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O Diabetes Mellitus (DM), não é apenas um tipo de patologia isolada, mas sim um grupo de desordens metabólicas de diferentes etiologias, que têm a hiperglicemia como característica em comum. Estima-se que no Brasil a prevalência da doença seja de 9,2% da população, sendo que a DM corresponde a 5,2% das mortes relacionadas ao grupo das doenças crônicas não-transmissíveis (1, 2).

A classificação do DM engloba seus vários subtipos em dois grupos principais: DM do tipo I e tipo II. A DM do tipo I, responsável por aproximadamente 10% dos casos possui uma etiologia autoimune, onde as células β pancreáticas são destruídas e não ocorre a produção de insulina. A DM do tipo II, muito mais prevalente do que a primeira, engloba a maior parte das etiologias e uma produção insuficiente de insulina pelas células β além de resistência periférica a insulina.

A hiperglicemia crônica e a desregulação metabólica resultante podem estar associadas a lesões em vários órgãos e tecidos, em especial nos olhos, rins, nervos e vasos sanguíneos. Neste artigo de revisão, abordaremos as principais repercussões neurológicas das DM tipos I e II, visto que grande parte dos pacientes diabéticos desenvolverão algum tipo de síndrome neuropatológica associada a DM.
1 Patogenia da DM crônica
Embora nem todos os mecanismos patológicos envolvidos nas complicações neurológicas da DM estejam completamente elucidados, as manifestações neurológicas secundárias da DM crônica são resultantes, principalmente, das várias complicações graves envolvendo as artérias musculares de médio e grande calibres (macroangiopatias) e nos capilares de alguns órgãos alvo (microangiopatias).

Além disso, alterações metabólicas como o acúmulo de sorbitol nas células de Schwann predispondo a desmielinização, deficiência de mioinositol reduzindo a velocidade de condução e a hiperatividade da Enzima Degradante de Insulina (EDI), acumulando toxinas que podem originar a Doença de Alzheimer, como será visto adiante, também são fatores que parecem estar envolvidos na patogênese (3,4).

Fisiológicamente, a hiperglicemia pode gerar uma situação de hiperosmolaridade, onde o doente fica desidratado e desenvolve um estado de confusão mental, torpor e até mesmo coma.

Ainda na pauta da busca pelos mecanismos fisiopatológicos que podem desencadear as ND's, um recente estudo norte-americano associou uma aberração cromossômica envolvendo o Éxon 1 do gene AKR1B1 a ND dolorosa em 10 dos 50 pacientes analisados. (5)

A hipoglicemia também é um fator importante a ser analisado uma vez que o paciente diabético pode desenvolver tolerância a níveis glicêmicos baixos. Neste caso, a hipoglicemia funciona no cérebro como uma situação de hipóxia, com lesões iniciais seletivas nos grandes neurônios piramidais do córtex, resultando em necrose pseudolaminar do córtex. O hipocampo também é vulnerável a hipoglicemia, com lesão dos neurônios do setor Sommer. (2, 24)

As macroangiopatias provocam aterosclerose acelerada nos pacientes, causando aumento dos riscos de Infarto Agudo do Miocárdio, Acidentes Vascular Cerebral (AVC) e gangrena dos membros inferiores. As microangiopatias resultarão principalmente em lesões na retina, rins e nervos periféricos (2).
2 NEUROPATIAS DIABÉTICAS
Aproximadamente 15% dos diabéticos apresentam alguma neuropatia diabética (ND), e destes, entre 40-50% dos pacientes relatam dor. (4, 5). Estima-se ainda que a prevalência de ND seja de 50% em pacientes com mais de 25 anos de doença e nestes, 100% apresentem anormalidades eletrofisiológicas de condução (24).

Um estudo grego também correlacionou uma maior incidência de depressão nos pacientes diabéticos neuropatas, o que ressalta a importância do tratamento adequado, visto que a depressão é um agravante para co-morbidades e diminuição na adesão no tratamento. (6) As neuropatias diabéticas são classificadas como polineuropatia sensoriomotora, neuropatia autônoma e neuropatia assimétrica focal ou multifocal.

O tratamento farmacológico destas inclui antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina e imipramina) e anticonvulsivantes como a carbamazepina e a gabapentina (2, 8, 9) que melhoram a transmissão nociceptiva.

2.1 Polineuropatia sensoriomotora simétrica (PSS)

A polineuropatia simétrica distal (sensoriomotora) representa a complicação neurológica mais frequente nos pacientes diabéticos. Envolve todos os nervos somáticos, mas principalmentes os nervos sensoriomotores distais de mãos e pés. Desta forma, acomete tanto as pequenas fibras C desmielinizadas (transmissão de dor e temperatura), quanto as grandes fibras Aβ e Aɣ mielinizadas (tato, vibração e propriocepção). É importante causa de amputação de membros e corresponde a um risco de 25% de desenvolvimento de ulcerações em alguma fase da doença. (7)

No diagnóstico, estudos canadenses indicam o Cooling Detection Thresholds - CDT (limiar de detecção de resfriamento), como um dos melhores testes para se avaliar a PSS em comparação a outros exames de estimulação nervosa. (7)

Inicialmente os pacientes com a síndrome são assintomáticos, com sutis alterações do exame clínico, como diminuição da sensibilidade térmica. Com o agravamento, passam a relatar dormências e formigamentos em luvas e em botas, além de dor (queimação, disestesia e alodinia). Sem tratamento, as dores podem aumentar, com tendência a piora noturna, além de perda progressiva da função sensoriomotora.

Importante ressaltar também que a polineuropatia sensoriomotora é um dos fatores que contribuem para o pé diabético. Neste caso, a perda de sensibilidade em botas faz com que o paciente não note lesões, principalmente na região plantar, fazendo com que estas evoluam para casos mais graves, inclusive passíveis de amputação (10).
2.2 Polineuropatia motora aguda/subaguda
Em pacientes diabéticos, a polineuropatia motora aguda/subaguda pode acompanhar a polineuropatia sensoriomotora, causando fraqueza muscular distal e atrofia, sobretudo nos membros inferiores. Entretanto, pode ocorrer isoladamente em alguns pacientes, tendo um bom prognóstico conforme o tratamento adequado da DM (11).
2.3 Neuropatia dos nervos cranianos
Acometem principalmente pacientes idosos, sendo mais comum a lesão dos nervos III e VII, com baixa incidência de lesão da inervação pupilar. Podem ocorrer lesões menos frequentes também nos nervos IV e VI. É aguda e pode ocorrer com cefaleias. (12)
2.4 Mononeuropatia de tronco e membros
Podem ocorrer lesões em nervos periféricos, isolados ou associadamente. Há maior incidência de lesão nos nervos ulnar, radial, mediano, femoral, cutâneo lateral da coxa, e peronal. Ocorre de ação aguda, com dor. Pode acometer também o tronco, devido a radiculopatia (mononeuropatia do tronco). (13)
2.5 Neuropatia motora proximal (amiotrofia diabética, Síndrome de Bruns-Garland)
Acomete os membros inferiores, região lombar e períneo causando fraqueza muscular assimétrica e atrofia proximal dos membros inferiores, com intensificação noturna da dor. Reflexos patelares abolidos, entretanto, a alteração da sensibilidade é discreta. Os principais músculos lesados são o ileopsoas, quadríceps e adutores. (14)
3 NEUROPATIAS DISAUTONÔMICAS (DISAUTONOMIAS)
A neuropatia diabética autônoma simpática acompanha outras complicações da DM, podendo agravar órgãos e sistemas com as disfunções vasculares e acometimentos dos sistemas colinérgico, noradrenérgico e peptidérgico.
3.1 Disautonomias do Sistema Cardiovascular
No sistema cardiovascular, as neuropatias autônomas resultam em taquicardia em repouso e hipotensão ortostática. A prevalência varia entre 30-60% dos doentes, porém não representa a principal complicação cardiovascular desencadeada pela DM. (15, 16). É um importante fator desencadeador de morte súbita.
3.2 Disautonomias do Sistema Geniturinário
A lesão da inervação do sistema geniturinário resulta pode resultar em disfunções sexuais (que serão vistos adiante) e bexiga neurogênica (cistopatia). A bexiga neurogênica decorre da perda de sensibilidade na bexiga, fazendo com que o paciente deixe de urinar. Desta forma a bexiga torna-se dilatada e perca sua capacidade de contração, fazendo com que não haja esvaziamento completo durante a miccção.

A cistopatia é causa comum para cistites, infecções do trato urinário e incontinência. Estima-se que 25%-30% dos diabéticos tenham dificuldades miccionais. O tratamento inclui fisioterapia para esvaziamento vesical programado e antibioticoterapia para tratamento e prevenção de infecções. O betanecol (parassimpáticomimético) é indicado para pacientes onde o volume residual de urina seja importante (maior que 100ml). (16)
3.3 Disautonomias do Sistema Gastrointestinal
A DM acomete o sistema gastrointestinal principalmente pela redução da motilidade. Os principais sintomas são gastroparesia, constipação e diarreia. A gastroparesia pode se manifestar juntamente com sintomas de anorexia, náuseas e vômitos, saciedade precoce e distensão abdominal. Além disso, a própria hiperglicemia contribui para a gastroparesia. A alternância de diarreia noturna com constipação são sinais característicos da neuropatia autonômica gastrointestinal.

O tratamento medicamentoso inclui loperamida para as diarreias, metoclopramida e domperidona para estimular a motilidade e aumento na ingestão de fibras. (17)
4 REPERCUSSÕES CEREBRAIS DA DM
As lesões cerebrais desencadeadas pela DM podem ser, como citado anteriormente, resultado de escleroses vasculares, fenômenos fisiológicos como a desistratação ou alterações metabólicas. As síndromes resultantes de lesões vasculares são as mais frequentes no paciente diabético.
4.1 Microangiopatias e Macroangiopatias
O paciente de DM tem um risco aumentado de 05 a 10 vezes na incidência de arteriosclerose, comprometendo a micro e a macrocirculação. As lesões vasculares são as mesmas observadas nos pacientes não-diabéticos, contudo nos portadores de DM, este processo é adiantado e intensificado. Além disso, a esclerose de Monckeberg (calcificação das túnicas arteriais média e íntima) é frequente nestes pacientes. (18)

A arteriosclerose pode levar o paciente ao acidente vasculare cerebral (AVC) com diferentes intensidades, desde pequenas e várias lesões até uma lesão de grande extensão, podendo inclusive levar a óbito. É importante frisar que as doenças vasculares são as causas mais frequentes de óbitos envolvendo pacientes de DM. Em especial na DM tipo II, ocorrem alterações na elasticidade, resistência e impedância vascular, sendo fatores preditivos de AVC's e alterações cognitivas. (25)
4.2 Demência e Doença de Alzheimer
Vários estudos mostram que a DM podem contribuir para o surgimento de déficits cognitivos e desenvolvimento da Doença de Alzheimer (DA).

No caso da DA, ocorrem duas alterações patológicas que a caracterizam: formação de placas neuríticas ou senis e degeneração neurofibrilar. Na primeira, placas de agregados de polipeptídeos aβ 40 e aβ 42, resultantes da ação incorreta das enzimas β-secretase e δ-secretase sobre a proteína precursora do amiloide (PPA), formam a proteína β-amilóide. Esta possui uma ação neurotóxica, prejudicando a transmissão de impulsos nervosos.

A degeneração neurofibrilar, por sua vez, é decorrente da hiperfosforilação da proteína tau. Esta proteína é um dos componentes dos microtúbulos do citoesqueleto. Quando ocorre hiperfosforilação da proteína, esta deixa de se ligar a tubulina, fazendo com que os microtúbulos sejam desagregados e ocorra a junção destas proteínas isoladas, formando emaranhados neurofibrilares. Estes também são neurotóxicos.

No caso da DM, especificamente a DM II, assume um papel importante a EDI. Esta enzima, cujo gene está localizado no cromossomo 10, pode ser super-ativa em pacientes DM II. Neste caso, há evidências de que a EDI tenha ação no clearence de aβ e que também participe da regulação incorreta da PPA após a clivagem pela δ-secretase.

Portanto, é possível que a ação da EDI, sobretudo nos pacientes em que o gene que a expressa esteja hiperativo, seja um dos fatores que contribuem para a formação das placas senis e emaranhados neurofibrilares, culminando no desenvolvimento de DA.

Outro fator importante para a origem de déficits cognitivos e demência nos pacientes de DM está no comprometimento vascular. A DM aumenta a incidência de arteriosclerose, afetando a irrigação cerebral e comprometendo a microcirculação. É comum em pacientes diabéticos a esclerose de Monckeberg, como dito anteriormente, sobretudo em doentes renais. Os componentes de lesões vasculares e a DA podem ocorrer juntas em um mesmo paciente. (18, 19, 20, 21)

Em relação a cognição, AVC's, desmielinização (afetando a substância branca), redução volumétrica hipocampal e em lobos frontais e alterações do metabolismo cerebral, são fatores que a afetam, sobretudo em relação a disfunção executiva e mnésico-atencional. (19)

As disfunções sexuais são certamente um dos principais motivos de diminuição na qualidade de vida dos pacientes diabéticos. Nos homens, podem resultar em disfunção erátil e ejaculação retrógrada. Nas mulheres, as principais queixas são a perda do desejo sexual, diminuição da lubrificação e dispareunia.

Nos homens, a disfunção erétil e a ejaculação retrógrada podem ser um dos primeiros sintomas de DM. O tratamento inclui os inibidores de fosfodiesterase (sildenafil, p.ex.) quando a libido está conservada e próteses penianas caso não haja libido. A ioimbina também está indicada.

Para as mulheres, a lubrificação artificial por meio de géis hidrossolúveis tem grande indicação. Porém para estas pacientes, a principal forma de melhora da performance sexual advém do controle glicêmico ideal e da prática de atividades físicas, já que não existem medicamentos específicos para a disfunção sexual feminina e, em muitos casos, a reposição hormonal é contra-indicada. (22, 23)
6 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Embora seja necessário ressaltar que, como dito anteriormente, nem todos os mecanismos envolvidos na patogênese de afecções neurológicas pela DM estejam completamente esclarecidos, os mecanismos mais importantes nestas lesões já foram elucidados, sendo as lesões vasculares, alterações metabólicas e formação de subprodutos neurotóxicos os principais do ponto de vista clínico.

As neuropatias são síndromes que agravam ainda mais o quadro do paciente diabético. Os sintomas depressivos e as disfunções sexuais, prejudicando a qualidade de vida, as disautonomias prejudicando o metabolismo adequado e a perda de sensibilidade em membros, sobretudo nos pés, levando ao desenvolvimento do pé-diabético, são alguns dos fatores principais que fazem com que as lesões neurológicas devam ser bem avaliadas e tratadas adequadamente (18, 24).

Apesar de que, para a maioria das lesões neurológicas exista uma terapia farmacológica ou fisioterápica recomendada, nada substitui o controle glicêmico adequado e a adoção de hábitos saudáveis de vida. Portanto, O DM que é considerado hoje uma pandemia, com números que crescem a cada ano, deve ser tratado de forma a estimular a qualidade de vida do paciente e prevenir casos futuros (18).
Otávio e Silva Rodrigues Filho e REFERÊNCIAS Maikon Augusto Aranda: Medicina UFGD Turma XV

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3. Rekleiti M, Sarafis P, Saridi M, Toska A, Melos C, Souliotis K, Tsironi M. Investigation of depression in Greek patients with diabetic peripheral neuropathy. Glob J Health Sci.2013 Jun 16;5(5):107-14. doi: 10.5539/gjhs.v5n5p107. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23985112>

4. Lysy Z, Lovblom LE, Halpern EM, Ngo M, Ng E, Orszag A, Breiner A, Bril V, Perkins BA. Measurement of cooling detection thresholds for identification of diabetic sensorimotor polyneuropathy in type 1diabetes. PLoS One.2014 Sep 12;9(9):e106995. doi: 10.1371/journal.pone.0106995. eCollection 2014. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25216179>

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Repercussões neurológicas do Diabetes Mellitus - por Otávio Silva Rodrigues Filho e Maikon Augusto Aranda

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O Diabetes Mellitus (DM), não é apenas um tipo de patologia isolada, mas sim um grupo de desordens metabólicas de diferentes etiologias, que têm a hiperglicemia como característica em comum. Estima-se que no Brasil a prevalência da doença seja de 9,2% da população, sendo que a DM corresponde a 5,2% das mortes relacionadas ao grupo das doenças crônicas não-transmissíveis (1, 2).

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As disfunções metabólicas são condições que causam alteração no funcionamento geral do organismo. Seja por mudanças das reações químicas ou da velocidade que elas ocorrem.

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Bioquímica - Aula 21 - Biossíntese de Nucleotídeos

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O alto consumo de fontes ricas em carboidratos, lipídios e proteínas dispara a síntese de lipídios, que são armazenados no fígado e no tecido adiposo, podendo gerar futuramente a lipidose hepática e distúrbios hemodinâmicos e cardiovasculares.

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Portanto, o catabolismo de lipídios deriva da ação dos hormônios contra insulares que atuam nos tecidos alvos, gerando a lipólise e, consequentemente, o processo de beta oxidação dos ácidos graxos. Essa função catabólica é notada durante o jejum prolongado ou esforço físico.

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Note a breve explicação.

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Em resumo, deve ser considerada, a glicose, como principal molécula envolvida na produção de energia, em principal o processo de respiração celular. Nos mamíferos, a regulagem da glicose ocorre por meio dos hormônios anabólicos, como a insulina. Um exemplo recorrente e que está presente no dia a dia é o jejum prolongado. Durante a falta de alimentos, existe o uso das reservas energéticas, ou seja, do glicogênio, dos lipídios e das proteínas para a síntese de glicose. Ao contrário, em situações de excesso de carboidratos, o composto que é gerado durante a glicólise, é o acetilCoA,  e é diretamente sintetizado pelos lipídios, que logo após são armazenados no tecido adiposo e normalmente se concentram nos tecidos visceral e subcutâneo.

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Note a explicação sobre o metabolismo de carboidratos.

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É notável a explicação sobre a retirada do grupamento amina através da desaminação oxidativa e trasaminação.

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É possível observar no vídeo as interações catabólicas das macromoléculas citadas.

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No entanto, é necessário ressaltar que, a ausência energética, por sua vez, gera mudanças no metabolismo de lipídios, proteínas, carboidratos e nucleotídeos, dando início à doenças metabólicas.

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No entanto, é necessário ressaltar que, a ausência energética, por sua vez, gera mudanças no metabolismo de lipídios, proteínas, carboidratos e nucleotídeos, dando início à doenças metabólicas.

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É notável que, o ATP proporciona para os organismos animais evoluções e o crescimento dos tecidos, a locomoção, a ciclicidade reprodutiva, a gestação e a lactação.

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Essa chave energética responsável pela manutenção dos processos químicos que acontecem nas estruturas celulares, mantém o organismo vivo e garante a síntese, a oxidação e a renovação das macromoléculas.

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A bioenergética compreende o estudo das trocas de energia nos organismos vivos.

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É importante considerar o fato do metabolismo ser um acontecimento que muda a todo segundo.

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É importante considerar o fato do metabolismo ser um acontecimento que muda a todo segundo.

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Nele acontecem inúmeras mudanças sendo elas: síntese, oxidação e degradação de macromoléculas.

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Molécula de RNA se desprende da molécula de DNA;

Ação da DNA-polimerase e o consequente repareamento das duas cadeias de nucleotídeos que se separam no início do processo, reconstituindo a molécula.

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DNA         RNA
A                 U
T                 A
C                 G
G                 C

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A molécula de RNA é sintetizada diretamente a partir de uma molécula de DNA, quando ocorre a seguinte frequência de fenômenos:

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A molécula de RNA é sintetizada diretamente a partir de uma molécula de DNA, quando ocorre a seguinte frequência de fenômenos:

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Separação total ou parcial dos dois filamentos que formam a molécula de DNA;

Emparelhamento de nucleotídeos de RNA em relação a um dos filamentos de DNA. Os nucleotídeos vão se ligando uns aos outros sob o comando da enzima RNA-polimerase.

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Diferente do DNA, a molécula de RNA  é constituída por apenas um filamento de nucleotídeos. É importante salientar que esses nucleotídeos apresentam a ribose como pentose e, como bases, a ADENINA(A), CITOSINA(C), GUANINA(G) E URACILA(U). É notável que a uracila é exclusiva do RNA e que a timina não aprece em sua constituição.

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A duplicação da molécula de DNA é semiconservativa, ou seja, em cada molécula formada, um filamento originário da molécula-mãe e o outro é novo.

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A duplicação da molécula de DNA é semiconservativa, ou seja, em cada molécula formada, um filamento originário da molécula-mãe e o outro é novo.

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Durante a fase de autoduplicação, ocorre a seguinte sequência de fenômenos:

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Durante a fase de autoduplicação, ocorre a seguinte sequência de fenômenos:

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As pontes de hidrogênio se rompem separando as cadeias nucleotídicas. Esse rompimento ocorre por conta da ação da enzima DNA-polimerase;

Em seguida, ligam-se nucleotídeos livres do citoplasma aos nucleotídeos separados dos dois filamentos. Essa junção ocorre pela atuação da enzima DNA-ligase;

Por fim, ocorre a formação de duas cadeias complementares e, consequentemente, da molécula de DNA.

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Deve ser considerada a importante característica de se autoduplicar ou replicar, ou seja, gerar cópias idênticas de si mesma. Esse mecanismo possibilita que uma célula, ao se dividir, produza duas células-filhas idênticas a ela e, dessa maneira, com as mesmas capacidades e traços.

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É importante salientar que as bases ADENINA(A) ligam-se sempre às bases TIMINA(T), por meio de duas pontes de hidrogênio. Da mesma maneira, as bases GUANINA(G) de uma cadeia ligam-se sempre às bases de CITOSINA(C), nesses caso, porém, através de três pontes de hidrogênio.

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O DNA É FORMADO POR DOIS FILAMENTOS (CADEIAS) DE NUCLEOTÍDEOS, ENROLADOS ENTRE SI, FORMANDO, UMA DUPLA-HÉLICE. LIGADOS PELA INTERAÇÃO DE UMA PENTOSE DE UM NUCLEOTÍDEO E O FOSFATO DO NUCLEOTÍDEO SEGUINTE, OS DOIS FILAMENTOS DE DNA PERMANECEM LIGADOS POR PONTES DE HIDROGÊNIO ENTRE BASES NITROGENADAS CORRESPONDENTES.

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1. DNA: Ácido desoxirribonucleico.

2. RNA: Ácido ribonucleico.

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Os ácidos nucleicos são as maiores moléculas encontradas no seres vivos, sendo responsáveis pelo controle dos processos vitais, e constituem o código genético, ou seja, o conjunto de informações que determinam as características dos seres vivos.

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Os ácidos nucleicos são as maiores moléculas encontradas no seres vivos, sendo responsáveis pelo controle dos processos vitais, e constituem o código genético, ou seja, o conjunto de informações que determinam as características dos seres vivos.

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Um nucleotídeo se une a outro por meio de uma ligação estabelecida pela pentose de um nucleotídeo e o fosfato do nucleotídeo vizinho, formando o que é chamado polinucleotídeo, ou cadeia de nucleotídeos.

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Os ácidos nucleicos são macromoléculas formadas por unidades denominadas nucleotídeos. Cada nucleotídeo é formado por um grupo fosfato, ligado a uma pentose, e esta, por sua vez, está ligada a uma base nitrogenada. Os ácidos nucleicos são polímeros e os nucleotídeos seus monômeros.

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Passiva: o organismo recebe os anticorpos.

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Passiva: o organismo recebe os anticorpos.

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Naturalmente adquirida: ocorre em mamíferos, por exemplo, a mãe transfere anticorpos para o embrião através da placenta, e depois para o recém nascido, através do leite materno.

Artificialmente adquirida: conhecido por soro, é utilizado quando o antígeno age rapidamente, não dando tempo do organismo produzir anticorpos. Por exemplo: quando uma pessoa é picada por cobra. Injeta-se soro com anticorpos prontos para anular rapidamente a ação do veneno.

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Naturalmente adquirida: o organismo contrai o antígeno e fabrica anticorpos contra ele, tornando-se imune. Ex.: caxumba.

Artificialmente adquirida: a vacina. Após injetar antígenos mais enfraquecidos no organismo, a ponto de não causar a doença, o organismo é estimulado a "aprender" como o antígeno age e assim produzir os anticorpos. A vacinação é, portanto, uma maneira de combate preventivo à doença.

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Deve ser lembrada a imunização gerada de algumas proteínas. Os anticorpos são glicoproteínas específicas que reconhecem e ligam-se aos antígenos, inativando-os e facilitando a sua destruição.

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Aumentando ambas concentrações ao mesmo tempo, tanto da enzima quanto do substrato, a velocidade de de reação terá aumentos gradativamente menores, até um ponto no qual novos aumentos (da concentração) não elevarão mais a velocidade de reação, atingindo-se a saturação das enzimas.

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Em pH mais ácido ou mais básico, a atividade enzimática diminui. Geralmente, a inibição da atividade enzimática pelo pH é reversível, ou seja, se uma enzima de pH ácido for submetida a um meio onde o pH estiver alcalino, a velocidade da reação diminuirá; se voltar para o pH ácido, a velocidade de reação aumentará novamente.

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A velocidade da reação enzimática tende a aumentar com o aumento da temperatura do meio onde a enzima atua. No geral, a cada 10 ºC de elevação da temperatura do ambiente, a atividade enzimática duplica ou triplica. A temperatura varia para cada espécie de ser vivo, mas no limite ela fica em torno de 40 ºC.

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Fatores que interferem na ação enzimática: temperatura, pH e concentração do substrato.

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Fatores que interferem na ação enzimática: temperatura, pH e concentração do substrato.

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Cada enzima é extremamente específica, desse modo, cada tipo de reação que acontece na célula é catalisada por um tipo de enzima.

Exemplificando: a amilase presente na saliva, dá início a digestão dos alimentos na boca e, principalmente, do amido que depois de catalisado em hidrólise se transforma em açúcares.

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A nomenclatura das enzimas tem fundamentação no substrato, que é a molécula a qual a enzima atua, acrescentando-se o sufixo -ase.

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A nomenclatura das enzimas tem fundamentação no substrato, que é a molécula a qual a enzima atua, acrescentando-se o sufixo -ase.

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EXEMPLO:

Substrato = lipídeos  ➡ Enzima = lipase.

Substrato = maltose  ➡ Enzima = maltase.

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Exemplo gráfico comparando o uso de energia para uma reação catalisada e outra não catalisada. 

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Exemplo gráfico comparando o uso de energia para uma reação catalisada e outra não catalisada. 

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A célula para se manter viva dentro de um organismo precisa realizar reações químicas complexas, dependendo de baixa temperatura e alta velocidade. Considerando o meio extracelular, elas seriam lentas e necessitariam temperaturas elevadas, ocasionando a desnaturação proteica. Com isso, as enzimas passaram a atuar como biocatalisadores, melhor dizendo, com a temperatura e velocidade compatíveis com a vida, eles aceleram, então, as reações químicas.

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proteínas especiais trabalharem como catalisadoras, ou seja, aceleram e regulam reações químicas que ocorrem nas células.

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em algumas proteínas que atuam como anticorpos, que compõem o sistema imunológico, responsável pela defesa do organismo.

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à estrutura dos seres vivos, participando da construção e consistência das células. É notável como exemplo a queratina, presente nos fios de cabelo ou na impermeabilização da pela ou até mesmo na carapaça dos crustáceos.

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As principais funções das proteínas estão relacionadas a: estrutura, defesa e enzima. 

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As principais funções das proteínas estão relacionadas a: estrutura, defesa e enzima. 

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Na imagem a seguir é possível observar um caso de desnaturação. A proteína funcional passa por um dos processos citados anteriormente e resulta na proteína desnaturada.

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Na imagem a seguir é possível observar um caso de desnaturação. A proteína funcional passa por um dos processos citados anteriormente e resulta na proteína desnaturada.

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Meio muito ácido ou muito básico, provoca o rompimento de ligações que mantém a forma terciária da proteína.
EXEMPLO: Na produção de queijos e iogurtes acrescentam-se ao leite bactérias fermentadoras (lactobacilos), as quais produzem e liberam o ácido láctico que, acidificando o leite, desnatura suas proteínas, solidificando-as.

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As ligações que mantêm a forma terciária são rompidas a ponto de solidificar uma estrutura.
EXEMPLO: a clara de ovo apresenta uma grande quantidade da proteína albumina dissolvida em água. Em temperatural normal, a clara é líquida e transparente. Com o cozimento, as proteínas desnaturadas se enrolam a ponto de tornarem-se insolúveis em água, opacas e sólidas.

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A denaturação (desnaturação) proteica está associada ao fato de uma proteína se deformar ao ponto de perder sua funcionalidade. A desnaturação é um processo irreversível e dois fatores principais levam a ela:

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A denaturação (desnaturação) proteica está associada ao fato de uma proteína se deformar ao ponto de perder sua funcionalidade. A desnaturação é um processo irreversível e dois fatores principais levam a ela:

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quando considerada e estudada de forma linear estando presente aminoácidos ligados uns aos outros por ligações peptídicas, fala-se em estrutura primária. À medida que, o filamento vai sendo produzido, ele vai se dobrando em razão da atração presente entre os aminoácidos (pontes de hidrogênio), proporcionando à molécula uma forma helicoidal, denominada estrutura secundária. A proteína, então, dobra-se sobre si, resultando na estrutura terciária. E por fim, correspondente por duas ou mais cadeias polipeptídicas agrupadas, iguais ou não, é possível notar a estrutura quaternária.

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20 aminoácidos diferentes podem gerar muitas combinações. Porém, é importante salientar que cada proteína tem sua particularidade. Ou seja, trocando, adicionando ou subtraindo aminoácidos, a proteína perde a sua funcionalidade.

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Fatores que diferenciam:
os tipos de aminoácidos;
o número de aminoácidos;
a sequência de aminoácidos.

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2 aminoácidos unidos formam um dipeptídeo.

3 aminoácidos unidos formam um tripeptídeo.

4 aminoácidos unidos formam um polipeptídeo.

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A formação da proteína pelas moléculas de aminoácidos...

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A formação da proteína pelas moléculas de aminoácidos...

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Ou seja, uma ligação peptídica consiste na união entre o carbono do grupo carboxila de um aminoácido e o nitrogênio do grupo amina de outro aminoácido, com a liberação de uma molécula de água.

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- Os não essenciais, são produzidos pelo próprio organismo.

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+ Essenciais, que o organismo não consegue sintetizar, tendo que consegui-los de, obrigatoriamente, em sua dieta alimentar.

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ESSENCIAIS  X                                                               NÃO ESSENCIAIS 

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ESSENCIAIS  X                                                               NÃO ESSENCIAIS 

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Com os avanços da ciência, os cientistas perceberam que o radical é o pricipal fator que caracteriza e diferencia os aminoácidos pois os outros componentes de sua estrutura são idênticos em todos eles.

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Atualmente, a ciência reconhece 20 tipos diferentes de aminoácidos que constituem a estrutura das proteínas.

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Atualmente, a ciência reconhece 20 tipos diferentes de aminoácidos que constituem a estrutura das proteínas.

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moléculas orgânicas que apresentam um carbono central, denominado carbono alfa que estará ligado a um átomo de hidrogênio, um grupamento amina, um grupamento carboxila e um radical. Observe na imagem a seguir.

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As proteínas são macromoléculas de elevado peso molecular, formadas por unidades denominadas aminoácidos. Desse modo, elas são polímeros, e os aminoácidos são monômeros.

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Os fosfolipídeos apresentam fosfato e fazem parte da constituição da membrana plasmática das células. 

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Os fosfolipídeos apresentam fosfato e fazem parte da constituição da membrana plasmática das células. 

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Os esteroides são lipídios que podem atuar como hormônios. O esteroide mais conhecido é o colesterol, presente nas membranas celulares e precursor dos hormônios sexuais: a testosterona, o estrógenos e a progesterona.

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É notável também, a cera produzida e utilizada pelas abelhas como material de costrução de suas colmeias.

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Os lipídios também são utilizados como permeabilizantes de frutos e folhas para evitar a desidratação excessiva. 

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Os lipídios também são utilizados como permeabilizantes de frutos e folhas para evitar a desidratação excessiva. 

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A gordura presente sob a pele dos animais tem um importante papel de isolante térmico, ajudando a manter a temperatura corporal.

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Também denominados óleos e gorduras, os lípidios se encontram armazenados no fígado e nos músculos. E os vegetais armazenam óleo nas sementes, como reserva energética.

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Moléculas orgânicas formadas pela associação entre ácidos graxos e um álcool orgânico.

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Moléculas orgânicas formadas pela associação entre ácidos graxos e um álcool orgânico.

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São macromoléculas formadas por vários monossacarídeos ligados entre si, também por desidratação. Alguns autores utilizam o termo oligossacarídeos para designar os carboidratos formados pela união de 2 a 6 monossacarídeos.

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São moléculas formadas pela ligação química entre dois monossacarídeos. Quando isso ocorre, acontece a liberação de uma molécula de água, ou seja, o processo de formação resulta, assim, por desidratação.

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São carboidratos mais simples e possuem a fórmula geral
C.(H.O)., sendo que . pode variar de 3 até 7.
São classificados de acordo com o número  de átomos de CARBONO.

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Podem ser divididos em três grandes grupos:

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Podem ser divididos em três grandes grupos:

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MONOSSACARÍDEOS

DISSACARÍDEOS

POLISSACARÍDEOS

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CARBONO, HIDROGÊNIO e OXIGÊNIO.