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FSH: Hormona folículo-estimulante
GnRH: Hormona libertadora de gonadotrofinas
GNRHR: Recetor da hormona libertadora de gonadotrofinas
LH: Hormona luteinizante

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A Figura acima apresenta a regulação hormonal que ocorre no homem. Em situações normais, estas relações resultam no correto funcionamento da espermatogénese.
Quando qualquer um (ou vários) dos processos apresenta uma disfunção, temos como consequência uma deficiência/alteração na espermatogénese.
Esta secção apresenta alguns exemplos de disfunções, juntamente com o(s) processo(s) que causam essa disfunção.

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É uma doença autoimune que consiste na infiltração da hipófise por parte de linfócitos e plasmócitos, com consequente destruição do tecido da hipófise.

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É uma diminuição da atividade da hipófise que resulta numa deficiência de uma ou mais hormonas hipofisárias. É causado por tumores, enfartes, infeções, traumas, irradiação ou cirurgia hipofisária.

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Certos medicamentos causam desregulamento nas hormonas do corpo humano, que consequentemente afetam os sistemas de feedback negativo do complexo hipotálamo-hipófise.

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Também conhecido como apoplexia hipofisária, resulta da hemorragia súbita da hipófise. Esta hemorragia leva a uma insuficiência do funcionamento deste órgão.

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O crescimento de tumores e cistos no complexo hipotálamo-hipófise causa a perda de espaço útil para a produção de hormonas e a perda de células para esse efeito. Por outro lado, os tumores consomem também  os recursos necessários para a eficiente função deste complexo.

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Existem muitos fatores que afetam o hipogonadismo secundário adquirido. Eis alguns destes fatores:

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Deficiências múltiplas de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias

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Deficiências múltiplas de hormonas hipotalâmicas e hipofisárias

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Estas deficiências são maioritariamente causadas por
mutações nos genes LHX3, LHX4, HSX1, PROP-1. Como estes genes estão associados às hormonas de LH, FSH e GnRH, vão combinar-se em efeitos negativos em vários pontos do sistema reprodutor masculino.

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Os homens com esta deficiência têm níveis baixos de testosterona e baixa fertilidade. Para além disso  apresentam concentrações baixas-a-normais de  LH e FSH.

Pode ser causada, principalmente por:

Deficiência isolada de hormonas libertadoras de gonadotrofina (GnRH):

- Síndrome de Kallmann
É uma doença que é caracterizada pelo o atraso da  puberdade e redução (ou mesmo ausência) do olfato. Isto deve-se a uma deficiência na produção da hormona  libertadora de gonadotrofina(GRnH). Esta hormona é libertada pelo hipotálamo que estimula a hipófise a libertar FSH e LH que são necessários na espermatogénese.

Mutações no gene codificador do recetor de GnRH:

GNRHR é o recetor que se encontra na hipófise e que recebe o GnRH vindo do hipotálamo. Quando este recetor não se encontra funcional devido a uma mutação no seu gene, a hipófise não reconhece a presença da hormona GnRH, não produzindo LH e FSH.

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Torção, ectopia e traumatismos testiculares

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Torção, ectopia e traumatismos testiculares

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A espermatogénese é igualmente afetada e condicionada por fenómenos antecedentes de torção, ectopia e traumatismos testiculares, uma vez que a ocorrência de choques físicos violentos pode resultar em situações de oligospermia (valores baixos de esperma na ejaculação), azoospermia (ausência de esperma na ejaculação) ou ainda oligo-asteno-teratozoospermia (esperma com valores baixos ou até inexistente na ejaculação, conjugado com formas de esperma anormais).

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Álcool:

Afeta a fertilidade através da lesão das células de Leydig e redução dos níveis de testosterona, resultando numa atrofia testicular. O álcool afeta também o potencial de fertilização dos espermatozoides.

Tabaco:

O tabaco provoca a diminuição da concentração e motilidade dos espermatozoides, bem como alterações na sua morfologia. Para além disso, com o aumento do stress oxidativo causado pelos agentes presentes no tabaco, ocorrem alterações do potencial de fertilização dos espermatozoides.

Medicamentos para a quimioterapia (agentes alquilantes):

Estes tipos de medicamentos destroem as células do organismo que se dividem rapidamente, tais como as células cancerígenas. No entanto, os espermatozoides também se dividem rapidamente, sendo também afetados.

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Resultam de anomalias gonádicas (no próprio testículo). Nota-se, além da diminuição dos níveis de testosterona, um aumento de hormonas gonadotróficas (FSH e LH), devido à falta de supressão do feedback negativo.

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Acontece quando um (unilateral) ou os dois testículos (bilateral) não completam o seu percurso, desde o abdómen até à bolsa escrotal. Quando um homem apresenta criptorquidia bilateral têm probabilidades muito maiores de serem inférteis que os de unilateral.

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Muitos distúrbios espermáticos são causados ​​por uma anormalidade cromossómica. Como exemplos:

Microdeleções do braço longo do cromossoma Y

O cromossoma Y é essencial para a determinação sexual masculina e no seu braço longo existem regiões responsáveis pela espermatogénese. Nessas regiões existem genes essenciais para a espermatogénese, que ao serem eliminados, provocam a infertilidade masculina.

Síndrome de Klinefelter

Na Síndrome de Klinefelter existe um cromossoma X extra. Na maioria dos casos os homens são inférteis, mas algumas vezes os testículos podem-se desenvolver e produzir espermatozoides.

Casais com infertilidade devido ao fator masculino devem considerar a análise cromossómica do esperma do homem antes da fertilização in vitro.

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É uma dilatação das veias que drenam o sangue dos testículos. Normalmente, os testículos encontram-se a temperatura inferior ao restante corpo, devido ao escroto em que são envolvidos. Essa baixa temperatura favorece a espermatogénese, o que não acontece quando ocorre o varicocelo. Ao aumentar o acumulo de sangue nos testículos, consequentemente aumenta a temperatura, reduzindo a fertilidade do homem.
Ainda assim é muito controversa pois há numerosos

portadores de varicocelos que não têm quaisquer problemas de fertilidade.

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O uso terapêutico das radiações ionizantes, tal como o de  citostáticos (para o tratamento do cancro), origina secundariamente lesões graves do parênquima (ou seja, tecido) testicular, provocando até azoospermia, isto é, a ausência completa de espermatozoides no sémen.

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Calcula-se que 20% dos casos de infertilidade não explicados sejam de raiz puramente imunológica.
Pode suceder ocorrência de doenças autoimunes, nas quais os anticorpos do sujeito atacam as suas próprias células.
Os anticorpos anti-espermatozoides são um grupo de proteínas que se ligam aos gónadas masculinos e afetam a sua habilidade de movimentação e fertilizar o óvulo.
Quando estas proteínas se ligam aos espermatozóides, estes são imediatamente identificados como invasores, sendo de seguida atacados pelos restantes agentes imunológicos do sujeito.
Estas proteínas podem encontrar-se quer no sangue, quer no sémen.

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No que diz respeito a casos de infertilidade ou dificuldade de conceção entre casais, podem ser atribuídas diversas causas a estes problemas, seja de natureza masculina ou feminina. Estima-se que cerca de 10-15% dos casais são inférteis, sendo este problema cada vez mais comum e recorrente. Contudo, este trabalho tem como objetivo sensibilizar unicamente para o lado masculino, mais especificamente, problemas relacionados com a espermatogénese.
A espermatogénese é o processo no qual os espermatozoides são formados nos túbulos seminíferos (nas células de Sertoli), por meio de sucessivas divisões celulares, primeiro equacionais e depois reducionais (mitose e duas meioses, respetivamente).
Este processo pode, no entanto, ser perturbado pelo hipogonadismo.
O hipogonadismo (no qual o homem produz pouca testosterona), divide-se em dois tipos:

Hipogonadismo primário, que é causado por um problema nos testículos;

Hipogonadismo secundário, problema ou alteração no hipotálamo ou na hipófise, que são as glândulas situadas na base do cérebro, responsáveis pela produção de testosterona nos testículos.

Ambos podem ter origem congénita (presente desde o nascimento) e adquirida (causada por diversos fatores).