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Tiene características de protozoo y de hongos

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Se le reconoce como causa importante de infecciones oportunistas en pacientes inmunodeprimidos.

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Se le reconoce como causa importante de infecciones oportunistas en pacientes inmunodeprimidos.

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Los microorganismos del género Leishmania son protozoo flagelados, y la enfermedad que provocan, la leishmaniosis, es transmitida por mosquitos flebótomos. El vector es la hembra del mosquito flebótomo.

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Forma cutánea, que se manifiesta en forma de un chancro de aspecto repulsivo que puede desaparecer espontáneamente, pero dejando en algunas ocasiones cicatrices. Es la forma más frecuente y es propia de toda América y ciertas regiones de Asia central.

Forma mucocutánea se presenta en forma de grandes úlceras de las membranas mucosas de la boca, la nariz y la garganta; la mayoría de los casos se dan en América del Sur.
Forma visceral grave, en que el parásito se disemina por vía hematógena y da lugar a hepatomegalia, anemia y fiebre intermitente. Esta forma es propia del subcontinente indio y de África occidental.

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Tratamiento de la leishmaniosis visceral.

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Tratamiento de la leishmaniosis visceral.

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se administra por vía intramuscular o por inyección intravenosa lenta durante una tanda de tratamiento de 10 días. Es eliminado rápidamente con la orina (se excreta el 70% del fármaco en 6 h).
Efectos adversos: anorexia, vómitos, bradicardia e hipotensión. Es posible que se presenten tos y dolor subesternal durante la infusión intravenosa. Son frecuentes las hepatitis y las pancreatitis reversibles.
Mecanismo de acción: el fármaco incremente la producción de radicales libres tóxicos de oxígeno en el parásito.

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Un fármaco antitumoral. También es eficaz en el tratamiento de la leishmaniosis cutánea y visceral. El fármaco puede administrarse por vía oral y es bien tolerado.
Efectos adversos: náuseas y vómitos. In vitro, el fármaco induce fragmentación del ADN y apoptosis en los parásitos.
Mecanismo de acción: In vitro, el fármaco induce fragmentación del ADN y apoptosis en los parásitos.

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El fármaco se administra por vía intravenosa o mediante inyección intramuscular profunda, generalmente a diario durante 10-15 días.
Efectos adversos: descenso inmediato de la presión arterial, con taquicardia, disnea y vómitos y, más tarde, intoxicación grave, con deterioro renal y hepático e hipoglucemia.
Mecanismo de acción: tiene acción tripanocida directa in vitro. Es captada rápidamente por los parásitos a través de un transportador de alta afinidad dependiente de energía y se cree que interactúa con su ADN.

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Administrada por vía oral, la anfotericina se absorbe escasamente; por tanto, solo se administra por esta vía en caso de micosis digestivas altas. Se puede utilizar por vía tópica, pero en las infecciones sistémicas se suele administrar mediante infusión intravenosa lenta en forma de liposomas u otra preparación lipídica.
Efectos adversos: escalofríos, fiebre y cefalea; los individuos que se ven más afectados pueden desarrollar también hipotensión y toxicidad renal.
Mecanismo de acción: la anfotericina actúa sobre la membrana celular fúngica, interfiriendo con su permeabilidad y con sus funciones transportadoras mediante la formación de grandes poros en la membrana. se une con avidez a las membranas de los hongos.

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Tripanosomas (son protozoos flagelados)
Los tripanosomas pertenecen al grupo de los protozoos flagelados patógenos. En África hay dos subtipos de Trypanosoma brucei (rhodesiense y gambiense) que provocan la enfermedad del sueño (denominada también tripanosomiasis africana humana). En América del Sur existe otra especie, Trypanosoma cruzi, que causa la enfermedad de Chagas (o tripanosomiasis americana).
La forma más agresiva de la enfermedad es la provocada por T. rhodesiense.
La diseminación de la tripanosomiasis africana se ve favorecida por los conflictos bélicos, la hambruna y el sida, que impiden una distribución adecuada de los medicamentos y provocan inmunodepresión en la población, pero pese a todo parece que la incidencia va en descenso. Hay también infecciones debidas a tripanosomas que afectan al ganado, con la consiguiente repercusión sobre la salud y el bienestar humano.
Los principales fármacos empleados para la enfermedad del sueño africana son la suramina con la pentamidina como alternativa en la fase hemolinfática de la enfermedad, el arsenical metarprosol para la fase tardía con afectación del SNC, y la eflornitina.
El vector de la tripanosomiasis africana es la mosca tsé-tsé. En ambos tipos de enfermedad, existe una lesión local inicial en el punto de entrada, que puede (en el caso del T. b. rhodesiense) desarrollarse causando un chancro doloroso (úlcera o llaga).
Síntomas enfermedad del sueño
Los primeros síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, dolor de las articulaciones y picazón. Las etapas posteriores pueden incluir cambios en el comportamiento, confusión y falta de coordinación.

SURAMINA
El fármaco se une firmemente a las proteínas plasmáticas del huésped y el complejo resultante entra por endocitosis en el tripanosoma, desde donde es liberado por acción de las proteasas lisosómicas. Inhibe enzimas esenciales del parásito, induciendo la gradual destrucción de sus orgánulos, de modo que los microorganismos son eliminados de la circulación tras un corto intervalo de tiempo.
Los efectos adversos son frecuentes. La suramina es relativamente tóxica, especialmente en pacientes malnutridos, siendo el riñón el principal órgano afectado.

PENTAMIDINA
La pentamidina tiene acción tripanocida directa in vitro. Es captada rápidamente por los parásitos a través de un transportador de alta afinidad dependiente de energía y se cree que interactúa con su ADN.

MELARSOPROL
Se trata de un compuesto orgánico arsenical que se utiliza principalmente cuando se encuentra afectado el SNC.

EFLORNITINA
La eflornitina inhibe la enzima ornitina descarboxilasa del parásito.

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Causado por parásitos pertenecientes al género Plasmodium. Hay cuatro especies capaces de infectar a los seres humanos: P. vivax, P. falciparum, P. ovale y P. malariae.
P. knowlesi es un parásito parecido que, aunque habitualmente infecta a simios, el insecto vector es la hembra del mosquito Anopheles. Este insecto prolifera en aguas estancadas y la enfermedad que propaga es una de las principales causas de muerte en nuestro planeta

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Consta de un ciclo sexual en la hembra del mosquito Anopheles y un ciclo asexual en los seres humanos. Por tanto, son los mosquitos los huéspedes definitivos de los plasmodios y no los seres humanos.

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Cloroquina
Es eficaz frente a las formas eritrocíticas de las cuatro especies de plasmodio En la actualidad, P. falciparum es resistente, tambien la P. vivax

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Se absorbe bien y suele administrarse por vía oral durante 7 días, aunque también puede administrarse mediante infusión intravenosa lenta en los casos de infecciones graves.

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Es un compuesto esquizonticida activo contra P. falciparumyP. vivax,  actúa de la misma manera que la quinina, y con frecuencia se combina con pirimetamina.

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Puede causar hemólisis en individuos con
deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,un trastorno metabólico genético ligado al cromosoma X. Cuando
está presente dicha deficiencia, los eritrocitos no son capaces de regenerar el NADPH, que se consume por los metabolitos oxidantes de la primaquina. Como consecuencia de ello, las funciones metabólicas de los eritrocitos se ven impedidas y se produce hemólisis.

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Se concentran en los eritrocitos parasitados. Es probable que el mecanismo de acción consista en la inhibición de una ATPasa dependiente del Ca2+del parásito y que el puente de endoperóxido inusual de este fármaco tenga que ser activado en presencia de hierro intracelular antes de que pueda desplegar su acción.

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Es una hidroxinaftoquinona empleada en la
profilaxis del paludismo y para tratar casos resistentes a otros fármacos. Actúa fundamentalmente inhibiendo la cadena mitocondrial de transporte de electrones del parásito, posiblemente sustituyendo al sustrato natural ubiquinona. Suele utilizarse en combinación con el fármaco
antifolato proguanilo.

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La amebiasis se debe a la infección por E. histolytica, que
causa disentería y absceso hepático. El microorganismo
puede estar presente en una forma invasiva móvil o como
quiste, se manifiesta como colitis grave (disentería) y, en ocasiones, en forma de abscesos hepáticos.

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El metronidazol produce la muerte de los trofozoítos de
E. histolytica,pero no tiene efecto sobre los quistes. Es activado por microorganismos anaerobios y da lugar a un compuesto que daña el ADN,
provocando la apoptosis del mismo.

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El tinidazol es similar al metronidazol por su mecanismo
de acción y por sus efectos adversos, pero se elimina más
lentamente, con una semivida de 12-14 h.

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A menudo se administran como terapia de seguimiento después de haber corregido la enfermedad con
metronidazol. Ambos fármacos tienen una acción amebicida
directa, afectando a los parásitos antes del enquistamiento.

Entre otros fármacos utilizados en ocasiones se encuentra
el antibióticoparomomicina.

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| 1. | enfermedades cpecypd. Tricomoniasis: Hoja informativa de los CDC. [Online] Acceso 21 de noviembrede 2022. Disponible en: https://www.cdc.gov/std/spanish/tricomoniasis/stdfact-trichomoniasis-s.htm#:~:text=La%20tricomoniasis%20(o%20%E2%80%9Ctric%E2%80%9D,no%20saben%20que%20est%C3%A1n%20infectados.

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Gimena Sarahy Chavarria                                                           Giardiasis y Toxoplasmosis             

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Gimena Sarahy Chavarria                                                           Giardiasis y Toxoplasmosis             

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La giardiasis es una enfermedad intestinal producida por un parásito microscópico llamado Giardia lamblia. Giardia lamblia coloniza el tubo digestivo en su forma de trofozoito y los quistes salen al exterior con las heces. A continuacion

la infección se extiende por la ingestión de alimentos o agua contaminados con materia fecal que contenga quistes. Está presente en todo el mundo y no son infrecuentes las epidemias causadas por malas condiciones higiénicas.

Tratamiento el metronidazol  es el farmaco de eleccion y el tratamiento suele ser muy eficaz. Como alternativa, pueden utilizarse el tinidazol y la mepacrina.

Mecanismo de acción  El metronidazol es activado por microorganismos anaerobios y da lugar a un compuesto que daña el ADN, provocando la apoptosis del mismo. El metronidazol suele administrarse por via oral y se absorbe completamente y a gran velocidad. Tambien se dispone de preparaciones rectales e intravenosas. Se distribuye rápidamente por los tejidos, alcanzando concentraciones elevadas en los líquidosorgánicos, incluido el líquido cefalorraquideo. Una fracción se metaboliza y, en su mayor parte, es excretado con la orina.

Toxoplasmosis El ser humano puede convertirse, sin darse cuenta, en huesped intermediario, albergando la forma asexual del parasito. Los quistes ingeridos se desarrollan y dan lugar aesporozoitos, después a trofozoitos y, finalmente, se enquistan en los tejidos. En la mayoria de los individuos, la enfermedad es asintomatica o autolimitada, aunque las infecciones intrauterinas pueden dañar gravemente al feto en desarrollo y puede causar una infección generalizada mortal en pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo, individuos con sida, en los que puede registrarse encefalitis toxoplasmica.

Tratamiento El tratamiento de eleccion consiste en la combinación pirimetamina-sulfadiacina (que debe evitarse en mujeres embarazadas).
Mecanismo de acción: La pirimetamina se une la dihidrofolato reductasa inhibiendo su actividad en las células de mamíferos y de los parásitos. Su afinidad hacia la enzima protozoaria es mucho mayor que hacia la enzima de los mamíferos.

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La tricomoniasis en humanos es causada por tres especies del género Tricomonas. 

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La tricomoniasis en humanos es causada por tres especies del género Tricomonas. 

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Trichomonas tenax de la boca
es un parásito humano que suele encontrarse en la cavidad oral,Sin embargo, ocasionalmente también se ha aislado de las glándulas salivales, ganglios linfáticos o infecciones del tracto respiratorio.

Trichomonas hominis del intestino, trichomonas hominis es un protozoario considerado comensal del intestino grueso ⁽¹⁾ que no invade la mucosa; el trofozoito mide entre 8-14 um, con tres a cinco flagelos.

Trichomonas vaginalis, la única patógena del aparato urogenital.

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El principal microorganismo del género Trichomonas que produce enfermedad en el ser humano es T. vaginalis. Las cepas virulentas causan inflamación de la vagina y, en ocasiones, de la uretra en hombres.

la tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) muy común causada por la infección transmitida por el parásito protozoario llamado Trichomonas vaginalis.

cómo se transmite la tricomoniasis

una persona infectada puede transmitirle el parásito a otra persona que no tenga la infección durante las relaciones sexuales. En las mujeres, el área del cuerpo infectada con más frecuencia es la parte baja del aparato genital (la vulva, la vagina o la uretra) y en los hombres es la parte interna del pene (uretra).

síntomas y signos de la tricomoniasis

Los hombres con tricomoniasis pueden sentir picazón o irritación dentro del pene, ardor después de orinar o eyacular, o pueden tener alguna secreción del pene.

Las mujeres con tricomoniasis pueden notar picazón, ardor, enrojecimiento o dolor en los genitales, molestia al orinar, o una secreción clara con un olor inusual que puede ser transparente, blanca, amarillenta o verdosa

tratamiento de la tricomoniasis

El principal fármaco utilizado en el tratamiento es el metronidazol, aunque las resistencias a este fármaco se hallan en aumento. Dosis altas de tinidazol también son eficaces, con escasos efectos secundarios.
metronidazol (500 mg cada una). Tome todas las 4 pastillas al mismo tiempo con un vaso lleno de agua. NO consuma alcohol durante 24 horas después de tomar este medicamento.

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El tratamiento estándar para la tricomoniasis no elimina el ...

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