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Contaminación crítica: aumenta el número de glóbulos blancos, la permeabilidad de los vasos para facilitar el paso de leucocitos, produciéndose edema en el lugar de la lesión y una disminución del número de fibroblastos.

Exceso de exudado: retrasa la proliferación de los fibroblastos, células endoteliales y queratinocitos ya que, estas enzimas alteran la sustancia fundamental de la matriz extracelular.

La temperatura: si disminuye provoca una vasoconstricción, dificultando el aporte de glóbulos blancos a la herida y una alteración en el transporte de oxígeno y nutrientes.

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Diabetes: produce una alteración de los glóbulos blancos. Arteriosclerosis: depósitos de lípidos y colesterol en las paredes de los vasos produciendo una disminución del aporte sanguíneo.
Hipertiroidismo: disminuye la síntesis de colágeno. Hipotiroidismo: disminuye la degradación del tejido y la síntesis de colágeno.

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Medicamentos :
Corticoides: interfieren en la migración y fagocitosis de los glóbulos blancos.
Povidona yodada y el agua oxigenada: puede retardar la cicatrización destruyendo células durante la fase proliferativa de la herida.
Algunas hormonas: la progesterona favorece la angiogénesis, pero deprime la fibroplasia. Los estrógenos inhiben ambas fases.

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Wilkinson, H. N., & Hardman, M. J. (2020). Wound healing: cellular mechanisms and pathological outcomes. Open biology, 10(9), 200223. https://doi.org/10.1098/rsob.200223

Fernandez, L., Muñoz, V., & Fornes Pujalte, B. (2008). La Cicatrización de las Heridas. Retrieved 7 August 2022, from https://anedidic.com/descargas/formacion-dermatologica/03/la-cicatrizacion-de-las-heridas.pdf.

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Función: abarca toda la respuesta a la lesión termina años más tarde con la formación de una cicatriz madura rica en colágeno tipo I.

1. Los fibroblastos son el tipo de célula principal responsable de la remodelación de la ECM de la herida, reemplazando el coágulo de fibrina inicial con hialuronano, fibronectina y proteoglicanos, y formando fibrillas de colágeno maduras más adelante en la reparación.

2. Los proteoglicanos ayudan a la construcción de fibrillas de colágeno entrecruzadas maduras y actúan como un conducto para la migración celular.

3. A medida que avanza la curación, el colágeno tipo III se reemplaza por colágeno tipo I, lo que aumenta directamente la resistencia a la tracción de la cicatriz en formación.

4. La elastina debe reformar las fibras elásticas para conservar la elasticidad de la piel.

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Función: Activación extensa de queratinocitos, fibroblastos,
macrófagos y células endoteliales para orquestar el cierre de la herida, el depósito de matriz y la angiogénesis.

1. Doce horas después de la lesión, los queratinocitos se activan por cambios en la tensión mecánica y los gradientes eléctricos, y por la exposición al peróxido
de hidrógeno, patógenos, factores de crecimiento y citocinas.

2. Los queratinocitos migran lateralmente a través de la herida para reformar la capa epidérmica, un proceso denominado reepitelización.

3. Se crean nuevos vasos sanguíneos por la hipoxia y se libera VEGF que previene la apoptosis.

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Función: defensa contra la invasión patógena

1. PAMP y DAMP activan las células inmunitarias residentes, como los mastocitos, las células de Langerhans, las células T y los macrófagos.

2. Citocinas y quimiocinas proinflamatorias atrae a los
leucocitos circulantes al sitio.

3. Se reclutan neutrófilos liberan citocinas, eliminan tejido necrótico y patógenos por fagocitosis y liberación de ROS.

4. Monocitos ingresan se diferencian a macrófagos.

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Función: tapar la herida y evitar sangrado

Los vasos sanguíneos dañados se contraen rápidamente y se forma un coágulo de sangre que previene la exanguinación por daño vascular.

1. Los receptores plaquetarios (p. ej., glicoproteína VI) interactúan con las proteínas de la ECM (p. ej., fibronectina, colágeno y factor de Von Willebrand),
promoviendo la adherencia a la pared del vaso sanguíneo.

2. La trombina desencadena la activación plaquetaria

3. Plaquetas: forman el secretoma (factores de crecimiento, fibroblastos y queratinocitos)

4. Se forma un coágulo insoluble (escara) de fibrina, fibronectina, vitronectina y trombospondina.

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Son el conjunto de mecanismos eficientes y rápidos para cerrar brechas en la estructura de barrera

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Aparecen las cicatrices siempre que la epidermis experimente un corte y la lesión se extienda a la dermis

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Con una superficie de 1,5-2 m2, la piel es uno de los órganos más
grandes del ser humano.Comprende tres capas funcionales denominadas
epidermis, dermis y subcutis.

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La piel actúa como una barrera de defensa primaria, previniendo la desecación y el daño mecánico, químico, térmico y fótico a las estructuras internas