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Rôle du coeur, circulation, ECG, infarctus, transplantation cardiaque, ...

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Retenir l'essentiel en audio (chapitre 3) - L'athérosclérose et comparaison angor/IDM

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Retenir l'essentiel en audio (chapitre 3) - L'athérosclérose et comparaison angor/IDM

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Source : Manuel de BPH 1re ST2S, éditions Delagrave 2019, p.202-203.

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Comprendre l'athérosclérose, une altération de la paroi des artères

L'athérosclérose est une atteinte fréquente, qui se développe avec l'âge, a fortiori chez les personnes exposées à certains comportements liés à l'hygiène de vie (sédentarité, tabagisme...) et présentant des facteurs de risque cardiovasculaires (hypercholestérolémie, hypertension artérielle, ...). Ainsi, la quasi-totalité des adultes seraient touchés.

L'athérosclérose touche la paroi interne des artères, essentiellement de moyen et de gros calibre. Elle correspond à la formation de plaques d'athérome dans lesquelles des cellules inflammatoires et des lipides se réorganisent avec d'autres éléments, menant à une modification locale de l'aspect et de la nature de la paroi. Des cellules sanguines peuvent secondairement s'y associer. Leur épaississement ou leur rupture vont être responsables de manifestations cliniques potentiellement sévères, voire mortelles.

Quand les symptômes apparaissent...

Les plaques d'athérome sont souvent asymptomatiques. Leur épaississement peut progressivement gêner la circulation sanguine et entraîner l'apparition de symptômes : le plus souvent, cet épaississement survient au niveau des artères coronaires qui entourent le cœur, des carotides (au niveau du cou) et des artères des membres inférieurs, engendrant des symptômes localisés : douleurs, vertiges, essoufflements, instabilité à la marche... L' angor (angine de poitrine), l' accident ischémique transitoire et l' artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) constituent les principales manifestations cliniques de l'athérome.

Les graves complications liées à l'athérosclérose découlent de la rupture des plaques, entraînant la formation d'un caillot (thrombus) qui bloque la circulation sanguine et provoque une ischémie dont les conséquences peuvent être graves ou mortelles : elle concerne une artère coronaire dans l'infarctus du myocarde (IDM), ou une artère carotide en cas d' accident vasculaire cérébral (AVC).

Histoire naturelle de la plaque d'athérome

La création de la plaque d'athérome dépend de l'équilibre entre les apports alimentaires en cholestérol, son taux circulant et son élimination.

Le cholestérol de type LDL (LDL-c) présent dans la circulation sanguine peut s'accumuler, préférentiellement à certains endroits de l'arbre vasculaire exposés à un flux sanguin turbulent (embranchements, bifurcations...) : il crée ainsi les premières lésions débutantes, nommées stries lipidiques. Il s'agit de dépôts formant des traînées lipidiques surélevées sur la paroi interne de l'artère.

Petit à petit, le LDL-c s'y oxyde et devient inflammatoire pour la paroi interne. Afin de l'éliminer, cette dernière recrute des globules blancs (monocytes différenciés en macrophages notamment), lesquels se gorgent de LDL-c oxydé. En dehors de tout mécanisme de régulation, les macrophages deviennent volumineux, meurent par apoptose tout en restant piégés localement. Les systèmes normaux d'élimination des débris cellulaires ne pouvant intervenir, ceux-ci s'accumulent dans la plaque d'athérosclérose qui grossit petit à petit.

En réaction à ce mécanisme, les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire migrent dans la plaque afin d'essayer d'isoler cet amas cellulaire inflammatoire. Elles vont former une chape fibreuse constituée de fibres de collagène : l'ensemble forme une plaque plus ou moins rigide et stable, c'est-à-dire sans risque de rupture.

Dans certaines conditions, les macrophages de la plaque produisent des protéases capables de digérer le collagène produit par les cellules musculaires lisses. Lorsque ce phénomène inflammatoire se chronicise, l'action des protéases sur les fibres favorise l'affinement de la chape qui devient plus fragile et peut se rompre. Dans ce cas, la paroi interne de l'artère peut se fissurer. Des plaquettes sanguines s'agrègent aux débris cellulaires et aux lipides accumulés dans la plaque, pour former un thrombus, ou caillot, qui va ralentir puis bloquer la circulation sanguine.

© Frédérique Koulikoff
Coupe schématique d'une artère saine et d'une artère athéroscléreuse

Diagnostic et facteurs de risque

La démarche diagnostique n'est généralement envisagée que lorsque les premiers symptômes se manifestent. Ainsi, toute gêne fonctionnelle (essoufflement, douleur thoracique ou crampe musculaire des membres inférieurs à l'effort...) doit motiver la conduite d'un examen clinique, d'un bilan biologique et d'un interrogatoire précis sur les symptômes et les antécédents personnels et familiaux.

L'interrogatoire est indispensable pour identifier les facteurs de risque d'athérosclérose. Certains d'entre eux ne sont pas modifiables : être un homme, vieillir, présenter certains facteurs génétiques. Mais d'autres le sont :

le taux de cholestérol sanguin (LDL-c élevé, HDL-c bas),

le tabagisme

l'hypertension

le surpoids

le diabète

le sédentarité

le stress

une alimentation trop riche

la consommation d'alcool

Pris globalement, ces facteurs de risque modifiables expliqueraient par exemple 90% des cas d'IDM recensés dans le monde.

Par ailleurs, des examens comme l'électrocardiogramme, l'échographie Doppler des artères ou l'artériographie vont permettre d'observer les plaques et d'évaluer leur dangerosité en mesurant notamment leur épaisseur.

Prévenir et traiter

La prise en charge de l'athérosclérose est définie en fonction du contexte clinique. On distingue la prévention primaire, qui vise à éviter l'apparition des symptômes et des complications de la maladie, et la prévention secondaire qui est proposée aux patients présentant déjà des symptômes ou une complication liée à l'athérosclérose : dans ce cas, l'objectif est de réduire le risque de nouvelle complication, sur le même territoire ou sur un autre territoire vasculaire.

Dans les deux cas, l'impact des facteurs de risque modifiables doit être limité, imposant aux patients d' adopter de meilleurs habitudes hygiénodiététiques.

Les enjeux de la recherche

Les efforts de recherche visent aujourd'hui à finaliser la compréhension des mécanismes menant de la constitution de la plaque à sa fragilisation, puis sa rupture. Ils cherchent aussi à mieux suivre l'évolution de la plaque afin d'en prévenir l'évolution et à développer des traitements toujours plus spécifiques et efficaces.

Mieux comprendre les autres étiologies

Sur le plan épidémiologique, la recherche s'intéresse en outre à une étiologie différente : dans 10 à 20% des IDM, la plaque d'athérome est dépourvue de cellules endothéliales, pauvre en cholestérol et en médiateurs inflammatoires mais, au contraire, riche en matrice extracellulaire et en protéoglycanes. Il ne s'agit plus d'une plaque qui se fissure puis se rompt, mais d'une plaque qui s'érode. Dans ce cas, elle peut tout autant provoquer une thrombose et engendrer un IDM, étant essentiellement localisées au niveau des artères coronaires. Les mécanismes biologiques impliqués dans cette typologie de plaques sont moins bien connus, et les stratégies thérapeutiques les plus adaptées mal déterminées. La recherche est donc très active dans ce domaine, d'autant qu'il représente la majorité des cas d'IDM rapportés chez les femmes jeunes et fumeuses, présentant des taux de cholestérol normaux.

Cibler l'inflammation

Le rôle de l'inflammation en tant que paramètre déterminant du risque de complications a notamment été récemment confirmé à travers deux études cliniques d'ampleur, dont l'étude CANTOS : celle-ci visait justement à évaluer si, à taux de cholestérol égal, les personnes dont l'inflammation chronique était traitée présentaient moins de complications liées à l'athérosclérose que les autres. Et, en effet, il est apparu que le taux de récidive ou de complications cardiovasculaires était plus élevé chez les personnes traitées seulement par statines comparativement à celles qui présentaient une inflammation réduite après un t raitement anti-inflammatoire par un anticorps ciblant l'interleukine IL-1b (canakinumab). Cette preuve de concept, apportée chez des sujets à risque de récidive montre que l'inflammation qui persiste à bas bruit chez les patients présentant des plaques d'athérome peut jouer un rôle délétère sur l'évolution de la maladie. Une analyse fine des résultats de cette étude a ensuite confirmé le lien existant athérosclérose et inflammation : les personnes présentant une inflammation chronique mais ne répondant pas au traitement anti-inflammatoire présentaient un risque de complication cardiovasculaire inchangé. Étant donné que l'IL-1b est un médiateur immunitaire ubiquitaire, la recherche clinique vise maintenant à identifier d'autres effecteurs plus spécifiques, qui constitueraient de meilleures cibles.

La mise en évidence du rôle de l'inflammation dans l'évolution de l'athérosclérose a conduit des équipes à se lancer dans la recherche d'analogies potentielles existant entre cette pathologie chronique et d'autres dont la composante inflammatoire est étudiée depuis plus longtemps. C'est par exemple le cas, dans le domaine des pathologies rhumatologiques inflammatoires chroniques ( polyarthrite rhumatoïde notamment). Ainsi, des travaux de recherche sont consacrées aux interleukines : l'IL6 fait l'objet de travaux spécifiques depuis qu'il a été décrit une fréquence des complications athéromateuses plus faible chez les personnes présentant un polymorphisme du gène codant pour cette interleukine. Par ailleurs, d'autres données suggèrent que l'IL2 pourrait influencer l'équilibre entre les lymphocytes T pathogènes intervenant dans la progression de la plaque d'athérome et les lymphocytes T régulateurs qui sont protecteurs vis-à-vis de cette dernière. Des essais cliniques sont en cours sur le sujet.

Enfin, d'autres essais préliminaires sont conduits en utilisant un traitement anti-CD20 (rituximab), qui permettrait de réduire le nombre de lymphocytes B circulants, décrits comme délétères pour l'évolution de la plaque d'athérome et de l'IDM.

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Athérosclérose | Inserm - La science pour la santé

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L'athérosclérose se caractérise par le dépôt d'une plaque essentiellement composée de lipides (on parle d'athérome) sur la paroi des artères. A terme, ces plaques peuvent entrainer la lésion de la paroi artérielle (sclérose), conduire à l'obstruction du vaisseau, ou encore se rompre, avec des conséquences souvent dramatiques.

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Communément appelé " crise cardiaque ", l'infarctus du myocarde correspond à la destruction partielle du muscle cardiaque, due à l'obstruction d'une artère qui alimente le cœur en sang, et donc en oxygène. Cette situation d'extrême urgence nécessite d'appeler le Samu (15) pour une hospitalisation immédiate. Grâce aux avancées thérapeutiques et à l'amélioration de la prise en charge, la mortalité qui lui est associée a déjà significativement diminué. Et grâce aux travaux de recherche actuellement en cours, d'autres progrès sont à venir.

Dossier réalisé en collaboration avec Philippe Gabriel Steg, responsable de l'équipe Maladie athérothrombotique cœur et cerveau, Laboratoire de recherche vasculaire translationnelle (unité Inserm 1148), chef du département de Cardiologie à l'hôpital Bichat, Paris

Comprendre l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est déclenché par l' obstruction d'une artère qui alimente le cœur en sang, et donc en oxygène (artère coronaire). Privées d'oxygène, les cellules musculaires du cœur meurent rapidement sur une zone plus ou moins étendue. Cela entraîne des problèmes de contraction du muscle cardiaque (le myocarde), se manifestant par des troubles du rythme, une insuffisance cardiaque, voire l'arrêt du cœur.

Au coeur des organes : Coeur et vaisseaux - animation pédagogique - 3 min 53 - film extrait de la plateforme Corpus (2014)

Environ 12 000 décès par an en France

On compte en moyenne 80 000 infarctus du myocarde par an en France. Environ 10% des victimes décèdent dans l'heure qui suit et le taux de mortalité à un an est de 15%. Grâce aux progrès thérapeutiques, à la vitesse d'intervention du Samu (à condition de l'appeler rapidement) et à la disponibilité accrue d'unités de cardiologie interventionnelle opérationnelles 7j/7 et 24h/24, le taux de mortalité à 30 jours a cependant chuté de 10,2% en 1995 à 2,1% en 2015.

Plusieurs facteurs de risque modifiables

Certains facteurs de risque d'athérome, et donc notamment d'infarctus du myocarde, peuvent être modifiés :

Certaines prédispositions génétiques, l' âge (supérieur à 55 ans) et le sexe (masculin) sont d'autres facteurs de risque, évidemment non modifiables.

Les femmes ont quatre fois moins de risque de faire un infarctus que les hommes, avant la ménopause. Mais la proportion de femmes jeunes qui en sont victimes a toutefois tendance à s'accroître, notamment en raison de l'augmentation du tabagisme et de l'obésité dans cette population. Après la ménopause, les risques sont équivalents pour les deux sexes.

Genre et santé, attention aux clichés ! Maladies cardiovasculaires - animation pédagogique - 1 min 30 (2017)

Des signes typiques

Compte tenu de l'urgence médicale que constitue un infarctus du myocarde, il est nécessaire de connaître les signes d'alerte : il s'agit d' une douleur aiguë et persistante dans la poitrine, qui irradie le bras gauche, le dos et la mâchoire. Peuvent également survenir un malaise, des nausées, des vertiges.

Un infarctus du myocarde peut être très douloureux, mais pas forcément. Certains sont même silencieux : près d' un quart des infarctus du myocarde ne s'accompagnent pas des signes typiques. Il arrive d'ailleurs qu'un infarctus soit dépisté a posteriori, en raison de la survenue d'une complication.

Face à une situation claire ou ambiguë, il faut immédiatement composer le 15 pour alerter le Samu. Un électrocardiogramme effectué sur place par les équipes de premier secours peut permettre de confirmer le diagnostic d'infarctus.

L'angioplastie, très efficace si très rapide

La seule solution face à un infarctus est de déboucher l'artère le plus rapidement possible après le début des symptômes. Cette " reperfusion " rapide diminue la mortalité et les complications associées à l'infarctus du myocarde. Etant donné l'urgence de la situation, le Samu doit acheminer le patient dans une unité de cardiologie interventionnelle dans les plus brefs délais.

Lorsque le délai prévisible entre le début des symptômes et la prise en charge dans un service spécialisé est inférieur à 90 minutes, ce qui est la plupart du temps le cas en France, le patient bénéficiera directement d'une angioplastie. Cette intervention consiste à dilater les parois de l'artère obstruée à l'aide d'un ballonnet gonflable, afin restaurer la circulation sanguine. Le ballonnet est introduit directement dans l'artère grâce à un cathéter. Elle est suivie de la pose d'un stent : un petit dispositif tubulaire en mailles métalliques placé dans l'artère afin de la maintenir dilatée.

Si le délai de mise en œuvre de l'angioplastie risque de dépasser 90 minutes, le patient peut se voir immédiatement administrer un agent thrombolytique, capable de dissoudre le caillot sanguin obstruant l'artère coronaire. Ce médicament, très efficace, peut toutefois entraîner des hémorragies cérébrales dans environ 1% des cas.

Un traitement médicamenteux complémentaire est également administré pour limiter le risque de complications. En urgence, ce traitement repose le plus souvent sur des combinaisons de médicaments anticoagulants injectables (héparines ou produits similaires) et d'antiagrégants plaquettaires (association de deux antiagrégants plaquettaires oraux avec de l'aspirine et un antiplaquettaire dirigé contre la voie de l'adénosine diphosphate comme le clopidogrel, le ticagrelor ou le prasugrel).

Éviter récidive et complications

Les conséquences d'un infarctus du myocarde sont plus ou moins importantes selon l'étendue de la zone asphyxiée et selon la rapidité de la reperfusion (" débouchage " de l'artère).

L'infarctus modifie les dimensions, l'épaisseur et la géométrie du ventricule gauche (la cavité du cœur depuis laquelle est éjecté le sang partant dans tout le corps). Le risque de mortalité à long terme est associé à l'ampleur de ce " remodelage ". L'infarctus peut aussi être source de complications mécaniques, devenues rares à l'ère de l'angioplastie coronaire, mais qui restent très graves : communication interventriculaire, rupture de la paroi libre du cœur, insuffisance mitrale aigue.

L'infarctus peut en outre entraîner une insuffisance cardiaque, et de troubles du rythme cardiaque qui font courir un risque de mort subite.

Enfin, l'infarctus peut se compliquer d'un accident vasculaire cérébral.

Afin d'évaluer ces risques, plusieurs examens peuvent être nécessaires pendant ou au décours de l'hospitalisation : des électrocardiogrammes pour détecter des troubles du rythme, une échographie Doppler pour visualiser le cœur et la circulation, une coronarographie pour observer les artères coronaires, une scintigraphie cardiaque pour évaluer l'irrigation et le fonctionnement du myocarde, une épreuve d'effort pour vérifier les capacités cardiaques du patient.

Une association de médicaments nommée " BASIC " est prescrite pour réduire les risques de récidive et de complication. Les initiales BASIC correspondent à :

Bêtabloquants, pour réduire la pression artérielle et la fréquence cardiaque si nécessaire

Association d'Antiagrégants plaquettaires, notamment l'aspirine, pour empêcher la formation d'un nouveau caillot

Statines, pour réduire le taux de cholestérol

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion, pour lutter contre l'hypertension artérielle et prévenir le remodelage et la dilatation du ventricule gauche

Contrôle des facteurs de risque (arrêt du tabac, perte de poids si nécessaire, activité physique et réadaptation physique...)

La vie après un infarctus du myocarde

Après sa sortie de l'hôpital, le patient doit souvent suivre une réadaptation cardiovasculaire, afin de favoriser la récupération des capacités du muscle cardiaque, mais également de permettre l'optimisation des traitements et du contrôle des facteurs de risque. Le bénéfice est physique mais également psychologique. Elle contribue à faciliter la reprise d'une activité professionnelle.

L'année un infarctus qui suit est ponctuée de rendez-vous réguliers chez le médecin généraliste et chez le cardiologue. Par la suite, si tout va bien, les rendez-vous s'espacent. Toutefois, le traitement BASIC doit généralement être poursuivi au long cours. Et le patient doit apprendre à contrôler au mieux ses facteurs de risque modifiables (tabagisme, poids, activité physique ...).

Si des troubles du rythme cardiaque persistent malgré un traitement adapté, il peut devenir nécessaire de mettre en place un défibrillateur cardiaque implantable ou un pacemaker sous anesthésie locale. Par ailleurs, si plusieurs artères coronaires sont rétrécies ou bouchées, une angioplastie coronaire complémentaire ou un pontage sur les autres artères peuvent être indiqués. Enfin, en cas d'insuffisance cardiaque grave, la prise en charge peut parfois aller jusqu'à une transplantation cardiaque.

Les enjeux de la recherche

Prévenir l'infarctus

Les stratégies visant à empêcher la formation des caillots sanguins ( stratégies antithrombotiques), déjà testées de longue date, n'ont pas dit leur dernier mot : plusieurs groupes continuent à explorer cette voie, notamment ceux de Victor Aboyans ( unité Inserm 1094, Limoges), Gilles Montalescot ( unité Inserm 1166, Paris) et Philippe-Gabriel Steg ( unité Inserm 1148, Paris). Des essais cliniques évaluant divers médicaments ou combinaisons de molécules sont en cours pour améliorer encore les protocoles.

Il en va de même pour les médicaments hypolipidémiants, destinés à abaisser le taux de lipides dans le sang et donc à limiter la formation de plaque d'athérome. L'équipe de Catherine Boileau (unité Inserm 1148, Paris) a identifié une nouvelle cible thérapeutique (PCSK9) dans certaines formes d'hypercholestérolémie familiale : plusieurs essais cliniques évaluent actuellement des inhibiteurs de cette protéine dans l'objectif d'abaisser de façon drastique et prolongée le taux circulant de cholestérol. Deux d'entre eux, dont un coordonné à l'hôpital Bichat par l'équipe de Philippe Gabriel Steg, ont déjà donné des résultats positifs.

Par ailleurs, l'hypothèse du rôle de l'inflammation a été confirmée par un essai clinique montrant l'efficacité d'un traitement anti-inflammatoire - le canakinumab, un anticorps monoclonal inhibiteur de l'interleukine 1 beta (IL-1β) - dans la prévention de la récidive et des complications cardiovasculaires chez des patients traités pour une athérosclérose. La complexité et le coût de ce produit incitent toutefois à chercher d'autres moyens pour lutter contre l'inflammation vasculaire. Ainsi, des équipes (notamment celle de François Roubilleau au CHU de Montpellier/ unité Inserm 1046 et celle de Denis Angoulvant à l'université de Tours) mènent des essais cliniques avec d'autres molécules, telles que la colchicine.

Circulation coronaire d'un cœur de souris. Unité Inserm 1096 " Nouvelles cibles pharmacologiques du traitement de la dysfonction endothéliale et de l'insuffisance cardiaque ".

Prédire l'infarctus

On ne sait pas encore pourquoi les plaques d'athérome se rompent. Connaître les causes du phénomène permettrait de mieux prévoir le risque d'infarctus du myocarde (ou autres accidents vasculaires), et peut-être d'empêcher leur survenue. Les chercheurs essaient d'identifier des biomarqueurs indicateurs de ce risque. Ces travaux, toujours en cours, n'ont pour l'instant pas donné de résultat applicable.

Limiter les dégâts de l'infarctus

L'infarctus et ses suites provoquent des phénomènes inflammatoires délétères : ainsi, certains lymphocytes attaquent les tissus concernés. L'équipe de Ziad Mallat (dans l' unité Inserm 970 à Paris et à l' université de Cambridge) teste l'utilisation d'anticorps monoclonaux dirigés contre les lymphocytes B pour tenter de limiter ces dégâts. Un essai clinique est en cours.

... ou de la reperfusion

La reperfusion brutale de l'artère provoque un apport soudain d'oxygène qui augmente la nécrose du muscle cardiaque. Paradoxalement, cette intervention qui sauve la vie du patient serait responsable d'une part non négligeable des dégâts sur le muscle. On a montré chez l'animal, depuis une trentaine d'années, que boucher l'artère par brefs à‑coups avant un brusque afflux de sang permet de limiter la nécrose. Il s'agit en quelque sorte de " conditionner " le cœur pour le rendre plus résistant. Ce préconditionnement n'a pas de sens en clinique mais est apparu plus récemment (en 2003) que ce phénomène agit même après l'ischémie ayant provoqué l'infarctus. Un tel conditionnement pourrait se pratiquer au moment de l'angioplastie. L'équipe de Michel Ovize ( unité Inserm 1060, Lyon) étudie cette approche.

Régénérer le cœur

La cardiologie est un domaine pionnier en thérapie cellulaire. En injectant, le plus tôt possible après un infarctus, des cellules destinées à remplacer les cellules musculaires détruites, des chercheurs tentent de régénérer les zones lésées du muscle cardiaque et, ainsi, d'améliorer sa fonction. Cette voie fait l'objet de nombreux travaux, par exemple dans l'équipe de Patricia Lemarchand ( unité Inserm 1087, Nantes), celle de Philippe Ménasché ( unité Inserm 970, Paris) et celle de Jérôme Roncalli (CHU de Toulouse), avec des stratégies différentes. Elles sont toujours en cours de développement.

Pour aller plus loin

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Infarctus du myocarde ⋅ Inserm, La science pour la santé

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Communément appelé "crise cardiaque", l'infarctus du myocarde correspond à la destruction partielle du muscle cardiaque, due à l'obstruction d'une artère qui alimente le cœur en sang, et donc en oxygène. Cette situation d'extrême urgence nécessite d'appeler le Samu (15) pour une hospitalisation immédiate. Grâce aux avancées thérapeutiques et à l'amélioration...

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Sources

Collège des enseignants de cardiologie et maladies vasculaires. Angine de poitrine et infarctus myocardique. Site internet : Campus de cardiologie et maladies cardiovasculaires de l'Université médicale virtuelle francophone. Nantes (France) ; 2011-2012 [consulté le 10 décembre 2019]

Caisse Nationale d'Assurance Maladie. Prévalence des ALD en 2017. Site internet : Cnam. Paris ; 2018 [consulté le 10 décembre 2019]

Haute Autorité de santé (HAS). Actes et prestations. Affection de longue durée : maladie coronarienne stable. Site internet : HAS. Saint-Denis La Plaine (France) ; 2017 [consulté le 10 décembre 2019]

Institut national de la santé et de la recherche médicale. Athérosclérose. Site internet : Inserm. Paris ; 2019 [consulté le 10 décembre 2019]

Haute Autorité de santé (HAS). Guide parcours de soins. Maladie coronarienne stable. Site internet : HAS. Saint-Denis La Plaine (France) ; 2014 [consulté le 10 décembre 2019]

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Collège des enseignants de cardiologie et maladies vasculaires. Angine de poitrine et infarctus myocardique. Site internet : Campus de cardiologie et maladies cardiovasculaires de l'Université médicale virtuelle francophone. Nantes (France) ; 2011-2012 [consulté le 10 décembre 2019] Caisse Nationale d'Assurance Maladie. Prévalence des ALD en 2017. Site internet : Cnam.

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L'électrocardiogramme (ECG)

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Ces séquences sont conçues par la société Blausen Medical. Elles ont pour but de mieux vous éclairer sur votre pathologie ou sur l'intervention que vous vous apprêtez à subir. Nous attirons votre attention sur le fait qu'ayant été conçues aux Etats-Unis, certaines fiches d'information se réfèrent à des pratiques ou traitements qui n'ont pas forcément cours au CHUV.

Le cœur est un muscle qui bat pour pomper le sang riche en oxygène et nutriments dans tout l'organisme. Chaque battement est stimulé par des signaux électriques qui traversent le muscle cardiaque ou myocarde.

Afin d'examiner la fonction cardiaque, un médecin peut pratiquer un test appelé électrocardiogramme ou ECG. Pendant ce test, des électrodes sont placées sur la poitrine et des enregistrements des signaux électriques cardiaques sont effectués. Parfois, les électrodes sont aussi placées sur les bras et les jambes.

Les signaux électriques suivent un trajet défini à travers le cœur commençant en un endroit appelé nœud sino-auriculaire, qui est situé dans la chambre ou oreillette supérieure droite. Le signal s'étend ensuite aux oreillettes droite et gauche, qui se contractent et poussent le sang vers les chambres inférieures ou ventricules.

Le signal électrique passe également dans les ventricules par le nœud auriculo-ventriculaire, puis longe le tissu qui sépare les deux chambres inférieures. Enfin, le signal remonte les ventricules, qui se contractent et pompent le sang vers les poumons et l'organisme. Des modifications du schéma électrique normal peuvent indiquer une lésion du cœur à la suite d'une crise cardiaque ou d'une maladie cardiaque.

On demandera souvent à un patient de faire un test d'effort pendant un ECG. Un test d'effort consiste généralement à marcher ou courir sur un tapis roulant à des intensités de plus en plus fortes tout en enregistrant un ECG. Ce test permet à un médecin d'examiner l'activité électrique du cœur pendant l'effort de l'exercice.

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ECG - Electrocardiogramme - Test d'effort

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Le cœur est un muscle qui bat pour pomper le sang riche en oxygène et nutriments dans tout l'organisme. Chaque battement est stimulé par des signaux électriques qui traversent le muscle cardiaque ou myocarde. Afin d'examiner la fonction cardiaque, un médecin peut pratiquer un test appelé électrocardiogramme ou ECG.

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Organisation et fonctionnement du cœur - Mots croisés

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Organisation et fonctionnement du cœur - Mots croisés

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Rôle et organisation de l'appareil cardiovasculaire, artères, veines et capillaires, circulation du sang.

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Au coeur des organes : Coeur et vaisseaux

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Tissu nodal et ECG

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Le Système de Conduction Cardiaque et la Relation avec l'ECG, Animation

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Retenir l'essentiel en audio (chapitre 1) - Anatomie et physiologie cardiaque

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Retenir l'essentiel en audio (chapitre 1) - Anatomie et physiologie cardiaque

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Source : Manuel de BPH 1re ST2S, éditions Delagrave 2019, p.176-177.

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Quelle est la différence entre une veine et une artère ?

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Quelle est la différence entre une veine et une artère ?

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Allodocteurs.fr - Le magazine de la santé

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Quelle est la différence entre une veine et une artère ?

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Si les deux sont essentielles à la circulation sanguine, les veines et les artères ont des rôles tout à fait différents, donc un aspect bien différent, on peut dire même qu’ils sont opposés.

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Annoter le schéma en cliquant sur le mot ou l'expression de votre choix, puis sur la zone à remplir.

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Comment s'effectue la mesure de la tension artérielle ?

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Comment s'effectue la mesure de la tension artérielle ?

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Les étapes de la révolution cardiaque

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Le cycle cardiaque

Les schémas représentent les étapes de la révolution cardiaque, dans le désordre.
Classer ces schémas dans l'ordre chronologique : 1 clic pour sélectionner, 1 clic pour poser.

Indiquer le nom de chacune des phases représentées.

Attention : un cycle commence par une étape précise, provoquée par la dépolarisation du noeud sinusal !

Cliquer sur un titre ci-dessous,
puis sur la zone réservée à ce titre, ci-contre.
[attention au(x) piège(s) !]

éjection systolique

éjection isovolumétrique

relâchement ventriculaire isovolumétrique

contraction ventriculaire isovolumétrique

remplissage passif

systole auriculaire

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Les schémas représentent les étapes de la révolution cardiaque, dans le désordre. Classer ces schémas dans l'ordre chronologique : 1 clic pour sélectionner, 1 clic pour poser. Indiquer le nom de chacune des phases représentées. Attention : un cycle commence par une étape précise, provoquée par la dépolarisation du noeud sinusal !

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La dissection d'un coeur de porc  | Sciences | Alloprof

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Voir des photos et animations de la dissection du cœur :
(activer Adobe Flash Player)
http://www4.ac-nancy-metz.fr/svt/enseign/svt/innov/compeda/agreg02/Brecourt/anatomie.htm

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(activer Adobe Flash Player)
Diastole et systole :
https://www.biologieenflash.net/animation.php?ref=bio-0011-3
ECG et bruits du cœur :
http://www.biologieenflash.net/animation.php?ref=bio-0035-3
Animation complète, explications de chaque phase et quiz :
http://musibiol.net/biologie/animat/cycle.htm

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Retenir l'essentiel en audio (chapitre 2) - Circulation, histologie et pression sanguine

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Retenir l'essentiel en audio (chapitre 2) - Circulation, histologie et pression sanguine

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Source : Manuel de BPH 1re ST2S, éditions Delagrave 2019, p.190-191.

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La scintigraphie cardiaque est un examen radiologique permettant d'étudier les artères coronaires et la vitalité du cœur. Elle aide à diagnostiquer un infarctus ou une diminution de l'apport sanguin dans une partie du cœur.

Ce film a pour objectif de vous informer sur le déroulement de la scintigraphie cardiaque. Avant votre examen, vous recevrez des informations détaillées sur ses avantages et ses risques par l'équipe médicale.

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La scintigraphie cardiaque est un examen radiologique permettant d'étudier les artères coronaires et la vitalité du cœur. Elle aide à diagnostiquer un infarctus ou une diminution de l'apport sanguin dans une partie du cœur. Ce film a pour objectif de vous informer sur le déroulement de la scintigraphie cardiaque.

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Au coeur des organes : Le rythme cardiaque

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Retenir l'essentiel en audio (chapitre 2) - La régulation cardiaque

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Retenir l'essentiel en audio (chapitre 2) - La régulation cardiaque

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Source : Manuel de BPH 1re ST2S, éditions Delagrave 2019, p.212-213.