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Ma quando vai in pensione vecchia del cazzo

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Ma quando vai in pensione vecchia del cazzo

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seRrone sei una p.......ersona bravisima

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Martin Garrix - Animals (Official Video)

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HACCP & L'ISTERIA

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Centro Coordinamento LetsApp infoletsapp@lafabbrica.net tramite sh02.musvc.com  | 13 feb (8 giorni fa)

Se non leggi correttamente questo messaggio, clicca quiGentile MARIA SERRONE, siamo lieti di invitarLa a partecipare a LetsApp 2017, il percorso didattico gratuito, pluridisciplinare e certificato che Samsung Electronics Italia, in collaborazione con ilMIUR, dedica a tutte le classi della Scuola Secondaria di Secondo Grado.
LetsApp è un corso di 10 lezioni per imparare a progettare, programmare e promuovere una nuova App.
Al termine del percorso verrà rilasciato un attestato che potrà valere come Credito Formativo e/o come testimonianza di ore dedicate all'Alternanza Scuola Lavoro. Non perda tempo! Faccia iscrivere subito i suoi studenti al portale gratuito www.letsapp.it (l’iscrizione è personale, per ricevere l’attestato nominativo è necessario che lo studente si iscriva e completi il percorso).In questo modo potranno accedere alle 10 lezioni individuali online e alle 4 schede didattiche a supporto dell’iniziativa.
Inoltre, alle prime 20 scuole della sua Regione che effettueranno la candidatura, sarà riservata l’opportunità di ricevere gratuitamente in tre/quattro classi la visita di un espertodel Samsung LetsApp Team che supporterà gli studenti, illustrando passo per passo le tappe del percorso. L’incontro avrà la durata di circa un'ora per classe.Per candidarsi a ricevere la visita dell’esperto a scuola compili il form che trova al seguente link www.scuola.net/letsapp/ Al termine del percorso LetsApp, i gruppi che avranno proposto le idee più innovative e più utili a soddisfare un bisogno della scuola o della comunità potranno concorrere e aspirare ai numerosi premi che Samsung mette in palio.Il Primo gruppo classificato avrà la possibilità di visitare il Campus Samsung in Corea e ricevere ulteriori 5 giorni di formazione confrontandosi con studenti provenienti da tutto il mondo.
I gruppi secondi, terzi, quarti e quinti classificati, riceveranno rispettivamente le seguenti dotazioni tecnologiche Samsung: Secondo classificato: 5 Gear VR + 5 S7; Terzo classificato: 5 Gear S3; Quarto classificato: 5 Tab A; Quinto classificato: 5 Gear Fit
tutti i gruppi vincitori, saranno invitati a partecipare all’evento nazionale dihackathon che verrà organizzato dal MIUR e da Samsung Italia. Le scuole dei 5 gruppi riceveranno un attestato di eccellenza per la qualità dei progetti ideati e realizzati dai propri studenti.I docenti tutor dei gruppi vincitori riceveranno i medesimi premi disposti per gli studenti ed uno specifico attestato per il supporto fornito al lavoro svolto. Per qualunque informazione o chiarimento non esiti a rivolgersi al numero verde 800.28.66.69, attivo dal lunedì al venerdì dalle ore 09.00 alle ore 13.00 e dalle ore 14.00 alle ore 18.00, o all’indirizzo email infoletsapp@lafabbrica.net La aspettiamo su www.letsapp.it!

Cordialmente,Centro Coordinamento LetsApp

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Antonio Giordano (Napoli, 11 ottobre 1962) è un oncologo, patologo, genetista, ricercatore, professore universitario e scrittore italiano naturalizzato statunitense.Direttore dello Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine di Philadelphia, presidente del Comitato Scientifico della Human Health Foundation Onlus, e professore di Anatomia e Istoloigia Patologica presso il Dipartimento di Medicina, Chirurgia e Neuroscienze, presso il Laboratorio di Tecnologie Biomediche ed Oncologia Sperimentale dell'Università di Siena. Tra le sue molteplici attività di ricerca vi è quella volta all'attivismo nell'ambito della denuncia dei fattori ambientali causa di un incremento delle patologie tumorali. L'impegno del Prof. Giordano trova origine in numerosi lavori scientifici. È stato allievo del premio Nobel James Dewey Watson, ha scoperto alcuni fattori chiave nella regolazione del ciclo cellulare, dei meccanismi legati all'insorgenza dei tumori e ha legato la sua carriera di ricercatore a quella di divulgatore scientifico, impegnandosi soprattutto nel rendere noti il collegamento tra l'ambiente inquinato dai rifiuti tossici e l'aumento dei rischi di insorgenza delle patologie tumorali per la popolazione della Regione Campania. Nel corso della sua carriera, si è distinto per aver isolato il gene oncosoppressore, l'RB2/p130,dimostrando successivamente come lo stesso gene, introdotto attraverso un retrovirus in alcuni modelli animali, sia in grado di ridurre la crescita dei tumoriBiografiaAntonio Giordano, è figlio di Giovani Giacomo Giordano, oncologo e anatomo-patologo e di Maria Teresa Sgambati. Si è laureato con il massimo dei voti in Medicina a Napoli nel 1986. Ha conseguito la specializzazione in Anatomia ed Istologia Patologica all'Università degli Studi di Trieste. Successivamente si è trasferito per un dottorato di ricerca negli Stati Uniti, dove è stato allievo del premio Nobel James Dewey Watson al Cold Spring Harbor Laboratory. In quegli anni scoprì il collegamento diretto tra la regolazione del ciclo cellulare e lo sviluppo del cancro. Più specificamente dimostrò che, affinché le cellule normali si trasformino in neoplastiche, gli oncogeni devono interagire direttamente con le cicline, determinando una deregolazione del ciclo cellulare e, quindi, l'insorgenza del fenotipo neoplastico. Nel 1992, si trasferì a Philadelphia dove ebbe l'incarico di Assistant Professor presso la Temple Università, prima ed alla Thomas Jefferson University poi. Dal 2004, Giordano è Professore ordinario di Patologia ed Istologia dell'Università di Siena ed attualmente riveste l'incarico di direttore dello Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine e del Center for Biotechnology nel College of Science and Technology presso la Temple University. Nel luglio del 2009 è risultato terzo come numero di pubblicazioni nella lista Laboratory Heads by Number of Publications secondo il Cell Cycle registry.

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Antonio Giordano (Napoli, 11 ottobre 1962) è un oncologo, patologo, genetista, ricercatore, professore universitario e scrittore italiano naturalizzato statunitense.Direttore dello Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine di Philadelphia, presidente del Comitato Scientifico della Human Health Foundation Onlus, e professore di Anatomia e Istoloigia Patologica presso il Dipartimento di Medicina, Chirurgia e Neuroscienze, presso il Laboratorio di Tecnologie Biomediche ed Oncologia Sperimentale dell'Università di Siena. Tra le sue molteplici attività di ricerca vi è quella volta all'attivismo nell'ambito della denuncia dei fattori ambientali causa di un incremento delle patologie tumorali. L'impegno del Prof. Giordano trova origine in numerosi lavori scientifici. È stato allievo del premio Nobel James Dewey Watson, ha scoperto alcuni fattori chiave nella regolazione del ciclo cellulare, dei meccanismi legati all'insorgenza dei tumori e ha legato la sua carriera di ricercatore a quella di divulgatore scientifico, impegnandosi soprattutto nel rendere noti il collegamento tra l'ambiente inquinato dai rifiuti tossici e l'aumento dei rischi di insorgenza delle patologie tumorali per la popolazione della Regione Campania. Nel corso della sua carriera, si è distinto per aver isolato il gene oncosoppressore, l'RB2/p130,dimostrando successivamente come lo stesso gene, introdotto attraverso un retrovirus in alcuni modelli animali, sia in grado di ridurre la crescita dei tumoriBiografiaAntonio Giordano, è figlio di Giovani Giacomo Giordano, oncologo e anatomo-patologo e di Maria Teresa Sgambati. Si è laureato con il massimo dei voti in Medicina a Napoli nel 1986. Ha conseguito la specializzazione in Anatomia ed Istologia Patologica all'Università degli Studi di Trieste. Successivamente si è trasferito per un dottorato di ricerca negli Stati Uniti, dove è stato allievo del premio Nobel James Dewey Watson al Cold Spring Harbor Laboratory. In quegli anni scoprì il collegamento diretto tra la regolazione del ciclo cellulare e lo sviluppo del cancro. Più specificamente dimostrò che, affinché le cellule normali si trasformino in neoplastiche, gli oncogeni devono interagire direttamente con le cicline, determinando una deregolazione del ciclo cellulare e, quindi, l'insorgenza del fenotipo neoplastico. Nel 1992, si trasferì a Philadelphia dove ebbe l'incarico di Assistant Professor presso la Temple Università, prima ed alla Thomas Jefferson University poi. Dal 2004, Giordano è Professore ordinario di Patologia ed Istologia dell'Università di Siena ed attualmente riveste l'incarico di direttore dello Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine e del Center for Biotechnology nel College of Science and Technology presso la Temple University. Nel luglio del 2009 è risultato terzo come numero di pubblicazioni nella lista Laboratory Heads by Number of Publications secondo il Cell Cycle registry.

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Acidi nucleici

Gli acidi nucleici sono macromolecole aperiodiche a debole reazione acida deputate alla conservazione e al trasporto dell'informazione genetica. Gli acidi nucleici sono macromolecole polimeriche lineari le cui unità ripetitive sono i nucleotidi Questi ultimi sono formati da uno zucchero, una base azotata e alcuni gruppi fosfati. Gli acidi nucleici vengono prodotti a partire dai nucleotidi per disidratazione . I legami tra i tre gruppi che formano un nucleotide sono un legame fosfoestereo tra il carbonio e il gruppo fosfato, un legame tra il gruppo fosfato e il carbonio  del nucleotide seguente. La base azotata è esterna allo scheletro formato dagli altri due gruppi e si dice che "si affacci" all'interno della catena. La catena ha forma di elica per i legami difosfato che si formano nella sua struttura secondaria. La ricerca sulla struttura degli acidi nucleici ebbe inizi più lenti di quella sulle proteine, soprattutto perché gli acidi nucleici non si trovano, come invece alcune proteine fibrose, in uno stato relativamente puro. Il loro nome li definisce come contenuti nel nucleo delle cellule. Furono trovati abbondanti dapprima nel lievito e poi nel timo, ghiandola endocrina attiva fino all'adolescenza. L'associazione tra il periodo dell'adolescenza e la formazione di proteine fu messa in evidenza nel lavoro di T. Casperssen negli anni 30. Il fatto che assorbivano luce ultravioletta e assumevano certi colori rivelò la loro presenza in vaste quantità nei cromosomi, già noti per essere associati alle trasformazioni genetiche e alla riproduzione. Chimicamente, sono polimeri di unità di base dette nucleotidi, formati da una base azotate  legata a uno zucchero pentoso (ribosio nell'acido ribonucleico, RNA, desossiribosio, nell'acido desossiribonucleico, DNA) e a un gruppo fosfato che fa da ponte tra i pentosi di due nucleotidi successivi.Il loro difficile studio strutturale fu iniziato nel 1932 da W. T. Astbury, dopo che erano stati isolati e dopo che si era trovato che potevano essere dissolti in un liquido glutinoso, che poteva essere ridotto in filamenti rivelando una struttura polimerica fibrosa. Astbury dimostrò che - i quattro nucleotidi, le purine, adenina e guanina, e le pirimidine, citosina e timina (uracile nel RNA), si disponevano come monete ad angolo retto rispetto all'asse del filo. S. Furberg dimostrò che il cerchio delle molecole di zucchero era sistemato ad angolo retto in modo da poter essere raggiunto attraverso gli zuccheri dai fosfati per formare un polimero. Quando le analisi chimiche di E. Chargaff dimostrarono che il numero di purine e pirimidine era esattamente equilibrato.F. H. C. Crick e Watson enunciarono la loro famosa ipotesi secondo la quale l'organizzazione non è a elica singola ma doppia, dato che la purina di una catena si unisce con la pirimidina in un unico avvolgimento con essa. Wilkins e Rosalind Franklin fecero in seguito una verifica analizzando le con i raggi X. Sebbene anche gli acidi nuclei contengano tutti e quattro i nucleotidi, il loro ordine preciso è quello che costituisce la caratteristica di ogni specifico acido nucleico ed è trasmesso quasi automaticamente quando una nuova ma identica molecola di acido nucleico viene deposta sull'elica della vecchia. Il panorama di questa struttura molecolare degli acidi nucleici contiene tutto quanto è necessario, in linea di principio, per permettere che un nastro, il quale porti e trasmetta informazioni, possa essere costruito nella parte più interna di ogni cellula o particella virale

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LA GLICOLISI
La glicolisi è un processo metabolico ed e formati da una molecola di glucosio che  viene scissa in due molecole di piruvato al fine di generare molecole a più alta energia, come 2 molecole di ATP e 2 molecole di NADH per ogni molecola di glucosio utilizzata.

CICLO KREBS
È un passaggio aerobico che avviene nel citoplasma del mitocondrio, dove il piruvato si unisce al coenzima A formando una molecola a 6 atomi di carbonio.
Questa molecola scomponendosi forma CO2, NADH2, FADH2 e 3 molecole di ATP.

FOSFORILAZIONE OSSIDATIVA
La fosforilazione ossidativa è un processo biochimico cellulare per la produzione di ATP (adenosintrifosfato) nei mitocondri, fondamentale e ubiquitario.

L'ubicazione fisica del processo è sempre accompaganta da una membrana biologica: negli eucarioti, esso avviene presso la cresta mitocondriale.

La fosforilazione ossidativa è composta da due parti:

Catena di trasporto degli elettroni: In questo processo gli elettroni trasportati da NADH e FADH2 vengono scambiati dalla catena enzimatica transmembrana, che provvede a sfruttare questo movimento per generare un gradiente protonico
sintesi di ATP tramite fosforilazione di ADP dall'enzima ATP sintasi con catalisi rotazionale.

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Gli eucarioti (Eukaryota; dal greco εὖ eu«vero» e κάρυον káryon «nucleo»[1]) sono uno dei due domini tassonomici dellaclassificazione scientifica degli esseri viventi. Costituiscono il dominio più complesso e includono cinque regni: animali, funghi, piante,protisti e cromisti.

Il criterio per la distinzione dall'altro dominio, iprocarioti, è la presenza di un nucleo cellulareben definito e isolato dal resto della cellulatramite una membrana, contenente la maggior parte del materiale genetico rappresentato dal DNA (una parte minore è contenuta nei mitocondri).

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La cellula è l'unità morfofunzionale, cioè di forma e di funzione, degli organismi viventi[2], la più piccola struttura ad essere classificabile come vivente.

Alcuni organismi, come ad esempio i batteri o i protozoi, sono costituiti da una singola cellula e definiti unicellulari. Gli altri, come l'uomo [formato da circa 100.000 miliardi (1014) di cellule], sono invece pluricellulari. I principali organismi pluricellulari appartengono tipicamente ai regni animale, vegetale e dei funghi.

Le cellule degli organismi unicellulari presentano caratteri morfologici solitamente uniformi. Con l'aumentare del numero di cellule di un organismo, invece, le cellule che lo compongono si differenziano in forma, grandezza, rapporti e funzioni specializzate, fino alla costituzione di tessuti ed organi

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Esso si basa sul monitoraggio dei "punti della lavorazione" degli alimenti in cui si prospetta un pericolo di contaminazione, sia di natura biologica che chimica o fisica. È sistematico ed ha basi scientifiche; la sua finalità è quella di individuare ed analizzare pericoli, e mettere a punto sistemi adatti per il loro controllo (inteso nell'accezione di "regolazione").

Prima dell'adozione del sistema HACCP le verifiche venivano effettuate a valle del processo produttivo, con analisi della salubrità del prodotto finito, pronto per la vendita al consumatore, e spesso il prodotto era consumato prima dell'individuazione dell'irregolarità. Inoltre, per le analisi, veniva effettuato il campionamento (analisi di un lotto tramite prelievo di un campione) ed il risultato del campione analizzato non era sempre un risultato significativo (l'eventuale contaminazione non si distribuisce omogeneamente nel lotto).

Dopo l'emanazione del D.Lgs. 155/1997, poi abrogato dal d.lgs. 193/2007 in attuazione del regolamento CE 852/2004, è stato introdotto in Italia il sistema HACCP che, promuovendo il concetto di prevenzione, analizza i possibili pericoli verificabili in ogni fase del processo produttivo e nelle fasi successive come lo stoccaggio, il trasporto, la conservazione e la vendita o somministrazione al consumatore.

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LA CELLULA EUCARIOTICA
La cellula eucariotica Struttura d'insieme Le cellule eucariote sono caratterizzate dalla presenza di un nucleo ben formato, circondato da una doppia membrana e si distinguono da quelle procariote per la loro struttura più complessa e per le maggiori dimensioni e, soprattutto, per la presenza in esse di organelli cellulari come i mitocondri, il reticolo endoplasmatico e l'apparato di Golgi, ognuno dei quali svolge una precisa funzione nell'economia della cellula. Esaminiamo ora in dettaglio le diverse e multiformi strutture che possono comporre le cellule eucariote. La membrana cellulare La membrana cellulare circonda tutte le cellule e separa l'ambiente interno cellulare da quello esterno; essa regola il flusso di sostanze verso l'interno e l'esterno della cellula. La membrana cellulare, chiamata anche plasmatica, è composta da lipidi e proteine. I lipidi di membrana appartengono alla classe dei fosfolipidi e degli sfingolipidi, particolari molecole di grassi composte da una parte polare idrofila solubile in acqua detta "testa", e da una parte non polare idrofoba insolubile in acqua detta "coda"; la duplice natura di questi lipidi è molto importante nella struttura delle membrane biologiche: le "teste" polari infatti hanno affinità per l'acqua, e si dispongono orientandosi verso di essa, mentre le "code" idrofobe la evitano. Si forma così il doppio strato di lipidi con le teste idrofile rivolte verso l'esterno, cioè verso le fasi acquose adiacenti alle superfici del doppio strato, e le code idrofobe verso l'interno, ossia l'una verso l'altra. Sono proprio le code idrofobe dei fosfolipidi a rendere la membrana poco permeabile, così da rappresentare una barriera attraverso la quale possono passare selettivamente solo certe sostanze: alcune possono solo entrare nella cellula, altre possono solo uscire, mentre altre ancora non possono attraversarla in nessuna direzione; infine vi sono molecole come l'acqua che attraversano la membrana citoplasmatica in entrambe le direzioni. Immerse nel doppio strato lipidico è possibile individuare diverse proteine; queste fanno parte della struttura molecolare della membrana cellulare e, tra le loro varie funzioni, regolano lo scambio tra l'ambiente intracellulare e quello extracellulare di sostanze quali gli ioni (Na+, K+, Ca++, Cl-) che senza di esse non potrebbero attraversare la membrana. Particolari modalità per attraversare la membrana In alcuni casi le membrane cellulari possono trasferire piccole quantità di materiale all'interno o all'esterno della cellula. Nel primo caso la superficie esterna della membrana cellulare forma una piccola depressione nella quale si depone il materiale che verrà incorporato dalla cellula; la depressione diventa sempre più profonda fino a quando la membrana si stacca e forma una vescicola all'interno della cellula: questo processo viene denominato pinocitosi, se il materiale catturato è liquido, fagocitosi se il materiale è solido.

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CELLULA EUCARIOTICA VEGETALE
Cellula eucariote vegetale Cellula eucariote vegetale Come nelle cellule animali, la presenza di membrane che delimitano le strutture interne determina un alto livello di organizzazione.  La membrana nucleare costituisce una barriera tra il materiale genetico e il citoplasma. I mitocondri, avvolti da doppia membrana, convertono le sostanze nutritive in energia utilizzabile.  Diversamente dalle cellule animali, quelle vegetali sono dotate di cloroplasti, organelli in grado di sintetizzare molecole organiche a partire da composti inorganici ed energia solare.  Un'ulteriore differenza è rappresentata dalla parete cellulare, rigida e contenente cellulosa, e da un unico grande vacuolo

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CELLULA EUCARIOTICA ANIMALE
Cellula eucariote animale Le strutture interne di una cellula animale sono suddivise da appositi sistemi di membrane. Gli organelli più evidenti sono i mitocondri (che producono energia), il reticolo endoplasmatico liscio (che assembla i lipidi) e quello rugoso (che assembla le proteine). L'apparato di Golgi prepara le proteine a essere secrete nell'ambiente esterno, dopo avere attraversato la membrana plasmatica. I lisosomi contengono enzimi di degradazione delle sostanze nocive o di scarto. Il materiale genetico della cellula è confinato nel nucleo, separato dal citoplasma dalla membrana nucleare.

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LA PASTORIZZAZIONE
La pastorizzazione è un trattamento termico che si applica ad alcuni alimenti per distruggere le forme patogene e i microrganismi.
In tal modo il tempo di conservazione di questi alimenti aumenta notevolmente. L’azione del calore distrugge quasi tutti i batteri. Alcuni però riescono a sopravvivere, come anche le spore. Ecco perché gli alimenti pastorizzati devono comunque essere conservati seguendo alcuni criteri che rallentano lo sviluppo di questi microrganismi. La tecnica della pastorizzazione si compie attraverso degli scambiatori di calore che possono essere tubolari o a piastre. Da un lato c’è il liquido da trattare, dall’altro un fluido portato alla temperatura necessaria per la pastorizzazione. I due fluidi sono fatti scorrere in direzioni opposte in modo da ottenere uno scambio termico che interessi tutto il liquido.
Questa tecnica permette la pastorizzazione di alimenti in forma liquida: latte, vino, birra e succhi di frutta sono infatti gli alimenti su qui la pastorizzazione è utilizzata in larga scala.
La temperatura a cui i liquidi sono sottoposti varia a seconda degli alimenti. Maggiore è la temperatura, minore è il tempo di pastorizzazione. Il vino e la birra, ad esempio, sono sottoposti al processo di pastorizzazione per circa 30 minuti ad una temperatura di 60°-65°C. E’ quella che si chiama pastorizzazione bassa, in quanto la temperatura è inferiore rispetto ad altri processi. Prodotti a bassa acidità, come latte e derivati, sono sottoposti ad una pastorizzazione alta, ovvero a temperatura di 75°-85°C. In questo caso il tempo è limitato a 2-3- minuti. In tempi più recenti la pastorizzazione alta è stata quasi completamente sostituita dalla pastorizzazione rapida, anche chiamata HTST. In questo caso si raggiungono temperature più elevate per pochissimi secondi.
Nella pastorizzazione rapida le temperature raggiunte distruggono alcuni microrganismi potenzialmente patogeni tra cui gli agenti del tifo, i colibacilli, le brucelle e i micobatteri. Questa tecnica, utilizzata principalmente per il latte, è anche chiamata stassanizzazione, dal nome del suo ideatore Luigi Stassano.
A questa tecnica si associa il trattamento UHT (Ultra High Temperature) in cui la velocità e la temperatura sono ancora più alte. Il trattamento UHT fa parte però dei processi di sterilizzazione.
La differenza principale tra la pastorizzazione e la sterilizzazione è la temperatura: la prima infatti avviene sotto i 100°C,distruggendo quasi tutte le forme vegetative; la seconda raggiunge temperature al di sopra dei 120°C eliminando le forme sporigene. Infatti i prodotti pastorizzati hanno vita più breve rispetto a quelli sterilizzati, e sono sottoposti ad un rapido raffreddamento per inibire lo sviluppo dei microrganismi residui. La pastorizzazione è quindi associata ad altri sistemi di conservazione: è il caso del latte pastorizzato, dal sapore migliore rispetto a quello UHT, che deve essere però conservato in frigorifero e consumato entro pochi giorni.

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FORME DI CONSERVAZIONE
La conservazione tende principalmente sia ad evitare la proliferazione di batteri, funghi, muffe e altri microorganismi che, all'interno dei cibi, tendono a produrre sostanze di scarto tossiche per l'uomo, che a ritardare l'ossidazione dei lipidi, responsabile del fenomeno dell'irrancidimento. Esistono tuttavia processi particolari finalizzati a inibire il naturale invecchiamento che può occorrere durante la preparazione o la conservazione degli alimenti: un esempio è costituito dall'ossidazione della polpa delle mele, che dà luogo alla formazione della sgradevole patina marrone sulla superficie esposta una volta che il frutto è stato tagliato. In generale, tutti i nutrienti, una volta esposti a ossidazione, perdono le loro originali proprietà fisiche e nutritive. Alcuni metodi di conservazione prevedono la sigillazione dei prodotti in appositi contenitori sotto vuoto immediatamente dopo il trattamento, per prevenire la ricontaminazione; altri, come l'essiccazione, permettono il normale impacchettamento senza la necessità di ricorrere a particolari precauzioni e garantiscono la conservazione degli alimenti per lunghi periodi. Il congelamento consiste nell'abbassare la temperatura dell'alimento ad un valore costante, che può variare dalle varie circostanze dai -18 ai -50 °C. Questo trattamento porta all'uccisione di quasi tutti i batteri (ma non tutti). Il congelamento però ha un difetto: durante la formazione del ghiaccio, questo potrebbe rompere le membrane cellulari dell'alimento, quindi durante lo scioglimento potrebbe verificarsi la parziale perdita di sostanze nutritive. Per questa tecnica è stata sostituita col surgelamento, che abbassa la temperatura in modo molto veloce, creando cristalli di ghiaccio più piccoli e non nocivi alle cellule

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HACCP
Esso si basa sul monitoraggio dei "punti della lavorazione" degli alimenti in cui si prospetta un pericolo di contaminazione, sia di natura biologica che chimica o fisica. È sistematico ed ha basi scientifiche; la sua finalità è quella di individuare ed analizzare pericoli, e mettere a punto sistemi adatti per il loro controllo (inteso nell'accezione di "regolazione").
Prima dell'adozione del sistema HACCP le verifiche venivano effettuate a valle del processo produttivo, con analisi della salubrità del prodotto finito, pronto per la vendita al consumatore, e spesso il prodotto era consumato prima dell'individuazione dell'irregolarità. Inoltre, per le analisi, veniva effettuato il campionamento (analisi di un lotto tramite prelievo di un campione) ed il risultato del campione analizzato non era sempre un risultato significativo. Dopo l'emanazione del D.Lgs. 155/1997, poi abrogato dal d.lgs. 193/2007 in attuazione del regolamento CE 852/2004, è stato introdotto in Italia il sistema HACCP che, promuovendo il concetto di prevenzione, analizza i possibili pericoli verificabili in ogni fase del processo produttivo e nelle fasi successive come lo stoccaggio, il trasporto, la conservazione e la vendita o somministrazione al consumatore. In altri termini questo controllo si prefigge di monitorare tutta la filiera del processo di produzione e distribuzione degli alimenti; lo scopo è quello di individuare le fasi del processo che possono rappresentare un punto critico (per esempio: la distribuzione di prodotti surgelati, dove la temperatura di conservazione non deve salire oltre i -18 °C, rimanendo costante dalla produzione alla consumazione). Il sistema pone un importante accento sulla qualità alimentare, in particolare riguardo a salubrità e sicurezza; concetto che va oltre la semplice soddisfazione del cliente, ma punta piuttosto alla tutela della salute pubblica.

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LA POTABILIZZAZIONE DELL'ACQUA
La POTABILIZZAZIONE DELL'ACQUA consiste nella rimozione delle sostanze contaminanti dall'

acqua grezza per ottenere un'acqua che sia idonea al normale consumo domestico o per l'irrigazione dei campi e anche per usi industriali (es. per l'utilizzo da parte di stabilimenti a scopo alimentare). Con il graduale esaurirsi delle

sorgenti naturali di acqua potabile (acque profonde), si sta sempre più ricorrendo all'acqua di origine superficiale (mari, fiumi, laghi naturali e artificiali). Queste fonti di approvvigionamento, a causa delle caratteristiche specifiche dell'acqua e/o del grado di inquinamento, devono essere sottoposte a cicli di trattamenti di potabilizzazione necessari a modificarne le caratteristiche e migliorarne la qualità.

Sovente questo accade anche per le acque profonde con un alto contenuto di sostanze organiche ed un'elevata contaminazione microbica, soprattutto se sono presenti batteri di origine fecale. Per il trattamento delle acque di mare vedere dissalazione.  La depurazione si attua facendo passare le acque grezze (provenienti da fiumi o laghi) attraverso svariati tipi di impianti di rimozione del materiale organico ed inorganico. I metodi di rimozione utilizzati possono essere di natura fisica, chimico-fisica e biologica in funzione del tipo di sostanze da eliminare dall'acqua grezza in ingresso all'impianto~

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La potabilizzazione dell'acqua (o purificazione dell'acqua) consiste nella rimozione delle sostanze contaminanti dall'acqua grezza per ottenere un'acqua che sia idonea al normale consumo domestico o per l'irrigazione dei campi[1] e anche per usi industriali (es. per l'utilizzo da parte di stabilimenti a scopo alimentare).
Con il graduale esaurirsi delle sorgenti naturali di acqua potabile (acque profonde), si sta sempre più ricorrendo all'acqua di origine superficiale (mari, fiumi, laghi naturali e artificiali).
Queste fonti di approvvigionamento, a causa delle caratteristiche specifiche dell'acqua e/o del grado di inquinamento, devono essere sottoposte a cicli di trattamenti di potabilizzazione necessari a modificarne le caratteristiche e migliorarne la qualità.
Sovente questo accade anche per le acque profonde con un alto contenuto di sostanze organiche ed un'elevata contaminazione microbica, soprattutto se sono presenti batteri di origine fecale (es. colibacilli).
Per il trattamento delle acque di mare vedere dissalazione.
La depurazione si attua facendo passare le acque grezze (provenienti da fiumi o laghi) attraverso svariati tipi di impianti di rimozione del materiale organico ed inorganico.
I metodi di rimozione utilizzati possono essere di natura fisica, chimico-fisica e biologica in funzione del tipo di sostanze da eliminare dall'acqua grezza in ingresso all'impianto.

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Esso si basa sul monitoraggio dei "punti della lavorazione" degli alimenti in cui si prospetta un pericolo di contaminazione, sia di natura biologica che chimica o fisica. È sistematico ed ha basi scientifiche; la sua finalità è quella di individuare ed analizzare pericoli, e mettere a punto sistemi adatti per il loro controllo (inteso nell'accezione di "regolazione").

Prima dell'adozione del sistema HACCP le verifiche venivano effettuate a valle del processo produttivo, con analisi della salubrità del prodotto finito, pronto per la vendita al consumatore, e spesso il prodotto era consumato prima dell'individuazione dell'irregolarità. Inoltre, per le analisi, veniva effettuato il campionamento (analisi di un lotto tramite prelievo di un campione) ed il risultato del campione analizzato non era sempre un risultato significativo (l'eventuale contaminazione non si distribuisce omogeneamente nel lotto).

Dopo l'emanazione del D.Lgs. 155/1997, poi abrogato dal d.lgs. 193/2007 in attuazione del regolamento CE 852/2004, è stato introdotto in Italia il sistema HACCP che, promuovendo il concetto di prevenzione, analizza i possibili pericoli verificabili in ogni fase del processo produttivo e nelle fasi successive come lo stoccaggio, il trasporto, la conservazione e la vendita o somministrazione al consumatore.

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La conservazione si prefigge lo scopo di preservare le proprietà intrinseche dell'alimento permettendone l'utilizzo dilazionato nel tempo. In questo ambito la conservazione è una tecnologia adottata per rendere fruibile l'alimento tal quale in un arco temporale che va da pochi giorni ad alcuni anni. Un esempio emblematico è la conservazione del latte alimentare: il latte appena munto è un alimento che non necessita di alcuna trasformazione, tuttavia è soggetto ad alterazioni microbiche che nell'arco di pochissime ore lo rendono incommestibile a causa dell'incremento della carica microbica patogena; i processi di trasformazione industriale del latte alimentare hanno lo scopo fondamentale di preservarne l'edibilità e renderlo utilizzabile a distanza di alcuni giorni o di alcuni mesi.

Come processo collaterale, la conservazione si prefigge lo scopo di preservare le proprietà tecnologiche del prodotto destinato alla trasformazione fisica o al trasporto. In questo ambito la conservazione è una tecnologia secondaria adottata come fase integrata a supporto di un processo di trasformazione che esula da fini temporali. Un esempio emblematico è la conservazione del latte destinato alla caseificazione: la carica patogena del latte, in questo caso, ha un'importanza secondaria in quanto sarà abbattuta dal processo della caseificazione; tuttavia la carica microbica avrà effetto sul valore merceologico della materia prima; in questo caso, la refrigerazione, ad esempio, ha lo scopo di limitare le perdite di valore tecnologico del prodotto durante le fasi di sosta nell'azienda agraria, trasporto al caseificio e stoccaggio in attesa del processo di caseificazione.

Lo sforzo principale è rivolto a fermare o quantomeno a rallentare il deterioramento delle sostanze e quindi a prevenire i fenomeni di avvelenamento alimentare. Ai metodi tradizionali quali il raffreddamento e la messa sotto sale si affiancano, specie nella produzione di formaggi e vini, processi più moderni che prevedono l'aggiunta di microorganismi catalizzatori come i lieviti. Oltre al valore nutritivo, nei processi di conservazione si presta attenzione anche all'aspetto e al sapore, specie nelle economie di mercato in cui tali parametri forniscono valore aggiunto agli alimenti.

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Esso si basa sul monitoraggio dei "punti della lavorazione" degli alimenti in cui si prospetta un pericolo di contaminazione, sia di natura biologica che chimica o fisica. È sistematico ed ha basi scientifiche; la sua finalità è quella di individuare ed analizzare pericoli, e mettere a punto sistemi adatti per il loro controllo (inteso nell'accezione di "regolazione").

Prima dell'adozione del sistema HACCP le verifiche venivano effettuate a valle del processo produttivo, con analisi della salubrità del prodotto finito, pronto per la vendita al consumatore, e spesso il prodotto era consumato prima dell'individuazione dell'irregolarità. Inoltre, per le analisi, veniva effettuato il campionamento (analisi di un lotto tramite prelievo di un campione) ed il risultato del campione analizzato non era sempre un risultato significativo (l'eventuale contaminazione non si distribuisce omogeneamente nel lotto).

Dopo l'emanazione del D.Lgs. 155/1997, poi abrogato dal d.lgs. 193/2007 in attuazione del regolamento CE 852/2004, è stato introdotto in Italia il sistema HACCP che, promuovendo il concetto di prevenzione, analizza i possibili pericoli verificabili in ogni fase del processo produttivo e nelle fasi successive come lo stoccaggio, il trasporto, la conservazione e la vendita o somministrazione al consumatore.

In altri termini questo controllo si prefigge di monitorare tutta la filiera del processo di produzione e distribuzione degli alimenti; lo scopo è quello di individuare le fasi del processo che possono rappresentare un punto critico (per esempio: la distribuzione di prodotti surgelati, dove la temperatura di conservazione non deve salire oltre i -18 °C, rimanendo costante dalla produzione alla consumazione).

Il sistema pone un importante accento sulla qualità alimentare, in particolare riguardo a salubrità e sicurezza; concetto che va oltre la semplice soddisfazione del cliente, ma punta piuttosto alla tutela della salute pubblica.

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I metodi fisici includono il calore secco, il calore umido e la sterilizzazione per radiazione. Abbiamo già descritto precedentemente la sterilizzazione per calore umido e perciò non viene inclusa qui. In questa sezione si tratterà unicamente il calore umido e la radiazione.

Sterilizzazione per calore secco

La sterilizzazione per calore secco si impiega generalmente per polvere, olei e altri materiali sensibili al calore umido. Il calore secco richiede temperature più elevate e tempi di applicazione più lunghi per raggiungere lo stesso risultato. I metodi per calore secco includono cottura, fiamma diretta e incinerazione.

Il calore secco funziona denaturizandoenzima e acidi nucleici per ossidazione. Per via della denaturazione di enzimi e acidi nucleici effettivamente saranno stati uccisi i microorganismi. Ricordi che è funzione sia della temperatura che del tempo. Uno dei principali problemi dei metodi per calore secco è che il processo di sterilizzazione non fornisce una distribuzione di temperatura uniforme. Questi sterilizzatori hanno spesso un ventilatore per combattere questo problema. Se sta sterilizzando polvere è possibile che i medesimi si dispersino. Questo metodo è ottimo per vetro e metallo. Sulla lista si possono trovare i tempi e le temperature:

30 minuti o più oltre 180ºC

1 ora o più a 170ºC

2 ore o più a 160ºC

Sterilizzazione per radiazione

I metodi per radiazione includono esposizione ai raggi ultravioletta o radiazione ionizzanti ad alta energia, ad esempio raggi gamma bensì che elettroni ad alta velocità. Perciò i metodi per radiazione incorporano forme di radiazione ionizzanti e non ionizzanti.

I raggi X e i raggi gamma possiedono alta energia e hanno la capacità di strappare via gli elettroni dalle molecole effettivamente ionizzando. Così i raggi X e i raggi gamma sono forme di sterilizzazione per radiazione. Queste forme ad alta energia provocano che le molecole liberino radicali liberi d'idrogeno, radicali idrossilo, radicali idrossilo e perossidi. Questi radicali sono capaci di causare gravi danni intracellulari.

La radiazione ultravioletta ha poca energia e non riesce ad ionizzare le molecole. Nonostante queste assorbono radiazioni d'onda de UV e provocano che gli elettroni vengano eccitati a livelli superiori di energia che eventualmente potrebbero distruggere la struttura cellulare. La radiazione UV spesso si usa in ospedali per uccidere dei microorganismi durante e dopo i processi chirurgici e prevenire la propagazione della malattia. I fasci di elettroni e i raggi gamma sono impiegati spesso per sterilizzare prodotti farmaceutici.

Metodi chimici

I metodi chimici impiegano prodotti chimici in forma liquida o gassosa. Durante il processo si espongono gli oggetti a gas come l'ossido di etilene, formaldeide, glutaraldeide, ossido di propilene o acido peracetico. Ci concentreremo sull'ossido di etilene e l'acido peracetico.

Sterilizzazione con ossido di etilene

Il metodo gassoso più comune è per via dell'ossido di etilene. Si tratta di un etere ciclico che agisce come agente alchilante. L'ossido di etilene è infiammabile ed esplosivo e per questo deve essere operato con precauzione. Si usa spesso con gas inerti come il diossido di carbonio per prevenire incendi ed esplosioni. Questo gas spesso viene impiegato per sterilizzare strumenti chirurgici, guanti, siringhe in plastica, aghi usa e getta, set di tubi o unità di analisi. L'intervallo di tempo di sterilizzazione varia fra 2 e 6 ore a temperatura di 55ºC.

Sterilizzazione con acido peracetico

L'acido peracetico è un riconosciuto ossidante biocida. È conveniente per eliminare contaminanti per superfici di materiale chirurgico come le proteine. Esistono sterilizzatori con acido peracetico controllati mediante microprocessori. Il meccanismo d'azione non è conosciuto bene e l'informazione disponibile è limitata. Si pensa che causa la denaturazione delle proteine e distrugga effettivamente le pareti cellulari.

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La sterilizzazione avviene attraverso il contatto dell'oggetto con aria calda che agisce per ossidazione dei componenti cellulari; sono utilizzate la stufa a secco o ilforno Pasteur. In media, per una sterilizzazione completa è necessario che sia raggiunta una temperatura di 160º per un'ora o di 180º per 30 minuti. A questi tempi si devono aggiungere poi i tempi di riscaldamento e raffreddamento che portano un ciclo a 180-240 minuti. È comune uso lasciare aperto lo sportello dell'apparecchio per la sterilizzazione fino a temperature di 80/100º: in questo modo si permette la fuoriuscita dell'eventuale vapore acqueo che si potrebbe creare e che andrebbe a ridurre l'efficienza del processo. È comunque una tecnica ormai in disuso e soppiantata dalla sterilizzazione a vapore, avendo lo svantaggio, a causa delle temperature molto alte, di non poter utilizzare molti materiali termosensibili. Oltre al difetto di tempi tanto lunghi per una routine di sterilizzazione va aggiunto l'impossibilità di verificare l'avvenuta sterilizzazione e il mantenimento nel tempo del risultato raggiunto fino al momento dell'utilizzazione dello stesso

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STERILIZZAZIONE CHIMICA E FISICA
Con il termine generico di sterilizzazione si indicano tutti quei processi chimici e fisici che permettano di eliminare ogni forma di vita microscopica, sia che si tratti di agenti patogeni (es. virus, batteri) o no e che comprenda anche stati di quiescenza resistenti come le spore.
Esistono diverse metodologie per sterilizzare gli strumenti, la vetreria e ogni oggetto presente sui banchi del laboratorio; quelle che avvengono sfruttando dei mezzi fisici prevedono principalmente l’utilizzo del calore (secco o umido ) e dell'alta pressione.  Il calore secco si può ottenere con le stufe da laboratorio (o stufe Pasteur), strumenti  che possono mantenere per ore alte temperature che uccidono i germi. In stufa vengono solitamente sterilizzati oggetti in metallo e vetro. Il calore umido si ottiene con l’autoclave dove si sviluppa un vapore saturo sotto pressione con una umidità  del 100%. Il suo meccanismo può essere paragonato alle comuni pentole a pressione. L'autoclave è costituita da un grosso contenitore in acciaio, dotato di un portello che assicura la chiusura ermetica.Il vapore acqueo proveniente da una caldaia viene spinto nell'autoclave da una pompa e raggiunge l’oggetto da sterilizzare attraverso appositi condotti. L'aria inizialmente contenuta nell'autoclave viene fatta uscire fino a che nel suo interno rimane unicamente vapore acqueo sotto pressione (che può raggiungere pressioni fino a 3 atm). Tutte le forme di batteri, muffe, lieviti muoiono dopo soli pochi minuti di esposizione a 100 °C mentre  le spore più resistenti (ad es. quelle del bacillo del tetano) muoiono a  circa 115 °C in 15 minuti. Normalmente una buona sterilizzazione viene protratta per cicli di 20 minuti. Altri mezzi fisici sfruttati sono le radiazioni ionizzanti (raggi gamma) o radiazioni non ionizzanti (raggi UV), spesso utilizzate per strumenti monouso. Quelli maggiormente impiegati, grazie all’elevato potere penetrante, sono i raggi gamma, la cui efficacia è data dagli effetti distruttivi che queste radiazioni hanno sul DNA. I raggi UV invece sono usati principalmente per la disinfezione di superfici come cappe e strumenti da laboratorio che non devono essere necessariamente sterilizzati al 100%.  Tra i mezzi chimici più usati per sterilizzare c’è l’ossido di etilene. Per anni questa sostanza è stata impiegata nella metodologia di riferimento per la sterilizzazione chimica a freddo, ma questo metodo è caduto in disuso a causa dei numerosi svantaggi che comporta, come la forte tossicità e infiammabilità del composto e i lunghi tempi di trattamento (in particolare il tempo necessario al degasaggio delle aree trattate). Come l’ossido di etilene, anche altre sostanze quali l’acido peracetico e la gluteraldeide, in passato largamente utilizzate, vengono impiegate sempre meno nei processi di sterilizzazione a causa della scarsa maneggevolezza. Nel caso della gluteraldeide, per esempio, si è scoperto come il composto abbia effetti cancerogeni.
Una delle tecniche più avanzate per la sterilizzazione degli ambienti e dei laboratori (in particolare quelli ospedalieri) è il sistema gas plasma: si tratta di una tecnica che produce intensi campi elettrici in presenza di perossido di idrogeno allo stato gassoso. L’azione antibatterica è molto forte anche su tempi di esposizione relativamente brevi, come un'ora, e non presenta problemi di tossicità.

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Serrone

il codice

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La malattia di Creutzfeldt-Jakob (MCJ), originariamente descritta negli anni venti del XX secolo da Hans Gerhard Creutzfeldt edAlfons Maria Jakob, era una malattia neurodegenerativa rara, che conduceva ad una forma di demenza progressiva fatale.[1]

La sindrome clinica è caratterizzata da deficit polisettoriali prevalentemente corticali con perdita di memoria, cambiamenti dipersonalità, allucinazioni, disartria, mioclono, rigidità posturale e convulsioni. A livello istologico si assiste alla formazione di microvacuolazioni del tessuto cerebrale che assume una struttura di tipo spugnoso, dovute alla progressiva perdita di neuronicausata da alterazione di una proteina di membrana, espressa prevalentemente in cellule del sistema nervoso e del sistema reticolo-endoteliale, il prione. Il prione nella sua forma alterata (PrPSc) dimostra capacità infettive, potendo cioè propagarsi agendo sulla forma nativa (PrPc).

L'incidenza della MCJ si è mantenuta relativamente costante negli ultimi 80 anni, nell'ordine di 1-2/1.000.000/anno. Ottiene gli onori della cronaca dopo la descrizione dei primi casi di una forma variante, ancor più rara, legata all'epidemia di encefalopatia spongiforme bovina, la cosiddetta malattia della "mucca pazza"

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Sibilano Giuseppe

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Sibilano Giuseppe

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Pietrangelo

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FERRANTE

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IL VIRUS DELLA MUCCA PAZZA
L'encefalopatia spongiforme bovina (BSE, ossia Bovine Spongiform Encephalopathy) era una malattia neurologica cronica,degenerativa e irreversibile che colpiva i bovini, causata da un prione, una proteina patogena conosciuta anche come "agente infettivo non convenzionale''.
Il morbo divenne noto all'opinione pubblicacome morbo della mucca pazza (in inglese MCD, mad cow disease). La BSE faceva parte di un gruppo di malattie denominate encefalopatie spongiformi trasmissibili (TSE) che colpivano diverse specie animali, compreso l'uomo. Dalla scoperta della malattia, numerose ricerche e prevenzioni sono state svolte accuratamente a partire dall'esordio dell'epidemia, che ha portato all'eradicazione totale della malattia.

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IL VIRUS DEL TABACCO
Il Virus del mosaico del tabacco appartiene alla famiglia delle Virgavirida e che consiste in piccolissime asticelle lunghe circa 700 nanometri. Su una pianta affetta da questo virus potrai vedere che le foglie più giovani cominceranno a produrre macchie ad anello di colore giallo-verde, forme circolari e linee serpeggianti. Le foglie più vecchie, invece, produranno un mosaico giallo. Le foglie diventeranno completamente gialle in poco tempo. Alcune volte il virus colpisce la pianta senza che questi sintomi diventino visibili.
LUn attacco da parte del Virus del mosaico del tabacco compare maggiormente in Estate e in Autunno, quando ci sono un sacco di afidi volanti attorno alle piante. Gli afidi possono facilmente introdurre il virus nelle piante. Diffondere tramite semi o terreno non è possibile. Il virus ha vari portatori, tra i quali la lattuga e varie specie di erba, possono anche sopravvivere in queste piante. Il virus infetta anche altre piante commerciale, come il tabacco, il cocomero, i pomodori e altri.

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Malattia di Creutzfeldt-Jakob
Biopsia delle tonsille in un caso di variante di MCJ.
Specialità | neurologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM | 046.1
ICD-10 | A81.0 e A81.00
OMIM | 123400
MeSH | D007562
MedlinePlus | 000788
eMedicine | 1169688
Eponimi
Hans Gerhard Creutzfeldt
Alfons Maria Jakob

La malattia di Creutzfeldt-Jakob (MCJ), originariamente descritta negli anni venti delXX secolo da Hans Gerhard Creutzfeldt edAlfons Maria Jakob, era una malattia neurodegenerativa rara, che conduceva ad una forma di demenza progressiva fatale.[1]

La sindrome clinica è caratterizzata da deficit polisettoriali prevalentemente corticali con perdita di memoria, cambiamenti dipersonalità, allucinazioni, disartria, mioclono, rigidità posturale e convulsioni. A livello istologico si assiste alla formazione di microvacuolazioni del tessuto cerebrale che assume una struttura di tipo spugnoso, dovute alla progressiva perdita di neuronicausata da alterazione di una proteina di membrana, espressa prevalentemente in cellule del sistema nervoso e del sistema reticolo-endoteliale, il prione. Il prione nella sua forma alterata (PrPSc) dimostra capacità infettive, potendo cioè propagarsi agendo sulla forma nativa (PrPc).

L'incidenza della MCJ si è mantenuta relativamente costante negli ultimi 80 anni, nell'ordine di 1-2/1.000.000/anno. Ottiene gli onori della cronaca dopo la descrizione dei primi casi di una forma variante, ancor più rara, legata all'epidemia di encefalopatia spongiforme bovina, la cosiddetta malattia della "mucca pazza".[2][3]

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(O encefalopatia spongiforme bovina), detta anche “mucca pazza” o BSE(acronimo in lingua inglese di Bovine Spongiform Encephalopathy), è unamalattia degenerativa e trasmissibile che colpisce ilsistema nervoso centrale e porta alla progressiva paralisimotoria. Appartiene al gruppo delle malattie da prioni, caratterizzate da progressivo accumulo di proteineprioniche all’interno dei neuroni: il corrispettivo umano della BSE è la malattia di Creutzfeld-Jacobs. La BSE è una malattia confinata al bestiame  tuttavia negli anni ‘90 si sono verificati casi umani di encefalopatia dovuti a una variante della BSE, trasmessa da carne infetta. La mobilitazione scientifica e le misure di igiene veterinaria hanno permesso una drastica riduzionedella malattia tra il bestiame. I casi umani documentati di BSE sono stati in tutto 92, di cui 88 in Gran Bretagna, 3 in Francia e uno in Irlanda. La grande diffusione dei prioni responsabili della BSE è stata dovuta all’introduzione di mangimi a base di carcasse animali contenenti tessuto nervoso di animali ammalati (-- vedi BSE e CREUTZFELD-JAKOB, MALATTIA DI).

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L'encefalopatia spongiforme bovina (BSE, ossia Bovine Spongiform Encephalopathy) era una malattia neurologica cronica,degenerativa e irreversibile che colpiva i bovini, causata da un prione, una proteina patogena conosciuta anche come "agente infettivo non convenzionale".

Il morbo divenne noto all'opinione pubblicacome morbo della mucca pazza (in inglese MCD, mad cow disease). La BSE faceva parte di un gruppo di malattie denominate encefalopatie spongiformi trasmissibili (TSE) che colpivano diverse specie animali, compreso l'uomo. Dalla scoperta della malattia, numerose ricerche e prevenzioni sono state svolte accuratamente a partire dall'esordio dell'epidemia, che ha portato all'eradicazione totale della malattia.

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PROVIRUS
Un provirus è un genoma virale che si è integrato nel DNA della cellula ospitante, in modo tale che quest'ultima non viene distrutta ma, allorché si duplica, può trasmettere il genoma virale alle cellule discendenti.

Fra gli esempi di provirus si citano i retrovirus e i profagi. Per es., quando un retrovirus invade una cella, l'RNA del retrovirus è trascritto in DNA dalla transcriptasi inversa quest'ultimo DNA viene poi inserito nel genoma della cellula ospitante da una integrasi
STORIA PROVIRUS
Nel 1961 fu osservato che l'informazione del Virus del sarcoma di Rous (RSV) fosse contenuta nell'RNA, e non nel DNA come previsto dal "dogma" della genetica. Le cellule trasformate dall'RSV mantenevano tuttavia le proprie caratteristiche stabilmente attraverso numerosi cicli mitotici. Ciò spinse Howard Temin a ipotizzare nel 1962 che l'RNA dell'RSV fosse trasformato in qualche modo in DNA e integrato nel cromosoma della cellula ospitante. Per analogia con quanto si conosceva dei profagi lisogeni, Temin battezzò l'ipotetico agente "provirus" in realtà a quell'epoca non era ancora nota l'esistenza della transcrittasi inversa. Nel 1965 ad André Lwoff venne assegnato il premio Nobel per la medicina per i suoi studi sulla lisogenia dei profagi e per aver previsto l'esistenza di meccanismi simili nelle cellule eucarioti. Il concetto di integrazione del genoma virale nelle cellule somatiche dell'ospitante fu dimostrato solo nel 1968 ...

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Di  Bari
fago lambda
è un batteriofago temperato che infetta Escherichia coli. Una volta che il fago fa il suo ingresso nell'ospite, il suo genoma può integrarsi all'interno del genoma dell'ospite stesso. In questo caso, λ è chiamato profago, e risiede all'interno dell'ospite apparentemente senza arrecare danno. In questa fase il profago duplica con la duplicazione del DNA dell'ospite, che avviene prima di ogni divisione cellulare. Questa fase è quella definita lisogena. Se la cellula si trova con una situazione di stress, ad esempio antibiotici ed altri fattori che danneggiano la cellula, il profago si riattiva, il suo DNA viene exciso dal genoma ospite e si avvia il ciclo litico. Il fago riattivato inizia a produrre grandi quantità di RNA a partire dal proprio DNA, al fine di costituire un elevato numero di unità fagiche ..

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Le immagini descrivono la struttura molecolare delle prime particelle identificate come agenti patogeni di natura virale, il virus del mosaico del tabacco (TMV).

La malattia causata da queste particelle colpisce varie specie vegetali (oltre al tabacco, anche la barbabietola da zucchero, il cetriolo, il mais, la patata, il pisello, il pomodoro, ...) ed è chiamata mosaico perché si manifesta con delle macchie sulla superficie delle foglie.

Nel 1898 il botanico e microbiologo olandese Martinus Willem Beijerinck (1851-1931), con degli esperimenti di filtrazione condotti su foglie di tabacco infette, dimostrò che a causare di questa malattia dovevano essere particelle di dimensioni inferiori a quelle batterichea, che chiamò virus.

Le particelle virali di TMV furono osservate per la prima volta nel 1939 come sottili bastoncelli cilindrici lunghi circa 300 nm, con il microscopio elettronico a trasmissione.

La struttura molecolre del TMV fu ricostruita nel 1958 con metodi cristallografici da vari ricercatori, tra cui Rosalind Franklin, che ipotizzò correttamente che i cilindri fossero costituiti da un assemblaggio elicoidale di proteine contenente al suo interno un singolo filamento di acido ribonucleico (RNA).

Il rivestimento proteico del TMV è formato da circa 2130 copie di una proteina di dimensioni relativamente piccole. La molecola di RNA, colorata in arancione nell'immagine principale, codifica per le quattro molecole proteiche che cooperano all'intero ciclo vitale del virus: due per la replicazione dello stesso RNA, una per il suotrasporto da cellula a cellula nel corso dell'infezione, e quella dei "mattoncini" che formano il capside raffigurato nell'immagine di dettaglio

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Il Virus del mosaico del tabacco è l'agente eziologico dell'omonima malattia, che colpisce molte specie tra cui la barbabietola da zucchero, il cetriolo, il mais, la patata, il pisello, ilpomodoro e il tabacco. È un virus altamente infettivo che si trasmette per contatto senza il concorso di vettori.

Il mosaico del tabacco si manifesta con la formazione di macchie di colore giallo o verde sulle foglie della pianta. Si presentano spesso anche deformazione o increspamento della foglia. La distruzione dei cloroplasti e l'alterazione dell'attività degli enzimi che regolano la fotosintesi bloccano la crescita della pianta e ne provocano il conseguente deperimento.

Spesso è indicata con l'abbreviazione TMV dall'inglese tobacco mosaic virus.

Quelle del mosaico del tabacco sono state le prime formazioni virali ad essere osservate dall'uomo nel 1892, ad opera dello scienziato russo Dmitrij Iosifovic Ivanovskij. Saranno classificate come virus nel 1898 dal botanico olandese Martinus Willem Beijerinck il quale, usando esperimenti di filtrazione su foglie di tabacco infette, riuscì a dimostrare che il mosaico del tabacco è causato da un agente infettivo di dimensioni inferiori a quelle di un batterio.

Beijerinck chiama tali agenti vira, particelle subcellulari capaci di riprodursi infettando una cellula ospite

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zagaria gianmarco.          Una volta che il fago fa il suo ingresso nell'ospite, il suo genoma può integrarsi all'interno del genoma dell'ospite stesso. In questo caso, λ è chiamato profago, e risiede all'interno dell'ospite apparentemente senza arrecare danno. In questa fase il profago duplica con la duplicazione del DNA dell'ospite, che avviene prima di ogni divisione cellulare. Questa fase è quella definitalisogena. Se la cellula si trova con una situazione di stress, ad esempio antibiotici ed altri fattori che danneggiano la cellula, il profago si riattiva, il suo DNA viene exciso dal genoma ospite e si avvia il ciclo litico. Il fago riattivato inizia a produrre grandi quantità dimRNA a partire dal proprio DNA, al fine di costituire un elevato numero di unità fagiche. Quando tutte le risorse della cellula sono esaurite a causa dell'assemblaggio di nuovi fagi, la sua membrana viene distrutta ed i fagi prodotti sono riversati all'esterno.

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zagaria gianmarco.          Una volta che il fago fa il suo ingresso nell'ospite, il suo genoma può integrarsi all'interno del genoma dell'ospite stesso. In questo caso, λ è chiamato profago, e risiede all'interno dell'ospite apparentemente senza arrecare danno. In questa fase il profago duplica con la duplicazione del DNA dell'ospite, che avviene prima di ogni divisione cellulare. Questa fase è quella definitalisogena. Se la cellula si trova con una situazione di stress, ad esempio antibiotici ed altri fattori che danneggiano la cellula, il profago si riattiva, il suo DNA viene exciso dal genoma ospite e si avvia il ciclo litico. Il fago riattivato inizia a produrre grandi quantità dimRNA a partire dal proprio DNA, al fine di costituire un elevato numero di unità fagiche. Quando tutte le risorse della cellula sono esaurite a causa dell'assemblaggio di nuovi fagi, la sua membrana viene distrutta ed i fagi prodotti sono riversati all'esterno.

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zagaria gianmarcoIl Virus del mosaico del tabacco è l'agente eziologico dell'omonima malattia, che colpisce molte specie tra cui la barbabietola da zucchero, il cetriolo, il mais, la patata, ilpisello, il pomodoro e il tabacco. È un virus altamente infettivo che si trasmette per contatto senza il concorso di vettori.Il mosaico del tabacco si manifesta con la formazione di macchie di colore giallo o verde sulle foglie della pianta. Si presentano spesso anche deformazione o increspamento della foglia. La distruzione dei cloroplasti e l'alterazione dell'attività degli enzimi che regolano la fotosintesi bloccano la crescita della pianta e ne provocano il conseguente deperimento.Spesso è indicata con l'abbreviazione TMVdall'inglese tobacco mosaic virus.Quelle del mosaico del tabacco sono state le prime formazioni virali ad essere osservate dall'uomo nel 1892, ad opera dello scienziato russo Dmitrij Iosifovic Ivanovskij. Saranno classificate come virus nel 1898 dal botanico olandese Martinus Willem Beijerinck il quale, usando esperimenti di filtrazione su foglie di tabacco infette, riuscì a dimostrare che il mosaico del tabacco è causato da un agente infettivo di dimensioni inferiori a quelle di unbatterio.

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zagaria gianmarcoIl Virus del mosaico del tabacco è l'agente eziologico dell'omonima malattia, che colpisce molte specie tra cui la barbabietola da zucchero, il cetriolo, il mais, la patata, ilpisello, il pomodoro e il tabacco. È un virus altamente infettivo che si trasmette per contatto senza il concorso di vettori.Il mosaico del tabacco si manifesta con la formazione di macchie di colore giallo o verde sulle foglie della pianta. Si presentano spesso anche deformazione o increspamento della foglia. La distruzione dei cloroplasti e l'alterazione dell'attività degli enzimi che regolano la fotosintesi bloccano la crescita della pianta e ne provocano il conseguente deperimento.Spesso è indicata con l'abbreviazione TMVdall'inglese tobacco mosaic virus.Quelle del mosaico del tabacco sono state le prime formazioni virali ad essere osservate dall'uomo nel 1892, ad opera dello scienziato russo Dmitrij Iosifovic Ivanovskij. Saranno classificate come virus nel 1898 dal botanico olandese Martinus Willem Beijerinck il quale, usando esperimenti di filtrazione su foglie di tabacco infette, riuscì a dimostrare che il mosaico del tabacco è causato da un agente infettivo di dimensioni inferiori a quelle di unbatterio.

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Ardito

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Virus del mosaico del tabacco

Classificazione dei virus
Dominio | Acytota
Gruppo | Gruppo IV (Virus a ssRNA+)
Ordine | non assegnato
Famiglia | Virgaviridae
Genere | Tobamovirus
Specie | Tobacco Mosaic Virus

Il Virus del mosaico del tabacco è l'agente eziologico dell'omonima malattia, che colpisce molte specie tra cui la barbabietola da zucchero, il cetriolo, il mais, la patata, ilpisello, il pomodoro e il tabacco. È un virus altamente infettivo che si trasmette per contatto senza il concorso di vettori.

Il mosaico del tabacco si manifesta con la formazione di macchie di colore giallo o verde sulle foglie della pianta. Si presentano spesso anche deformazione o increspamento della foglia. La distruzione dei cloroplasti e l'alterazione dell'attività degli enzimi che regolano la fotosintesi bloccano la crescita della pianta e ne provocano il conseguente deperimento.

Spesso è indicata con l'abbreviazione TMVdall'inglese tobacco mosaic virus.

Quelle del mosaico del tabacco sono state le prime formazioni virali ad essere osservate dall'uomo nel 1892, ad opera dello scienziato russo Dmitrij Iosifovic Ivanovskij. Saranno classificate come virus nel 1898 dal botanico olandese Martinus Willem Beijerinck il quale, usando esperimenti di filtrazione su foglie di tabacco infette, riuscì a dimostrare che il mosaico del tabacco è causato da un agente infettivo di dimensioni inferiori a quelle di unbatterio.

Beijerinck chiama tali agenti vira, particelle subcellulari capaci di riprodursi infettando una cellula ospite.

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PIARULLI

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Ardito

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Il fago lambda è un virus batteriofago costituito da una testa icoesaedrica, contenente il DNA spiralizzato, e da una coda, formata da monomeri, che permette il riconoscimento
del batterio, il posizionamento del fago e l'inoculazione del DNA. Il genoma del lambda contiene circa 50 000 coppie di nueleotidi e codifica circa 50 proteine. Il suo DNA a doppia elica può esistere sia in forma circolare che lineare. Ha diversi stili di vita possibili: può distruggere la cellula ospite o ne può díventare parte. Nel primo caso, la via litica, le funzioni del virus sono completamente espresse: il DNA e le proteine virali sono rapidamente prodotte e ricomposte nelle particelle virali; ciò porta alla lisi (distruzione) della cellula ospite e all'improvvisa comparsa nell'ambiente esterno di circa 100 nuove particelle virali. Nel secondo caso, la via lisogeníca, il DNA del fago viene inserito nel genoma della cellula ospíte e le estremità libere delle molecole lineari del DNA infettante si uniscono a formare un cerchio di DNA, che si integra nel cromosorna circolare dell'ospite per un evento di ricombinazione sito-specifica. Il batterio lisogeno che ne risulta, che porta il cromosoma provirale lambda, si moltiplica normalmente fino a che non viene sottoposto ad un insulto ambientale, come l'esposizione alla luce ultravioletta o alle radiazioni ionizzanti. La debilitazione cellulare che ne risulta induce il provirus integrato a lasciare il cromosoma ospite deterimina l'inizio di un ciclo normale di replicazione virale. In questo modo il provirus integrato non muore necessariamente con il suo ospite danneggiato ma ha una possibilità di sfuggire e di entrare in altre cellule di E.coli.

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Sir Alexander Fleming (Lochfield, 6 agosto 1881 – Londra, 11 marzo 1955) è stato un medico, biologo e farmacologo britannico.

Fleming pubblicò numerosi articoli su batteriologia, immunologia e chemioterapia. I suoi successi più noti sono stati la scoperta dell'enzima lisozima nel 1922 e l'avere isolato la sostanza antibiotica penicillina dal fungo Penicillium notatum nel 1928, per cui ricevette ilPremio Nobel per la medicina nel 1945 assieme a Florey e Chain.[1]

Alexander Fleming nasce il 6 agosto 1881 a Lochfield in Scozia. A cinque anni inizia a frequentare una scuola di campagna, situata vicino alla sua fattoria. Dagli 8 ai 10 anni frequenta la scuola di Darvel, città vicina, e successivamente a dodici l'Accademia di Kilmarnock, importante città della contea d'Ayr. A tredici anni e mezzo si trasferisce aLondra, dove lo aspettano alcuni fratelli, e insieme a Robert segue i corsi della Polytechnic School.

Nel 1922, in modo casuale, scopre il lisozima: qualche settimana dopo aver messo del suo muco nasale su una capsula di Petri, nota che delle colture di microbi si erano sviluppate su tutta la piastra tranne che sulla sua secrezione. Esperimenti successivi fatti con altro muco o con lacrime gli dimostrarono che era presente in questi liquidi una sostanza ad azione antibatterica, molto superiore a quella del siero di origine animale. Le caratteristiche di questi liquidi erano dovuti ad un enzima, che "lisava" (dal greco Lysis, dissoluzione) certi microbi: da qui il nome lisozima. Lo scozzese trovò l'enzima in molti tessuti e umori, umani come animali o vegetali: esso sembrava l'antisettico naturale, la prima difesa della cellula contro i microbi, il mezzo con cui gli esseri viventi potevano sopravvivere senza essere continuamente attaccati da malattie. Fleming avrebbe voluto isolare l'enzima puro, ma il gruppo al department non aveva né un chimico né un biochimico (problema che si riscontrerà anche in seguito con la penicillina). Fleming presentò i suoi risultati: nel dicembre 1922 espose i suoi studi al Medical Research Club, ma ottennero un'accoglienza glaciale. Sempre con argomento il lisozima, Alexander preparò una comunicazione che Wright presentò alla Royal Society of Medicine, e dal '22 al '27 pubblicò altri 5 studi. Il lisozima si rivelò presto non potente come creduto da Fleming: devastante sui batteri innocui, perdeva efficacia sui batteri patogeni. Così la sua ricerca continuò. Studiò il mercurocromo, antisettico efficace ma troppo tossico per l'uomo. Il 18 marzo 1924 nasce il suo primo figlio, Robert.

La scoperta della Penicillina da parte di Fleming fu preceduta da alcuni studi sulle muffe nei decenni precedenti. Il primo report scientifico sulla capacità delle muffe di distruggere i batteri fu pubblicato da John Burton al St. Mary's Hospital di Londra nel 1870[2]. Nel 1895 il capitano medico della Regia Marina Militare Italiana Vincenzo Tiberio pubblicò sugliAnnali di Igiene Sperimentale, una rivista pubblicata in italiano, quindi poco diffusa[3], il suo lavoro sulle proprietà antibatteriche delle muffe, tra cui il Penicillium glaucum[4]. Tiberio sperimentò l'azione battericida degli estratti acquosi delle colture sia in vivo, su cavie e conigli, sia in coltura su stafilococco, sul batterio del tifo, carbonchio e colera. Nel 1896Bartolomeo Gosio isolò da una coltura di Penicillium glaucum, o forse di Penicillium brevicompactum, una sostanza cristallina con proprietà fenoliche che inibiva la crescita in coltura del bacillo dell'antrace[5]. Alexander Fleming nel 1928, con grande fortuna, si imbatté in una capsula di Petri particolare: era macchiata di muffa come tante altre nel suo laboratorio, ma attorno a essa le colonie batteriche si erano dissolte. L'efficacia del fungo fu provata su vari tipi di batteri e i risultati furono più che soddisfacenti sia per range di efficacia (distruggeva gli streptococchi, i stafilococchi, i bacilli della difterite e del carbonchio, ma era inefficace sui batteri del tifo) sia per forza (avevano effetto soluzioni diluite fino a 1/500). La muffa miracolosa fu identificata inizialmente come penicillium rubrum (ma due anni più tardi si scoprì che era in realtà penicillium notatum): da qui il nomepenicillina. Nonostante lo straordinario potere di antibiosi della penicillina, essa presentava un grande problema: era difficile da produrre e, se vi si riusciva, le quantità erano scarse. Come per il lisozima, inoltre, Fleming avrebbe desiderato isolare il principio attivo, la penicillina pura, e non il filtrato grezzo; ma l'assenza di chimici glielo impedì. Sempre nel 1928 fu nominato professore di batteriologia all'Università di Londra. Il ricercatore presentò i risultati sulla penicillina il 13 febbraio 1929 al Medical Research Club, ottenendo la stessa accoglienza ricevuta col lisozima. Con l'avvento dei sulfamidici, la penicillina venne “messa da parte”: avrebbe avuto la sua rivalsa solo qualche anno più tardi, grazie agli studi di alcuni ricercatori di Oxford. I sulfamidici, chiamati così perché derivati dalla sulfamide, erano stati creati dalla Bayer, che comunicò i suoi risultati al mondo nel 1935. L'imponente funzione di batteriostasi dei sulfamidici era efficace a concentrazioni basse rispetto a quelle che sarebbero state tossiche per l'uomo, benché essi divenissero inefficaci in presenza di una concentrazione troppo elevata di microbi. Fleming, come tanti altri ricercatori, li studiò, pur sempre convinto della superiorità della penicillina.

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Infanzia e adolescenza[modifica | modifica wikitesto]

Alexander Fleming nasce il 6 agosto 1881 a Lochfield in Scozia. A cinque anni inizia a frequentare una scuola di campagna, situata vicino alla sua fattoria. Dagli 8 ai 10 anni frequenta la scuola di Darvel, città vicina, e successivamente a dodici l'Accademia di Kilmarnock, importante città della contea d'Ayr. A tredici anni e mezzo si trasferisce a Londra, dove lo aspettano alcuni fratelli, e insieme a Robert segue i corsi della Polytechnic School.

Dalla guerra del Transvaal agli studi di medicina[modifica | modifica wikitesto]

Nell'anno 1900 scoppia la guerra del Transvaal, nell'odierno Sudafrica. Alec (Alexander) ed i fratelli John e Robert, si arruolano come volontari nei London Scottish, reggimento composto esclusivamente da Scozzesi. Ma il numero dei soldati è superiore alle richieste, e i Fleming non partono per la guerra. In questo ambiente militare Alexander dimostra la sua bravura nello sport: è un valente nuotatore, un eccellente giocatore di pallanuoto e un ottimo tiratore. Abilità che gli permettono di entrare nell'Inoculation Departement, dove lavora per gran parte della sua vita. Alexander ha 20 anni quando muore suo zio John, da cui riceve un'eredità di 250 sterline che decide di spendere per studiare medicina. Per entrare necessita di un diploma speciale per chi non ha frequentato le scuole secondarie. Studia e supera brillantemente l'esame, tanto da risultare il migliore in tutto il Regno Unito (luglio 1901). Sceglie di frequentare la scuola del Saint Mary's Hospital, un giovane ospedale nel quartiere di Paddington, nel quale entra nell'ottobre del 1901. È uno studente brillante, primo nella maggior parte delle materie, molto preparato seppur non dotato di una vasta cultura, limitazione che compensa con l'ampia abilità di ragionamento e la spiccata intelligenza del naturalista. All'inizio si profila per lui una carriera da chirurgo, avendo superato il relativo esame ed acquistato il titolo di Fellow Royal College of Surgeons. Ma ben presto un fatto irrilevante, la sua bravura nel tiro, devia la sua strada.

Fleming e Wright, l'Inoculation Department[modifica | modifica wikitesto]

Fleming su un francobollo a lui dedicato

È il 1902 quando Sir Almroth Wright, celebre batteriologo, crea l'Inoculation Department al Saint Mary Hospital. Fleming ci entra nel 1906, in modo fortuito: uno dei discepoli di Wright, il dottor John Freeman, vuole far risorgere lo shooting club dell'ospedale, e gli viene suggerito Alexander.

Avvicinatosi allo scozzese, riesce a farlo deviare dal suo corso di studi di chirurgia al department, anche cercando di condividere con lui l'ammirazione per Wright. Il Department è una piccola struttura, in cui i giovani medici scelti da Wright (chiamato "il Vecchio") operano sia come clinici che come ricercatori. Qui i malati vengono sottoposti all'inoculazione, ovvero quella che noi chiamamo vaccinazione, in quel periodo considerata l'unica vera arma contro le malattie. Ma il gruppo di Wright vuole fare di più: dalla vaccinazione preventiva vuole passare a quella terapeutica. Al dipartimento, Little Flem si rilevò un ottimo elemento: esperto e ingegnoso, i pochi strumenti da laboratorio a sua disposizione si piegavano alla sua volontà, così da diventare oggetti particolari e complicati; nello stile di scrittura elegante e chiaro, riuscì persino a essere lodato dal suo capo. E proprio con Wright che lo scozzese avrà un rapporto particolare e profondo, nato dal loro contrasto caratteriale ma anche dalla reciproca stima. In quegli anni Fleming incominciò a frequentare il Chelsea Arts Club, e lo continuerà a fare per il resto della sua vita. Nel 1908 Fleming supera gli ultimi anni di medicina, classificandosi primo. Nel 1909 l'Inoculation Department diventa una struttura indipendente e viene ingrandito e migliorato grazie alle sovvenzioni di alcuni ammiratori ricchi e potenti di Wright. Sempre nello stesso anno, con l'invenzione da parte di Paul Ehrlich del Salvarsan, un derivato dell'arsenico particolarmente potente, iniziava il periodo della chemioterapia. Nonostante questo, il gruppo del department era ostinato alla ricerca di una cura che facesse affidamento alle naturali difese del corpo umano, ed era scettico verso le sostanze chimiche. Nonostante i vari successi del gruppo, la ricerca del "Proiettile Magico", ovvero un rimedio più potente possibile contro i microbi ma anche non tossico per il corpo umano, era ancora all'inizio.

La prima guerra mondiale[modifica | modifica wikitesto]

Nell'aprile del 1914 Fleming lascia i London Scottish, poiché i loro periodi di istruzione militare non erano più compatibili con il lavoro in ospedale. Ironia della sorte, pochi mesi dopo scoppia la Prima guerra mondiale. Wright fu nominato colonnello e fu mandato in Francia per creare un laboratorio e un centro di ricerche a Boulogne-sur-Mer, portando con sé anche Alex, che aveva 2 stellette di tenente RAMC (Royal Army Medical Corps). Il lavoro che lo aspetta sarà titanico, nonostante la vaccinazione antitifica che Wright riuscì a imporre all'esercito: casi di setticemia, tetano, gangrena. In tempi di pace, la chirurgia era ormai diventata sterile grazie alle operazioni di antisepsi easepsi inventate da Lister; ma quelli non erano tempi di pace. I corpi feriti dei soldati brulicavano di batteri e sporcizia, brandelli di vestiti e residui bellici e nonostante il pesante uso di antisettici, gli uomini morivano. I tessuti morti delle ferite erano un terreno di coltura ideale per i microbi e bisognava asportarli; questo era possibile con quelle superficiali, ma la maggior parte erano ferite profonde. In questi casi si utilizzavano pesantemente acido fenico,acido borico e acqua ossigenata: si sapeva che avevano un'efficacia solo parziale, ma la maggior parte dei medici preferiva questo che non utilizzare niente. Fleming fece esperimenti e dimostrò che gli antisettici avevano un'efficacia praticamente nulla in caso di ferite profonde: non potendosi diffondere, non riuscivano ad arrivare ai batteri che si insediavano nelle anfrattuosità della carne dilaniata. Quello che si poteva fare, secondo Fleming e Wright, era invece stimolare l'arrivo delle difese naturali del corpo e scoprirono che quest'azione la davano delle soluzioni ipertoniche, come quelle di ipoclorito di sodio. I risultati furono soddisfacenti e vennero pubblicati, non senza qualche obiezione: in particolare ci fu contrasto fra Wright e Sir William Watson Cheyen, presidente del Collegio Reale dei Chirurghi, in disaccordo su come vennero giudicati gli antisettici ormai cari a questi medici. Il 23 dicembre 1915, durante un periodo di licenza, Alexander si sposa con Sarah Marion Mc Elroy, capo-infermiera di una clinica privata nel cuore di Londra. Nel novembre 1918 la guerra finì e, nel gennaio 1919, Fleming fu smobilitato e poté così riprendere le sue ricerche.

La scoperta del Lisozima[modifica | modifica wikitesto]

Nel 1922, in modo casuale, scopre il lisozima: qualche settimana dopo aver messo del suo muco nasale su una capsula di Petri, nota che delle colture di microbi si erano sviluppate su tutta la piastra tranne che sulla sua secrezione. Esperimenti successivi fatti con altro muco o con lacrime gli dimostrarono che era presente in questi liquidi una sostanza ad azione antibatterica, molto superiore a quella del siero di origine animale. Le caratteristiche di questi liquidi erano dovuti ad un enzima, che "lisava" (dal greco Lysis, dissoluzione) certi microbi: da qui il nome lisozima. Lo scozzese trovò l'enzima in molti tessuti e umori, umani come animali o vegetali: esso sembrava l'antisettico naturale, la prima difesa della cellula contro i microbi, il mezzo con cui gli esseri viventi potevano sopravvivere senza essere continuamente attaccati da malattie. Fleming avrebbe voluto isolare l'enzima puro, ma il gruppo al department non aveva né un chimico né un biochimico (problema che si riscontrerà anche in seguito con la penicillina). Fleming presentò i suoi risultati: nel dicembre 1922 espose i suoi studi al Medical Research Club, ma ottennero un'accoglienza glaciale. Sempre con argomento il lisozima, Alexander preparò una comunicazione che Wright presentò alla Royal Society of Medicine, e dal '22 al '27 pubblicò altri 5 studi. Il lisozima si rivelò presto non potente come creduto da Fleming: devastante sui batteri innocui, perdeva efficacia sui batteri patogeni. Così la sua ricerca continuò. Studiò il mercurocromo, antisettico efficace ma troppo tossico per l'uomo. Il 18 marzo 1924 nasce il suo primo figlio, Robert.

La scoperta della Penicillina[modifica | modifica wikitesto]

La scoperta della Penicillina da parte di Fleming fu preceduta da alcuni studi sulle muffe nei decenni precedenti. Il primo report scientifico sulla capacità delle muffe di distruggere i batteri fu pubblicato da John Burton al St. Mary's Hospital di Londra nel 1870[2]. Nel 1895 il capitano medico della Regia Marina Militare Italiana Vincenzo Tiberio pubblicò sugli Annali di Igiene Sperimentale, una rivista pubblicata in italiano, quindi poco diffusa[3], il suo lavoro sulle proprietà antibatteriche delle muffe, tra cui il Penicillium glaucum[4]. Tiberio sperimentò l'azione battericida degli estratti acquosi delle colture sia in vivo, su cavie e conigli, sia in coltura su stafilococco, sul batterio del tifo, carbonchio e colera. Nel 1896 Bartolomeo Gosio isolò da una coltura di Penicillium glaucum, o forse di Penicillium brevicompactum, una sostanza cristallina con proprietà fenoliche che inibiva la crescita in coltura del bacillo dell'antrace[5]. Alexander Fleming nel 1928, con grande fortuna, si imbatté in una capsula di Petri particolare: era macchiata di muffa come tante altre nel suo laboratorio, ma attorno a essa le colonie batteriche si erano dissolte. L'efficacia del fungo fu provata su vari tipi di batteri e i risultati furono più che soddisfacenti sia per range di efficacia (distruggeva gli streptococchi, i stafilococchi, i bacilli della difterite e del carbonchio, ma era inefficace sui batteri del tifo) sia per forza (avevano effetto soluzioni diluite fino a 1/500). La muffa miracolosa fu identificata inizialmente come penicillium rubrum (ma due anni più tardi si scoprì che era in realtà penicillium notatum): da qui il nomepenicillina. Nonostante lo straordinario potere di antibiosi della penicillina, essa presentava un grande problema: era difficile da produrre e, se vi si riusciva, le quantità erano scarse. Come per il lisozima, inoltre, Fleming avrebbe desiderato isolare il principio attivo, la penicillina pura, e non il filtrato grezzo; ma l'assenza di chimici glielo impedì. Sempre nel 1928 fu nominato professore di batteriologia all'Università di Londra. Il ricercatore presentò i risultati sulla penicillina il 13 febbraio 1929 al Medical Research Club, ottenendo la stessa accoglienza ricevuta col lisozima. Con l'avvento dei sulfamidici, la penicillina venne “messa da parte”: avrebbe avuto la sua rivalsa solo qualche anno più tardi, grazie agli studi di alcuni ricercatori di Oxford. I sulfamidici, chiamati così perché derivati dalla sulfamide, erano stati creati dalla Bayer, che comunicò i suoi risultati al mondo nel 1935. L'imponente funzione di batteriostasi dei sulfamidici era efficace a concentrazioni basse rispetto a quelle che sarebbero state tossiche per l'uomo, benché essi divenissero inefficaci in presenza di una concentrazione troppo elevata di microbi. Fleming, come tanti altri ricercatori, li studiò, pur sempre convinto della superiorità della penicillina.

Il gruppo di Oxford[modifica | modifica wikitesto]

A Oxford c'era un gruppo di ricercatori della Sir William Dunn School, di cui i maggiori erano Howard Florey, australiano, ed Ernst Boris Chain, ebreo tedesco, cittadino britannico dal 1939. Senza i loro studi, probabilmente la penicillina di Fleming non si sarebbe mai imposta. I loro studi iniziali erano sul lisozima, ma nel 1936 si imbatterono negli studi di Fleming sulla prodigiosa sostanza. Il loro gruppo di ricerca riuscì a isolare della penicillina parzialmente purificata, mille volte più attiva di quella grezza e 10 volte più potente del sulfamidico. Sperimentarono la sostanza su degli animali e nel 1940 pubblicarono i loro risultati sul The Lancet. Alexander ne fu piacevolmente sorpreso e nello stesso anno andò ad Oxford per conoscere il gruppo. Dopo gli esperimenti sugli animali, passarono all'uomo: nel febbraio 1941 un poliziotto di Oxford stava morendo di setticemia. La penicillina quasi lo salvò, ma le esigue riserve della sostanza impedirono un completo trattamento, e in marzo il paziente morì. La straordinaria potenza dell'antibiotico spinse Chain e Florey a cercare i mezzi per produrla in quantità. Non potendo contare sulle industrie chimiche europee, occupate per il conflitto mondiale, Florey andò negli Stati Uniti, contattando il governo. Lì, dopo lunghe ricerche portate avanti da ricercatori delle università, di alcune case farmaceutiche e con il sostegno dell'esercito statunitense, fu messo a punto un metodo di produzione su larga scala, basato sull'utilizzo del corn steep liquor (CSL o acqua di macerazione), sottoprodotto della fabbricazione dell'amido, e su un ceppo di Penicillium estremamente produttivo.

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http://www.minerva.unito.it/Storia/fleming/La%20scoperta.html

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Ferrante

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ALEXANDER FLEMING
Nacque il 6 agosto 1881 a Lochfield, vicino Darvel (Scozia), una cittadina nell'Ayrshire, regione rurale della Scozia. Discendente da una famiglia di agricoltori, Alexander Fleming fu il terzo di quattro figli. I suoi genitori lavoravano in una fattoria di ottocento acri che distava un miglio dalla casa più vicina. Durante l'infanzia Fleming passò molto del suo tempo libero divertendosi a correre e giocare tra i ruscelli, le valli e le brughiere, tipici del paesaggio scozzese, sviluppando un sempre crescente interesse per i fenomeni naturali.
Suo padre morì quando egli aveva sette anni, lasciando la madre a occuparsi della fattoria con il figliastro più vecchio. Frequentare gli studi divenne particolarmente duro per lui, soprattutto a causa della grande distanza a cui si trovavano le scuole. Il futuro scienziato fece immensi sacrifici per arrivare alla laurea. Per un breve periodo dopo il diploma superiore, spinto dalla necessità, lavorò come impiegato in una compagnia di navigazione dell'epoca, con il serio rischio di dover interrompere la carriera scolastica. Malgrado la stanchezza proprio quel lavoro gli fornì le risorse necessarie per iscriversi all'Università.
Come studente di medicina Fleming dimostrò immediatamente di possedere eccezionali capacità, superando con estrema facilità tutti gli esami e guadagnando numerosi premi: nel 1906 ottenne il College Diploma e nel 1908 il London University Degree con medaglia d'oro. In virtù della brillante carriera universitaria, fu immediatamente scelto come allievo interno da Sir Almroth Wright, microbiologo, professore di patologia ed uno dei maggiori esperti di immunologia del tempo: iniziò così la brillante attività di Alexander Fleming che da semplice studente lo portò a diventare uno degli assistenti personali di Wright ed a lavorare al suo fianco in laboratorio.
Intanto nel 1915 Fleming sposò Sarah Marion McElroy, figlia di un allevatore irlandese, la quale lavorava in una casa di cura privata: il matrimonio durò fino alla morte di lei, nel 1949.
Sotto la guida del suo maestro comprese l'importanza di sviluppare nel corpo umano un'immunità per guarirlo da un'infezione, ed impostò le sue ricerche in questa direzione. Tra tutte le scoperte fatte in quel periodo, Fleming rimase particolarmente colpito dal lavoro del medico e chimico tedesco P. Ehrlich, che aveva sviluppato il "Salvarsan", un composto a base di arsenico utilizzato per la cura della sifilide: una "pallottola magica" in grado di uccidere l'organismo infettante senza danneggiare il soggetto infettato. Diventò così uno dei pochi medici ad avere la possibilità di somministrare questo potente farmaco, facendo inoltre esperienza con le nuove e difficili tecniche di iniezione endovenosa.
Il punto di svolta si ebbe quando Alexander Fleming nel suo laboratorio di St. Martin, a Londra, verificando lo stato di una coltura di batteri, vi trovò una copertura di muffa. Questo evento non aveva nulla di straordinario, poiché erano normali situazioni del genere; la cosa eccezionale fu invece il fatto che questa muffa aveva annientato tutti i batteri circostanti. La scoperta, come si è detto, fu casuale; se si fosse trattato di un altro tipo di germi, o di un altro tipo di muffa, o più semplicemente di uno scienziato più distratto, probabilmente tutto sarebbe passato inosservato.
La scoperta non suscitò all'epoca grande entusiasmo anche perché la penicillina non curava molte altre malattie, tra cui la più banale influenza, non immunizzava e soprattutto non eliminava definitivamente i batteri, ma li "stordiva", in attesa che il sistema immunitario si organizzasse per combatterli e distruggerli. Inoltre, essendo eliminata piuttosto velocemente, erano necessarie diverse somministrazioni giornaliere per ottenere l'effetto desiderato.
Nel 1941 però successe qualcosa che dimostrò l'efficacia reale di questo ritrovato. In un ospedale di Oxford, durante la guerra era ricoverato un poliziotto che stava per morire di setticemia a causa di una piccola ferita infetta al lato della bocca. Rivelatesi inutili le somministrazioni di sulfamidici, al poliziotto venne iniettata una dose di penicillina di 200 mg. Accanto al suo letto non c'era Fleming, ma i suoi due collaboratori Chain e Florey; un netto miglioramento cominciò a vedersi. Purtroppo le scorte di penicillina si esaurirono ed il poliziotto morì, ma l'efficacia del farmaco contro le infezioni fu definitivamente dimostrato. In Gran Bretagna e negli USA cominciò una massiccia produzione del preparato.
Nel 1944 Alexander Fleming fu insignito del titolo di Sir e l'anno dopo divise il premio Nobel con i suoi collaboratori Chain e Florey. Fleming morì il giorno 11 marzo 1955 e fu sepolto nella Cattedrale di St. Paul, insieme ad altri inglesi illustri.