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Síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa de filtrado glomerular (FG)

El descenso de la tasa de FG se evidencia por un aumento de la concentración plasmática de BUN y de creatinina, reflejo de la retención de productos de desecho

La oliguria es una diuresis < 20 mL/h o 400 mL/día

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La insuficiencia renal crónica se define como la pérdida gradual y progresiva de la función renal durante un período prolongado de tiempo. Se caracteriza por la disminución de la capacidad de los riñones para eliminar desechos y regular los electrolitos en la sangre de manera eficiente.

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I.R.A. PRERRENAL

Hipovolemia

Reducción de profusión: hemorragia, pérdida digestiva, renal o cutánea, drenajes quirúrgicos

Redistribución del líquido extracelular: hipoalbuminemia grave, traumatismos, quemaduras, pancreatitis, peritonitis

Bajo gasto cardíaco: I. cardíaca, arritmias, infarto, embolia pulmonar, valvulopatías, hipertensión pulmonar

Vasodilatación periférica: sepsis, fístulas arteriovenosas, anafilaxia, fármacos antihipertensivos, anestesia

Vasoconstricción renal: noradrenalina, dopamina a dosis altas, cirrosis hepática con ascitis, hipercalcemia, ciclosporina, tacrolimus, contrastes yodados

Interferencia en autorregulación renal: AINE, inhibidores de la COX-2, IECA, ARA-II

Síndrome de hiperviscosidad (raro)

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Lesión de grandes vasos del riñón

Arterias: trombosis, tromboembolia, ateroembolia, disección

Venas: trombosis venosa bilateral

Lesiones glomerulares y de la microcirculación

Inflamatorias: glomerulonefritis agudas, vasculitis de vasos pequeños, rechazo injerto renal

Vasoespásticas: hipertensión maligna, toxemia gravídica, esclerodermia, contrastes yodados, hipercalcemia, fármacos

Hematológicas: microangiopatía trombótica , CID, síndromes de hiperviscosidad

Necrosis tubular aguda

Isquemia renal mantenida

Nefrotoxinas endógenas: mioglobinuria, hemoglobinuria, cadenas ligeras, ácido úrico

Nefrotoxinas exógenas: antibióticos, quimioterápicos, contrastes yodados, tóxicos, fármacos

Lesiones tubulointersticiales

Nefritis intersticial alérgica

Infecciones: vírica, bacteriana, fúngica

Rechazo del injerto

Obstrucción tubular difusa

Infiltración: linfoma, leucemia, sarcoidosis

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Lesiones ureterales

Intraluminales: litiasis, coágulos, necrosis papilar, cristales

Intramurales: edema postintervención ureteral, fibrosis inducida por virus BK en injerto renal

Extrínsecas: tumores próximos, ligaduras en intervención quirúrgica pélvica

Lesiones del cuello vesical

Intraluminales: litiasis, coágulos, papilas necrosadas

Intramurales: carcinoma, cistitis con edema, disfunción neurógena, fármacos

Extramurales: hipertrofia y carcinoma prostático

Lesiones de uretra: Traumatismos, fimosis, válvulas congénitas, estenosis, tumor

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Sedano Cruz. Jackelyn Roxana

Flores Flores, Teresa Margoth

Castillejo Patricio, Sandra Danae

Limaylla Alvarado , Sheyla Mexsue

Diestra Mezarina, Jessica Ruth

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La evolución de la NTA (necrosis tubular aguda) se divide:

1. Fase de iniciación: Ocurre la agresión renal que lleva a la IRA y a la cascada de eventos (depleción de ATP, lesión endotelial y tubular).

2. Fase de extensión: De 1 a 3 días después de la agresión, donde las lesiones microvasculares y la inflamación afectan la función renal.

3. Fase de mantenimiento: Dura días a semanas y se produce la regeneración del tejido renal.

4. Fase de recuperación: Se restablece total o parcialmente la función renal

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Diuresis

Hinchazón en MMII

Fatiga

Desorientación

Náuseas

Debilidad

Ritmo cardíaco irregular

Dolor u opresión en el pecho

Convulsiones o coma en casos severos

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Control del volumen de excreción de orina

Uurianálisis

Análisis de sangre (niveles de urea y creatinina)

Ultrasonido y tomografía

Biopsia renal

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IRA Prerrenal:

Restaurar perfusión renal con soluciones cristaloides (cloruro sódico isotónico al 0.9%).

Transfusión de hematíes si hay hipovolemia por hemorragia con inestabilidad hemodinámica.

IRA Intrínseca:

No hay tratamientos específicos eficaces.

IRA Obstructiva:

Aliviar obstrucción con nefrostomía percutánea o sondaje vesical/suprapúbico.

Tratamiento de las Complicaciones

Balance Hídrico

Diuréticos

Electrolitos y Acidosis: Corregir desequilibrios y administrar bicarbonato si el valor plasmático es <15 mEq/L o pH <7.2.

Nutrición: Restringir proteínas a menos de 0.8 g/kg (no hipercatabólicos) o a menos de 1.4 g/kg (hipercatabólicos). Aporte diario de calorías: 25-30 kcal/kg

Tratamiento Sustitutivo Renal (TSR)

Objetivo: Manejar complicaciones y sustituir función renal mientras se espera la recuperación.

Consideraciones: Evitar hipotensión y activación leucocitaria asociada a la diálisis para no interferir en la recuperación renal.

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CFV

Manejo del Balance Hídrico

Vigilar la función renal (creatinina sérica, BUN, electrolitos)

Administrar diuréticos de asa bajo prescripción

Monitorizar la respuesta

Mantener técnicas de asepsia rigurosas en todas las intervenciones.

Monitorizar signos de infección.

Administrar transfusiones o agentes eritropoyéticos para manejar la anemia según prescripción médica.

Mantener técnicas de asepsia rigurosas en todas las intervenciones.

Monitorizar signos de infección.

Enseñar sobre la importancia de seguir el tratamiento prescrito

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La IRC puede ser clasificada según la causa subyacente que la provoca, que incluyen:

Causas primarias (como la diabetes mellitus, hipertensión arterial, glomerulonefritis).

Causas secundarias (como enfermedades sistémicas que afectan los riñones, como lupus eritematoso sistémico).

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La fisiopatología de la IRC implica la lesión progresiva y la pérdida de nefronas (las unidades funcionales del riñón), lo que conduce a una reducción gradual de la tasa de filtración glomerular y a la acumulación de toxinas en la sangre. Esto puede llevar a complicaciones sistémicas y a la necesidad eventual de diálisis o trasplante renal.

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Fatiga y debilidad.

Edema (hinchazón) en las extremidades.

Alteraciones en la micción (disminución en la cantidad de orina).

Náuseas, vómitos y pérdida del apetito.

Alteraciones en el equilibrio de electrolitos y metabolismo óseo.

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El diagnóstico de la IRC se realiza a través de varios métodos, que incluyen:

Pruebas de laboratorio: como creatinina sérica y nitrógeno ureico en sangre.

Pruebas de imagen: como ecografía renal o tomografía computarizada.

Biopsia renal: en algunos casos para determinar la causa exacta de la enfermedad.

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El tratamiento de la IRC depende de la etapa y la causa subyacente, e incluye:

Manejo de la enfermedad subyacente: control de la presión arterial, tratamiento de la diabetes u otras condiciones causantes.

Dieta y cambios en el estilo de vida: restricción de sodio y proteínas, control de líquidos.

Medicamentos: para controlar los síntomas y prevenir complicaciones.

Terapia renal sustitutiva: diálisis o trasplante renal en casos avanzados.

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Los cuidados de enfermería son fundamentales para los pacientes con IRC e incluyen:

Educación del paciente: sobre la enfermedad, dieta y medicación.

Monitoreo de signos vitales: control frecuente de la presión arterial y el peso.

Control de líquidos: registro preciso de la ingesta y excreción de líquidos.

Preparación para diálisis: apoyo emocional y educación sobre procedimientos.

Prevención de complicaciones: como infecciones, desequilibrios electrolíticos y deterioro nutricional.

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Afección en la cual los riñones dejan de funcionar y no pueden eliminar los desperdicios y el agua adicional de la sangre, o mantener en equilibrio las sustancias químicas del cuerpo. La insuficiencia renal aguda o grave se presenta repentinamente (por ejemplo, después de una lesión), y puede tratarse y curarse.