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Principal espécie: P. aeruginosa;

Bacilos gram‑negativos pequenos;

Não fermentadores;

Comumente dispostas em pares de células que se assemelham a uma única célula;

Aeróbios obrigatórios;

Obs.: Podem crescer anaerobicamente usando nitrato ou arginina como alternativa de receptor de elétrons;

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Oxidantes da glicose;

Presença de citocromo‑oxidase e pigmentos difusíveis;

Cápsula polissacarídica mucóide (principalmente em pacientes com fibrose cística ou  outras  doenças  respiratórias  crônicas);

Ubíquos (na natureza e no ambiente hospitalar em reservatórios úmidos);

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Incomum persistirem na microbiota normal dos indivíduos, exceto em hospedeiros imunodeprimidos;

Ampla distribuição ambiental > crescimento simples e de versatilidade nutricional;

Infecções Oportunistas > limitadas aos  pacientes que recebem antibióticos de amplo espectro que suprimem a população bacteriana intestinal normal ou aos pacientes com as defesas comprometidas.

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1. Adesinas: facilitam adesão às células hospedeiras;

2. Flagelos: motilidade;

3. Pili: motilidade;

4. Lipopolissacarídeo  (LPS): lipídeo A (endotoxina);

5. Alginato: forma a cápsula polissacarídica mucóide que protege  o organismo  da  fagocitose  e  da  ação  dos  antibióticos;

6. Resistência aos antibióticos:

Mutação nas proteínas porinas da membrana externa, restringindo o fluxo e impedindo a penetração dos antibióticos. Também produz β‑lactamases.

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7.  Toxinas e Enzimas:

Endotoxina A (ETA): interrompe a síntese de proteínas;

Piocianina: catalisa a produção de superóxido e peróxido de hidrogênio e estimula a liberação de interleucina‑8 (IL‑8);

Pioverdina: sideróforo, que se liga ao ferro para uso no metabolismo.

Elastases LasA e LasB: degradam a elastina, componentes do complemento e inibem quimiotaxia.

Protease alcalina: destruição dos tecidos e interfere na resposta imune do hospedeiro;

Fosfolipase C (hemolisina termolábil): rompe os lipídios e a lecitina, facilitando a destruição dos tecidos;

Exoenzimas S e T (toxinas extracelulares): introduzidas pelo sistema de secreção do tipo  III.

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Variam em gravidade;

Observada em pacientes com FC, outras doenças pulmonares crônicas ou neutropenia;

Condições que predispõem pacientes imunocomprometidos:

1. terapia anterior com antibióticos de amplo espectro (eliminam a população bacteriana normal);

2. uso  de  equipamento  de  ventilação  mecânica (pode  introduzir  o  organismo  nas  vias  aéreas inferiores);

Cepas mucóides associadas com aumento progressivo na resistência aos antibióticos.

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Infecções Primárias da Pele e de Tecidos Moles:

Colonização de um ferimento de queimadura > dano  vascular  localizado > necrose  > bacteremia.

Superfície úmida da queimadura e incapacidade dos neutrófilos de penetrarem nas feridas são fatores de predisposição.

Foliculite;

Osteocondrite.

Infecções do Trato Urinário

Pacientes com sonda vesical de demora de longo prazo, tratados com múltiplos regimes de antibióticos.

Infecções de Ouvido

Infecções Oculares

Trauma inicial da córnea > exposição a P. aeruginosa em  água  contaminada > úlceras da córnea.

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Alta taxa de mortalidade;

Dificuldades  no  tratamento  > devido cepas  resistentes  aos  antibióticos  e  da virulência;

Mais frequentes em  pacientes  com  neutropenia,  diabetes  melito,  queimaduras extensas e malignidades hematológicas;

Maioria se origina de infecções do trato respiratório inferior, infecções urinárias, da pele e dos tecidos moles;

Lesões  se  manifestam  como  vesículas  eritematosas  que  se  tornam hemorrágicas, necróticas e ulceradas.

O exame microscópico da lesão mostra organismos, destruição vascular abundante  e ausência de neutrófilos;

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Observada em usuários de drogas intravenosas;

Pacientes contraem a infecção com o uso da parafernália de drogas contaminadas com os organismos da água;

A válvula tricúspide é frequentemente envolvida, e está associada com infecção de curso;

Crônico, mas com prognóstico mais favorável do que nos pacientes que apresentam infecções da aorta ou da válvula mitral

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Crescem rapidamente em meios de cultura comuns (ágar‑sangue e ágar MacConkey);

Microscopia (Bacilos gram‑negativos finos dispostos isoladamente e em pares);

Identificados pelas características coloniais (p. ex., β‑hemólise e pigmento verde) e testes bioquímicos simples (p. ex., reação positiva da oxidase).

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Uso combinado de antibióticos ativos (p. ex., aminoglicosídeos e β‑lactâmicos) geralmente é necessário;

Monoterapia é normalmente ineficaz e pode selecionar cepas resistentes;

Medidas de controle de infecção hospitalar deveriam se concentrar na prevenção da contaminação de equipamentos médicos estéreis e transmissão nosocomial;

Uso desnecessário de antibióticos de amplo espectro pode suprimir a microbiota normal e selecionar organismos resistente.

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Infecção oral por Pseudomonas aeruginosa em paciente com doença renal crônica

Criança com seis anos de idade, sexo feminino com DRC (rim único, congênita) submetida à diálise peritoneal apresentou febre e lesão sugestiva de eritema linear em toda a gengiva marginal. A paciente relatou dor na região gengival e dificuldade para a ingestão de líquidos e sólidos.
O diagnóstico inicial foi pneumonia com neutropenia febril e hipoalbuminemia. Devido à condição clínica, a paciente foi internada na UTI pediátrica. Após alguns dias de internação, toda a extensão da gengiva marginal e inserida, tanto nos lados vestibular quanto palatino, apresentou coloração branca sugestiva de necrose. Não foi observada cárie dentária.
Um fragmento da gengiva marginal foi colhido para exame de cultura, na qual a presença de P. aeruginosa foi detectada. Como o patógeno também foi detectado em culturas de sangue e secreção nasal, o caso foi diagnosticado como choque séptico por esta bactéria.
Foi iniciada antibioticoterapia sistêmica (vancomicina, ampicilina-sulbactam, amicacina, piperacilina-tazobactam e polimixina B) e, após um período de internação, foi observada uma eliminação gradual da mucosa gengival necrótica. Algumas regiões acima da gengiva normal remanescente apresentavam um tecido duro que se assemelhava a osso, porém apresentava-se como uma estrutura frágil.
A paciente apresentava mobilidade dentária patológica e perda óssea, especialmente entre os primeiros molares permanentes e os incisivos tanto na maxila quanto na mandíbula. Houve perda de inserção clínica, mas sem bolsas periodontais.
Foram realizadas sessões de raspagem supragengival e aplicação de clorexidina 0,12% durante a internação na UTI. Após a biópsia do tecido gengival e do tecido duro exposto, foi confirmada presença de hiperplasia gengival inflamatória e o tecido duro foi confirmado como tecido ósseo. O tecido ósseo foi submetido à cultura, que também mostrou a presença de P. aeruginosa. Antibioticoterapia sistêmica baseada em levofloxacina foi estabelecida por mais quinze dias.
As lesões ósseas e alguns dentes decíduos com grande mobilidade foram removidos cirurgicamente, sob profilaxia antibiótica. A antibioticoterapia foi mantida após a cirurgia por sete dias. O material coletado foi enviado para exames de histopatologia e cultura.
A histopatologia revelou um processo inflamatório crônico em meio a tecido necrótico, obtendo-se o diagnóstico de Osteomielite Crônica. P. aeruginosa não foi detectada no exame de cultura.
Quinze dias mais tarde atarde a paciente apresentou melhora significativa na saúde bucal . Após o período de tratamento de seis meses, foi detectado o vírus da imunodeficiência humana (HIV), embora a paciente tivesse sorologia negativa em exames anteriores.

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MURRAY, P.R.; ROSENTHAL, K.S. Microbiologia Médica 6ed. Editora Elsevier, 960p. 2010.