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Es miembro de la familia de los herpes virus y se trata de uno de los agentes infecciosos más comunes en los humanos.

Descubierto en 1964, es el principal causante de la enfermedad llamada mononucleosis infecciosa, llamada también como la "enfermedad del beso". Nombre escogido a causa de que la transmisión ocurre principalmente a través de la saliva.

Una vez en el cuerpo, el virus EBV no solo busca replicarse, sino que trata de evadir al sistema inmunitario a través de distintas estrategias. La diana preferida para este virus son los linfocitos B, células que son claves en la producción de anticuerpos.

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1. Barreras físicas y químicas (Primera línea de defensa. Inmunidad innata)

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1. Barreras físicas y químicas (Primera línea de defensa. Inmunidad innata)

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Primeras líneas de defensa contra el virus:

1. Barreras físicas: epitelio de la mucosa oral y faríngea, forman una barrera mecánica que dificulta la entrada del virus EBV.

2. Barreras químicas: moco, lisozima, defensinas. Contienen glicoproteínas, enzimas y péptidos que actúan contra el virus.

3. Barreras microbiológicas: microbiota oral. Las bacterias comensales compiten contra el virus por el espacio y los nutrientes.

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Las células dendríticas y los macrófagos detectan el virus, pero el EBV evade parcialmente esta respuesta.

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2. Respuesta inmunitaria innata (Primera línea de defensa)

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2. Respuesta inmunitaria innata (Primera línea de defensa)

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Una vez atravesada la barrera epitelial, el virus alcanza el tejido subyacente, en el cual se da la respuesta inmunitaria innata.

Las células epiteliales infectadas liberan interferones tipo-I, que alertan a las células cercanas de la presencia del virus. En respuesta, los macrófagos y las células dendríticas llegan al lugar del ataque vírico buscando fagocitar cualquier partícula viral.

También liberan citocinas como IL-1 Y TNF-α, que promueven la inflamación y el reclutamiento de más células inmunológicas o quimiocinas que atraen más células inmunitarias a la zona infectada..

De cara a preparar el terreno para la respuesta inmunitaria adaptativa, los macrófagos y las células dendríticas toman fragmentos víricos y los incorporan a las moléculas MHC-I y MHC-II para la presentación de antígenos.

Las células NK Atacan células epiteliales infectadas o que presentan señales de daño o estrés, estas células liberan gránulos y otras substáncias tóxicas con la intención de aumentar el grado de degradamiento de las células infectadas y que estas mueran por apoptosis. Mientras que los macrófagos al ser células fagocíticas migran allá dónde se produzca la infección para producir la fagocitosis promovidas en parte por el sistema complemento.

No obstante, el virus EBV, continua con su proceso de infección replicándose en el interior de más células epiteliales.

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3. Transporte del virus por el cuerpo (Segunda línea de defensa. Inmunidad adaptativa)

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3. Transporte del virus por el cuerpo (Segunda línea de defensa. Inmunidad adaptativa)

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El virus es transportado a los ganglios linfáticos, donde las células dendríticas presentan el virus a los linfocitos T:

1. Presentación de antígenos por células dendríticas (células dendríticas fagocitan partículas virales y presentan fragmentos del virus en moléculas MHC-II, activando linfocitos T CD4.

2. Activación de Linfocitos T citotóxicos (CD8) (reconocen células infectadas que presenten antígenos del EBV en moléculas MHC de clase I y las destruyen).

3. Activación de linfocitos B: El virus utiliza el receptor CD21 para poder unirse a los linfocitos B e infectarlos. No obstante, los linfocitos B también generan anticuerpos concretos capaces de neutralizar el virus, los cuales también forman parte de la respuesta de memoria inmunológica.

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4. Evitar la respuesta inmune adaptativa

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4. Evitar la respuesta inmune adaptativa

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El EBV modula la respuesta inmune mediante la latencia y la inhibición de la apoptosis.

1. Latencia viral: Una vez en los linfocitos B, el virus entra en estado de latencia, evitando la detección por el sistema inmune. En esta etapa, el EBV reduce en gran medida su visibilidad expresando únicamente unas pocas proteínas específicas.

2. Inhibición de la apoptosis: La producción de proteínas como la Bcl-2 viral por parte del virus EBV, consigue bloquear las vías de apoptosis normales, evitando la muerte prematura de las células infectadas y permitiendo así la replicación viral continua.

3. Evitar los anticuerpos: En su fase de latencia, el virus EBV permanece unido al núcleo de los linfocitos B, evitando así que sea detectado por distintos anticuerpos específicos.

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5. Cuando la infección latente va más allá de los linfocitos B

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5. Cuando la infección latente va más allá de los linfocitos B

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La infección latente de manera prolongada produce la afectación de las células Natural Killer y linfocitos T por la vigilancia extrema que realizan del virus, que en los casos más graves producen la muerte del paciente.

Aunque esto es una anomalía y muchas veces los pacientes que adquieren la enfermedad de por vida tienen una relación equilibrada con el virus dónde se transmite cómo una infección asintomática en el sistema linfoide B; hay veces que el potencial del virus puede alterar este equilibrio. La mononucleoisis infecciosa (MI) puede derivar en una enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X o en una infección activa crónica con hemafagocitosis grave cuando la infección se propaga a otros linajes linfoides, si el paciente se encuentra en inmunodepresión.

Hay ciertas otras enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple también relacionadas con esta enfermedad. Y a más a más una amplia gamma de tumores humanos cómo las neoplasias malignas de células B: el linfoma de Burkitt, el linfoma de Hodgkin y la enfermedad linfoproliferativa postransplante, linfoma extranodal de origen de las células T, carcinoma nasofaríngeo indiferenciado, sarcoma de células lisas y un subconjunto de carcinomas gástricos.