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Estimulam produção de células NK.

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Responsável por Th1, que ira produzir IL-2, que ajuda na produção de IFN, que por sua vez produz IL-12.

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Existência de um espessamento importante da parede celular bacteriana, que dificulta a penetração dos peptídeos.

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Produzem citocinas IL-12

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APCs (Células apresentadoras de antígenos) 

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APCs (Células apresentadoras de antígenos) 

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Ativadas pelos IFN, interagem com os PAMPs.

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Baixa ligação. O gene mecA é carregado por um elemento genético móvel cassete cromossômico estafilocócico (SCCmec).

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As células NK também se ativam, pela quantidade menor de MHC I quando ocorre alguma infecção viral, sendo dessa forma também estimuladas.

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Alteração de proteínas ligadas à penicilina (PBP), codificada pelo gene mecA e sem relação com a produção de beta-lactamases.

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Ambiente hospitalar

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Os coágulos sanguíneos causam isquemia nos órgãos terminais, o que resulta em disfunção e falência de múltiplos órgãos.

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Vazamento microvascular e estimulação da cascata de coagulação.

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O tratamento com IFNs, tem sido eficaz para parar o avanço da doença da covid-19 pelo falo da capacidade dos IFNs de status antiviral e, se infectado, retardar a replicação viral e a disseminação  status antiviral e, se infectado, retardar a replicação viral e a disseminação. Porém o mesmo ainda necessita de mais estudos para sua utilização, visto que pode agravar ainda mais algumas lesões nos pulmões a depender do estagio da doença.

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O excesso de citocinas torna os sanguíneos hiperpermeáveis.

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Fluxo de fluido, leucócitos e citocinas nos tecidos infectados e não infectados, causando inflamação local e sistémica não controlada.

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Infecta e destrói linfócitos T, contribuindo para linfopenia, a carga avassaladora; e aumenta ainda mais a resposta inflamatória ate a exaustão dos linfócitos.

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Amplificam a resposta de citocinas pró-inflamatórias.

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Monócitos e macrófagos produzem IL-6 em excesso e outras citocinas pró-inflamatórias.

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Produzidos em excesso
(Tempestade de citocinas)

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Síndrome de dificuldade respiratória aguda (SDRA)

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Síndrome de dificuldade respiratória aguda (SDRA)

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Células endoteliais: ativação (inflamação, coagulação); Hipotálamo: febre;

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Células NK e células T: síntese de IFN-γ;

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Células B: proliferação de células produtoras de anticorpo;

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Células T: diferenciação de Th1
Atividade citotóxica aumentada;

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Fígado: síntese de proteínas de fase aguda;
Células T: diferenciação de Th17;

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Neutrófilos: ativação; Músculo, tecido adiposo: catabolismo; Muitos tipos celulares: apoptose;

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-> Marcam o RNA viral para degradação;
-> Inibem a síntese de material genético viral. (Efeito antiviral)

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Após o vírus infectar a célula, seu material genético dentro dela irá estimular a mesma a reagir para impedir que o mesmo se multiplique caso tenha sucesso!

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Há produção de citocinas que ativam as células dendriticas e produzirão os interferons.

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Fagocitose, febre, sistema complemento e inflamações.

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O vírus inalado infecta os pulmões e outros orgãos.

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Células dendríticas murinas

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Os principais Interferons que atuam na linha de defesa contra os vírus são o IFN-α (alfa) produzido pelos Leucócitos e β (beta) produzido pelos Fibroblastos. A proteção do organismo é induzida diretamente pelo vírus.

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-> Espirros
-> Tosse
-> Pele

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Mecanismos de defesa do próprio organismo para impedir a infecção.

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Proteína MyD88

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The FASEB Journal - 2010 - Volz - Natural Staphylococcus aureus‐derived peptidoglycan fragments activate NOD2 and act as

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Peptidoglicano (PGN)
Ácido Lipoteicóico (LTA)

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Duração de 2 a 14 dias para o aparecimento dos primeiros sintomas.

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Liberação de grânulos e 11 mediadores

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Células fagocíticas como macrófagos, neutrófilos e células NK.

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Macrófagos, DCs

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Macrófagos

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Macrófagos, células endoteliais, células T

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Macrófagos, células endoteliais, células T, fibroblastos, plaquetas

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Macrófagos, células T

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Th1 e Th17

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Ativa a via NF-KB, acionando os genes inflamatórios.

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Vírus

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Bactéria Gram-positiva