# data[].attributes.body
- Género: Orthohepadnavirus.

- Tiene envoltura.

- Genoma ADN circular parcialmente bicatenario -> Doble cadena incompleta -> Formado con 3.200 bases.

- A pesar de ser ADN, se replica usando un intermediario de ARN y una retrotranscriptasa.

- El agente infeccioso puede presentarse bajo tres formas estructurales:

1. Estructuras esféricas: (17-25 nm) Están formadas de antígeno de superficie y bicapa lipídica. Son abundantes en la sangre.

2. Formas fibrilares: Similares a las anteriores, pero un poco alargadas.

3. Viriones infecciosos: (42 nm) Formados de una cápside central, una capa lipídica y antígeno de superficie. Responsables de la infección.

- El virión o partícula Dane es la forma completa e infecciosa del virus, soporta pH bajo, congelación, calor moderado, facilitando su transmisión. Este se compone de ADN viral.

- Existen tres tipos de antígenos estructurales importantes:

1. Antígeno S o de superficie (AgHBs): Está en la superficie del virus, es el principal marcador de infección (altas concentraciones en suero de pacientes infectados) y tiene diferentes subtipos. Este puede encontrarse individual o asociadas a epítopes (preS1 y el preS2), que son regiones específicas dentro del antígeno de superficie:

a. Epítope S1: Es la parte del virus que se pega a las células del hígado para entrar en ellas, se une al heparán sulfato que es la puerta de entrada.

b. Epítope S2: Ayuda al virus a moverse en la sangre uniéndose a la albúmina e interactuar con algunas células inmunitarias.

- Y adicionalmente tienen tres principales formas:

a. SHBs -> Más abundante, así se designa al antígeno de superficie solo.

b. MHBs -> Es la asociación de la proteína de superficie y el dominio S2.

c. LHBs -> Es la asociación de la proteína de superficie y los dominios S1 y S2.

2. Antígeno core (AgHBc): Se encuentra en la parte central del virión, de detecta en los hepatocitos.

3. Antígeno e (AgHBe): Se relaciona con la replicación viral y sugiere inefectividad.

- El determinante antigénico a del antígeno -> Presente en todos los virus.

- Hay también determinantes antigénicos (d / y) -> Dan lugar a 9 subtipos del virus.

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- Familia adenoviridae.

- Contiene ADN bicatenario dispuesto en forma lineal.

- No contiene envoltura.

- Su cúspide contiene proteínas de adherencia vírica y puede actuar como hemaglutinina (se encarga del reconocimiento de la célula

Huésped y la unión del virus a esta).

- El ciclo de reproducción vírica dura aproximadamente de 32 a 36 horas.

# data[].attributes.body
Estos virus infectan las células epiteliales que tapizan la bucofaringe, así como los Órganos respiratorios y entéricos.

- Las proteínas de la fibra vírica determinan la especificidad de la célula diana.

- Su viremia es consecuencia de la replicación local con la seguida difusión hacia los Órganos viscerales (es más probable que ocurra en

pacientes inmunodeprimidos).

- Los anticuerpos son importantes en la resolución de las infecciones líticas por adenovirus y protegen a los individuos frente a la reinfección

por el mismo serotipo, pero no por otros serotipos.

# data[].attributes.body
Infectan principalmente a los niños y con una menor frecuencia a los adultos.

- Enfermedad respiratoria aguda:Síndrome consistente en fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis y en ocasiones conjuntivitis.

- Faringitis febril aguda y fiebre conjuntival:El adenovirus provoca cuadros de faringitis que puede estar acompañada por conjuntivitis y fiebre faringoconjuntival. Los pacientes afectados presentan síntomas similares a una gripe (congestión nasal, tos, secreción nasal, malestar, fiebre,

Escalofríos, mialgias, cefalea).

- Pueden persistir entre 3 y 5 días.

- Cistitis hemorrágica:Afección por la que el revestimiento de la vejiga se inflama y comienza a sangrar.

- Presenta síntomas como disuria y hematuria en varones jóvenes.

- Gastroenteritis.

# data[].attributes.body
-No se ha probado ningún tratamiento frente a una infección por adenovirus.

-Lavado de manos cuidadoso.

- Vacuna para prevenir la infección.

# data[].attributes.body
- El diagnóstico de adenovirus (AdV) en heces no es confiable, ya que los AdV respiratorios pueden eliminarse durante períodos prolongados. Solo el 30-50% de los AdV en heces son de la especie F o entéricos, mientras que el resto provienen de infecciones respiratorias. Se pueden detectar los serotipos Ad40 y Ad41 mediante pruebas de aglutinación en látex e inmunocromatografía (96% de sensibilidad y especificidad), aunque estas son menos precisas que las pruebas moleculares. El diagnóstico molecular es más específico y puede diseñarse para detectar el género Mastadenovirus o secuencias específicas del grupo F, causantes de gastroenteritis.

# data[].attributes.body
- Poseen una molécula de ADN bi catenario lineal.

- Los viriones contienen cadenas de ADN positivas o negativas que son empaquetadas en ellas por separado.

- Posee una cúspide icosaédrica

- Carece de envoltura.

- Necesitan células en crecimiento o un virus asistente para su replicación.

# data[].attributes.body
-El virus se transmite por las secreciones respiratorias y orales.

- El virus infecta a células precursoras esteroides de la médula Ósea y provoca una infección lítica.

- El virus provoca una viremia y puede atravesar la placenta.

- Los anticuerpos son importantes para la curación.

# data[].attributes.body
Enfermedades asociadas:

Presenta una evolución bifásica:

- Fase inicial relacionada con la viremia:Síntomas similares a la gripe y diseminación del virus.

- Fase tardía relacionada con la respuesta inmunitaria:Exantema maculopapular eritematoso.

La infección del hospedador normal puede finalizar sin que aparezca ningún manifiesto, pero también puede provocar fiebre y síntomas inespecíficos

como faringodinia, escalofríos, malestar y mialgias, así como un ligero descenso de los valores de hemoglobina. Este periodo va seguido por exantema

Característico de las mejillas que suele extenderse a brazos y piernas y persiste 1 o 2 semanas.

- Infección por B19 en adultos:Provoca poliartritis, predomina en manos, muñecas, rodillas y tobillos.

# data[].attributes.body
No hay tratamiento antiviral específico. Las artralgias y artritis se manejan con antiinflamatorios no esteroides. Las crisis de anemia severa requieren transfusión de glóbulos rojos. Las infecciones crónicas pueden tratarse con inmunoglobulina intravenosa (IGIV), y la anemia fetal grave tiene altas tasas de mortalidad sin tratamiento, pero la transfusión in útero mejora la supervivencia al 75%.

# data[].attributes.body
Se detecta mediante PCR en sangre materna, fetal o líquido amniótico, siendo útil en inmunocomprometidos. Se pueden detectar bajas concentraciones del virus hasta 40 meses después de la infección. Existen pruebas serológicas que evalúan IgM (presente en infecciones agudas) e IgG (indicadora de infección pasada). En mujeres embarazadas, los resultados deben interpretarse con cuidado, ya que el feto no produce IgM antes de la semana 22.

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- Pertenece a la familia picornavirus.

- Engloba seis virus (A, E, G).

- Se diferencian en su estructura, mecanismo de replicación y mecanismo de transmisión.

- Los virus de la hepatitis infectan y lesionan el hígado, provocando ictericia y secreción de enzimas hepáticas.

# data[].attributes.body
- Contiene ARN monocatenario en sentido positivo.

- Posee cúspide desnuda icosaédrica.

- Se transmite por vía fecal - oral.

- Su periodo de incubación es de al menos un mes, tras el cual aparecen bruscamente síntomas de ictericia.

- No provoca afección crónica al hígado.

Patogenia:

- El VHA se ingiere y es probable que llegue a la circulación a través del revestimiento epitelial de la bucofaringe o los intestinos para alcanzar

su objetivo, las células parenquimatosas del hígado.

- El virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer.

- El virus se elimina en grandes cantidades con las heces, aproximadamente 10 días antes de que aparezcan síntomas de ictericia o se puedan

detectar anticuerpos.

Enfermedades asociadas:Los síntomas se deben a las lesiones hepáticas producidas por la respuesta inmunitaria.

- La enfermedad suele ser más moderada en los niños que en los adultos y suele ser asintomática.

- Los síntomas aparecen bruscamente entre 15 y 50 días después de la exposición, y se intensificarán durante 4 - 6 días antes

# data[].attributes.body
- Solo afecta a pacientes con infección activa por el VHB.

- Contiene ARN monocatenaria, circular en forma de bastón.

- Posee envoltura.

Patogenia:

- Se transmite a través de la sangre, semen y secreciones vaginales.

- La replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas.

Enfermedades asociadas:

- La hepatitis D incrementa la gravedad de las infecciones producidas por VHB.

- Se pueden originar alteraciones de la función cerebral, ictérica amplia y necrosis hepática masiva

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-Causada por el virus de la hepatitis E (HEV), un hepevirus de la familia Hepeviridae.

-Virus ARN monocatenario de sentido positivo.

-Se transmite principalmente por vía fecal-oral, a través del consumo de agua o alimentos contaminados.

-Existen cinco genotipos principales (HEV-1 a HEV-5), con diferente distribución geográfica y reservorios.

-Predomina en países en desarrollo con saneamiento deficiente.

Patogenia:

-El HEV ingresa por vía oral, se replica en los enterocitos intestinales y pasa al hígado, donde infecta a los hepatocitos.

-Induce una respuesta inmune que genera inflamación y daño hepático.

-En la mayoría de los casos, la infección es autolimitada, pero puede volverse crónica en pacientes inmunosuprimidos.

-Puede desencadenar manifestaciones extrahepáticas, como neuropatías, glomerulonefritis y pancreatitis.

Enfermedades Asociadas:

1. Hepatitis aguda:

Cuadro similar a otras hepatitis virales (ictericia, fiebre, náuseas, fatiga).

Alta tasa de recuperación en individuos inmunocompetentes.

2. Hepatitis fulminante:

Mayor riesgo en mujeres embarazadas (hasta 30% de mortalidad en el tercer trimestre).

3. Hepatitis crónica:

Principalmente en pacientes inmunosuprimidos (trasplantados, VIH, uso de terapias inmunosupresoras).

4. Manifestaciones extrahepáticas:

Síndrome de Guillain-Barré, encefalitis, nefropatía membranosa, artralgias.

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-Causada por el virus de la hepatitis E (HEV), un hepevirus de la familia Hepeviridae.

-Virus ARN monocatenario de sentido positivo.

-Transmisión principalmente fecal-oral (agua o alimentos contaminados).

-Existen cinco genotipos principales (HEV-1 a HEV-5).

-Mayor prevalencia en países en desarrollo con deficiencias en saneamiento.

# data[].attributes.body
-Ingresa por vía oral, se replica en el intestino, luego pasa al hígado e infecta los hepatocitos.

-Provoca inflamación hepática por la respuesta inmune.

-En la mayoría de los casos, es autolimitada, pero puede volverse crónica en inmunosuprimidos.

-Puede causar complicaciones extrahepáticas (neuropatías, glomerulonefritis, pancreatitis).

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Hepatitis aguda: síntomas generales como fiebre, ictericia, fatiga.

Hepatitis fulminante: más frecuente y grave en embarazadas.

Hepatitis crónica: en pacientes inmunosuprimidos.

Manifestaciones extrahepáticas: Guillain-Barré, nefropatía, artralgias.

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Evitar compartir agujas o elementos punzantes.

Uso de preservativo en relaciones de riesgo.

Control y seguimiento hepático en pacientes con cirrosis.

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El objetivo es lograr la curación virológica sostenida (SVR), es decir, la eliminación del virus del cuerpo.

Antivirales de acción directa (AADs) (tratamiento estándar):

Inhiben enzimas clave del VHC, impidiendo su replicación.

Esquema recomendado según el genotipo del virus:

Sofosbuvir + Velpatasvir (pangenotípico, 12 semanas).

Glecaprevir + Pibrentasvir (pangenotípico, 8-12 semanas).

Elbasvir + Grazoprevir (para genotipos 1 y 4, 12 semanas).

Tasa de curación >95%.

En pacientes con cirrosis descompensada:

Agregar ribavirina en algunos casos.

Evaluación para trasplante hepático si hay insuficiencia hepática avanzada.

En pacientes con VIH/Hepatitis C:

Evitar interacciones con antirretrovirales.

Uso de los mismos AADs con ajuste según el esquema del VIH.

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Familia: Papillomaviridae.

ADN de doble cadena, sin envoltura.

Más de 200 genotipos identificados, de los cuales alrededor de 40 afectan el área anogenital y la mucosa oral.

Se clasifica en:

VPH de bajo riesgo: causan verrugas genitales (condilomas acuminados), como los tipos 6 y 11.

VPH de alto riesgo: asociados a cáncer cervicouterino, de pene, ano y orofaringe, como los tipos 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58.

Transmisión: contacto piel a piel, relaciones sexuales vaginales, anales y orales, así como por transmisión materno-fetal.

La mayoría de las infecciones son transitorias y asintomáticas y se resuelven en 1-2 años gracias a la respuesta inmune.

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Entrada del virus a través de microlesiones en el epitelio escamoso.

Infección de células basales y expresión de genes virales tempranos.

Replicación viral y evasión del sistema inmune.

Progresión a lesiones precancerosas (si persiste la infección con tipos de alto riesgo).

Expresión de oncoproteínas E6 y E7, que inhiben p53 y Rb, promoviendo la proliferación celular descontrolada y aumentando el riesgo de cáncer.

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Verrugas genitales (Condilomas acuminados)

Causadas por VPH 6 y 11.

Lesiones exofíticas, con aspecto de "coliflor".

Afectan genitales externos, región perianal y mucosa oral.

No son precursoras de cáncer, pero pueden ser molestas y recurrentes.

Neoplasia intraepitelial cervical (NIC)

Causada por VPH de alto riesgo (16, 18, 31, 33, 45, 52, 58).

Puede progresar a cáncer cervicouterino.

Clasificación:

NIC 1 (displasia leve): infección transitoria, puede resolverse espontáneamente.

NIC 2-3 (displasia moderada/severa): mayor riesgo de progresión a cáncer.

Cáncer cervicouterino

Principal cáncer asociado al VPH, causado en 70% de los casos por VPH 16 y 18.

Diagnóstico con pruebas de Papanicolaou y test de VPH.

Otros cánceres asociados al VPH

Cáncer de vulva y vagina.

Cáncer de pene.

Cáncer anal.

Cáncer orofaríngeo.

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Tratamiento de las verrugas genitales (Condilomas acuminados)

Opciones farmacológicas:

Imiquimod 5% (3 veces por semana, hasta 16 semanas): estimula la respuesta inmune.

Podofilotoxina 0.5% (2 veces/día por 3 días, descanso de 4 días, hasta 4 ciclos): citotóxico.

Ácido tricloroacético (TCA) 80-90% (aplicación semanal en lesiones pequeñas).

Opciones físicas:

Crioterapia con nitrógeno líquido (cada 1-2 semanas).

Electrocauterización o escisión quirúrgica en casos extensos o resistentes.

Láser de CO₂ en lesiones grandes o recurrentes.

2. Tratamiento de la Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC)

NIC 1 (bajo grado):

Generalmente no requiere tratamiento, solo seguimiento.

NIC 2-3 (alto grado, mayor riesgo de progresión a cáncer):

Crioterapia o láser (lesiones pequeñas).

Conización con asa de diatermia (LEEP).

Conización con bisturí frío en lesiones extensas.

3. Tratamiento del cáncer asociado al VPH

Cirugía en casos localizados.

Radioterapia y quimioterapia en casos avanzados.

Terapia biológica con inhibidores de puntos de control inmunológico en cáncer metastásico.

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Vacunación contra el VPH

Gardasil 9 (9-valente): protege contra VPH 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58.

Cervarix (bivalente): protege contra VPH 16 y 18.

Esquema de vacunación:

Niños y niñas de 9-14 años: 2 dosis (0 y 6 meses).

Personas de 15-45 años: 3 dosis (0, 2 y 6 meses).

Uso de preservativo

Reduce el riesgo de transmisión, aunque no lo previene completamente.

Tamizaje regular

Citología cervical (Papanicolaou) cada 3 años en mujeres de 25 a 65 años.

Prueba de VPH cada 5 años en mujeres de 30 a 65 años.

Educación sexual y detección temprana

Promover la vacunación y el uso de preservativos.

Identificación temprana de lesiones precancerosas mediante controles ginecológicos.

# data[].attributes.body
-Pertenecen a la familia ortomixovirus.

-Vía de transmisión por medio de secreciones respiratorias y contacto estrecho con una persona infectada.

-Su período de incubación es de 1 a 4 días.

-Ataca las vías respiratorias.

-Posee membrana lipídica.

-Posee envoltura.

-Contiene ARN segmentado en sentido negativo.

-Su material genético interno consta de 8 segmentos de ARN.

-Contiene 2 proteínas en su envoltura que son muy importantes: Hemaglutinina (adhesión) y Neuraminidasa (permite la salida del virus).

-Posee una matriz externa la cual contiene 2 proteínas: M1 y M2.

-La influenza A y B son las que más frecuente causan enfermedades.

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-Inicialmente el virus de la gripe inicia la infección local de las vías respiratorias superiores.

-El virus se une y destruye las células secretoras de la mucosidad, las células ciliadas y otras células epiteliales, eliminando el primer sistema defensivo.

-La molécula hemaglutinina se une a los receptores de ácido siálico que se encuentran en las células respiratorias.

-Por medio de la neuraminidasa se abren camino para poder salir y seguir infectando a las demás células de las vías respiratorias.

-El interferón y las citocinas controlan la infección y son los responsables de los síntomas seudogripales.

# data[].attributes.body
-Empieza con un pródromo de malestar y cefalea que dura unas horas, fiebre, escalofríos, mialgias intensas, pérdida de apetito, tos no productiva.

-Fiebre durante 3 y 8 días.

-Recuperación en 7 a 10 días.

Cuadros clínicos asociados:

-Resfriado común

-Faringitis

-Traqueobronquitis

-Bronquiolitis

-Neumonía (complicación más grave).

# data[].attributes.body
-No es específico.

-Existen pruebas directas para colocar en evidencia el agente viral.

-Para identificar la etiología de las infecciones respiratorias por virus influenza, se debe determinar la presencia de antígenos virales o detectar secuencias genómicas específicas.

-Aspirado nasofaríngeo: se toma dentro los primeros 3 días de inicio del cuadro clínico. (Esta prueba puede ser incomoda para algunos pacientes, entonces es reemplazada por el hisopado nasofaríngeo).

-Aislamiento del virus:

Uso de diferentes líneas celulares: Un solo tipo celular no es suficiente para aislar todas las variantes del virus, por lo que se emplean diversas líneas celulares.

Transporte y conservación del espécimen: Si el cultivo se realiza en menos de 4 días, el espécimen debe mantenerse a 4ºC; si el cultivo demora más, se debe congelar a -70ºC. La congelación y descongelación puede reducir hasta un 60% la cantidad de virus viables, afectando el éxito de aislamiento.

Método de aislamiento: Se utilizan los cultivos celulares.

Líneas celulares específicas para el virus de la influenza:

1) MDCK

2) LLC-MK2

3) HEP-2

4) HL

Detección del crecimiento viral: La influenza no produce efecto citopático (ECP), por lo que su crecimiento no es evidente a simple vista. Se detecta mediante técnicas como la hemadsorción (fijación del virus a los glóbulos rojos) o inmunofluorescencia.

-Dentro de los métodos para la detección de antígenos virales, tenemos:

Inmunofluorescencia (IF): Usa anticuerpos marcados con fluorescencia para identificar virus en células infectadas. (La inmunofluorescencia directa puede detectar hasta 8 virus respiratorios simultáneamente en el panel viral.

Fluoroinmunoensayo (FIA) y Enzimoinmunoensayo (EIA): Detectan antígenos virales mediante reacciones químicas con anticuerpos.

Inmunocromatografía (IC): Técnica rápida y sencilla, similar a una prueba de embarazo.

(Estas pruebas rápidas tardan entre 20 minutos y 4 horas con una sensibilidad del 50-70% y una especificidad del 90-95%).

-Se usan anticuerpos específicos contra la nucleoproteína (NP) del virus, evitando problemas por mutaciones en otras proteínas como HA (hemaglutinina) y NA (neuraminidasa).

-Las pruebas RT-PCR, RT-PCR múltiples o PCR en tiempo real, están diseñadas para detectar ARN viral en especímenes clínicos; tienen alta especificidad y sensibilidad en comparación con el aislamiento viral.

-Pruebas serológicas indirectas: detectan la presencia de anticuerpos contra un virus en la sangre del paciente en lugar de detectar el virus en sí.

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-El tratamiento sintomático de la influenza se maneja con analgésico antipiréticos con el fin de aliviar lo síntomas generales (mialgias, malestar y disminuir la fiebre).

-Antivirales:

Amantadina y rimantadina: inhiben la fase inicial de replicación del virus.

Oseltamivir: Disminuye la replicación viral y la transmisibilidad; se debe administrar en las primeras 48 horas del cuadro clínico. En adultos la dosis es de 75 mg/VO/12 horas por 5 días. Inhibe la actividad de la neuraminidasa.

Zanamivir: En adultos la dosis es: 2 dosis intranasales diarias por 5 días.

-Vacunación contra virus influenza A H1N1, virus influenza A H3N2 y virus influenza B. Inhibe la neuraminidasa viral y reduce la propagación del virus en el tracto respiratorio.

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-Pertenece a la familia Rhabdoviridae.

-Contiene moléculas de ARN monocatenario en sentido negativo.

-Se replican en el citoplasma.

-Posee una envoltura en forma de bala.

-Los reservorios del virus lo constituyen animales salvajes como mapaches, mofetas, perros, lobos, coyotes o murciélagos.

# data[].attributes.body
-Proteína G: es una proteína de adhesión vírica, provoca la aparición de anticuerpos neutralizantes.

-Proteína N: es la principal proteína estructural del virus.

-Se transmite con saliva y se adquiere por mordedura de un animal rabioso.

-El virus se replica lentamente en el punto de inoculación durante días o meses.

-Al cabo de semanas o meses el virus infecta los nervios periféricos y asciende por el SNC hasta alcanzar el cerebro.

-El virus se replica inicialmente a nivel del tejido muscular esquelético y de allí se dirige al uso neuromuscular, por las uniones neuromusculares es transportado en forma centrípeta por los nervios periféricos al tejido nervioso.

# data[].attributes.body
-Rabia: el paciente presenta síntomas como fiebre, irritación, prurito o quemazón en el sitio de la mordedura, malestar, cefalea, dolor o parestesias en el lugar de la mordedura, síntomas gastrointestinales, fatiga y pérdida de peso. Al igual que síntomas neurológicos: hidrofobia, convulsiones generalizadas, desorientación y alucinaciones. Algunas de la complicaciones son: meningitis y encefalitis.

-Casos encefalíticos: tienen un curso más rápido y la muerte sobreviene en 1 semana. El paciente presenta: alteraciones en la atención o estado de conciencia, alucinaciones, periodos de agitación, depresión, confusión, hiperexitabilidad, hiperactividad, hiperventilación, hipersalivación, alucinaciones, delirio, agresión y convulsiones.

-Casos paralíticos: son de difícil diagnóstico, la enfermedad puede iniciar con los síntomas y signos ya mencionados o con las fobias (aerofobia o hidrofobia), luego va seguida de una debilidad o parálisis del miembro afectado.

-Las mordeduras en cara y cuello son consideradas las más riesgosas para desarrollar enfermedad, primero por la cercanía al SNC y segundo por la gran inervación de la zona.

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-Análisis citoquímico del LCR: Se observa pleocitosis (aumento de leucocitos), discreto aumento de proteínas y posible presencia de glóbulos rojos.

-Pruebas virológicas presentan los siguientes hallazgos:

Demostración de antígenos virales por técnicas de IFD en biopsia de piel o de cuero cabelludo (en el área superior a la implantación del cabello), debido a que el virus se encuentra cercano a los folículos pilosos. Otros sitios en los cuales puede haber presencia de antígenos virales son: cerebro, médula espinal, glándulas salivares o saliva.

RT-PCR: es posible identificar secuencias genómicas virales en LCR, tejido o saliva, ya que identificar el origen del virus o el reservorio de este.

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-Como medida inicial se recomienda lavar la herida con agua y jabón. (Cuando la lesión es de importancia cosmética o es muy extensa, no se recomienda suturar las heridas para evitar diseminar el virus presente).

-Suero antirrábico es útil en lesiones extensas o cercanas al SNC en las que el período de incubación es corto. (Si el suero es origen equino, se administra en una sola dosis intramuscular de 40 UI/Kg; se puede aplicar la mitad de dosis del suero directamente en la herida).

-Administración de inmunoglobulina humana (dosis de 20 UI/Kg), seguida de vacunación.

-La vacunación es recomendada en las siguientes situaciones:

Evidencia de que el animal agresor tiene rabia o la desarrolla a los diez días de observación.

Cuando el animal huye.

Cuando se trata de un animal salvaje.

# data[].attributes.body
-Pertenece a la familia picornavirus.

-Contiene ARN monocatenario en cadena positiva.

-Posee cápside icosaedrica.

-El virus se replica en el citoplasma.

-Es resistente a detergentes y calor.

-Son sensibles al pH ácido.

-Son la causa más importante del resfriado común y de las infecciones de las vías respiratorias superiores.

-Receptor ICAM-1 (adhesión): se expresa en las células epiteliales, los fibroblastos y las células linfoblastoides.

# data[].attributes.body
-El virus se introduce en el organismo a través de la nariz, la boca o los ojos, e inicia una infección de las vías respiratorias superiores, incluida la faringe.

-La mayor parte de la replicación vírica tiene lugar en la nariz.

-Las células infectadas segregan bradiquinina e histamina que provocan un catarro nasal.

-Se sintetiza interferón como respuesta a la infección, puede limitar la progresión de esta y contribuir a los síntomas.

-Infección primaria: induce la secreción nasal con anticuerpos IgA y producción sérica de IgG.

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-La infección de las vías respiratorias suele manifestarse con estornudos, rinorrea, obstrucción nasal, dolor moderado de faringe, cefalea y malestar, en general no se presenta fiebre.

-La enfermedad alcanza su punto máximo a los 3-4 días, aunque la tos y los síntomas nasales pueden persistir durante 7-10 días o más.

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-Inhalación de aire caliente humidificado.

-Fármacos vasoconstrictores.

-Lavado de manos y desinfección de áreas.

# data[].attributes.body
-Clínica: Se sospecha en pacientes con síntomas de resfriado común, que incluyen:

Rinorrea acuosa

Congestión nasal

Estornudos

Odinofagia leve

Tos

Fiebre baja (rara)

Malestar general

-Laboratorio: RT-PCR: Método más sensible y específico. Detecta el ARN del virus en hisopado nasofaríngeo.

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-Pertenece a la familia Reoviridae.

-Posee cápside icosaedrica.

-Contiene ARN bicatenario.

-Carece de envoltura.

-Transmisión vía fecal-oral y respiratoria.

-Período de incubación de 48 horas.

-Principal causa de diarrea en el mundo.

-La edad es un factor de riesgo, dado que este virus es más frecuente en niños.

# data[].attributes.body
-Proteínas:

Proteína VP6: proteína principal

Proteína de adhesión vírica VP4

Glicoproteína VP7

-Replicación: Inicia con la ingestión del virus, que luego será digerido en el tubo digestivo y activado (su VP4 facilita la penetración del virión en la célula) debido a su escisión por una proteasa de (VP5 y VP8). Esto lo convierte en una partícula sub vírica intermedia/infecciosa.

-Sobreviven a un entorno ácido.

-Se produce tras la absorción del virus en las células epiteliales cilíndricas que recubren las vellosidades del intestino delgado.

-La infección por rotavirus impide la absorción de agua, lo que provoca una secreción neta de agua y la pérdida de iones, dando lugar a diarrea líquida.

-La inmunidad requiere de anticuerpos como IgA en la luz del intestino. Los anticuerpos frente VP7 y VP4 neutralizan el virus.

-Los anticuerpos adquiridos de manera activa o pasiva (como los anticuerpos del calostro y la leche materna) puede reducir la gravedad de la enfermedad.

# data[].attributes.body
-Rotavirus A:

Lactantes: Gastroenteritis infantil con posible deshidratación.

Niños mayores y adultos: Diarrea leve.

Individuos desnutridos: Riesgo de diarrea, deshidratación y muerte.

-Rotavirus B: Lactantes, niños y adultos mayores tienen riesgo de gastroenteritis grave.

-Síntomas: vómito, fiebre, diarrea y deshidratación.

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-El virus puede ser aislado o identificado en las heces (coprológico).

-Aglutinación de látex: Detección de antígenos. Se basa en la mezcla de la muestra con partículas de látex recubiertas con anticuerpos específicos y su rotación a temperatura ambiente. Si hay antígeno viral se forman acúmulos visibles. Proporciona resultados en unos 15 minutos.

-Inmunocromatografia: Prueba rápida que sirve para tamizaje de este agente infeccioso.

-Microscopía electrónica de transmisión

-PCR-múltiples

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No existe tratamiento antiviral específico. El manejo es sintomático y de soporte:

Analgésicos y antipiréticos: para fiebre y dolor.

Hidratación oral o intravenosa si hay deshidratación.

Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) en neonatos con enfermedad severa.

Tratamiento de complicaciones: miocarditis puede requerir soporte inotrópico, manejo de insuficiencia cardíaca o arritmias.

Prevención: medidas higiénicas (lavado de manos) y evitar contacto con personas infectadas. No hay vacuna disponible.

# data[].attributes.body
-Infección leve-moderada:

Reposo, hidratación, antipiréticos (paracetamol).

Monitoreo domiciliario si no hay factores de riesgo.

-Infección moderada-severa:

Oxigenoterapia: desde cánula nasal hasta ventilación mecánica en SDRA.

Corticosteroides (dexametasona): en pacientes con requerimiento de oxígeno.

Antivirales (remdesivir): en casos seleccionados.

Anticoagulación profiláctica: por riesgo de trombosis.

Inmunomoduladores (tocilizumab, anakinra): en tormenta de citocinas.

-Vacunación:

Es la principal estrategia preventiva, reduce hospitalización y mortalidad.

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-Vacunación

-Tratamiento para gastroenteritis viral:

Evitar la deshidratación: reponer los líquidos y electrólitos perdidos mediante el vómito y la diarrea. (Sales de rehidratación oral).

-Se puede utilizar racecadotril para diarreas tipo secretorio: este medicamento inhibe la encefalinasa intestinal, enzima encargada de la digestión de péptidos exógenos y endógenos.

-Nitazoxanida (tiazólido): se administra 2 veces al día durante 3 días, demostró ser segura y acortar el tiempo de la enfermedad.

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-No hay tratamiento antiviral específico. Manejo sintomático:

Antipiréticos y analgésicos (paracetamol, ibuprofeno) para fiebre y dolor.

Reposo e hidratación.

Compresas frías para aliviar el dolor en glándulas inflamadas.

Orquitis: reposo, soporte escrotal y analgésicos.

Complicaciones graves (como meningitis) requieren hospitalización y soporte específico.

-Prevención:

Vacunación con la triple viral (MMR – sarampión, rubéola, parotiditis), recomendada a los 12 meses y refuerzo a los 5 años.

Medidas de aislamiento durante la fase contagiosa (5 días desde el inicio de la parotiditis).

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-No existe tratamiento antiviral específico.

-Manejo sintomático:

Antipiréticos (paracetamol) para fiebre.

Hidratación y reposo.

Suplementación con vitamina A: reduce la mortalidad y gravedad (especialmente en niños).

Tratamiento de complicaciones: antibióticos para neumonía bacteriana secundaria, manejo de convulsiones en encefalitis.

-Prevención:

Vacunación con la triple viral (MMR – sarampión, rubéola, parotiditis), con alta eficacia y recomendada a los 12 meses y refuerzo a los 5 años.

Aislamiento de casos durante la fase contagiosa (4 días antes y después del inicio del exantema).

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-No hay tratamiento antiviral específico. Manejo de soporte:

Fisioterapia y rehabilitación para preservar la función muscular.

Ventilación asistida en insuficiencia respiratoria (pulmón de acero, antes del desarrollo de ventiladores modernos).

-Prevención:

Vacunación:

Vacuna inactivada (IPV): inyección intramuscular, segura y no causa poliomielitis.

Vacuna oral atenuada (OPV): altamente eficaz, genera inmunidad intestinal, pero en raros casos puede revertir a una forma virulenta (poliovirus derivado de la vacuna).

Mejoras en el saneamiento y control del agua para reducir la transmisión fecal-oral.

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-No existe tratamiento antiviral específico.

-Manejo sintomático:

Antipiréticos y analgésicos (paracetamol, ibuprofeno) para fiebre y artralgia.

Tratamiento de complicaciones en casos de encefalitis o púrpura trombocitopénica.

Prevención:

Vacunación con la triple viral (MMR – sarampión, rubeola, parotiditis), administrada a los 12 meses y refuerzo a los 5 años.

Control prenatal: tamizaje serológico y vacunación previa al embarazo para prevenir rubeola congénita.

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-No existe tratamiento antiviral específico.

-Manejo de soporte:

Hidratación intravenosa, monitoreo de la función hepática y renal.

Transfusiones en caso de hemorragias.

Prevención y manejo del shock.

-Prevención:

Vacunación: Vacuna de virus atenuado (una sola dosis proporciona inmunidad de por vida).

Requerida para viajar a zonas endémicas.

Control del vector: eliminación de criaderos de mosquitos y uso de repelentes.

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-Pertenecen a la familia paramixovirus.

-Contiene un genoma compuesto por una molécula de ARN monocatenario en sentido negativo.

-Posee cápside.

-Posee envoltura.

-Carece de actividad de hemaglutinina y no se une al ácido siálico.

-Es la causa más habitual de infección aguda y mortal de vías respiratorias en lactantes y niños pequeños.

-Período de incubación de 4 a 5 días.

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-Produce una infección que se localiza en las vías respiratorias.

-Induce la formación de sincitios (células con varios núcleos resultante de la fusión de varias células).

-Invaden directamente el epitelio respiratorio provocando necrosis de los bronquios y los bronquiolos, generando la formación de tapones de mucosidad, fibrina y material necrótico. Las vías aéreas de los lactantes se obstruyen rápidamente a causa de estos tapones.

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-Puede provocar cualquier enfermedad de las vías respiratorias, desde un resfriado común hasta una neumonía.

-Fiebre moderada, taquipnea, taquicardia y roncus espiratorios en todo el pulmón.

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-Aislamiento viral: es una técnica estándar que requiere un laboratorio experimentado y depende de la calidad de la muestra.

-Técnicas de inmunofluorescencia, ensayo inmunoenzimático o inmunocromatografia sirven para detectar antígenos virales. (Se deben realizar los primeros 3 días de la infección y durante las épocas de mayor circulación viral).

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-Hidratación

-Oxigenación

-Uso de antipiréticos

-Uso de Beta-bloqueadores y corticoides par el manejo de hiperreactividad bronquial.

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-Pertenece a la familia Flaviridae.

-Contiene una cadena de ARN en cadena positiva.

-Posee cápside icosaedrica

-Posee envoltura

-Dengue: contiene glicoproteínas E1 y E2 en su superficie.

-Zika: Tiene de 3 a 12 días de incubación.

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Replicación:

-Su genoma se traduce en una única poliproteína.

-La proteína producida se asocia a la membrana del retículo endoplasmático y enciende sus componentes.

-Su envoltura se forma por gemación.

-Se libera por exocitosis o por lisis celular

Patogenia:

-Los mosquitos hembra adquieren este virus al alimentarse de la sangre de un vertebrado hospedador virémico.

-El virus infecta las células epiteliales del intestino medio del mosquito hasta llegar a su torrente sanguíneo e infecta las glándulas salivales.

-Regurgita la saliva al futuro hospedador por medio de su picadura.

-Entra en contacto con las células diana: monocitos.

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Pertenece a la familia Picornaviridae, género Enterovirus. Se clasifica en dos grupos principales: Coxsackie A y Coxsackie B, que causan diversas enfermedades en humanos, principalmente en niños, aunque también pueden afectar a adultos.

Virus ARN de cadena simple, polaridad positiva.

Pequeño (30 nm), sin envoltura, capside icosaédrica.

Resistente a pH ácido (sobrevive en el tracto gastrointestinal).

Se transmite por vía fecal-oral y contacto directo con secreciones respiratorias o lesiones cutáneas.

Mayor incidencia en meses de verano y otoño.

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Puerta de entrada: mucosa orofaríngea o tracto digestivo.

El virus se multiplica en el tejido linfoide de la faringe y el intestino, posteriormente pasa al torrente sanguíneo (viremia primaria).

Órganos diana: piel, corazón, músculo esquelético, sistema nervioso central, hígado y páncreas.

Inmunidad celular y la respuesta de anticuerpos son clave para el control de la infección.

Coxsackie A afecta principalmente piel y mucosas.
Coxsackie B tiene tropismo por músculo cardíaco, páncreas y sistema nervioso central.

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Coxsackie A

1. Herpangina: fiebre, odinofagia, lesiones ulcerativas en faringe posterior.

2. Enfermedad mano-pie-boca: vesículas dolorosas en boca, manos y pies.

3. Conjuntivitis hemorrágica aguda: inicio súbito de hiperemia conjuntival, dolor y lagrimeo.

Coxsackie B

1. Miocarditis y pericarditis: dolor torácico, disnea, arritmias; causa importante de miocarditis viral en adultos jóvenes.

2. Pleurodinia (enfermedad de Bornholm): dolor torácico paroxístico, fiebre, dolor muscular intercostal.

3. Meningitis viral (aséptica): fiebre, cefalea, rigidez de nuca; suele ser autolimitada.

4. Hepatitis neonatal severa: en neonatos, puede causar insuficiencia hepática fulminante.

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1. Clínico: clave en enfermedades como la enfermedad mano-pie-boca y herpangina.

2. Laboratorio:

PCR de muestra de heces, líquido cefalorraquídeo, faringe o sangre: diagnóstico definitivo.

Cultivo viral (menos usado actualmente).

Serología: detección de anticuerpos IgM e IgG.

ECG y ecocardiografía en sospecha de miocarditis.

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-Virus ARN de cadena simple, polaridad positiva.

-Perteneciente a la familia Coronaviridae, género Betacoronavirus.

-Tamaño: 80-120 nm.

-Envoltura lipídica con proteínas estructurales clave:

-Proteína S (spike): responsable de la unión al receptor ACE2 (principal mecanismo de entrada a la célula).

-Proteína M y E: participan en la replicación y ensamblaje del virus.

-Alta capacidad de transmisión por aerosoles, gotas respiratorias y contacto con superficies contaminadas.

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-Receptor de entrada: ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2), presente en pulmones, endotelio vascular, corazón, riñones, tracto gastrointestinal.

-El virus se une al receptor ACE2 a través de la proteína S y entra en la célula, donde utiliza la maquinaria celular para replicarse.

-Respuesta inmune desregulada: en casos graves, la inflamación excesiva causa síndrome de liberación de citocinas, daño endotelial y trombosis.

-Etapas clínicas de la infección:

Fase viral (infección inicial): replicación del virus, síntomas leves-moderados (fiebre, tos seca, mialgias, anosmia).

Fase pulmonar (inflamación): neumonía viral, hipoxemia progresiva.

Fase hiperinflamatoria: síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), fallo multiorgánico.

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-Infección respiratoria aguda leve a grave: desde cuadros leves (fiebre, tos, disnea) hasta neumonía severa.

-Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA): causa principal de mortalidad en casos graves.

-Miocarditis y pericarditis: inflamación cardíaca, insuficiencia cardíaca, arritmias.

-Trombosis venosa y embolismo pulmonar: estado procoagulante asociado a inflamación severa.

Encefalopatía y accidentes cerebrovasculares: complicaciones neurológicas, especialmente en pacientes críticos.

-Síndrome inflamatorio multisistémico (MIS-C): en niños, asociado a fiebre, shock y compromiso multiorgánico.

-Long COVID (COVID persistente): síntomas prolongados como fatiga, disnea, niebla mental, mialgias.

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-Clínico: sospecha en pacientes con fiebre, tos, disnea y contacto epidemiológico reciente.

-Laboratorio:

RT-PCR en muestra de nasofaringe: prueba de referencia.

Pruebas de antígeno: útiles en detección rápida.

Serología (IgG, IgM): para identificar exposición previa.

Biomarcadores: D-dímero, ferritina, IL-6 y troponinas en casos graves.

Imagenología:

Radiografía de tórax: opacidades bilaterales en vidrio esmerilado.

TAC de tórax: más sensible para detectar neumonía viral.

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-Familia: Paramyxoviridae.

-Género: Rubulavirus.

-Virus ARN de cadena simple, polaridad negativa, con envoltura.

-Proteínas importantes:

Hemaglutinina-neuraminidasa (HN): facilita la adhesión y liberación del virus.

Proteína de fusión (F): permite la entrada a las células.

-Único serotipo (no presenta alta variabilidad genética).

-Reservorio: exclusivo del ser humano.

-Se transmite por gotas respiratorias y contacto con saliva contaminada.

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-Puerta de entrada: epitelio respiratorio.

-Replicación inicial: nasofaringe y ganglios linfáticos cervicales.

-Viremia: el virus se disemina a múltiples órganos, con tropismo especial por glándulas salivales (parótida), sistema nervioso central, testículos, páncreas y ovarios.

-Respuesta inmune: genera inflamación local y síntomas clínicos característicos.

-Parotiditis: inflamación y necrosis del epitelio ductal.

Orquitis: inflamación testicular, puede llevar a atrofia testicular y, raramente, infertilidad.

Compromiso del SNC en meningitis o meningoencefalitis.

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-Parotiditis aguda (síntoma más común): fiebre, malestar general, dolor e inflamación de las glándulas parótidas (uni o bilateral).

-Orquitis (20-30% en adultos): fiebre, dolor testicular, edema, enrojecimiento escrotal.

-Meningitis viral (10%): cefalea, fiebre, rigidez de nuca, sin secuelas generalmente.

-Pancreatitis: dolor abdominal, náuseas, vómitos (poco común).

-Ooforitis: inflamación ovárica, con dolor pélvico y fiebre.

Sordera neurosensorial: rara pero puede ser permanente.

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-Clínico: sospecha en pacientes con parotiditis dolorosa y fiebre, especialmente en ausencia de vacunación.

-Laboratorio:

PCR en saliva, orina o LCR: prueba más sensible.

Serología: detección de anticuerpos IgM (fase aguda) e IgG.

Aumento de amilasa sérica: en parotiditis o pancreatitis.

LCR: en meningitis viral, pleocitosis linfocítica y proteínas moderadamente elevadas.

# data[].attributes.body
-Familia: Paramyxoviridae.

-Género: Morbillivirus.

-Virus ARN de cadena simple, polaridad negativa, con envoltura.

simetria: Helicoidal

-Proteínas importantes:

Hemaglutinina (H): adhesión del virus a las células.

Proteína de fusión (F): facilita la fusión de la membrana viral y celular.

-Único serotipo (no presenta gran variabilidad genética).

-Reservorio: exclusivamente humano.

-Alta contagiosidad (R0: 12-18), se transmite por gotas respiratorias y aerosoles.

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-Puerta de entrada: mucosa respiratoria o conjuntiva.

-Replicación inicial: en ganglios linfáticos regionales.

-Viremia primaria: diseminación sistémica hacia piel, mucosas, vías respiratorias, sistema nervioso central y tejido linfoide.

-Daño inmunológico: provoca una inmunosupresión transitoria, facilitando infecciones secundarias.

# data[].attributes.body
-Sarampión clásico:

Fiebre alta, tos, conjuntivitis y rinorrea (fase prodrómica).

Manchas de Koplik: puntos blanco-azulados en la mucosa bucal, patognomónicos.

Exantema maculopapular que inicia en cara y se extiende caudalmente (desaparece en el mismo orden).

-Complicaciones:

Neumonía (causa más común de muerte).

Otitis media aguda.

Encefalitis aguda: ocurre en 1 de cada 1.000 casos, con riesgo de daño neurológico permanente.

Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES): rara, aparece años después de la infección (degeneración neurológica progresiva fatal).

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-Clínico: basado en la tríada clásica (fiebre, exantema y manchas de Koplik) más antecedentes de exposición.

-Laboratorio:

RT-PCR en muestra de orina, faringe o sangre: diagnóstico confirmatorio.

Serología (IgM): en fase aguda.

Hemograma: leucopenia y linfocitosis relativa.

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-Familia: Picornaviridae.

-Género: Enterovirus.

-Morfología: icosaédrica, no envuelto.

-Virus ARN de cadena simple, polaridad positiva.

-Tamaño: 27-30 nm (uno de los virus más pequeños).

-Resistente a condiciones adversas: pH ácido (sobrevive en el estómago), calor moderado y detergentes.

-Reservorio: exclusivamente humano.

-Se transmite por la vía fecal-oral (principal) o por contacto directo con secreciones respiratorias.

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-Puerta de entrada: orofaringe y mucosa intestinal.

-Replicación inicial: en ganglios linfáticos regionales y tejido linfoide intestinal (placas de Peyer).

-Viremia primaria: diseminación sistémica.

-En la mayoría de los casos, el virus es controlado por el sistema inmune, pero en algunos pacientes:

-Neurotropismo: invade el sistema nervioso central a través de la sangre o nervios periféricos.

-Destrucción de neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal, lo que causa parálisis flácida.

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-Infección subclínica o asintomática (90-95% de los casos).

-Poliomielitis abortiva (5%): fiebre, malestar, cefalea, vómitos, sin afectación neurológica.

-Poliomielitis no paralítica (1-2%): afecta meninges, con fiebre, rigidez de nuca, dolor muscular.

-Poliomielitis paralítica (0.1-0.5%):

-Parálisis flácida asimétrica sin alteración sensitiva.

Puede afectar músculos respiratorios y causar insuficiencia respiratoria.

-Síndrome pospolio (años después de la infección): debilidad muscular progresiva y fatiga en pacientes previamente afectados.