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Caracterización e inicio de la pubertad

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Caracterización e inicio de la pubertad

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La pubertad es un periodo en el que ocurren cambios predecibles en los caracteres sexuales primarios y secundarios. Este proceso fue tipificado en etapas del desarrollo por Tanner. El inicio de la pubertad es variable y depende de factores geográficos y socioeconómicos. Si nos referimos a la población europea, en las niñas la pubertad ocupa un periodo de 3 a 4 años y comienza entre los 9 y los 11 años (Tanner II) y finaliza poco después de cumplir los 15 años (Tanner V). En los niños el desarrollo puberal comienza entre los 12 y los 14 años, dos años después que las niñas. Tanbién hay dimorfismo sexual en la pubertad.

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Tema 3: Cambios en la pubertad y adolescencia.

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Explicar la pubertad con pictogramas - Hop’Toys

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No es fácil explicar a los adolescentes cómo cambia su cuerpo durante la pubertad. Pero, ¿cómo explicárselo a los niños con TEA que tienen dificultades para expresar sus emociones? En este artículo, te proponemos 2 descargas gratuitas de pictogramas realizada con el programa Boardmaker que explican la pubertad.

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Control genético y endocrino del desarrollo

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Control genético y endocrino del desarrollo

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El desarrollo en la pubertad es un proceso complejo que está regulado por factores genéticos, hormonales y ambientales. Se acepta que el inicio de la pubertad es poligenético. Dos neuropéptidos, la kisspeptina, codificada por el gen KISS1 que se localiza en el brazo largo del cromosoma 1 y la neurokinina B (NKB), codificada por el gen taquiquinina 3 (TAC3) en el cromosoma 12, se consideran necesarios para el inicio de la pubertad.

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La hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) es una hormona producida por las neuronas del núcleo arcuato del hipotálamo y, a continuación, es secretada a la circulación portal de la hipófisis.

Su función consiste en regular la producción de gonadotropinas ( FSH y LH) por parte de la hipófisis, lo cual es indispensable para el correcto funcionamiento del aparato reproductor masculino y femenino.

En los últimos años, se han sintetizado numerosos análogos de la GnRH para ser utilizados como fármacos en tratamientos de reproducción asistida.

A continuación tienes un índice con los 7 puntos que vamos a tratar en este artículo.

Características de la GnRH

La GnRH es un decapéptido, es decir, su estructura está formada por 10 aminoácidos dispuestos en una secuencia lineal. Además, puesto que está producida por neuronas, se considera que la GnRH es una neurohormona.

Otras de sus características relevantes son las siguientes:

El gen que codifica el precursor de la GnRH se encuentra en el brazo corto del cromosoma 8.

La secreción de la GnRH es pulsátil, es decir, se libera al sistema portal mediante pulsos de diferente amplitud y frecuencia.

Su vida media es muy corta, de unos 2-4 minutos.

La GnRH no puede detectarse en la sangre periférica, por lo que no es posible cuantificarla en un análisis sanguíneo normal.

Mecanismo de acción

La máxima actividad de la GnRH se inicia con la pubertad y se mantiene durante toda la vida reproductiva del hombre y la mujer.

La GnRH tiene una función endocrina: viaja a la glándula pituitaria a través del sistema portal, activa su propio receptor y estimula la liberación de FSH y LH por parte de la adenohipófisis.

A continuación, estas hormonas hipofisiarias viajan por el torrente sanguíneo y ejercen su función sobre los ovarios de la mujer o sobre los testículos del varón.

En la mujer, la frecuencia de los pulsos de GnRH controla la producción de FSH y LH a lo largo del ciclo menstrual, lo cual es fundamental para su correcta ciclicidad. En cambio, en los hombres, la GnRH se secreta en pulsos de frecuencia constante.

La actividad pulsátil de la GnRH puede verse interrumpida o alterada por diferentes factores, los cuales afectarían a la función reproductora masculina y/o femenina según sea el caso. Estos factores son los siguientes:

El mal funcionamiento del hipotálamo, ya sea por disfunción, traumatismos o algún tipo de tumor.

La hiperprolactinemia: un nivel alto de prolactina disminuye la actividad de la GnRH, lo cual ocurre durante el embarazo y la lactancia sobre todo.

Las pacientes con síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) y niveles altos de insulina que tienen aumentada la pulsatilidad de la GnRH, lo cual conduce a una actividad desordenada de la LH y la FSH.

Los afectados por el síndrome de Kallmann que tienen ausencia de GnRH debido a un defecto congénito.

Por otra parte, la síntesis de FSH y LH también se inhibe de manera normal debido a la retroalimentación negativa que ejercen los andrógenos y los estrógenos sobre la hipófisis.

Los análogos de la GnRH son un tipo de moléculas que han sido creadas de manera artificial mediante el reemplazo de algunos aminoácidos dentro de la molécula original de GnRH.

Estas nuevas moléculas imitan la forma de la GnRH y, además, tienen una gran afinidad por sus receptores en la hipófisis.

Por ello, los agonistas de la GnRH tienen la capacidad de unirse fácilmente a los receptores e impedir la acción de la GnRH natural.

Un análogo es una sustancia de características similares a otra que, sin ser idéntica a ella, puede cumplir algunas de sus funciones.

En definitiva, la acción de los análogos de la GnRH consiste en bloquear la función normal de la GnRH e impedir el flujo hormonal de FSH y LH desde la hipófisis hasta las gónadas.

Esta capacidad de los análogos de la GnRH ha sido utilizada para crear los fármacos que se administran durante los tratamientos de reproducción asistida, como la inseminación artificial (IA) o la fecundación in vitro ( FIV).

Son medicamentos utilizados durante la fase de estimulación ovárica para conseguir un frenaje de la hipófisis y que los ovarios se mantengan en reposo. Así, se consigue controlar el número de folículos desarrollados y el momento de la ovulación.

Tipos

Existen dos tipos de análogos de la GnRH que actúan de manera diferente:

Agonistas de la GnRH

tienen una vida media más prolongada y gran afinidad por el receptor de la GnRH en la hipófisis. Después de la unión agonista-receptor, se produce una liberación brusca de gonadotropinas, lo cual se conoce como efecto flare-up. No obstante, si se siguen administrando agonistas de la GnRH de manera continua, los receptores quedan finalmente bloqueados y dejan de responder, por lo que la secreción de FSH y LH quedará suspendida.

Antagonistas de la GnRH

su efecto inhibitorio es más directo. Una vez el antagonista se ha unido al receptor, éste queda bloqueado de manera inmediata.

Hoy en día, los profesionales de la reproducción asistida tienden más a pautar protocolos de estimulación ovárica con antagonistas que con agonistas debido a las múltiples ventajas que ofrece. Si quieres leer más sobre esto, puede acceder al siguiente post: ¿Qué es un protocolo corto de FIV con antagonistas de la GnRH?

Efectos

Como ya hemos explicado, el principal efecto de los análogos de la GnRH en el cuerpo de la mujer es el bloqueo de la liberación de gonadotropinas por parte de la adenohipófisis.

Esta acción permite la sincronización de la cohorte de folículos reclutados por el ovario en el inicio de la estimulación ovárica. De esta manera, podrá tener lugar un crecimiento folicular homogéneo, reduciendo la variabilidad de la respuesta ovárica a las gonadotropinas que se administran de forma exógena.

7 son los errores que la mayoría de mujeres cometen cuando van a hacer un tratamiento de reproducción asistida. En Fertilidad con Cabeza te contamos cuáles son estos 7 errores y cómo evitarlos. Además, te contamos el paso a paso de tu tratamiento, audios de Montse Villalobos con tips para evitar esos errores, clínicas recomendadas y precios. Todo esto GRATIS!

En resumen, el uso de análogos de la GnRH permite al ginecólogo llevar un mejor control del proceso de estimulación ovárica en las pacientes, y saber cuál es el momento más indicado para desencadenar la ovulación y programar la inseminación artificial o la punción ovárica según sea el caso.

En función de si se utilizan agonistas o antagonistas de la GnRH durante la fase de estimulación ovárica controlada, se hablará de protocolos largos o cortos, respectivamente.

Esto se debe a que los agonistas tardan más en hacer efecto, tal y como ya hemos comentado, mientras que los antagonistas tienen un efecto inmediato y requerirán menos días de administración.

Los nombres comerciales de los agonistas utilizados en los ciclos largos y sus principios activos son los siguientes:

se trata de un espray nasal que contiene nafarelina.

el principio activo es acetato de leuprorelina y se administra por vía subcutánea.

Decapeptyl

en función del tipo de presentación, se administra por vía subcutánea o por vía intramuscular. Contiene triptorelina como principio activo.

En cuanto a los antagonistas utilizados en los ciclos cortos, encontramos los siguientes fármacos:

contiene cetrorelix y la inyección se hace por vía subcutánea.

Orgalutran

su principio activo es ganirelix y se administra por vía subcutánea.

Si te interesa obtener más información sobre los fármacos utilizados en reproducción asistida, puedes seguir leyendo aquí: Medicamentos utilizados en la estimulación ovárica controlada.

Preguntas de los usuarios

¿Por qué la hormona GnRH no puede medirse en la sangre?

Por Dr. Óscar Oviedo Moreno (ginecólogo).

La hormona liberadora de Gonadotropina (GNRH) es una hormona liberada por neuronas del hipotálamo de forma pulsátil. Ésta estimula la liberación de gonadotropinas (LH y FSH) por parte de la adenohipófisis.

Esta hormona se metaboliza rápidamente y por este motivo no se puede cuantificar en sangre.

Por Dra. Blanca Paraíso (ginecóloga).

Existen varios tipos de análogos, que se diferencian por pequeñas variaciones de componentes de la molécula. Estos serían el acetato de leuprorelina, la triptorelina, la nafarelina, la buserelina y la goserelina. Existen varias presentaciones (diaria, mensual, trimestral...), indicando en cada momento la más adecuada para el efecto que se quiera conseguir. Cada tipo de análogo también tiene su vía de administración, pudiendo ser subcutánea, intramuscular o intranasal.

No se ha demostrado que ninguno de los agonistas comercializados sea superior a otro, si bien la vía subcutánea proporciona una biodisponibilidad constante y poca variación entre pacientes, mientras que la absorción vía intranasal o inhalatoria puede ser más variable.

¿Qué efecto tienen los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas?

Por Zaira Salvador (embrióloga).

Los principales efectos que produce el uso de análogos que son agonistas de la GnRH son, por una parte, la liberación inicial de gonadotropinas (efecto flare up) y, a continuación, el bloqueo de la liberación de estas gonadotropinas, evitando la comunicación entre la hipófisis y el ovario para que no haya desarrollo folicular ni ovulación.

Todo esto ocurre de forma transitoria al quedar vacía la reserva de FSH y LH en la hipófisis. Normalmente, el bloqueo total de los receptores de GnRH se produce entre 5-10 días después de la primera administración del agonista.

Por Zaira Salvador (embrióloga).

Al producirse la unión del análogo de la GnRH con su receptor, se produce una liberación masiva de las hormonas FSH (hormona foliculoestimulante) y LH (hormona luteinizante). Es lo que se denomina efecto flare up.

Esta liberación de las gonadotropinas se produce de forma endógena, es decir, la hipófisis o glándula pituitaria, situada en el cerebro, sintetiza y libera estas hormonas al torrente sanguíneo.

El efecto flare up ocurre, aproximadamente, en los dos primeros días tras la administración de un agonista de la GnRH. Transcurrido este tiempo, la hipófisis se desensibiliza al efecto inicial del agonsita y se bloquea la síntesis de gonadotropinas.

Por Zaira Salvador (embrióloga).

Aunque el tratamiento más habitual para eliminar los miomas es el quirúrgico, los análogos agonistas de la GnRH también pueden servir como tratamiento farmacológico para reducir el tamaño de estos miomas.

Debido a sus efectos, los agonistas de la GnRH causan en la mujer un estado de hipogonadismo hipogonadotropo con valores de estradiol muy bajos. Esto puede ayudar a reducir los miomas y los posibles síntomas asociados, como los sangrados.

Sin embargo, estos fármacos tienen unos efectos secundarios no deseados y, además, tras suspender el tratamiento, los miomas pueden volver a crecer. Por esta razón, los agonista de la GnRH solamente se utilizan en aquellos casos en los que esté indicado y como paso previo a la cirugía para facilitar la intervención.

Lectura recomendada

Hemos hablado de las gonadotropinas como hormonas que tienen un efecto sobre el aparato reproductor femenino y masculino. Si quieres entrar en detalle sobre estas hormonas, puedes seguir leyendo en los siguientes artículos:

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¿Qué es la GnRH? - Características, efectos y medicamentos

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La GnRH es una hormona secretada por el hipotálamo que es esencial para el correcto control del sistema reproductor femenino y masculino. Por otra parte, los fármacos análogos de la GnRH son hormonas que se utilizan en los tratamientos de reproducción asistida que precisan tener el ciclo ovárico de la mujer controlado.

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Cambios cerebrales durante la adolescencia

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Cambios cerebrales durante la adolescencia

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La pubertad es un periodo de diferenciación de los caracteres sexuales secundarios y, también, de cambios morfológicos en el cerebro que se asocian a la maduración cognitiva y afectiva que tiene lugar durante la adolescencia. Gracias a las técnicas de neuroimágen se han podido realizar estudios ontogenéticos del desarrollo de la corteza cerebral y la sustancia blanca. La corteza cerebral supone el ochenta por ciento de toda la sustancia gris del cerebro y se encarga de las funciones conductuales más complejas. Los estudios ontogenéticos de la corteza se han dirigido a medir su grosor. Este tipo de mediciones han demostrado que hay diferentes trayectorias de desarrollo entre los 5 y los 30 años dependiendo de la región de la corteza estudiada, es decir, su origen filogenético y el número de capas.

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cambios cerebrales durante la adolescencia

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cambios cerebrales durante la adolescencia

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Los cambios cerebrales durante la adolescencia

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En la corteza frontal, a diferencia de lo que ocurre en otras regiones cerebrales, las sinapsis continúan proliferando durante toda la infancia y se alcanza un máximo de la sustancia gris a los 11 años en las chicas y a los 12 años en los chicos, aproximadamente (Lenroot y Giedd, 2006; ver figura 1). En los años posteriores va disminuyendo de forma gradual y luego se mantiene bastante estable en la vida adulta. La eliminación selectiva de conexiones se debe a un proceso de poda que permite mantener sinapsis que se utilizan y desechar aquellas que no (a nivel cerebral se aplica aquello de “úsalo o tíralo”) para mejorar así la eficiencia neuronal. La última región en la que se aprecian este tipo de cambios es la corteza prefrontal, la sede de las llamadas funciones ejecutivas, aquellas que nos permiten tomar decisiones adecuadas y que, en definitiva, nos hacen humanos.

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La adolescencia: una etapa de cambios y oportunidades

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Los estudios con neuroimágenes de los últimos años han revelado que la adolescencia constituye un periodo en el que se produce una extraordinaria reorganización cerebral, tanto a nivel funcional como estructural, comparable a la que acontece en los tres primeros años de vida. Y es esta gran plasticidad cerebral la que hace que la adolescencia sea un periodo de grandes oportunidades, pero también de grandes riesgos. Así, por ejemplo, el adolescente puede progresar rápidamente en su desarrollo cognitivo, emocional y social, pero también es más vulnerable a conductas de riesgo o a trastornos psicológicos.

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En términos generales, durante la adolescencia se dan dos grandes cambios en el cerebro, tanto en el de las chicas como en los chicos. El primero corresponde a un incremento de la sustancia blanca (axones recubiertos de mielina) y el segundo a un descenso gradual de la sustancia gris (estructuras no mielinizadas, como somas neuronales o dendritas)