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Teorías del Crecimiento Cráneofacial

Indice

Introducción................................................................................3

Teorías de crecimiento craneofacial
* Teoría de Weinmann y Sicher.................................................5
* Teoría de James H. Scott.........................................................8
* Teoría de Moss....................................................................11
* Teoría de Van Limborgh.........................................................15

Conclusión..................................................................................17Bibliografía...................................................................................19

Introducción

El crecimiento y desarrollo de un individuo es un fenómeno continuo que se inicia en el momento de la concepción y culmina al final de la pubertad. Se entiende por crecimiento a cambios cuantitativos por el aumento de las dimensiones de la masa corporal, esto debido a la hipertrofia e hiperplasia de los tejidos constitutivos delorganismo. Por otro lado, el término desarrollo se refiere a los cambios cuantitativos y cualitativos que tienen lugar en el organismo humano debido a la diferenciación celular en los respectivos órganos y tejidos, y a la adquisición de funciones específicas; aumentando de esta forma la complejidad de la organización e interacción de todos los sistemas.

Estos procesos son fenómenos simultáneos einterdependientes, por lo que no necesariamente un tejido tiene que terminar de crecer para luego desarrollarse; sin embargo, presentan amplias diferencias entre los sujetos, dadas por el carácter individual del patrón de crecimiento y desarrollo. Este patrón emerge de la interacción de factores genéticos y ambientales, que establecen, por una parte, el potencial del crecimiento y por otra, lamagnitud en que este potencial se expresa.

En el desarrollo del cráneo participan tres entidades provenientes embriológicamente de las células de la cresta neural y tejido mesodérmico paraxial: el neurocráneo, la cara y el aparato masticatorio. El neurocráneo comprende la bóveda craneal y la base de cráneo. La bóveda craneal o desmocráneo cubre el encéfalo y proviene de hueso formadointramembranosamente La base de cráneo es el piso craneal del encéfalo y está asociado con la cubierta capsular de los órganos de los sentidos (nasal, auditivo y ocular); proviene de hueso formado endocondralmente y su cartílago precursor es conocido como condrocráneo.
Si bien hoy en día se conoce mucho acerca del control de crecimiento maxilar, aun no es muy claro cuál es el factor determinante en eldesarrollo de este, por lo que hay varias teorías que tratan de explicar qué factores serían los influyentes en el crecimiento de este complejo cráneo facial, sin haberse logrado un consenso aún, por lo que esto sigue siendo motivo de investigación.

De acuerdo a lo mencionado anteriormente sobre los factores que determinan el crecimiento cráneo-facial, se formularon tres teorías importantes:
*Teoría de Sicher o del predominio sutural
* Teoría de Scott o del crecimiento regido por el cartílago.
* Teoría de Moss o de la matriz funcional

A partir de estas tres teorías, surgió una nueva, la Teoría integradora de Van Limborgh, que intenta asociar la idea central de cada una de ellas, explicando la interrelación que existen entre los diferentes tejidos que participan en eldesarrollo cráneo facial.

Teorías de crecimiento cráneofacial

Teoría de Weinmann-Sicher o del predominio sutural (1955)

Las suturas tienen un importante rol en el control del crecimiento, a través de su efecto sobre el cartílago y el periostio. Por tanto actúan tanto a nivel de condrocráneo como de desmocráneo mediante factores genéticos intrínsecos y también, aun que en menor medida, por losfactores ambientales locales. En esta teoría todos los elementos formadores de hueso (cartílago, las suturas y el periostio), son centros de crecimiento. Hay un predominio genético y no ambiental. Pero experimentalmente se ha demostrado que las suturas no crecen si se las priva de estímulo, lo que se da en microcefalia, donde la falta de material encefálico es acompañada de poco perímetro de la...

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Teorías crecimiento craneofacial - Trabajos finales - 3507 Palabras

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La Unidad de Cirugía Bucal y Máxilo-Facial del Hospital San Juan de Dios, junto con Maxillofacial E-learning, invitana participar del Curso de Crecimiento y Desarrollo Cráneo-Facial a desarrollarse durante los meses de septiembre y noviembre. Dirigido por el Dr. Juan Argandoña Pozo y teniendo al Dr. Alejandro Díaz M. como coordinador académico, esta iniciativa cuenta con el patrocinio del Colegio.

El objetivo del curso es actualizar conocimientos sobre el crecimiento y desarrollo del complejo Cráneo - Facial, con una orientación clínica y terapéutica. Lo anterior, a través del análisis del desarrollo de las diferentes unidades funcionales cráneo-faciales, otorgando una perspectiva multidisciplinaria e integradora acerca del desarrollo normal y patológico de la extremidad cefálica.

Extendiéndose a partir del jueves 07 de septiembre y hasta el 30 de noviembre próximos, esta iniciativa de modalidad e-learning tiene entre los principales tópicos a tratar:

Genética en el Crecimiento Cráneo-Facial. Básico y orientado a la herabilidad de las dismorfosis no sindrómicas de los maxilares.

Conceptos generales acerca del crecimiento corporal.

Fisiología Neuro-muscular y desarrollo facial.

Crecimiento y Desarrollo Base Craneal y Bóveda Craneana y su rol en la ubicación y formación del macizo facial.

Crecimiento y Desarrollo de la Articulación Témporo-Mandibular y la Mandíbula.

Crecimiento y Desarrollo del Complejo Naso-.Maxilar.

Desarrollo de las Praxis Linguales.

Odontogénesis.

Patrón Muscular y Morfología de los Maxilares.

Respiración y los maxilares (Alteraciones respiratorias que originan dismorfosis - Dimorfosis que originan alteraciones respiratorias).

Posición Cráneo-Cervical y morfología del Macizo Facial.

Etiopatogenia, estudio y tratamiento temprano de la Clase III esqueletal.

Etiopatogenia, estudio y tratamiento temprano de la Clase II esqueletal.

Etiopatogenia, estudio y tratamiento de las Asimetrías Faciales de origen mandibular.

Etiopatogenia, estudio y tratamiento temprano de las Alteraciones del Crecimiento y Desarrollo de origen sindrómico.

A nivel académico, el curso cuenta con un completo grupo de profesionales que puede conocer a través de este enlace (click acá). En relación al programa científico, se invita a revisar este documento descargable (click acá).

Quienes sean miembros activos del Colegio, podrán optar a un descuento especial del 15% indicando el número de colegiatura al momento de realizar la inscripción.

Para más información, costos y ejecutar el proceso de registro, favor acceder al siguiente enlace (click acá).

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Curso de Crecimiento y Desarrollo Cráneo-Facial

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La Unidad de Cirugía Bucal y Máxilo-Facial del Hospital San Juan de Dios, junto con Maxillofacial E-learning, invitana participar del Curso de Crecimiento y Desarrollo Cráneo-Facial a desarrollarse durante los meses de septiembre y noviembre. Dirigido por el Dr. Juan Argandoña Pozo y teniendo al Dr. Alejandro Díaz M.

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Roosenboom J, Hens G, Mattern BC, Mark S, Claes P. Exploring the Underlying Genetics of Craniofacial Morphology through Various Sources of Knowledge. Biomed Res Int. 2016;20(2):1-9 doi: 10.1155/2016/3054578.

Ahmed MK, Ye X, PJ. T. Review of the Genetic Basis of Jaw Malformations. J Pediatr Genet. 2016;5(4):209-19. doi: 10.1055/s-0036-1593505.

Litsas G. Growth hormone therapy and craniofacial bones: a comprehensive review. Oral Dis. 2013;19(6):559-67; doi: 10.1111/odi.12041.

Litsas G1, Ari-Demirkaya A. Growth indicators in orthodontic patients. Part 1: comparison of cervical bone age to hand-wrist skeletal age. Relationship with chronological age. Eur J Paediatr Dent. 2010;11(4):176-80.

Andalina E. The Consequences of Cranial-Facial Anomalies [Internet]. Northern Illinois University; 2002 [citado 2017 nov 21]. Recuperado a partir de: http://commons.lib.niu.edu/bitstream/handle/10843/17110/41012SLP Andalina%2C Elissa Seaver.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Baccetti T, Franchi L, McNamara J. The cervical vertebral maturation (CVM) method for the assessment of optimal treatment timing in dentofacial orthopedics. Seminars in Orthodontics. 2005;11(3):119-29.

Castaldo G, Cerritelli F. Craniofacial growth: evolving paradigms. Cranio. 2015;33(1):23-31. doi: 10.1179/0886963414Z.00000000042.

Singh S, Groves AK. The molecular basis of craniofacial placode development. Wiley Interdiscip Rev Dev Biol. 2016;5(3):363-76. doi: 10.1002/wdev.226.

Ranly DM. Craniofacial growth. Dent Clin North Am. 2000;44(3):457-70.

Reid RR. Facial skeletal growth and timing of surgical intervention. Clin Plast Surg. 2007;34(3):357-67. doi: 10.1016/j.cps.2007.04.002.

Scott JH. The analysis of facial growth from fetal life to adulthood. The Angle Orthodontist. 1963;33(2):110-3.

Pritchard JJ, Scott JH, Girgis FG. The structure and development of cranial and facial sutures.TJ Anat. 1956;90(1):73-86.

Donnely H et al. Bone and cartilage differentiation of a single stem cell population driven by material interface. J Tissue Eng. 2017;15(8). doi: 10.1177/2041731417705615.

Thilander B, Pena L, Infante C, Parada SS, de Mayorga C. Prevalence of malocclusion and orthodontic treatment need in children and adolescent in Bogota, Colombia. Eur J Orthod. 2001;23:153-67.

Copray JC, Jansen HW, Duterloo HS. Growth and growth pressure of mandibular condylar and some primary cartilages of the rat in vitro. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1986;90(1):19-28.

Brons S, van Beusichem ME, Bronkhorst EM, Draaisma JM, Berge SJ, Schols JG, Kuijpers-Jagtman AM. Methods to quantify soft tissue-based cranial growth and treatment outcomes in children: a systematic review. PLoS One. 2014;7(8):24-35. doi: 10.1371/journal.pone.0089602.

Ronning O. Basicranial synchondroses and the mandibular condyle in craniofacial growth. Acta Odontol Scand. 1995;53(3):162-6.

Scott JH. The shape of the dental arches. J Dent Res. 1957;36(6):996-1003.

Demirjan A, Goldstein H, Tanner JM. A new system of dental age assessment. Human Biology. 1973;45(2):211-27.

Opperman LA. Cranial sutures as intramembranous bone growth sites. Dev Dyn. 2000;219(4):472-85.

Weinmann JP, Sicher H. Bone and bones. Fundamentals of bone biology. 2nd ed. St. Louis MO.: C.v.mosby Co; 1955.

Sicher H. Oral Anatomy. 3rd Edition. St. Louis: The C. V. Mosby Co; 1970.

Marks SC Jr, Odgren PR, Popoff SN, Wurtz T. Sutures, growth plates and the craniofacial base-experimental studies in the toothless (tl-osteopetrotic) rat. Ann Acad Med Singapore. 1999;28(5):650-54.

Opperman LA, Rawlins JT. The extracellular matrix environment in suture morphogenesis and growth. Cells Tissues Organs. 2005;181(3-4):127-35. Perinetti G, Primožič J, Franchi L, Contardo L. Treatment Effects of Removable Functional Appliances in Pre-Pubertal and Pubertal Class II Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Studies. PLoS One. 2015;28(10): doi: 10.1371/journal.pone.0141198.

Baccetti T. Improving the effectiveness of functional jaw orthopedics in Class II malocclusion by appropriate treatment timing. Orthod Fr. 2010;81(4):279-86. doi: 10.1051/orthodfr/2010026.

Moss ML, Rankow RM. The role of the functional matrix in mandibular growth. Angle Orthod. 1968;38(2):95-103.

Moss ML. The role of muscular functional matrices in development and maintenance of occlusion. Bull Pac Coast Soc Orthod. 1970;45(4):29-30.

Moss ML. The functional matrix hypothesis revisited. 1. The role of mechanotransduction. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1997;112(1):8-11.

Moss ML. The functional matrix hypothesis revisited. 2. The role of an osseous connected cellular network. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1997;112(2):221-6.

Moss ML. Twenty years of functional cranial analysis. Am J Orthod. 1972;61(5):479-85.

Moss ML. The functional matrix hypothesis revisited. 3. The genomic thesis. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1997;112(3):338-42.

Moss ML. The functional matrix hypothesis revisited. 4. The epigenetic antithesis and the resolving synthesis. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1997;112(4):410-7.

Moss ML. The differential roles of periosteal and capsular functional matrices in oro-facial growth. Rep Congr Eur Orthod Soc. 1969:193-205.

Stutzmann JJ, Petrovic AG. Role of the lateral pterygoid muscle and meniscotemporomandibular frenum in spontaneous growth of the mandible and in growth stimulated by the postural hyperpropulsor. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1990;97(5):381-92.

Petrovic AG, Stutzmann JJ, Oudet CL. Control processes in postnatal growth of mandibular condyle cartilage. Rev Iberoam Ortod. 1986;6(1):11-58.

Petrovic AG, Stutzmann JJ. Reactive capacity of animal and human condylar cartilage at the cellular and molecular levels in the light of a cybernetic concept of facial growth. Fortschr Kieferorthop. 1988;49(5):405-25.

Petrovic AG, Stutzmann JJ, Shambaugh GE Jr. Experimental studies on pathology and therapy of otospongiosis. Am J Otol. 1985;6(1):43-50.

Obwegeser HL. Clinical Experience Regarding the Influence of the Condyle on the Growth of the Mandible. In: Mandibular Growth Anomalies. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg; 2001 [cited 2017 Nov 21]. p. 49-135.

Stutzmann JJ, Petrovic AG, George D. Effect of active retrodisplacement on the growth of the mandible in young rats. Role of the pterygoid muscle and elastic menisco-temporal frenum on the rate and direction of condylar growth. Orthod Fr. 1976;47(0):1-14.

Hourfar J, Lisson JA, Gross U, Frye L, Kinzinger GSM. Soft tissue profile changes after Functional Mandibular Advancer or Herbst appliance treatment in class II patients. Clin Oral Investig [Internet]. 2017 [citado 2017 ago 10];1-9 [9 p. aprox.]. Recuperado a partir de: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00784-017-2177-0. doi:10.1007/s00784-017-2177-0.

Kozak FK, Ospina JC. Characteristics of Normal and Abnormal Postnatal Craniofacial Growth and Development. In: Flint PW et al., editor. Cummings Otolaryngology - Head and neck surgery [Internet]. 6th edition. Elsevier; 2014 [citado 2017 nov 21]. Recuperado a partir de: https://clinicalgate.com/characteristics-of-normal-and-abnormal-postnatal-craniofacial-growth-and-development/

Owtad P, Potres Z, Shen G, Petocz P, Darendeliler MA. A histochemical study on condylar cartilage and glenoid fossa during mandibular advancement. Angle Orthod. 2011;81(2):270-6. doi: doi: 10.2319/021710-99.1.

Neirinckx V, Coste C, Rogister B, Wislet-Gendebien S. Concise review: adult mesenchymal stem cells, adult neural crest stem cells, and therapy of neurological pathologies: a state of play. Stem Cells Transl Med. 2013;2(4):284-96. doi: 10.5966/sctm.2012-0147.

Vega-López GA, Cerrizuela S, Aybar MJ. Trunk neural crest cells: formation, migration and beyond. Int J Dev Biol. 2017;61(1):5-15. doi:0.1387/ijdb.160408gv.

Furutera T, Takechi M, Kitazawa T, Takei J, Yamada T, Vu Hoang T et al. Differing contributions of the first and second pharyngeal arches to tympanic membrane formation in the mouse and chick. Development. 2017;144(18):3315-3324 doi: 10.1242/dev.149765.

Alhadlaq A, Mao JJ. Mesenchymal stem cells: isolation and therapeutics. Stem Cells Dev. 2004;13(4):436-48. doi: 10.1089/scd.2004.13.436.

Ward BB, Brown SE, Krebsbach PH. Bioengineering strategies for regeneration of craniofacial bone: a review of emerging technologies. Oral Dis. 2010;16(8):709-16. doi: 10.1111/j.601-0825.2010.01682.x.

Hinton RJ. Genes that regulate morphogenesis and growth of the temporomandibular joint: a review. Dev Dyn. 2014;243(7):864-74. doi:10.1002/dvdy.24130.

Lattanzi W, Barba M, Di Pietro L, Boyadjiev SA. Genetic advances in craniosynostosis. Am J Med Genet A. 2017;173(5):1406-29. doi:10.002/ajmg.a.38159.

Kim SG, Zhou J, Solomon C, Zheng Y, Suzuki T, Chen M et al. Effects of growth factors on dental stem/progenitor cells. Dent Clin North Am. 2012;56(3):563-75. doi: 10.1016/j.cden.2012.05.001.

Freire M, Choi JH, Nguyen A, Chee YD, Kook JK, You HK et al. Application of AMOR in craniofacial rabbit bone bioengineering. Biomed Res Int [Internet]. 2015 [citado 2017 feb 5];1-7 [7 p. aprox.]. doi: 10.1155/2015/628769.

van Limborgh J. The role of genetic and local environmental factors in the control of postnatal craniofacial morphogenesis. Acta Morphol Neerl Scand. 1972;10(1):37-42.

Hall BK. Genetic and epigenetic control of connective tissues in the craniofacial structures. Birth Defects Orig Artic Ser. 1984;20(3):1-17.

Ishibashi H, Takenoshita Y, Ishibashi K, Oka M. Expression of extracellular matrix in human mandibular condyle. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996;81(4):402-14.

Wang L, Detamore MS. Tissue engineering the mandibular condyle. Tissue Eng. 2007;13(8):1955-71. Doi: 10.1089/ten.2006.0152.

Anasiz Y, Ozgul RK, Uckan-Cetinkaya D. A New Chapter for Mesenchymal Stem Cells: Decellularized Extracellular Matrices. Stem Cell Rev. 2017;13(5):587-597. doi: 10.1007/s12015-017-9757-x.

Maycas M, Esbrit P, Gortázar AR. Molecular mechanisms in bone mechanotransduction. Histol Histopathol. 2017;32(8):751-60. doi: 10.14670/HH-11-858.

Skerry TM. The response of bone to mechanical loading and disuse: fundamental principles and influences on osteoblast/osteocyte homeostasis. Arch Biochem Biophys. 2008;15(473):117-23. doi: 10.1016/j.abb.2008.02.028.

Grad S, Eglin D, Alini M, Stoddart MJ. Physical stimulation of chondrogenic cells in vitro: a review. Clin Orthop Relat Res. 2011;469(10):2764-72. doi:10.1007/s11999-011-1819-9.

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crecimiento y desarrollo; maxilares; revisión de literatura

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Teorías del crecimiento craneofacial: una revisión de literatura | Camargo Prada | Ustasalud

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Roosenboom J, Hens G, Mattern BC, Mark S, Claes P. Exploring the Underlying Genetics of Craniofacial Morphology through Various Sources of Knowledge. Biomed Res Int. 2016;20(2):1-9 doi: 10.1155/2016/3054578. Ahmed MK, Ye X, PJ. T. Review of the Genetic Basis of Jaw Malformations. J Pediatr Genet. 2016;5(4):209-19. doi: 10.1055/s-0036-1593505. Litsas G.

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Yujra Poma Rossi Casandra 1 Yujra Lecoña Lisette Patricia ² ¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

2 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

El desarrollo y crecimiento cráneo-facial deriva de una serie de procesos morfo-génicos durante la etapa intrauterina y también después del nacimiento, ésta serie de procesos logran un equilibrio funcional y estructural entre el tejido duro y blando de la región cráneo facial.

Siendo así, los huesos craneales están en constante crecimiento y cambio ante relaciones y circunstancias externas e internas, por lo que se busca conservar el equilibrio durante la infancia y la edad adulta.

El desarrollo de los huesos del cráneo están relacionados íntimamente con la agregación de tejido óseo nuevo en un lado de la corteza ósea de éstas estructuras y mediante la eliminación del mismo tejido óseo dando lugar a un proceso continuo de reposición y resorción de hueso, como consecuencia de éste proceso se crea un movimiento directo de crecimiento de cualquier área ósea determinada.

El fenómeno general del crecimiento y desarrollo cráneo- facial presenta funciones generales; ubicar, diseñar y construir cada uno de los huesos del cráneo y de todas sus partes de tal modo que puedan llevar a cabo sus múltiples funciones al conformar el macizo cráneo-facial.

PALABRAS CLAVES Desarrollo ,Crecimiento, Hueso

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DE LOS HUESOS DEL CRANEO

Al hablar sobre el desarrollo cráneo-facial se debe tomar en cuenta el periodo embrionario como el periodo post natal, de los diferentes huesos del cráneo, los cuales derivan de las células de la cresta neural y del tejido mesodérmico paraxial, generando la formación del neurocráneo, la cara y el aparato de masticación.

Entretanto algunos autores describen la participación de los somitas y somitómeros occipitales que contribuyen a la formación de la bóveda craneana y de la base del cráneo dividiéndose en dos partes:

* El neuro-cráneo, constituido por la bóveda craneal y la base del cráneo forma una cubierta protectora para el encéfalo, y se origina en una cobertura cartilaginosa denominada condrocráneo, el que tiene una porción membranosa formada por los huesos planos y una cartilaginosa que formará los huesos de la base del cráneo .

* El viscero-cráneo que constituye el esqueleto de la cara.

La cara a su vez< dará origen al sistema estomatognaticofacial que se origina de los arcos faríngeos y del proceso frontonasal, dando lugar a la musculatura oromasticatoria y facial, maxilares, mandíbula, y demás huesos de la cara. Es importante mencionar que las porciones cartilaginosas de esta región formarán el cartílago del cóndilo mandibular, el de Reichert, etc., mientras que la porción membranosa, originará la porción ósea de esta región

Aparato masticatorio, originado de la lámina dental del ectodermo y de la papila dental de la cresta neural, dará origen al hueso alveolar, dientes, y el sistema de soporte correspondiente.

Después de la constante diferenciación y desarrollo de los huesos cráneo-faciales al momento del nacimiento, los huesos planos del cráneo están separados entre si por vetas angostas de tejido conectivo, las suturas, que en los sitios donde se encuentran más de dos huesos son anchas y se denominan, fontanelas. La más notable de todas las fontanelas es la fontanela anterior o frontal, que se encuentra en la unión de los huesos parietales y frontales. ¹

Las suturas y las fontanelas por su carácter distensible en el recién nacido permiten que los huesos del cráneo se superpongan entre sí durante el parto, después de lo cual los huesos membranosos vuelven a su posición original y confieren al cráneo su apariencia voluminosa y redondeada. De ésta manera las fontanelas y suturas se mantienen bastante tiempo después del nacimiento. El crecimiento de los huesos de la bóveda craneana, continúa durante la infancia por el desarrollo del cerebro, por lo que se afirma que un niño de 5 a 7 años no tiene completa su capacidad craneana y algunas suturas permanecen abiertas hasta la edad adulta. ²

CRECIMIENTO CRANEO FACIAL

Aproximadamente en el segundo mes de vida intrauterina se observa un aumento de la densidad del mesénquima , diferenciándose en cartílago hialino del condrocráneo, ya en la novena semana aparecen centros de osificación en la región facial a distancia del condrocráneo, expandiéndose en forma rápida para dar lugar al esqueleto facial y de la bóveda craneal.

Posteriormente se produce la osificación del cartílago hialino, y empiezan a crecer los cartílagos secundarios, distinguiéndose unidades anatómicas individuales que se constituirán en los huesos de la cara, separadas por tejido conectivo (las suturas). Comienza la aparición de cartílagos secundarios y consiguientemente los huesos membranosos como la mandíbula y clavícula empiezan su crecimiento.

El cráneo en el recién nacido es desproporcionado con respecto al cuerpo por lo que se puede asegurar que el desarrollo del cráneo en etapa embrionaria es mucho más rápido que en el resto del cuerpo:

* A los 6 meses se duplica en tamaño

* A los 2 años lo triplica

* A los 3 años se tiene el 80 % del tamaño total

* A los 10 años el 90 % del tamaño normal

Este tipo de evolución orienta a pensar que el Sistema Nervioso Central (SNC) tiene un desarrollo temprano, por el rápido crecimiento de su bóveda en relación a edades posteriores a la niñez.

Los huesos del cráneo a excepción del condrocráneo no son formados por precursores cartilaginosos, y provienen de láminas dermales de la osificación de centros del ectomesénquima de la cabeza.

CRECIMIENTO DE LA BASE CRANEAL

El crecimiento de la base craneana está basada en cinco cartílagos principales a partir de los cuales se desarrolla todo el esqueleto de soporte del neuro-cráneo, cada uno da lugar a una estructura cráneo-facial como se detalla a continuación:

* El cartílago trabecular da lugar al etmoides.

* El cartílago hipofisiario participa en el desarrollo del esfenoides.

* El cartílago orbitario es responsable del desarrollo de las alas menores del esfenoides.

* Del cartílago temporal se desarrollan las alas mayores del esfenoides.

* El cartílago ótico da lugar a la región petrosa del temporal.

Cuando estas estructuras cartilaginosas empiezan su osificación permite la futura conformación de la base del cráneo. ³

CRECIMIENTO DE LA BOVEDA CRANEAL

Los componentes del esqueleto de la base del cráneo provienen de la cresta neural y mesodermo para axial, que se condensa en la cuarta semana de vida intrauterina, produciendo la migración a partir de la acción de la fibronectina y laminina que permiten la propagación y movilidad celular y la acción del ácido hialurónico que mantiene espacios entre fibras colágenas que facilitan la movilidad hasta la región del encéfalo bajo.

Luego de haber migrado se producen áreas de condensación activa conocida como desmocráneo, y en la séptima semana de vida son visibles nucleas de condrificación que se unen para formar el basicráneo. De esta manera la condensación mesenquimal alrededor del notocordio por debajo del cerebro posterior es la primera manifestación de la formación de la base del cráneo. Desde allí se extiende por debajo de la región rostral del cerebro formando un piso que constituirá el comienzo del condro-cráneo

El crecimiento de la bóveda craneal está determinado por factores medioambientales y de la misma forma que los anteriores se basa en centros de crecimiento membranosos en la región frontal y occipital que empiezan su osificación en el tejido conjuntivo, simultáneamente empieza la osificación de las suturas que se encuentran entre los mismos, las cuales se constituirán en: centros de crecimiento, áreas de flexibilidad y movimiento futuro de la bóveda craneal ⁴

De esta manera las suturas: coronal, sagital, occipital ,metópica, bregmática, lamboidea, ptérica y astérica se constituirán en zonas potencialmente expansoras de la bóveda craneal durante los rpimeros años de vida, o en áreas de limitación de crecimiento que den origen a malformaciones craneales por cierre prematuro de las mismas.

A su vez son importantes en esta formación: los cartílagos occipitales (unión de somitas occipitales 2-4), cartílagos paracordales, precordales, cartílagos polares, capsula auditiva, alas temporales, capsulas orbitales y nasales 6-8-9

CRECIMIENTO DEL MACIZO FACIAL Y MAXILARES.

El crecimiento de la cara es netamente membranoso, es decir que los factores medio-ambientales simplemente podrían aportar al desarrollo, forma y crecimiento.

Los huesos del macizo facial, se originan principalmente en los cartílagos de los dos primeros arcos faríngeos. El primer arco faríngeo da origen a una porción dorsal, el proceso maxilar, que se extiende por adelante y por debajo de la región del ojo dando lugar al maxilar, al hueso cigomático y parte del hueso temporal. La porción ventral se denomina proceso mandibular y contiene el cartílago de Meckel, el mesénquima que rodea al cartílago de Meckel se condensa y osifica para dar origen al maxilar inferior o mandíbula. A causa de este proceso de desarrollo se puede diferenciar que la cara es pequeña en comparación con el cráneo a causa de la falta de desarrollo de los senos neumáticos paranasales y al reducido tamaño de los huesos, esto es más evidente en los maxilares, pero con la aparición de los dientes y el desarrollo de las cavidades aéreas paranasales la cara adquiere sus rasgos infantiles. ⁴

SITIOS DE CRECIMIENTO Y REMODELACION CRANEO-FACIAL

Los diversos campos de crecimiento, por resorción y aposición a través de un hueso no presentan el mismo ritmo de actividad de crecimiento y se puede observar que algunas zonas de los diferentes huesos crecen con mayor rapidez que otras, por lo cual se afirma que existen ciertas zonas o campos de mayor importancia en el crecimiento que son denominados "sitios de crecimiento", por ejemplo, el cóndilo es uno de éstos sitios, sin embargo el crecimiento no se presenta solo en las diferentes zonas, de hecho todo el hueso participa puesto que todas las superficies son sitios de crecimiento designadas de manera especial.

Durante la remodelación, la magnitud del depósito óseo excede un la extensión de la resorción ósea, por lo que las regiones de un hueso de agrandan de manera gradual y las laminas corticales aumentan de grosor tan pronto se remodelan.

La remodelación es una parte fundamental del crecimiento. Un hueso tiene que remodelarse durante el crecimiento ya que sus partes regionales se desplazan; produciéndose un movimiento en cada hueso reubicándolos de un sitio a otro, conforme todo el hueso aumenta de tamaño. Este proceso de movimiento continuo requiere cambios secuenciales de remodelación, en la morfología y tamaño de cada zona; a tal movimiento progresivo secuencial de las partes conforme el hueso se agranda recibe el nombre de reubicación; que llega a ser el fundamento de la remodelación.

La misma acumulación y resorción que producen agrandamiento general por crecimiento de todo un hueso llevan a cabo, al mismo tiempo, la reubicación y remodelación, por lo tanto el crecimiento y la remodelación son partes inseparables de mismo fenómeno real, dejando en claro el por qué, casi la mitad de cualquier hueso debe presentar una superficie externa perióstica de resorción conforme aumenta el tamaño del hueso; la razón es que el hueso no aumenta de tamaño de manera simétrica mediante la acumulación uniforme de hueso nuevo sobre todas las superficies externas.

En conclusión, el conjunto de tejidos blandos que rodea a los huesos determina el ritmo del proceso de remodelación de crecimiento, y las funciones son:

Aunque estas funciones de remodelación se vinculan con la infancia, la mayor parte perdura también hasta la edad adulta ⁵⁻⁹.

DESPLAZAMIENTO Y TRANSLACION DURANTE EL DESARROLLO Y CRECIMIENTO CRANEO-FACIAL

Conforme el hueso aumenta de volumen, al mismo tiempo se aleja de otros huesos en contacto directo con él y forma el "espacio" dentro del cual se realiza el agrandamiento óseo, este fenómeno recibe el nombre de desplazamiento primario, en ocasiones llamado "translación"; que es denominado como el movimiento físico de todo un hueso y se presenta mientras éste crece y se remodela por resorción y depósito, es decir que mientras el hueso crece por acumulación superficial en una dirección determinada, al mismo tiempo se desplaza en sentido opuesto.

El proceso de acumulación del hueso nuevo no causa desplazamiento al empujar contra la superficie articular de contacto de otro hueso. En cambio, la fuerza expansiva de todos los tejidos blandos en crecimiento que rodean al hueso lo desplaza, tan pronto ocurre esto, inmediatamente se agrega hueso nuevo sobre la superficie de contacto; en consecuencia ambos huesos individuales perduran en unión articular constante.

Todos los contactos particulares y extremos óseos tienen importancia fundamental en el crecimiento, a partir de estos mismos puntos prosigue el desplazamiento y al mismo tiempo los lugares donde la remodelación alarga un hueso determinado.

Durante el desplazamiento también se presenta un fenómeno de desplazamiento secundario.

El desplazamiento secundario apenas es descrito en algunos libros, sin embargo su principal concepto es; la relación con el propio agrandamiento independiente de un hueso es descrito también como el movimiento de todo un hueso por el agrandamiento independiente de otros que pueden encontrarse cerca o muy distantes.

DEFECTOS CRANEOFACIALES Y DISPLASIAS ESQUELETICAS

Durante el desarrollo y crecimiento cráneo-facial existe la posibilidad del posible origen de ciertas anomalías, entre ellas se pueden mencionar: ¹⁻²

+

Es una anomalía que presenta la falta de formación de la bóveda craneana y el tejido encefálico, por lo tanto el encéfalo permanece expuesto al líquido amniótico y como resultado sufre un proceso de degeneración provocando anecefalia.

Se define como craneosquisis a la falta de cierre del neuro-poro craneal. Al presentarse esta anomalía muchos niños que sufren de este defecto no presentan posibilidad alguna de una mejoría por lo cual es inevitable una futura muerte, por otra parte cuando se presentan defectos de mediana o mínima relevancia presentan mayores posibilidades de un tratamiento y una futura mejora.

Se denomina craneosinostosis al cierre temprano de una o más suturas dando como resultado otras anomalías del cráneo, como : la escafocefalia, resultante del cierre prematuro de la sutura sagital porvocando expansión frontal y occipital donde cráneo se torna largo y angosto, la acrocefalia o turricefalia, producida por cierre temprano de la sutura coronal, desencadena en un cráneo corto y alto , la plagioceflia, por cierre de las suturas, coronal y lamboidea, etc.

Es una deformidad congénita causada por un desarrollo incompleto y anormal del labio superior durante la gestación y por factores medio ambientales.

Es una anomalía en la cual el paladar presenta una fisura que comunica la cavidad bucal con las fosas nasales, afectando al paladar blando e incluso al paladar duro.

1. Abramovich, A.: Embriología de la región maxilofacial; 3ra. Edición, España, Editorial Panamericana, 2000; 143-147; 163-165. [ Links ]

2. Lagman, T. W.: Embriología media con orientación clínica; 10ma. Edición, España, Editorial Panamericana, 2007; 181-187. [ Links ]

3. Enlow, D. H.: Crecimiento cráneo-facial; 3ra. Edición, México, Editorial Inter-Americana McGraw-Hill, 2006; 26-29; 35-37. [ Links ]

4. Moyers, R. E.: Manual de ortodoncia; 4ta. Edición, España, Editorial Panamericana, 1992; 38-40. [ Links ]

5. Cano, M.: Tratado y práctica de ortodoncia; 1ra. Edición, España, Editorial Salamanca-España, 2010; 67-70. [ Links ]

6. Canut, J. A.: Ortodoncia clínica y preventiva; 2da. Edición, Barcelona- España, Editorial Masson S.A., 2005; 355-367. [ Links ]

7. Anónimo: generalidades del crecimiento y desarrollo cráneo facial. URL disponible en:
http://www.bdigital.unal.edu.co/634/3/ 9789584442864.02.pdf. Fecha de acceso: 24 de mayo del 2012.

9. Gomez de Ferraris M E. Campos Muñoz A. Histología, embriología e ingeniería tisular bucodental. Editoral Panamericana. 3era edición 2009: 79-113

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Parámetros cefalometricos en adultos de oclusión normal

La ortodoncia a través de la cefalometría ha permitido el estudio de las estructuras óseas, ayudando a crear parámetros referenciales que hasta hoy son útiles, es más, fueron rectificados con nuevos métodos, demostrando que en la edad adulta se presentan cambios dimensionales, en estructuras óseas como blandas.

La cefalometría es una rama de la ortodoncia que tiene como fin analizar y estudiar, a través de radiografías y medidas estandarizadas, el cráneo, maxilares, dientes y estructuras circundantes. Este tipo de análisis se realiza tomando en cuenta la edad, el sexo, desarrollo que tienen las estructuras, ciertas características fisiológicas y hábitos del paciente utilizando métodos cefalométricos que se basan en mediciones lineales, angulares 0 posicionales.

Varios autores, a partir de medidas de pacientes adultos con oclusiones normales, crearon estándares, los cuales sirven como patrones para comparar y analizar maloclusiones y de ese modo realizar un plan de tratamiento.

La armonía en la oclusión y los rasgos faciales, obtenidos a partir de una exploración clínica tridimensional, son características importantes que se observan en personas con oclusión normal, también es necesario ayudarse de otros medios como las radiografías para observar las estructuras óseas, pues pueden existir modificaciones morfológicas vinculadas con la edad adulta.

PALABRAS CLAVE Cefalometría, Oclusión Ortodoncia

A lo largo de la historia de la odontología y sus diferentes especialidades, el avance de la tecnología y los múltiples aportes de conocimiento de diferentes autores han hecho posible que la labor ortodóntica sea más exacta en cuanto al objetivo de conseguir una armonía facial y oclusión ideal gracias a parámetros estándares.

Es necesario mencionar que la oclusión normal para muchos autores significa tener una buena relación céntrica donde ambos arcos dentarios mantienen contacto y la ATM mantiene a su vez una posición estable y armónica. Otros autores consideran que la oclusión normal significa oclusión correcta, donde ambos arcos dentarios y la ATM mantienen una funcionalidad correcta de la oclusión, aunque no tengan una estética armoniosa ¹⁻².

Para Begg la oclusión normal es un proceso dinámico, donde los arcos dentarios evolucionan para conseguir un ajuste interdentario y un ajuste de los maxilares ².

El Dr. Strang propone cinco patrones de una oclusión normal, estos son:

1) El diente, membrana periodontal, cortical alveolar y músculos aledaños se consideran una unidad.

2) Las vertientes de las cúspides deben tener relación.

3) Los dientes deben estar en buena posición en relación al hueso alveolar.

4) Los dientes deben tener buena relación proximal.

5) Las estructuras óseas deben desarrollarse de forma normal.

La edad adulta supone una etapa de cambios, por lo general degenerativos, es así que en pacientes de edad adulta se observó la existencia de un engrosamiento de los huesos, crecimiento de la nariz y los lóbulos de las orejas y distintas partes de la cara, cambios que varían según el sexo, si bien, algunos rasgos pueden ser similares entre ambos sexos, las medidas no lo son. Los dientes se acomodan a estas modificaciones tomando una posición más vertical ³.

A partir de estos datos Arnett describe desviaciones estándar en ambos sexos tomando en cuenta distintas zonas ⁴:

1) Estructuras dentarias y esqueléticas.

2) Tejidos blandos

3) Medidas verticales de la cara.

4) Proyecciones sobre la línea vertical verdadera.

5) Armonía del rostro.

La armonía del rostro es un indicador importante en una oclusión normal. La armonía total de la cara se observa a través del ángulo facial formado por la parte superior del rostro, el tercio medio facial y el mentón, también es importante tomar en cuenta el equilibrio existente entre el reborde orbitario inferior de tejido blando y las arcadas; relación normal entre maxilares, y la posición normal de la mandíbula; cabe resaltar que la condición en que se encuentre el cartílago condilar debido a la edad, determinará la posición mandibular. Si el cartílago condilar está afectado, por lo general, la mandíbula tiende a rotar ligeramente, en sentido antihorario en el varón y en sentido horario en la mujer ⁵, generando la protrusión de la mandíbula, o alargamiento facial, alterando por completo la armonía de la cara.

En cuanto a los biotipos faciales que se obtienen a partir del cefalograma, existen tres tipos de parámetros faciales que se utilizan para planificar tratamientos y pronosticar resultados, estos parámetros faciales son:

1. Dolicofacial: se caracteriza por poseer arcos dentarios estrechos y mordida abierta, tiene una tendencia de crecimiento vertical.

2. Mesofacial: presenta proporciones faciales simétricas y su oclusión es normal, tiene una tendencia de crecimiento anteroinferior.

3. Braquifacial:se caracteriza por poseer arcos dentarios amplios, tiene una tendencia de crecimiento horizontal ⁶.

Estudios realizados demuestran que las personas de patrones esqueléticos braquifaciales en una mayoría importante, poseen oclusiones normales a diferencia de las personas con patrones esqueléticos dolicofaciales, esto considerando que una persona braquifacial presenta arcadas dentarias mas grandes, permitiendo la fácil acomodación de las piezas dentarias ⁷.

Ricketts, para determinar el biotipo facial de un individuo se basa en un coeficiente de variación al que denomina VERT, en el que toma en cuenta cinco factores del cefalograma, estos son: el eje facial, profundidad facial, ángulo del plano mandibular, altura facial inferior y arco mandibular. El VERT negativo representa a un individuo Dolicofacial, el VERT positivo a un individuo Braquifacial, en cuanto al individuo Mesofacial el VERT será 0 (cero). En base a esta norma Ricketts establece los siguientes parámetros ⁶:

Puntos de referencia cefalométricos ⁸⁻⁹:

-Nasión (N): equivale a la sutura frontonasal.

- Silla (S): punto localizado en el centro de la silla turca del esfenoides.

-Porión (P): punto más elevado del conducto auditivo externo.

- Orbital (O): punto más inferior del borde infraorbitario.

- Gnatión (Gn): punto más superior de la sínfisis mandibular.

- Gonión (Go): punto más sobresaliente del ángulo posterior de la mandíbula.

-Pogonión (Pog): punto más anterior de la sínfisis mandibular.

-Espina nasal anterior (ANS): punto más anterior del piso de la cavidad nasal.

-Espina nasal posterior (PNS):punto más posterior del techo de la cavidad nasal.

-Fisura pterigomaxilar (PTM): Punto de Bolton

- (Bo): punto másprofundo de la fosita condílea posterior.

-Punto A (A): punto más profundo del borde anterior del maxilar superior.

-Punto B (B): punto más profundo del borde anterior del maxilar inferior.

-Mentón: punto más inferior de la sínfisis mentoniana.

-Basión (Ba): punto más anterior del agujero occipital.

-Incisivo superior (1): punta del incisivo central superior, en el tercio cervical.

-Incisivo inferior (1): punta del incisivo inferior, en el tercio cervical.

- Opistión (Op): punto más posterior del agujero occipital.

- Clinoidal (Cl): punto más superior de la apófisis clinoides anterior.

- Articular (Ar): punto que une el borde posterior de la rama y borde inferior de la base del cráneo.

Las líneas de referencia cefalométrica son ⁶⁻¹⁰:

-Línea horizontal verdadera:

-Plano de Frankfort:

-Línea silla-nasión:

-Línea de De Coster:

-Línea o plano maxilar (ANS-PNS):

-Línea o plano mandibular: tangente al borde inferior de la mandíbula

-Línea o plano oclusal:

-Línea o plano facial (N-Pog): une el punto Nasión con Pogonión.

-Línea del punto A al punto

-Pogonión (A-Pog): se prolonga 20mm debajo del borde inferior de la mandíbula.

-Para la medición de las relaciones esqueléticas se toma en cuenta ¹¹:

- Ángulo S-N-A: refleja protusión maxilar en relación a la base craneal.

- Ángulo S-N-Pog:

- Ángulo A-B/Fop:

- Ángulo entre los planos maxilar-mandibular:

Proporción cara/altura:

- Ángulo entre los planos de Frankfort-mandibular: formado por el plano de Frankfurt y el borde inferior del cuerpo de la mandíbula.

- Ángulo gonial:

Las relaciones dentoesqueléticas son:

Distancia entre el borde incisal inferior y la línea A-Pog: Distancia entre el borde incisal inferior al centroide del incisivo superior:

- Ángulo entre el plano oclusal funcional y el plano maxilar.

Puntos de referencia de tejidos blandos ⁸. Nasión del tejido blando (I\T): punto que recubre elárea de la sutura frontonasal.

- Corona nasal (Nc): punto entre el nasión y el pronasal del tejido blando.

Pronasal (Pr): punto más anterior de la nariz.

- Subnasal (Sn): punto ubicado en la base de la nariz.

- Subespinal del tejido blando (A'): equivalente al punto A del tejido óseo.

Labial superior (LS): el punto medio y más superior del reborde del labio superior.

Estomión (St): punto medio que se observa cuando los labios están cerrados.

Labial inferior (LI): punto medio más anterior del reborde del labio inferior.

McNamara hizo un análisis en base a medidas de otros análisis cefalométricos con el fin de encontrar diferencias entre los componentes esqueléticos y dentoalveolares, donde:

1. En los tejidos duros el punto A estará 1mm por delante de la línea N-perpendicular y en los tejidos blandos el ángulo nasolabial puede medir 110° que puede ser menor en los hombres, y la inclinación del labio superior debe formar un ángulo de 14° con la línea N-perpendicular, todo esto en cuanto a la relación del maxilar superior con la base del cráneo.

2. En la relación de la mandíbula con la base del cráneo el punto Po se acerca a la vertical y se definen patrones de -4 a 0 en la mujer y de -2 a +2mm en el hombre.

3. En la longitud efectiva del maxilar superior el punto P estará 2mm detrás de la línea N-perpendicular llevando signo negativo y si está por delante llevará signo positivo; en la longitud efectiva del maxilar inferior será proporcional al maxilar superior independiente de la edad y el sexo.

4. La altura facial anteroinferior (AFAI) estará en correlación con la retrognasia o prognasia del maxilar inferior, así, si la AFAI aumenta, la mandíbula será retrognata; si la AFAI disminuye, la mandíbula será prognata, es decir, estará en buena posición.

5. Para el ángulo del plano mandibular se establece un patrón clínico de 25°.

6. Si el ángulo del eje facial es de 90° refleja un crecimiento armónico, si éste ángulo mide menos de 90° el crecimiento es vertical y tendrá un valor negativo, mientras que si el ángulo mide más de 90° se refleja un crecimiento horizontal cuyo valor será positivo.

7. La relación del incisivo superior con el maxilar superior: el parámetro anteroposterior es: línea A -1 = 4mm a 6mm; el parámetro vertical es: 2mm a 3mm.

8. La relación del incisivo inferior con el maxilar inferior: el parámetro anteroposterior: el incisivo deberá estar de 1 a 3mm delante de la línea A-P; el parámetro vertical es: 1.3mm por encima del plano.

9. En el análisis de las vías aéreas, el patrón para el diámetro faríngeo superior es 17.4mm con una variación de + 4mm y el patrón para el diámetro faringeo inferior u orofaringe es de 11.3mm para mujeres y de 13.5mm para varones con una variación de + 4mm ⁶⁻¹⁰.

Por otra parte en el sexo femenino se observa una mayor inclinación labial de incisivos inferiores, debido a que su plano mandibular, en comparación al sexo masculino, es más abierto. Esto provoca variaciones importantes en el plano oclusal e interincisal.

Se dedujo que los patrones craneométricos sufren cierta modificación hasta la edad adulta, estos cambios pueden variar, de acuerdo a la raza ¹².

Estudios realizados en pacientes adultos de sexo masculino, de diferentes grupos poblacionales, entre ellos, varones peruanos, mejicanos, indios navajos, negros y caucásicos, demostraron que existían diferencias significativas en cuanto a los valores cefalométricos ¹³.

De ahí que se concluye que los patrones normales se encuentran en distintos rangos, explicados en la siguiente tabla.

Comparando estos datos con el análisis de McNamara, podemos observar que existe un rango más amplio para el trabajo en pacientes de diferentes razas, tomando en cuenta que McNamara posiblemente trabajó solo en pacientes caucásicos. Cabe recalcar que estos datos pueden variar aún más si se incluye datos obtenidos en pacientes de sexo femenino, de los cuales no se tienen muchas referencias, pero ampliarían más los patrones a seguir de manera que se puedan aplicar a pacientes con distintos rasgos faciales.

1. Moyers, R.E.: Manual de ortodoncia, 4ta. Edición, Buenos Aires, Editorial médica Panamericana, 1992; 190,194 [ Links ]

2. Ustrell Torrent, J.M.: Ortodoncia, 2da. Edición, España, Editorial Edicions de la Universitat de Barcelona, 2002; 57-59. [ Links ]

3. Canut, J.A.: Ortodoncia clínica y terapéutica, 2da. Edición, Barcelona

España, Editorial Masson, 2000; 95-99; 179-202.

4. Arnett, W.G.: Planificación facial y dental para ortodoncistas y cirujanos orales, Primera Edición, Madrid España, Editorial Elsevier, 2004; 150-151; 160-163. [ Links ]

5. Enlow, D.H.: Crecimiento maxilofacial, 3ra. Edición, D.F. México, Editorial Interamericana, 1992; 434-450. [ Links ]

6. Gregoret, J.: Ortodoncia y cirugía ortognática, Primera Edición, Barcelona España, Editorial ESPAXS, 2000; 127-133; 135-173; 199-210. [ Links ]

7. Christie, T.E.: Parámetros cefalométricos en adultos con oclusiones normales, Revista de Ortodoncia Clínica; 3(1): 44-50; 2012; URL.: http://www.nexusediciones.com/ pdf/oc2000_1/oc-3-1-008.pdf ; Fecha de acceso 20 de Abril del 2012.

8. Chaconas, S.J.: Ortodoncia, Primera Edición, Editorial El Manual Moderno, México D.F., 1982; 36-40. [ Links ]

9. Aguila, J.: Manual de cefalometría, Primera Edición, Sevilla España, Editorial Aguiram, 1996; 21-29. [ Links ]

10. Ferreira, F.V.: Ortodoncia diagnóstico y planificación clínica, Primera Edición, S.P. Brasil, Editorial Artes Médicas, 2002, 83-95; 347-359. [ Links ]

11.Houston, W.J.B.: Manual de Ortodoncia, Primera Edición, México D.F., Editorial El Manual Moderno, 1988,72-99. [ Links ]

13. Menéndez, L.V.: Estudios cefalométricos en diferentes poblaciones mediante el análisis de Ricketts, Odontología Sanmarquina11(1): 22-24, Lima Perú,05-08-2008;URL.: http://sisbib.unmsm.edu.pe/Bvrevistas/odontologia/2008_n1/pdf/a07v11n1.pdf; Fecha de acceso: 2 de Mayo del 2012. [ Links ]

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Mgs. Dra. Bustamante C .Gladys 1 Surco Víctor Jezbit 2 Tito Ramírez Erika ¹ Médico Internista. Docente Emérito UMSA. Magister en Psicopedagogía y Educación Superior. Magister en Desarrollo Local ² Univ. Quinto Año Facultad de Odontología UMSA ³ Univ. Cuarto Año Facultad de Odontología UMSA ⁴ Colaboración: Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

3 Yujra Daza Claudia ⁴

La necesidad de encontrar un patrón de oclusión se ha convertido en un elemento fundamental para la función del odontólogo general y del especialista. Este requerimiento ya planteado desde el siglo XIX, ha logrado establecer patrones oclusorios que permitan identificar los componentes que se establecen en la oclusión normal, así como las variaciones establecidas por diferentes clasificaciones y usos de elementos de orientación de las relaciones de los arcos dentarios superiores e inferiores, tanto en el plano sagital, como en el frontal.

Este modelo de distinción que maneja además la fuerzas de movimiento mandibular, permiten clasificar las formas faciales de acuerdo a las características dentales y forma del perfil, adicionándose además algunos componentes como la llave de Robins, el triangulo de Hanau, etc.

PALABRAS CLAVE Oclusión dental, posiciones mandibulares, Llave de Angle, llave de Robins

La búsqueda de un patrón oclusal, impulsada por la necesidad de generar estabilidad a los dientes, establecer eficacia masticatoria y mantener la estructura del hueso alveolar se ha hecho desde hace casi dos siglos, habiéndose iniciado con las descripciones de Balkwill y Bonwill en el siglo XIX, siendo mejorada por Gysi quien empieza a describir las fuerzas masticatorias como parte importante de la estructura dental ¹

Los parámetros iniciales de la oclusión se inicial en el momento en que los dientes erupcionan, ya que en el momento del nacimiento ninguno de los maxilares contacta en algún punto de su superficie, el inicio del contacto de los dientes iniciado con la erupción dentaria, permite iniciar el término de "oclusión temporal", misma que se modifica con el cambio de los dientes deciduos por los permanentes, hasta la erupción de la muela del juicio, que dará lugar al tipo de oclusión final ².

La oclusión así delimitada debe mantener la boca en buen estado de salud, debiéndose hacer notar que en la denominada oclusión normal (término no estricto y estándar en todos los casos) los dientes no hacen contacto de sus superficies en forma arbitraria. De este modo se establecen los términos: normoclusión, donde la posición y forma de colocación de los dientes es armónica. Maloclusión, cuando los dientes no tienen una posición correcta y genera malposiciones que darán origen a lo que Angle , famoso ortodoncista estadounidense determinó como malposiciones anteriores o posteriores en base al estudio de los arcos dentarios como base del sistema estomatognático y a los movimientos fisiológicos de la mandíbula ³.

Por lo tanto el estudio de los tipos de oclusión permite al odontólogo a tomar decisiones en el manejo ortopédico de los pacientes portadores de alteración oclutoria, ya que de ello dependerá la capacidad masticatoria del sujeto.

POSICIONES MANDIBULARES

Cuando se habla de posiciones mandibulares se menciona a situaciones estáticas de inicio y final de los movimientos mandibulares, siendo importantes la :

a. Oclusión céntrica ( posición de máxima intercuspidación -PMI), denominada así a la posición donde existe mayor contacto entre ambos arcos dentarios, donde las superficies oclusales tienen relaciones exactas entre cúspide, fosas y rebordes marginales, además de contener una gran fuerza de los músculos masticatorios, presente en la masticación y deglución de los alimentos. Las relaciones de cada elemento antagonista pueden ser ²⁶:

o Dos a uno, cada elemento dentario superior o inferior se relaciona con dos antagonistas, excluyendo a los incisivos centrales inferiores y terceros molares superiores.

o mesiovestibular del primer molar superior con el surco distovestibular del primer molar inferior o más atrás del arco inferior, la denominó Llave de Angle, quien utiliza la cúspide mesiovestibular del primer molar superior como punto fijo de referencia de esta llave, relacionándolo con el surco mesiovestibular del primer molar inferior, a la que denominó Llave de Angle III. Angle I. A la relación de la cúspide mesiovestibular del primer molar superior en el surco interdental entre el primer molar inferior y segundo premolar inferior o más adelante en el arco inferior, la denominó Angle II o distoclusión. Finalmente la relación de la cúspide

o donde el canino superior se relaciona con el surco interdentario entre ambos premolares inferiores Llave de Robins, quien utiliza a los caninos como base de esta llave, siendo una clasificación de carácter funcional debido a los movimientos excéntricos que regulan estas piezas. De esta manera denomina ². Robins I a la relación donde el canino superior se encuentra en el surco interdentario entre el canino inferior y primer premolar. Robins II donde el canino superior contacta con el inferior en el plano vertical o entre el canino inferior y el incisivo lateral inferior., y finalmente Robins III,

o Overjet. Desde un plano sagital se define al overjet como la distancia media horizontal que existe entre el borde incisal del incisivo superior a la cara vestibular del incisivo inferior.

o Overbite. Es la medida vertical entre dos líneas que se trazan paralelas a los bordes incisales de los incisivos de ambos maxilares o el entrecruzamiento entre los incisivos superiores e inferiores en una visión sagital

o Triángulo de Hanau: es la línea que recorre el borde incisal del incisivo inferior sobre la cara palatina del incisivo superior, hasta el lugar del resalte o entrecruzamiento, llegando a un valor absoluto de 0, que significa que no hay resalte ni entrecruzamiento ²⁻³.

o Paralelogramo de Godón:
Establecido por la explicación que tenía Godón de que el equilibrio de las fuerzas dentarias dependía de la articulación témporomandibular, la oclusal y la alveólodentaria. En este sentido se observan dos fuerzas verticales (en el molar superior hacia oclusal, anulada por su antagonista), dos fuerzas contrapuestas horizontales de dientes vecinos que también se anulan a las que en visión sagital se agregan: la lengua, los labios y el buccinador, con lo cual se explica que la pérdida de alguna pieza dentaria rompa la estabilidad de dichos elementos

o Superficie oclusal: formada por las vertientes internas de las cúspides premolares y molares, de éste modo se denomina superficie oclusal a la cara palatina de los superiores y tercio incisal de la cara vestibular de los inferiores.

o Cúspides de soporte de oclusión: que son aquellas que soportan fuerzas axiales y mantienen la dimensión vertical, como ocurre en las cúspides vestibulares de la mandíbula y palatinas del maxilar, éstas a su vez puedes pertenecer a un: Primer grupo o madibular de premolares y molares, Segundo Grupo de incisivos y caninos inferiores que ocluyen con los superiores; Tercer Grupo de cúspides palatinas de premolares y molares

o Curva de Spee: Es una línea curva que va desde el vértice del canino hasta el segundo molar por las cúspides vestibulares de los inferiores., y registra los movimientos de propulsión y retropulsión

o Curva de Wilson: Registra los movimientos de lateralidad en el plano frontal, tiene como límite anterior a los caninos y se observa en premolares y molares con diferente radio de curva.

Se define consiguientemente como oclusión normal a la alineación oclusal armónica de las piezas dentarias del arco superior y del arco inferior, que están en relación de contacto, donde la arcada superior es más grande que la arcada inferior, los incisivos sobresalen y existe una sobremordida normal, si es que cubre 1/3 de la corona inferior, Strang menciona las siguientes características de una normoclusión.

1. Debe contener todos los dientes, membrana periodontal, hueso alveolar, músculos masticatorios y hueso basal.

2. Las vertientes cuspideas que entran en contacto son las que soportan la función oclusal.

3. Cada diente debe tener un equilibrio en los huesos en los que se encuentran implantados y con el resto de los huesos del cráneo y la cara.

4. Las relaciones proximales y las inclinaciones axiales con cada diente vecino deben ser correctas.

5. Los huesos de la cabeza y la cara deben tener un desarrollo y crecimiento favorables.

CLASIFICACION DE LA OCLUSION

A partir de los elementos del P.M.I., se establecen los perfiles

Del mismo modo se puede explicar por ³⁻⁵

a. Alteraciones anteroposteriores

b. Alteraciones transversales

c. Alteraciones verticales

6. Zielinsky L. Un concepto integral de oclusión . URL disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/ord/vol101 95/ord10195.htm Fecha de acceso 31 de mayo del 2012 [ Links ]

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Sindrome de respiraciOn bucal

Se denomina como síndrome de respiración bucal a la dificultad de la respiración fisiológica nasal y es descrita como uno de los hábitos más comunes y con mayor repercusión negativa para el cuerpo puesto que puede ocasionar deformaciones buconasales y llevar a deficiencias orgánicas.

Por lo general el síndrome es ocasionado por malos hábitos durante la infancia; entre estos el uso prolongado de chupete, succión digital y la interposición labial.

Este síndrome podría llegar a ser el desencadenante de una hipertrofia adenoidea o amigdalina, rinitis, alergias, desviación del tabique nasal, paladar ojival, etc., ocasionando además problemas en el funcionamiento del aparato estomatogmatico, alterando de esta forma el desarrollo psicológico y social del individuo portador del cuadro ya que influiría en el desarrollo fisiológico de algunas estructuras anatómicas; como el maxilar superior, maxilar inferior, paladar y lengua que posteriormente provocaran afecciones respiratorias, cardiacas y alteraciones posturales. ²

PALABRAS CLAVE Respiración bucal- Obstrucción nasofaríngea - Mal oclusión

Se denomina respirador bucala aquella persona que no puede inhalar aire por la nariz y lo hace por la boca.

El aire debe ser introducido por las fosas nasales para humedecerlo y purificarlo, 4por lo que es muy importante en el bienestar del organismo. Si la respiración se realiza por la vía bucal se altera la cantidad y la calidad del oxigeno, así como la humedificación y el calentamiento que éste requiere para su llegada a los pulmones repercutiendo en el estado general del paciente.

ETIOPATOGENIA
Este síndrome puede ser ocasionado por:

1. Fenómenos obstructivos, Para la comprensión de este proceso, cabe mencionar que el paso del aire se encuentra regulado por tres mecanismos esfinterianos que son:

* Esfínter anterior que está constituido por los labios.

* Esfínter intermedio que se encuentra conformado por la lengua y el paladar duro.

* Esfínter posterior compuesto por el paladar blando y el dorso de la lengua. ²

Cuando fallan los esfínteres anteriormente mencionados, se produce la respiración bucal obstructiva y pocas veces se presenta una obstrucción nasal completa, lo cual determina, si es una respiración buco-nasal o naso-bucal.

Los fenómenos obstructivos atribuibles a las lesiones de los esfínteres pueden coexistir con lesiones de los órganos buconasales como:

constituyen en masas resultantes de la hipertrofia de la mucosa nasal y de los senos paranasales, que generan obstrucción en la región anterior o posterior de la nariz. 1. ¹ ⁻³ Pólipos nasales.- Que se

2. Rinitis alérgica.- generada por hipersensibilidad de la mucosa nasal a alérgenos comunes como: polvo, caspa, polen y venenos.

3. Rinoescoliosis.- producido por traumas, alteraciones del crecimiento, deformaciones del cartílago nasal etc., que generan cambios en la conducta ventilatoria del sujeto.

4. Hipertrofia adenoidea.- en la que el crecimiento vegetante del tejido linfoide adenoideo obstruye el paso del aire en el orificio posterior de la nariz. ²⁻⁸

5. Vías nasales estrechas.- asociado a la presencia de un maxilar estrecho, que disminuye la amplitud de los orificios nasales. ²⁻⁸

La respiración es parte fundamental del desarrollo normal cráneo facial, por lo tanto el respirador bucal tiene tendencia a la deformidad de ésta región, mucho más si el proceso se inicia a edades tempranas, presentándose, asimetría de la bóveda palatina, trastornos de calcificación de los maxilares y una oclusión dentaria alterada. La deformación más relevante de este síndrome es la atresia de los maxilares y de los arcos alveolares con apiñamiento dental.

En la bóveda palatina se observa un paladar ojival el cual se caracteriza por un paladar profundo y ovalado. Es muy frecuente en niños, lo cual ocasiona: en la edad escolar, el retraso mental, retraso escolar, ya que no acompaña al crecimiento normal del niño. En recién

nacidos puede ocasionar la muerte súbita, por asfixia en el momento de la lactancia.

Algunos investigadores consideran la respiración bucal como causa directa de la mala oclusión dentaria en especial la clase II de Angle, que ocasiona el adelantamiento de los incisivos superiores, una mandíbula retraída y alteración de tamaño de los maxilares.

Los cuadros previos a verse en este síndrome son: ronquidos, apnea del sueño producido por colapso de las vías aéreas superiores.

También afecta en el comportamiento, produciendo: irritabilidad, apatía, ansiedad, dificultad en la concentración, llevando a un mal desempeño laboral y falta de atención. ¹⁻³

Se denomina síndrome del respirador bucal o síndrome de respiración bucal al cuadro complejo de signos y síntomas que afectan a personas adultas o niños, cuya etiología es diversa.

El cuadro clínico así mencionado se caracteriza por:

a) Obstrucción respiratoria, que produce alteración cráneo facial como: cambios en maxilares superior e inferior, forma ojival del paladar, mal posición dentaria, desviación del tabique nasal. ⁶

b) Problemas en la postura como: xifosis a nivel cervical la cual se produce para optimizar la respiración, en este caso los hombros se inclinan hacia adelante, las escapulas resaltan hacia atrás y el esternón queda hundido. A nivel lumbar provoca lordosis a causa de la incorrecta posición pélvica. ⁶

c) También es acompañado de signos como: dolor, otitis, sinusitis, rinitis, hipoacusia, hipertrofia de adenoides, asma.

d) Ocasiona trastornos digestivos, dejando dos extremos patológicos: como la obesidad para los que consumen grandes cantidades de alimentos, masticando poco y tragando pedazos de comida mal triturados; o también puede producirse una desnutrición ya que el paciente ingiere menor cantidad de alimentos, porque prefiere no pasar por la tragedia de comer y respirar.

e) Disfonía, es el trastorno de la voz producido por congestión nasal, mal posición dentaria la cual influye en la fonación y articulación de las palabras.

Una vez diagnosticada la causa se prosigue al tratamiento convencional, que puede ser facilitado por medio de una intervención quirúrgica en la nariz para resolver la obstrucción que no permite la respiración adecuada.

El tratamiento fonoaudiológico fundamentalmente se basa en dar el tonismo adecuado mediante mioterapia perioral. ⁹

La mediación del kinesiólogo, ortopedista y traumatólogo ayuda para la corrección de trastornos en los huesos y en la postura.

Corresponde al odontólogo especialista en ortodoncia y rehabilitación oral el

tratamiento de la maloclusión dentaria para corregir la oclusión, deglución, masticación y fonación. Este tratamiento ortodóntico presupone una extracción en ciertas piezas dentarias permanentes y rehabilitación oral. ⁴

7. Hernández F. Nueva Pantalla vestibular y su influencia en el tratamiento de las desarmonías dentomaxilofaciales. Revista Cubana Ortodontica, Cuba; 1996: (1): 34-36 [ Links ]

9. Alves Cardoso R.J .Nogueira Gosalves E. A. Ortodoncia y ortopedia funcional de los maxilares. 2 o Edición, Sao Paulo Brasil; Editorial APCD Artes Médicas Ltda.; 2002: 70-79. [ Links ]

10. CevallosI. Síndrome del Respirador Bucal; 10 de febrero del 2011, URL disponible en:
htpp://odontored.com/articuloscien tificos/efectosderespiracinbucal.htm Accedido en fecha de 20 de mayo del 2012.

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Disfunciones craneomandibulares (dcm)

La "disfunción craneomandibular" abarca una amplia gama de trastornos, provocando distorsiones en las funciones de los dientes, síntomas de mialgia en la región craneocervicofacial y dolor en la articulación temporomandibular. Estas molestias no solo se pueden relacionar con la posición de la mandíbula y el cráneo, sino también con la columna cervical, los hombros, la columna torácica y lumbar, alterando la funcionalidad de los movimientos mandibulares.

Estos trastornos pueden tener diversas etiologías que predisponen su aparición, tales como la mala postura del cuerpo en el paciente, alteración en la posición de las caderas, la maloclusión dentaria, mordida abierta, mordida cruzada posterior, prótesis defectuosas, traumas en la región de la cavidad oral y posición asimétrica de los dientes, alteraciones en el ATM con mayor frecuencia, stress y por último la parafunción que es toda actividad muscular en contacto dentario o no donde no involucra la masticación, fonación o deglución siendo la más habitual, el bruxismo.

Todos estos elementos que ocasionan signos y síntomas pueden ser tratados por especialistas en cirugía maxilofacial y/u ortodoncia, dependiendo la gravedad de la patología ya que pueden ser corregidos a tiempo, devolviendo la funcionalidad al aparato masticatorio y alivio muscular craneomandibular.

PALABRAS CLAVES Disfunción craneomandibular, oclusión.

Según la Academia Americana del dolor orofacial (AAPO) la disfunción craneomandibular (DCM), llamada también trastorno temporomandibular (ATM) puede definirse como la desarmonía que ocurre en las relaciones morfológicas y funcionales de los dientes y de sus estructuras de soporte maxilares, articulaciones, músculos de la articulación, músculos de los labios, lengua, cuello y complementos vasculares y neurales ¹.

En otras definiciones se añade la idea de la existencia de una ruptura intrínseca de las funciones normales y optimas del sistema estomatognatico ¹.

Estos trastornos provocan disfunciones en las regiones cervicales y craneofaciales (dolor y molestia en los movimientos mandibulares y cervicales) 2 no solamente están relacionados con el cráneo y la articulación temporomandibular, sino también abarca la mala postura que el paciente pueda adquirir al hacer sus actividades diarias 3 como la mala posición de la columna cervical, torácica y lumbar así como de las estructuras anatómicas en las regiones supra e infrahiodea y hombros ⁴.

La DCM está de igual manera relacionada con sintomatología auditiva ya que la articulación temporomandibular comprende un conjunto de estructuras anatómicas que establecen una relación entre el hueso temporal, la base del cráneo y la mandíbula. La estrecha relación que tiene el oído con las piezas óseas de la articulación temporomandibular puede producir dolor en el oído interno.

La DCM se manifestará con alteraciones en los movimientos del cuello y la mandíbula, provocando dolor y fatiga en los músculos de la masticación, perjuicios en las labores cotidianas, disfunción en la masticación y defectos en la oclusión y apertura bucal.

Los desórdenes craneomandibulares pueden clasificarse según las diferentes entidades que originan el dolor, pudiendo ser:

1. Desórdenes Intracapsulares: afectando a los ligamentos capsulares, cóndilo, menisco, cavidad sinovial y fosa glenoidea.

2. Desórdenes Extracapsulares: que va relacionada con las estructuras musculares de la articulación ⁵.

Los elementos que ocasionan ésta patología van asociados a los siguientes factores:

La mordida abierta anterior es la primera anomalía que está asociada a la disfunción craneomandibular, debido a la reducción de la altura posterior por pérdida rápida del tejido óseo en el cóndilo y techo de la cavidad glenoidea reduciendo contactos prematuros a nivel de los molares posteriores de ambas arcadas dentarias y la amplificación del espacio anterior con pérdida de contacto interincisal. La mordida cruzada posterior es la segunda anomalía asociada, pero con una probabilidad mucho menor en relación a la mordida abierta anterior y está asociada al grupo de pacientes con disco desplazado, observando también el aumento del overjet.

Factores oclusoesqueléticos asociados a patologías disfuncionales con relación a la trayectoria incisal y condilar.

* FACTORES DE HIPERMOVILIDAD ARTICULAR SISTÉMICA (HAS) :

La HAS es otro factor asociado a la etiopatogenia de la disfunción cráneo mandibular, relacionada íntimamente a aspectos genéticos fundamentalmente al sexo femenino. La hipermovilidad articular sistémica de carácter hereditario es un factor constitucional benigno, que está asociado a cambios de la estructura del tejido conectivo y que se manifiesta con laxitud ligamentaria y capsular, articulaciones inestables, dislocación, subluxación y desplazamiento discal.

El trauma es el factor más importante de carácter amnésico, asociado a la disfunción craneomandibular , este tipo de lesión puede ser : directa e indirecta, siendo más frecuente ésta última , produciendo edema en el tejido retro discal, e inflamación de la cápsula y tejido sinovial cuando el efecto traumático fue moderado, mientras que un efecto severo, produce avulsión tanto de la cápsula como del músculo pterigoideo externo, acompañado de hemartrosis con el riesgo de que también pueda ocurrir fractura del cóndilo o del cuello condilar ⁶.

Cuando el trauma se produce a boca abierta o entre abierta es mucho más grave que cuando el traumatismo está en oclusión.

FACTORES PREDISPONENTES:

Los factores predisponentes que se describen están relacionados a:

- Tratamientos prostodónticos u ortodónticos.

- Fracturas codileas, mandibulares.

- Apertura bucal forzada.

- Traumatismo facial o cervical. Patología reumática.

Aunque los motivos de consulta pueden ser múltiples, se destacará al dolor muscular que puede ir desde una ligera sensibilidad al tacto hasta molestias extremas.

Hay muchas ocasiones donde el paciente no refiere sintomatología dolorosa y al no tener un tratamiento oportuno el dolor comienza y se va agravando con mialgias, que van afectando los músculos masticadores, limitando progresivamente el movimiento de la boca ⁷. Cabe resaltar que el dolor no solo se presenta en esta región, sino que se irradia a zonas próximas (dolor en los músculos cutáneos, infrahioideos, suprahiodeos, del cuello y la cabeza) y zonas distales (mialgia en columna vertebral y hombros) donde llega a ser un dolor referido El paciente al tener sus actividades diarias presentará molestias, fatiga muscular y mal posiciones al sentarse o estar parado, adoptando posturas patológicas que producen tensión nerviosa sostenida y que al tomar una posición de decúbito agravan el dolor.

Al realizar la observación clínica se deberá tener al paciente en pie frente al examinador y realizar una evaluación general de su postura, se examinará con especial atención la postura cráneo cervical, que en visión frontal tendrá que presentar paralelismo entre la línea de los ojos y la de los hombros, y girando el cuerpo a la derecha o izquierda a 90° se tendrá una visión lateral del cuerpo, en la que se deberá observar una alineación entre el conducto auditivo externo y el centro de la articulación del hombro que permitirá evaluar diferentes grados de asimetría y conocer cuál es la postura adoptada por el paciente, si hay mala postura se podrá presumir el grado de dolor que ejerce sobre los músculos. También se realizará exámenes de los movimientos en la región cervical y columna vertebral tales como, la flexión, extensión, rotación de derecha a izquierda, lateroflexión, lo que ayudará a observar si hay movimientos exagerados acompañados de dolor o movimientos limitados, los cuales aumentarán en movimientos pasivos en caso de contracturas musculares ⁴.

Aunque no haya un síntoma que sea el predominante, las mialgias en los sitios ya mencionados nos orientarán a sospechar de una DCM.

Como resumen de la clínica se detallará una pequeña lista de los signos y síntomas:

Dolor difuso localizado en las regiones craneofaciales y cervical. Disarmonía oclusal a nivel de la articulación y musculatura asociada. Desgaste de las facetas en los dientes

Músculos masticatorios con disfunciones, alteraciones motoras y dolor continuo y opresivo. Bruxismo.

Crepitaciones y ruidos en la articulación temporomandibular ¹. Bruxismo

El tratamiento propuesto en la DCM puede ser

* Inicial: Dependerá mucho del proceso en que se e encuentra la DCM, que podrá ser leve, moderado o avanzado. Se menciona como tratamiento inicial al realizado por el paciente cuando comienza a sentir las molestias referidas anteriormente de forma leve. Un paciente, que sufre de estos trastornos comenzará por evitar movimientos excesivos de la mandíbula que afecten la articulación temporomandibular.

También se debería prescindir de bostezos exagerados que provoquen una apertura máxima de la oclusión provocando daño a la articulación temporomandibular, con posterior mialgia en la región maseterina y temporal ⁶.

La aplicación de calor con una toalla humedecida y caliente sobre el área sintomática puede disminuir a menudo los niveles de dolor y las molestias ⁸⁻⁹.

En caso de haber dolor en los movimientos mandibulares y cervicales y presencia de inflamación, se podrá administrar antiinflamatorios y analgésicos dependiendo de la afección y grado de severidad.

El tratamiento farmacológico puede ser un método eficaz para controlar los síntomas asociados a las DCM pero los pacientes deben saber que la medicación no suele ofrecer una solución o curación de forma individual sino que junto a un tratamiento físico, apropiado y definitivo, se brinda un tratamiento más completo.

Entre estos tenemos:

1. Analgésicos antiinflamatorios no corticoides: Los AINES resultan muy útiles para los dolores de la DCM ya que resultan efectivos frente a cuadros inflamatorios leves y moderados. Entre los más frecuentemente utilizados, se mencionan a:

- Aspirina: se administra en dosis de 325-650mg cada 6 horas en adultos y 50-75mg por cada Kg. /peso en niños por vía oral.

-Ibuprofeno: se administrará en dosis de 200-400mg cada 6-8 como antiinflamatorio 400-800mg cada 6-8 horas como analgésico por vía oral.

-Naproxeno: se administrará en dosis 250mg cada 6-8horas y como antiinflamatorio en dosis de 250-500mg cada 12horas por vía oral.

-Diclofenaco: se administrará en dosis de 100-200mg cada 12horas como antiinflamatorio y analgésico 50mg cada 8 horas por vía oral. En niños de 1 a 12 años por vía oral o rectal 1-3 mg/kg/día.

-Piroxican: se administrará en dosis de 20mg/día por vía oral.

-Ketorolaco:se administrará en dosis de 10mg cada 8 horas por vía oral ⁶.

2. musculares tiene un efecto central que produce sedación e inmunidad muscular al paciente Relajantes musculares: Estos fármacos se prescriben para prevenir la hiperactividad muscular en la DCM, la mayoría de los relajantes ¹⁰.

-Betametasona: se administrará en dosis de 0,6mg 1 comp. Cada 8 horas por vía oral ¹⁰.

* Tratamientos fisioterápico

Las disfunciones craneomandibulares en la actualidad son un problema que puede afectar a la generalidad de las personas. Estas en su mayoría van relacionadas a problemas bucales, malas posturas y hábitos incorrectos en la masticación. Con los tratamientos correctos mencionados anteriormente en el momento oportuno y la visita regular al odontólogo o médico, se podrá evitar el avance de la enfermedad.

1. Dos Santos J."Diagnóstico y tratamiento de la sintomatología cráneomandibular" Editorial Amolca, San Paulo-Brasil, 1ra edición; 1995, 29-35. [ Links ]

2. Schwarts L., Afecciones de la articulación temporomadibular; editorial Junín 831, Buenos Aires-Argentina, 1ra edición; 1973; 35-36. [ Links ]

3. Biotti Picant J, Arturo Manns Freese, Carolina González Cereceda, Nicole Loeff Mirelman, Glosario de oclusión dentaria y trastornos temporomandibulares, Editorial panamericana, Bogota-Colombia, 1 ra edición; 2006; 46-49. [ Links ]

4. Chimenos Kusthner E. Odontología clínica; Editorial Masson, Barcelona-España, 1ra edición; 1998; 121-138. [ Links ]

5. Echeveri Guzmán E., Neurofisiología de la oclusión; editorial Saunders Elservier, Bogotá -Colombia, 1ra edición; 1988; 159-165. [ Links ]

6. Maglione, Horacio, Disfunciones cráneomandibulares; Editorial Amolca, Venezuela, 1ra edición; 2008; 141-159. [ Links ]

7. Annika I., Disfunción de la articulación temporomandibular; editorial Iberoamericana; San Paulo-Brasil; edición 1ra; 2001; 35-40. [ Links ]

8. Jeffrey P O., Tratamiento de oclusión y afección temporomandibulares; Editorial Elsevier imprimt, Madrid-España, 5ta edición; 2003; 147-364. [ Links ]

9. Echeverry Guzmán E, Sencherman K. Neurofisiología de la oclusión; Editorial Librería el Atenzo, Monserrate-México, 1ra edición; 1984; 234-241. [ Links ]

10. Velázquez P.L., Farmacología básica y clínica; Editorial panamericana, Madrid-España; 2008; 513-536 [ Links ]

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Oclusion clase II
La oclusión dentaria normal se refiere a la relación y contacto de los dientes en función y para-función. Sin embargo no es exclusiva a la relación entre arcadas a nivel de una armonía oclusal, también abarca todos los factores que participan en el desarrollo y estabilidad del sistema masticatorio, la función normal de los dientes y la conducta motora bucal, de lo contrario al no cumplirse con ésta relación se presentaría una mal-oclusión, denominándola; mala alineación y disposición de los dientes, la cual es ocasionada por factores genéticos, traumáticos, funcionales o ambientales; como mordidas cruzadas, sobre-mordidas, apiñamiento dental, traumas, y malos hábitos entre estos los más comunes la succión digital, succión labial y respiración bucal.

Esta mal-disposición dental ha sido clasificada en 3 tipos según Angle quien estableció una clasificación basada en la relación de cúspides entre los primeros molares superiores e inferiores, la cual ha sido tomada como patrón de referencia para las mal-oclusiones, clasificándolas así en: Clase de Angle I-Clase de Angle II y Clase de Angle III.

PALABRAS CLAVE Distoclusiones - Maloclusiones Protrusión

La mordida clase II o mal-oclusión clase II denominada también mesio-oclusión se presenta cuando la cúspide mesio-vestibular del primer molar superior ocluye por delante de la cúspide mesio-vestibular del primer molar inferior. Los dientes de la arcada superior y el maxilar superior de sitúan mesializados al maxilar inferior, que se encuentra retraído. En muchas ocasiones la posición y el tamaño de la mandíbula es normal y la alteración está ubicada en la posición adelantada del maxilar superior.

Puede haber también una combinación de protrusión maxilar y retrusión mandibular. Entonces la suma de estos factores conlleva a una clase II esquelética ¹.

Dentro de la mordida clase II se distinguen dos variedades:

1. Mal-oclusión clase II, División 1:

Cuando los incisivos superiores están protruidos, con overjet aumentado ².

2. Mal-oclusión clase II, División 2:

Cuando los incisivos centrales superiores tienen una posición de retro-inclinación coronaria, con los incisivos laterales en vestíbulo-versión, estos casos presentan overjet disminuido y sobre-mordida profunda en el sector anterior ².

Cuando la mordida clase II molar se observa unilateralmente se habla de clase II subdivisión derecha o izquierda, por otra parte según la magnitud de la anomalía se la clasifica en:

presenta una mordida clase II completa; cuando la cúspide mesio-vestibular superior ocluye en el espacio inter-dentario entre el primer molar inferior y el diente antecedente ²

b. Mal-oclusión clase II Incompleta

Se presenta una mordida clase II incompleta; cuando existe una relación cúspide a cúspide en el sentido sagital, por lo que las caras mesiales de ambos primeros molares; superior e inferior, están en un mismo plano. Este tipo de clase II por lo general son resultado de las rotaciones mesiales de los primeros molares superiores.

Siendo la mordida clase II una completa disarmonía entre las relaciones dentarias normales, se debe considerar también las relaciones caninas y molares para así identificar el grado de anormalidad al que pertenece, por lo cual es de suma importancia conocer; la distancia de canino a canino, overjet y overbite ².

RELACIONES CANINAS Y MOLARES EN CLASE II

La relación canina molar en clase II puede ser:

* Relación canina: En una mordida clase II la relación canina en las piezas superiores es menor, con relación a la distancia normal o está ubicado por delante de los caninos inferiores ³.

* Relación molar: En una mordida clase II la relación con los dientes totalmente alineados y de tamaños armónicos, producirán un overjet aumentado o negativo respectivamente ³.

Muchas veces la alteración del overjet en la mordida clase II es un problema multi-factorial, por lo que la elaboración de un diagnostico diferencial requerirá el estudio cefalométrico, que aportara datos precisos en lo referente a torque incisivo, anomalías horizontales, verticales y

dento-esqueletales que pueden ser causa de alteración en el resalte incisivo, por lo cual es necesario apuntar la importancia en la diferencia de un everjet normal y un overjet presente en una mal-oclusión clase II ³.

OVERJETO SOBRE-MORDIDA EN MORDIDA CLASE II

El overjet en una mordida clase II se presenta como una distancia en sentido vertical entre los bordes incisales de los insicivos centrales superior e inferior y se proyecta el borde incisal superior sobre la cara vestibular del inferior en forma paralela al plano oclusal, se mide la distancia desde esta marca al borde incisal del incisivo inferior ⁴.

Se considera positivo cuando el borde incisal del superior está por debajo del inferior. En los casos de mordida abierta los valores son negativos. La norma es de +2,5 a 3mm y presenta variaciones de acuerdo con las inclinaciones de las vértices cuspideas de los sectores posteriores y la guía condílea con las cuales debe armonizar. Desde el punto de vista funcional el overbite normal, es aquel que permita la desoclusion de los premolares y molares cuando los incisivos realicen una oclusión borde a borde ⁴.

La magnitud del overbite en la mordida clase II está en relación a las características de la curva de Spee, que se mide en el modelo inferior, donde su profundidad es la distancia desde un plano que va desde la cúspide disto-vestibular del segundo molar al borde incisal del incisivo, hasta la parte más profunda de la línea curva delimitada por las cúspides vestibulares de los premolares y molares. Cuando ésta curva es plana existe un overbite normal. Las curvas profundas indican una supra-erupción incisiva y producen un entrecruzamiento excesivo. Y las curvas invertidas se presentan en las mordidas abiertas ⁴.

En conclusión la mordida clase II es una alteración esquelética y dentaria que está completamente relacionada a los parámetros anteriormente mencionados, sin embargo ésta mal-oclusión podría relacionarse a otros factores, siendo estos muchos y de diferencia absoluta son denominados multifactoriales. Entre los muchos factores causantes de esta mal-oclusión se encuentra la alteración volumétrica donde alteraciones de tamaño del maxilar y mandíbula pueden combinarse causando la mal-oclusión, presentándose así un maxilar superior grande con respecto a una mandíbula pequeña, o una mandíbula normal, o una mandíbula pequeña con respecto a un maxilar normal o en otro caso la suma de ambos un maxilar grande y una mandíbula grande ⁴.

Sin embargo, la mordida clase II deriva de tres factores principales:

FACTORES CAUSANTES DE MORDIDA CLASE II
Entre los muchos factores predisponentes causantes de una mordida clase II se encuentran:

2. Factores relacionados con la forma y tamaño de los dientes; son de suma importancia en este tipo de mal-oclusión, puesto que si existen dientes pequeños en maxilares grandes, existirán espaciamientos inter-dentales, si por el contrario existen dientes grandes en maxilares pequeños entonces se produce lo contrario: apiñamiento.

Por otra parte es necesario apuntar que las interferencias oclusales pueden crear una falsa mal-oclusión, o una desviación de la mandíbula a la oclusión, la cual puede ser detectada llevando al paciente de oclusión céntrica a relación céntrica ⁵.

3. Factores relacionados con la función labial y lingual; la función labial tiene un papel muy importante en el desarrollo o no de una mal-oclusión puesto que en el equilibrio muscular labial hay dos fuerzas que van a oponerse para que los dientes se mantengan derechos en los alvéolos, por fuera los labios y por dentro la lengua. Estas dos fuerzas musculares deben estar en equilibrio, cuando se rompe el equilibrio porque los labios ejercen demasiada fuerza, o porque la lengua ejerce mayor fuerza que los labios, entonces se produce la mal-oclusión.

Para que se dé un adecuado cierre dentario, es decir un adecuado overjet, overbite, debe compensarse ese equilibrio, si el individuo tiene una hipo-tonicidad del labio superior, la lengua sigue ejerciendo su fuerza, la cual al no ser compensada por la fuerza del labio permitirá la protrusión de los incisivos. Puede presentarse el caso contrario, en que el labio superior está hipertónico, ejerciendo una fuerza muscular muy grande, en este caso, los dientes superiores se retro-inclinan, se lingualizan. Esto es típico en las mal-oclusiones Clase II división 2, porque hay una hipertrofia e hiper-tonicidad del orbicular de los labios5 .

4. una mordida clase II existen elementos conocidos como factores ambientales que pueden influir sobre el individuo para que se instaure una mal-posición, aunque existes innumerables factores relacionados con este grupo los de mayor repercusión son los malos hábitos denominados como la costumbre o práctica adquirida por la repetición frecuente del mismo acto, a cada repetición se hace menos consciente y si se repite con frecuencia, están presentes generalmente a temprana edad, por lo cual pueden ser corregidos, entre los más comunes se encuentran Factores Locales y ambientales En ⁵:

a. Succión del pulgar: La succión del pulgar es el más común entre los hábitos, los músculos activos en este hábito tienen la función de crear un vacío en la cavidad oral, por lo tanto la mandíbula se deprime por acción del pterigoideo externo aumentando el espacio intra-oral y creando una presión negativa, y así los músculos de los labios se contraen impidiendo que el paso del aire rompa el vacío, dando lugar a una mordida clase II ⁵.

b. Succión del labio Este hábito es común primordialmente en niños, produce retro inclinación de los dientes antero-inferiores y protrusión de los dientes superiores ⁵.

c. Respiración bucal: Es el hábito más frecuente y más ligada a la mordida clase II, con el tiempo se ha tratado de establecer una relación causa y efecto respecto a este hábito, sin embargo queda comprobado que todo paciente

respirador bucal, también es un paciente con mordida clase II, este habito está ligado a distintos factores sumamente importantes, entre estas causas se encuentran:

* Hipertrofia de amígdalas y adenoides (39%)

* Rinitis alérgicas (34%)

* Desviación del tabique nasal (19%) que obligan a sustituir la función nasal por la bucal. Aunque la mayoría de los respiradores bucales tienen la doble función, es decir que respiran por la boca pero también por la nariz.

* Hipertrofia idiopática de cornetes (12%) ⁵.

Dentro del tratamiento para este tipo de mordida existen variedades de opciones dentro del campo de la ortodoncia, por lo tanto su tratado es netamente ortodoncico, dependiendo del sub-tipo y el grado de mal-oclusión.

En la actualidad el principal punto de importancia para el inicio de el tratamiento es descruzar la mordida, ya sea lateralizada o protruida, y como segunda prioridad está el movimiento migratorio dentario, tomando en cuenta el espacio inter-dental, la forma del arco dentario y la presencia o ausencia de piezas dentales.

Durante el periodo de tratamiento existe la posibilidad de la extracción programada de piezas dentales para la habilitación de espacios inter-dentarios y la futura dentalización o mesialización de los dientes hacia estos espacios con el objetivo de llegar a una mordida clase I. estas extracciones deben ser programadas en casos sumamente

necesarios, cuando existen apiñamientos que imposibilitan el tratamiento, por lo general las piezas que son extraídas son los 2 premolares superiores e inferiores. Para luego mesializarlos o distalizarlos respectivamente mediante el uso de ANSA o LOPP, brackets, ligas y gomas especialmente dispuestas pieza a pieza durante el tratamiento. Por lo general este dura de 1 a 2 años dependiendo del grado de mal-oclusión, la constancia y colaboración del paciente ⁶.

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Caninos incluidos biomecánica de arcos dobles
Los caninos incluidos se consideran piezas que sobrepasaron su periodo de erupción fisiológica y no se comunicaron con la cavidad bucal.

Evaluando diferentes estudios se observó que después de los terceros molares, los caninos son los dientes que presentaron el 20% de anomalías en su erupción. Las causas más frecuentes son: la obstrucción ósea y obstrucción de piezas adyacentes que predisponen a que los caninos presenten una erupción ectópica ya sea por vestibular, palatino o lingual, siendo un problema dental que se presenta en consultorios muy frecuentemente.

Dependerá de la capacidad y formación del odontólogo el poder discriminar cuando éste órgano dentario tenga una guía de erupción adecuada, por lo que el profesional odontólogo valiéndose de distintos métodos como la anamnesis, palpación, inspección, exámenes radiológicos y otros que serán citados en el presente artículo, podrá diagnosticar y optar por el tratamiento adecuado.

Los caninos incluidos presentan diversos tipos de tratamientos, sin embargo se hará hincapié en: "Tratamiento con biomecánica de arcos dobles", que se describe como una técnica sencilla, con excelente control del movimiento y bien tolerada por el paciente.

PALABRAS CLAVE Caninos incluidos, arcos dobles, ortodoncia.
INTRODUCCIÓN
Los caninos incluidos son una anomalía de erupción dentaria que se presenta a menudo en consultorios odontológicos, tomando principalmente al grupo poblacional comprendido entre los 8 y 10 años de edad.

Esta anomalía de diversos factores etiológicos, debe ser bien diferenciada para no ser confundida y llevar al profesional odontólogo a tomar malas decisiones y por consiguiente conducirlo a un mal tratamiento.

Para una correcta comprensión del concepto de diente incluido se describirán dos tipos:

* Aquel diente cuya formación radicular es completa y que aún se mantiene en tejidos osteomucosos.

* Aquella pieza dentaria cuya formación radicular es incompleta y aún no ha erupcionado.

Se definirá como pieza dental incluida, cuando ésta se encuentre intra-ósea, con su saco de epitelio conjuntivo íntegro y que no haya logrado comunicación con la cavidad oral, presentándose la mayoría de las veces por palatino. Cabe resaltar, para no dar lugar a una confusión, su diferencia con una pieza retenida o impactada, la misma que ya rompió su saco pericoronario pero no alcanzó la oclusión con su antagonista, presentándose frecuentemente por vestibular ¹⁻⁹.

FORMACION Y TRAYECTORIA NORMAL DE ERUPCION DEL CANINO PERMANENTE

Los caninos están colocados inmediatamente por detrás de los incisivos laterales, son dientes sumamente potentes que viéndolos desde un punto de vista funcional son considerados dientes clave en la oclusión y estética dando armonía al frente anterior ²⁻³.

Los dientes emergen a la cavidad bucal en cuanto las tres cuartas partes de su raíz se encuentra formada, alcanzando su formación completa dos a tres años después de llegar a nivel de oclusión ⁴⁻⁵.

Los caninos superiores son los últimos dientes en erupcionar (12 años) antes de los terceros molares por lo que tienen mayor tendencia a sufrir problemas de espacio en la arcada ocupando el tercer lugar dentro de la patología de dientes incluidos, presentando un recorrido palatino durante los primeros 10 años y un recorrido bucal hasta los 12 años de edad 3,5,6.

Dentro la etiología para el diagnóstico de caninos incluidos se mencionan distintos factores predisponentes para esta patología, entre los cuales cabe resaltar:

Razones Embriológicas

Evidenciándose la mal posición del germen dentario del canino, aún estando en su sitio pero en una angulación irregular, la corona del mismo contactará al diente vecino de tal manera que al calcificarse el diente y empezar su erupción, el mismo adoptará una posición desfavorable para su normal erupción y simultáneamente su fijación al diente vecino 5,7.

Falta Material de Espacio

Dentro de la etiología que determina la presencia de caninos incluidos, la falta de espacio determinará la barrera física atribuible a los dientes adyacentes, produciéndose ésta por la mala posición adoptada por el germen del canino en su etapa de formación. Ubicado en la parte más alta de la fosa canina e impedida por el incisivo central y el primer premolar ya erupcionados, no encontrará el espacio suficiente para erupcionar en un maxilar de reducida dimensión ⁵⁻⁷.

Elementos Patológicos

En el momento de la erupción dentaria el canino podría hallar elementos patológicos tales como: dientes supernumerarios, quistes de origen odontogénico, tumores odontogénicos, etc., los mismos que constituyen una barrera para su normal erupción ⁶⁻⁷.

Dentro de las distintas causas aunque no predisponentes para el diagnostico de caninos incluidos están: presión muscular anormal, enfermedades febriles, hipovitaminosis D y alteraciones sistémicas ⁶.

Debido al poco conocimiento por parte de los padres acerca de esta anomalía en la erupción de los dientes, el profesional en su consultorio debe poner en práctica todos los conocimientos adquiridos basados en criterios clínicos y radiológicos para así poder llegar certeramente a un diagnostico de canino incluido e iniciar el tratamiento más indicado para el caso 3,5,8.

El clínico debe sospechar de caninos incluidos cuando:

El profesional deberá realizar una evaluación clínica tomando en cuenta los siguientes puntos citados:

El profesional deberá hacer un correcto examen palpatorio, verificando que desde los 8 a 10 años de edad la prominencia del canino sea palpable en el fondo del vestíbulo. Si el clínico no llegase a palpar la prominencia del canino a los 10 años está indicado realizar un estudio radiológico para evaluar su posición y reabsorción radicular del canino temporario ³.

Exámenes radiológicos

Es uno de los métodos que da mayor información para el diagnóstico y evaluación de esta patología. Entre estos podemos citar los siguientes: los rayos X periapicales (técnica de Clark), los rayos X oclusales que nos dan una visión de la posición vestibular o lingual de los caninos incluidos, los Rx extraorales que pueden ser lateral, frontal y panorámica. También podemos citar entre estos al TAC que ubica a los tres planos del espacio, esta técnica es demasiado costosa por lo que se lo utiliza solo cuando se sospecha de inclusiones profundas o reabsorción de dientes adyacentes 3,9.

Una inspección detallada de la cavidad bucal y de sus arcadas dentarias, puede conducirnos a la sospecha de la presencia de la patología, a estos signos los denominamos "indirectos" y pueden ser:

* La no presencia del canino temporal en la arcada.

* Persistencia del espacio que debería ocupar el canino. Con frecuencia la resultante mesial de fuerza hará que se cierre el espacio ocupado por el canino temporal tras su caída.

* Cambio de color en los dientes vecinos. La lesión apical de estos dientes por la corona del canino puede conducir en algunos casos a la necrosis pulpar de éstos.

* Fístulas. La existencia de una fístula activa, con salida de pus o no, junto con los demás signos nos pueden indicar la existencia de una complicación infecciosa de un canino, en el caso del canino superior, estas fístulas se localizarán por palatino acompañadas o no de fenómenos inflamatorios.

* Desplazamiento de los dientes vecinos. La presión que ejerce el canino superior cuando intenta erupcionar, produce el desplazamiento del incisivo lateral, en el maxilar inferior el desplazamiento de los dientes es menos frecuente.

* Relieves de la mucosa. Se debe inspeccionar la presencia de un relieve anormal en el contorno de la región canina, ya sea por vestibular o por palatino-lingual.

Son diversos métodos los descritos para el tratamiento de caninos incluidos, sin embargo en el presente artículo se hará referencia a aquel denominado "Tratamiento con biomecánica de arcos dobles" ⁹.

1ro. En la primera fase de tratamiento se realizará el cementado de todos los dientes exceptuando los dientes ectópicos.

2do. Mediante la utilización de un arco de níquel-titanio se graduarán las fuerzas aplicadas mediante una deflexión del arco no mayor a 2 mm. Se utilizará este arco para la fase de alineación, nivelación y corrección de rotaciones.

3ro. Sera necesario utilizar un muelle de espiral abierta, comprimido entre el incisivo lateral y primer premolar si fuera preciso aumentar el espacio sobre el reborde alveolar.

4to. Se procede a la extracción de los caninos temporales una vez creado el espacio.

A partir de estas maniobras previas el tratamiento se diferenciará según la localización del canino, ya sea por vestibular o por palatino.

Tratamiento del canino incluido en vestibular

1ro. Se realizará un colgajo de reposición apical a fin de preservar una buena encía adherida, posteriormente se procederá a cementar el bracket del canino.

2do. Mediante un arco de anclaje de cromo-níquel con escalón a incisal de 1 mm, entre las aletas distales del bracket del incisivo lateral, las mesiales del bracket del primer premolar y un asa en omega en stop del tubo molar, se obtendrá un mantenedor de espacio y cierre distal.

3ro. Se darán curvas de compensación vertical y horizontal a fin de evitar los efectos Bowing o "arco de flecha".

4to. Utilizando el mismo primer arco de níquel-titanio, se lo colocará en el tubo doble de la banda y mediante ligadura suelta, se sujetará al arco de anclaje.

Posteriormente se desplaza hasta insertarlo al fondo del slot del canino y se procede a ligar con ligadura metálica.

5to. Siendo notorio el descenso del canino, simultáneamente el arco saldrá por la parte distal del tubo, debiendo ser cortado regularmente para evitar lesiones mucosas.

6to. Finalmente se procederá a insertar el arco de níquel-titanio en todos los brackets, finalizando de esta forma la fase de alineación, nivelación y corrección de rotaciones.

Tratamiento de caninos incluidos en palatino

1ro. Se realizará un colgajo mucoperióstico para descubrir la pieza en cuestión y también se realizará una alveolotomía conductora.

2do. El cementado del bracket al canino se realizará con un cementado circunstancial ya que en un principio el canino ectópico no brindará una superficie vestibular.

3ro. Se usará un arco de cromo-níquel con un asa de Piggy Loop de Alexander para el arco de fuerza, presentando un doble componente de recuperación vertical y horizontal que se ligará con ligadura metálica a distancia hasta el canino.

4to. Se activará la ligadura hasta rebatir nuevamente el asa sobre el ínset del arco de anclaje para las sucesivas activaciones. El cierre distal lo brinda un asa omega a stop ligada pasiva y las ligaduras sueltas lo sujetan al arco de anclaje.

5to. En cuanto el canino se encuentre a 1 mm se retirará el arco de anclaje y así se finalizará la fase de alineación, nivelación y corrección de rotaciones.

Para finalizar el tratamiento la retención se realizara con una férula plástica de arcada completa.

3. Pérez, F. M. A.; Pérez, F. P. & Fierro, M. C. alteraciones en la erupción de caninos permanentes. Int. J. Morphol., 27 (1): 139-143, 2009. [ Links ]

4. Penarrocha, M. A.; Penarrocha, M.; Larrazabal, C. & Garcia, B. Caninos incluidos, consideraciones quirúrgicas y ortodoncicas. Arch. Odontoestomatol. 19(5):336-46, 2003. [ Links ]

7. Rivero JC. Caninos incluidos: un acercamiento a su etiopatogenia y consideraciones clínicas. Ortod. Esp. 2004; 44(2): 141-51. [ Links ]

9. Lucea, A. Caninos incluidos. Tratamiento con biomecánica de arcos dobles. Ortodoncia Clínica, 8(1):22-32, 2005. [ Links ]

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Mini implantes en ortodoncia
Wilmer Chambi MamaniMgs. Dra. Bustamante C. Gladys ¹ ²
¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ² Médico Internista. Docente Emérito UMSA. Mg Sc en Psicopedagogía y Educación Superior. Mg Sc Gestión de desarrollo Local

La introducción de los microimplantes con tornillos o con placas en la última década, ha revolucionado el manejo de ortodoncia, permitiendo un anclaje óseo adecuado que permite la modificación de los problemas dentarios a partir de la generación de fuerzas sostenidas sobre un eje fijo.

El material utilizado para dichas maniobras se introduce en la estructuras óseas de diferentes áreas de la boca, con maniobras sencillas, sin que se logre la osteointegración con los materiales, tal cual ocurre en el manejo quirúrgico, permitiendo de igual forma el retiro de forma sencilla con rehabilitación completa en tiempo breve.

La variedad de materiales para el uso mencionado, incluye tornillos con diferentes tamaños y formas de cabeza, cuerpo y cuello, así como placas y elementos elastómeros de fijación, que son elegidos en base al sitio de aplicación, tipo de lesión y capacidad de fuerza a ser ejercida.

Los requisitos para el uso de los microimplantes se relacionan a buena higiene dental, edad mayor a los 12 años, fracaso terapéutico en técnicas ortodoncicas clásicas.

PALABRAS CLAVE Micro implantes, implantes dentales, micro tornillos aparato temporal de anclaje.

El anclaje en ortodoncia es muy importante y lo puede describir mejor el filósofo griego Arquímedes: "Dadme un lugar para pararme y moveré el mundo". Pero también se puede explicar por la tercera ley de Newton, que establece que cada acción produce una reacción, que es igual en magnitud y opuesta en dirección ¹⁻⁸.

Históricamente, los primeros anclajes se realizaron en 1945 con uso de tornillos de gancho y elásticos, que no dieron los resultados esperados, para que en la década de los 70s se insertarán implantes de carbono vítreo en animales de experimentación con aparentes buenos resultados. Ya en 1995 Block y Hoffman utilizan el onplant, que tenía un disco de titanio cubierto por hidroxiapatita, permitiendo la adaptación de varias estructuras en tratamientos ortodoncicos de animales, para que en el 2002 Jenssen aplicara por primera vez onplants en humanos, para la extrusión de molares superiores impactados, teniendo una respuesta exitosa ¹⁻⁴

En este sentido, el uso de aparatología que permita un anclaje óptimo en ortodoncia, ha sido un sueño perseguido por muchos años, describiéndose actualmente el uso de implantes como parte de éste proceso. Se describe de ésta manera con el término de implantes, a los dispositivos de anclaje temporario esqueletal (TADS), tornillos, minitornillos, microtornillos, microimplantes, etc, u objetos pequeños que se insertarán en el cuerpo para el tratamiento de ortodoncia por un lapso mayor a un mes ¹⁻⁷⁻⁸

Los microimplantes son pequeños tornillos de titanio que se utilizan en ortodoncia para conseguir el anclaje y punto de apoyo para poder mover las piezas anteriores, consiguiendo con ello simplificar y acelerar el tratamiento ortodóncico, siendo posteriormente retirados al no estar unidos al hueso. La intención del uso de los microimplantes es la utilización favorable del 75% del espacio como base de anclaje máximo ¹⁻⁵⁻ ⁸

CRITERIOS PARA LA SELECCIÓN DEL AREA DEL MICROIMPLANTE

Se deben evaluar criterios antes de seleccionar el lugar del implante para implantes no alveolares:

* Hay que seleccionar un lugar que pueda usarse como un anclaje directo o indirecto para la biomecánica planeada.

* Tener cuidado para no producir ninguna lesión de la raíz, nervio o arteria.

* Debe haber suficiente profundidad y grosor del material óseo en el lugar del implante. Se prefieren áreas con bastante hueso cortical ya que ellas mejoran la estabilidad primaria del implante.

* El paladar duro, área retromolar mandibular, borde inferior del soporte cigomático, región de sínfisis y hueso interradicular labial o bucal son generalmente los lugares de elección para colocar implantes ortodóncicos ⁸.

Por su parte se debe analizar en qué tipo de pacientes se utilizará el microimplante, es así que:

* Su aplicación se recomienda a partir de los 12 años, preferentemente en área palatina, ya que el éxito disminuye con la edad, llegando hasta 60% en adolescentes, vs 90% en adultos ¹.

* No se recomienda su uso en pacientes fisurados, por falta de densidad ósea en la región fiisurada, además de la limitación en la higiene.

Analizar si la movilidad de los microimplantes podría dañar alguna estructura vecina, en el sentido de que dichos elementos no son fijos y se desplazan de acuerdo a la dirección de la fuerza o longitud del implante, recomendándose su aplicación a una distancia de 2 mm entre piezas dentarias.

Los microimplantes, son tornillos intraóseos de material de titanio, tienen diferentes diámetros y longitudes, mientras que las miniplacas son resultantes de la modificación de placas de fijación óseas que su usan en tratamientos quirúrgicos maxilofaciales, estas placas tienen tornillos de fijación que se localizan en forma apical, con una barra interconectada que pasa a través de la encía insertada y la fijación que está cerca de la arcada dentaria, permitiendo de esta manera la realización de maniobras dentales ortopédicas, facilitando su inserción y remoción y por sus grandes características de biocompatibilidad, al ser de material de titanio grado V, a pesar de existir otros materiales como tornillos de cromo cobalto, implantes de óxido de aluminio revestido con Bioglass, implantes Branemark, onplants o sobreimplantes, alambres cigomáticos, etc ANCLAJE ESQUELETAL TEMPORARIO
⁵⁻⁷

Los microimplantes se caracterizan por tener una superficie pulida a diferencia de los utilizados en cirugía, donde la superficie es áspera permitiendo de este modo la osteointegración, aspecto que no es requerido en ortodoncia. Su tamaño puede oscilar desde los 4 a 12 mm de longitud por 1,2 a 2 mm de diámetro. Su elección estará determinada por el espacio interradicular, siendo de mayor diámetro en casos de edentulismo o baja densidad ósea, o para fijación intermaxilar en cirugía ortognática. De igual forma la elección de la longitud está en función a la región a utilizar, es así que las longitudes entre 6 a 8 mm serán utilizadas en el área vestibular superior o inferior, mientras que longitudes mayores son elegidas para el área palatina ¹⁻³⁻⁴.

En la variedad de microimplantes descritos, se hallan los microtornillos corticales que atraviesan los alveolos y son más resistentes en el anclaje en comparación con los microimplantes monocorticales que no atraviesan todo el alveolo y su anclaje es de menor resistencia.

Este material se constituye de las siguientes partes:

1. Cabeza, que puede ser:

a. Plana o sin cabeza: recomendado para tejido blando y móvil de la mandíbula y maxilar superior, asociado a elástómero con gancho de alambre de ligadura.

b. Chica, recomendado para encía

del maxilar superior y mandíbula, asociado a un elastómero resorte de Niti.

c. Larga: recomendado para el límite entre encía y mandíbula y tejido blando móvil, asociado a elastómero de resorte de Niti.

d. Circular: recomendado para encía de la mandíbula y maxilar, con elástomero de cadena elástica, hilo elastomérico y resorte de Niti.

e. Cabeza de fijación: usado para el área vestibular del maxilar y mandíbula, para fijación intermaxilar y en la sutura media palatina, pudiéndose usar cualquier tipo de elastómeros.

f. De Bracket, usado en encía de la mandíbula y maxilar, asociado a cadenas elásticas, hilo elastómero, resorte de Niti y arco metálico ¹⁻².

2. Cuello, es un área suave, de hasta 4 mm, la cual debe ponerse en contacto con la mucosa o elásticos, recomendándose cuellos largo en mucosa palatina y vestibular.

3. Cuerpo o eje, que puede ser cilíndrico o cónico, el que se puede comocar entre raíces dentarias, sin tocarlas, los que tienen superficie en "rosca" tienen la función de permanecer tiempos prolongados a diferencia de aquellos que tienen superficie lisa, lo que permitirá su fácil remoción ¹⁻⁵.

INSTRUMENTAL REQUERIDO PARA APLICAR MICROIMPLANTES

El momento que se ha tomado la decisión del uso de un microimplante, se debe tener a disposición los siguientes materiales:

1. Fresa redonda de 0,6 a 0,9 mm

2. Fresa piloto de 0,9 a 1,2 mm con longitudes de 24-25 y 31 mm, utililzandose las de mayor longitud para el lado palatino, recomendándose una diferencia de 0,2 mm en relación al diámetro del microimplante seleccionado.

3. Driver de mango largo.

4. Driver de mango largo con torquímetro.

5. Driver de mango corto, útil para microimplantes de área palatina y vestibular.

6. Driver para contrángulo de 317 a 36 mm.

7. Contrángulo para reducción de velocidad entre 16:1 o 64:1 para perforar y una reducción de 256:1 para insertar y remover el microimplante

8. Periostótomo

9. Electrobisturí

10. Explorador bisturí No. 15

11. Anestesia local

13. Pinza de algodón

14. Jeringa tipo carpule ¹⁻²

AREAS DE APLICACION DE LOS MICROIMPLANTES

Los microimplantes deben ser aplicados luego de la valoración clínica y radiográfica hecha por el ortodoncista u odontólogo general experimentado, de ésta manera valorará el área en el que deba aplicar los tornillos para la realización del tratamiento deseado, en este sentido las zonas de inserción pueden ser:

1. Cresta infracigomática: útil para retracción de la dentición maxilar completa y clases II de caninos y molares, para intrusión de molar superior.

2. Tuberosidad maxilar: para retracción de dientes posterosuperiores, extracción de terceros molares.

3. Entre primer y segundo molar superior por vestibular: para retracción de dientes anterosuperiores o en requerimiento de fuerza intrusiva a los molares.

4. Entre primer molar y segundo premolar maxilar por vestibular: para retraer dientes anterosuperiores o para intrusión de molares superiores

5. Entre el canino y el premolar mandibular por vestibular: para retracción de molares inferiores.

6. Sínfisis mandibular, por vestibular: para intrusión de incisivos inferiores

7. Edentulilsmo: para movilizar dientes adyacentes y corregir la verticalidad molar, etc ¹⁻³⁻⁴.

Su inserción es provisoria máximo de 12 meses. Para su inserción se debe tener conocimiento pleno de la anatomía y un preciso conocimiento de la anatomía quirúrgica y el tipo óseo.

Según su calidad, el tipo óseo se divide en:

Los huesos tipos 1 y 2, son los de mejor calidad y por ello los más recomendados para realizar la colocación de los microimplantes. En el maxilar superior la zona más sencilla, segura y de mayor utilidad terapéutica es la cara vestibular y palatina del proceso alveolar.

El maxilar inferior (mandíbula) a diferencia del maxilar superior presenta una calidad ósea óptima en casi todas las regiones (hueso tipos 1 y 2) con gruesas corticales (hueso tipo 1) en la zona retromolar pero con hueso esponjoso de mala calidad en su interior (tipo 4). La zona más segura para la inserción de los microimplantes es la cara vestibular del proceso alveolar, asimismo, la cara oclusal del reborde alveolar de áreas edéntulas o de diastemas es una zona fácil y segura ⁶⁻⁸.

COMPLICACIONES DEL USO DE MICROIMPLANTES

Si bien el uso de los microimplantes ha traído múltiples beneficios a los manejos ortodoncicos y su uso y aplicación no revisten manejos complicados, la recomendación de una higiene escrupulosa hace que los objetivos planificados lleguen con éxito hasta el final., sin embargo pueden presentarse complicaciones en cualquier fase del tratamiento, siendo la menos importante la inflamación local, que mejora con el uso de antibióticos y/o bactericidas locales.

En otros casos se puede producir lesiones de la mucosa palatina, debiéndose reemplazar el aparato, además de la aplicación de enjuagues bucales con el retiro del material y uso de antibióticos sistémicos ⁵⁻⁶. La presencia de infecciones severas es raramente reportada y mejora ⁵⁻⁷.

2. Sung JH, Kyung HM, Bae SM, Park HS, Kwon OW, Mc Namara J. Microimplantes en Ortodoncia. Editorial Providence 1 Ed. Buenos Aires Argentina. 2007; 45-87 [ Links ]

7. Koo D.,Pedra J., De Pinho N., Carriello Fernandes A.,Capelli Junios J. Alternativas ortodoncicas del anclaje esquelético. The orthodontic [ Links ]

Lafranchi J., Crespi JC. Monografía. Sociedad Argentina de Ortodoncia 2005; 3-33 URL disponible en:
http://www.ortodoncia.org.ar/archivos/0158-Lanfranchi.pdf Fecha de acceso 23 de mayo del 2012

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Tratamiento de clase III en ortodoncia
1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

La clase III en ortodoncia se desarrolla por la maloclusión, también influyen otros factores como ser: las alteraciones funcionales que son la malposición dentaria en el maxilar superior e inferior. En otros casos puede tratarse de una clase III de tipo esqueletal que se desarrolla por una alteración en la relación anteroposterior de las bases óseas maxilares.

El tratamiento en una maloclusión de clase III es multidisciplinario, dependiendo de la valoración del paciente, del diagnóstico y del caso clínico se requerirá de cirugía ortognática, tratamiento ortodóntico previo a la cirugía, desgastes interproximales, terapia ortopédica y miofuncional que funciona mejor en pacientes en periodo de crecimiento, extracciones dentarias seriadas en caso de falta de espacio, observar si la mordida es bis a bis, totalmente cubierta, mordida en tijera, cruzada o anteroposterior para determinar el tipo de aparatología a usar, es necesario observar la higiene oral del paciente para determinar el uso de aparatos fijos o removibles. Si un paciente tiene enfermedad periodontal o alguna enfermedad sistémica debe ser controlada por una interconsulta con otras especialidades como el otorrinolaringólogo o el logopedista, por ejemplo en pacientes que presentan respiración bucal o alteraciones del lenguaje y las alternativas de tratamientos que sean necesarias.

Maloclusión Clase III, mesializacion, seudoprognatismos.

La maloclusión de clase III en ortodoncia llamada también mesioclusión se refiere a la alteración funcional o malposición de las piezas dentarias o a un problema esqueletal en el cual se produce una mesialización de la mandíbula, produciéndose una protusión o labialización de los incisivos inferiores, en algunos casos produce un contacto borde a borde siendo frecuente la mordida cruzada uni o bilateral llamada también "mordida en tijera" o en "caja unilateral o bilateral" (Síndrome de Brodie). ¹.

Para el tratamiento de la clase III se requiere que se utilicen procedimientos para ubicar la dentición, conseguir y mantener, una relación incisiva correcta. Este tipo de tratamiento dependerá de la identificación de la maloclusión y una evaluación de los cambios que surjan después del mismo. Sin embargo la maloclusión de la clase III en muchos de los casos es de base genética como también de etiología multifactorial, factores que muchas veces están relacionados entre sí. 1,4,5,

El sistema nacional de información de salud SNIS de La Paz del Estado plurinacional de Bolivia no presenta datos epidemiológicos registrados sobre la maloclusión de clase III en ortodoncia, pero los datos generales según Da Silva en las sociedades asiáticas muestran que el 4 -13% presentan deficiencia maxilar, mientras que otros estudios afirman que del 42 al 63% de los pacientes muestran deficiencia en la maloclusión de Clase III esquelética. ⁸.

La maloclusión de la clase III puede ser relacionada con componentes óseos o dentarios que son:

Respecto a los tejidos periodontales la maloclusión de clase III a temprana edad presenta una retracción gingival en los incisivos del maxilar inferior, por lo tanto requiere un procedimiento precoz ortodoncico. 4,6.

En una oclusión céntrica se debe observar el grado de mesialización del molar temporario o permanente, ver si los molares y caninos del maxilar inferior ocluyen por mesial. En este caso el estado de la maloclusión determinará el grado del problema. 2,3.

En la maloclusión de clase III frecuentemente se observa mordidas cruzadas posteriores unilaterales como también bilaterales.

Con respecto a la relación transversal la mordida cruzada posterior es muy frecuente en la clase III, la desviación y mesialización funcional, también puede tratarse de un problema óseo verdadero, de alteraciones a nivel de las bases óseas maxilares ocasionadas por malos hábitos como por ejemplo: respiración bucal que en la mayoría de los casos tienden a desarrollar maloclusión de clase II, succión digital lactancia artificial y uso prolongado de los chupones o biberones, entre otros también condiciona que en el maxilar inferior la arcada sea más ancha transversalmente es decir que esté por delante con respecto a su antagonista. 1,4.

En la relación vertical a nivel incisal, la relación varia, es necesario determinar dentro de los seudoprognatismos, los casos en que existe un sobrecierre mandibular o mordida cubierta.

La discrepancia volumétrica presente en la clase III, el exceso y la falta de espacio, por el tamaño de la dentición en relación a las bases óseas maxilares llevan a manifestar una maloclusión en la arcada dentaria. Según Canut (2000), el maxilar inferior por tener un arco amplio frecuentemente presenta diastemas y esto provoca grandes espacios interproximales que llegan formar prognatismos graves. ¹. Respecto al maxilar superior en la mayoría de los casos se encuentra comprimida transversal y sagitalmente que afectan a los caninos permanentes.

Finalmente al presentar una lengua baja que descansa sobre la parte interna de la apófisis alveolar inferior provoca una dilatación de la arcada dentaria mandibular, a la vez, la falta del soporte lingual en la bóveda palatina ocasiona el colapso de la arcada del maxilar superior por la presencia de la musculatura del buccinador. ¹.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Es pertinente considerar el diagnostico diferencial de la maloclusión de la clase III,que se desarrollara en los siguientes puntos:

Según Canut (2000), en algunas ocasiones la relación oclusal invertida es solo un problema de mal posición dentaria individual. No afecta a la actividad funcional y el resto de la dentición mantiene una buena oclusión. 1. ¹. Mordidas cruzadas simples.-

2. Seudoprogenie.- Según Canut (2000), el grado más avanzado es la mala oclusión funcional donde la mandíbula se encuentra desplazada de la posición fisiológica y mesializada en el momento del contacto oclusal, lo que en un principio era una mordida cruzada simple se transforma en una mala oclusión que abarca a todo el grupo de las piezas dentarias incisivas afectando a todo el conjunto estomatognatico. ¹

3. Clase III esquelética.- Según Canut (2000), la relación anteroposterior de las bases óseas es el origen de la anormalidad, por lo tanto no hay mesialización funcional del maxilar inferior y coincide la relación céntrica cóndilo-fosa con la oclusión céntrica ¹.. En el análisis intraoral podremos observar una gran desviación oclusal hasta la relación borde a borde, también se pude observar una lingualización de los incisivos inferiores y la vestibularización de los incisivos superiores, aunque se puede deducir que la relación intermaxilar de clases III lo produce la maloclusión y no así la relación interdentaria. 1,4.

que en el maxilar inferior se observa un apiñamiento con retroinclinación de los incisivos inferiores, disminución del resalte oclusal, presencia de diastemas y un aumento del resalte negativo. En muy pocos casos se encontrará una clase III que solo tenga prognatismo mandibular porque la mayoría muestra una combinación de retrognatismo maxilar y prognatismo mandibular. 4. ¹. Clase III quirúrgica.- Según Canut (2000), la distribución se establece por la intensidad de la displasia ósea, por lo tanto se clasifican en ligeras, medias y graves que se consideran como clase III quirúrgica. Por lo tanto la mordida cruzada bilateral no suele ir acompañada de apiñamiento de las piezas dentarias superiores, siendo

Para el tratamiento de las clases III en ortodoncia se debe de considerar el diagnóstico, la gravedad del caso clínico, la edad del paciente, así como el tipo de dentición y la etiología de la maloclusión, por tal razón el tratamiento de la clase III de ortodoncia tiene un objetivo en particular que se refiere al alineamiento de las piezas dentarias que requieren procedimientos que nos llevan a una dentición incisiva correcta en el complejo facial como también el de mejorar la armonía facial respecto a las medidas cefalométricas ideales. 2,4,7.

1.-Tratamiento según la naturaleza.

a) Seudoprognatismo.- el propósito correctivo consiste en la lingualización de los incisivos inferiores y la vestibularización de las piezas dentarias superiores. Es también necesaria la expansión del maxilar superior para armonizar trasversalmente la oclusión. Este tratamiento se realiza mediante placas activas, planos inclinados, etc., tanto en dentición mixta como permanente. 1,2, ⁴.

b) Clases III dentoalveolares.- El tratamiento correctivo consiste en mover ambos maxilares, realizado con el aporte de un aparato de acción bimaxilar, aparato multibracketts de control radicular, con elásticos intermaxilares de clase III o un aparato funcional. 1,4

c) Clases III esqueléticos.-El tratamiento es ortopédico y se aplica en pacientes en plena etapa de crecimiento; en el adulto, el único tratamiento es la cirugía ortognática que se realiza para coordinar la relación de las bases maxilares y solucionar la deformación facial. ¹, ⁴

2.-Tratamiento según la edad.

Según Canut (2000), de acuerdo a la edad de los pacientes se puede distinguir tres tipos de tratamiento que son los siguientes: ¹.

5.-Tratamiento ortodóncico.- Ha hecho posible la solución de problemas de maloclusión con la severa deformidad facial imposibles de mejorar por medio de la terapéutica mecánica y el desplazamiento dentario, evitando avance y retroceso mandibular, avance y retroceso maxilar, impactación y una buena planificación del plano oclusal. 1,9. quirúrgico

también sirve para dar crecimiento sutural maxilar del alveolo dentario. 7.- Quad - Helix.- Es un expansor palatino que tiene forma de un arco de alambre con cuatro helicoides, así como dos brazos aplicados a la superficie palatina de los dientes. Se puede encontrar distintos diseños según se requiera para actuar sobre el segmento palatino posterior o anterior, unilateralmente o de manera total, 1,4.

8.- Hawley con almohadillas labiales.-

Son los más usados y tiene múltiples variaciones. Se componen de una base en acrílico con ganchos de retención en los molares y un arco vestibular en la región de los caninos, para presionarlos. Además busca mantener el alineamiento dental postortodóncico. 1,4,6

1. Canut, Brusola J. A. Ortodoncia clínica y terapéutica. 2da ed., Madrid-España. Editorial Masson. 2000;599,605,606,610,611,622- 635. [ Links ]

3. Graber, T. M., Rakosi, T. y Petovic G. A. Ortopedia diferencial con aplicaciones funciónales. 2da ed., Saupablo - Brasil. Editorial Pontifice. 1995; 115-205. [ Links ]

4. Harfin IN, F. J.. Tratamiento Ortodóntico en el adulto. 2 o ed., Madrid- España. Editorial Médica Panamericana S.A. 2005; 223.Mclaughlin, P. R., Bennett C. J. y

TrevisJ. H.Mecánica sistematizada del tratamiento ortodoncico. 1ra ed., Sao Paulo - Brasil. Editorial HARCORT. 1999;50-150.

6. Cuba, EspinosaV.. Tratamiento de la maloclusión clase III con la técnica MEAW. Disponible en:
http://www.e-ortodoncia.com/foro/otras-tecnicas/2850-meaw-clase-iii.html. Fecha de acceso 7 de mayo de 2012.

7. DA Silva de Carballo L. Latinoamericana de ortodoncia y odontopediatrÍa. Disponible en:
http://www.ortodoncia.ws/publicaciones/2005/diagnostico_tratamiento_mal oclusion.asp 22-nov.-2010, 12:00. Fecha de acceso: 30/04/2012 .

8. Gnathos.fundación.Tratamientoortod óntico quirúrgico. Disponible en:
http://www.gnathos.net/upload/cursos /10/programa/7/gnathos_programatoq.pdf 12- dic.- 2009.Fecha de acceso 4 de mayo de 2012.

^rND^1A01^nLourdes^sZeballos López^rND^1A01^nLourdes^sZeballos López^rND^1A01^nLourdes^sZeballos López
Algoritmos
1. Moyers R. E. Manual de ortodoncia. 4 a edición. Buenos Aires-Argentina:Medica Panamericana. 1996; 191-196, 457-469. [ Links ]

3. Nambrana Toledo Gonzales N., Dalva Lopez L. Logopedia y ortopedia maxilar en la rehabilitación orofacial.

Tratamiento precoz y preventivo terapia miofuncional. 1 ° edición. Colombia: Masson S.A. 2000; 29-50.

4. Nanda R. Biomecánicas y estética estrategias en ortodoncia clínica. Colombia: Amolca. 2007; 211-250. [ Links ]

^rND^1A01^sQuispe Yujra^nHernán Edwin^rND^1A02^sValencia Callejas^nSamira^rND^1A01^sQuispe Yujra^nHernán Edwin^rND^1A02^sValencia Callejas^nSamira^rND^1A01^sQuispe Yujra^nHernán Edwin^rND^1A02^sValencia Callejas^nSamira

CONFIGURACIÓN INTERNA DE LA CÁMARA PULPAR

Quispe Yujra Hernán EdwinValencia Callejas Samira ²

¹ Univ. Tercer Año de Facultad de Odontología UMSA
² Univ. Cuarto Año Facultad de Odontología UMSA

Es de gran importancia en la odontología conocer la configuración interna de las piezas dentarias, especialmente en el campo de la operatoria dental puesto que ésta rama se encuentra encargada de la prevención y tratamiento de las diversas patologías que afectan a la pulpa dentaria.

Para poder ejecutar correctamente cualquier tipo de tratamiento se evitará por todos los medios lesionar el tejido pulpar cuando su extirpación no sea necesaria e incluso cuando se tenga que iniciar la práctica endodóntica si así se lo necesitase, por lo tanto es imprescindible el dominio de la anatomía y topografía interna, no solo de las paredes de la cavidad pulpar para llegar a conseguir un correcto abordaje de los conductos, sino también de dichos conductos para así evitar causar daños irreparables a los tejidos de sostén e incluso a la misma pieza dentaria.

La forma de la cámara pulpar está íntimamente relacionada con la edad de las personas, ya que ésta cambia su configuración a causa de la constante aposición de dentina secundaria en el transcurso de toda la vida.
PALABRAS CLAVE
Pieza dentaria, cámara pulpar, conducto radicular.
FORMA DE LA CÁMARA PULPAR
En la cavidad pulpar se diferencian dos partes: la cámara pulpar que corresponde a la corona y el conducto radicular que se aloja en la raíz.

La forma de la cámara pulpar recuerda a la forma de la pieza dentaria a la que pertenece ya que los tejidos duros se moldean a semejanza de su contenido, que es la pulpa, por tanto sigue la disposición de las paredes externas de la corona anatómica puesto que en la superficie del diente se observará una convexidad y en ella misma se mostrará una concavidad e inversamente. 1,7

En las piezas uniradiculares donde se supone la existencia de un solo conducto, la cámara pulpar presenta cuatro paredes: vestibular, lingual o palatino, mesial y distal y en los incisivos. Estas paredes se unen en una arista que exhibe la característica trilobular perteneciente al borde incisal, ésta arista es propia de los dientes jóvenes ya que va desapareciendo por la formación de dentina secundaria.

En las piezas multiradiculares el borde incisal está reemplazado por la cara oclusal, en la que aparecen dos nuevos elementos:

* El techo, que se encuentra en relación con la cara oclusal y presenta los divertículos pulpares que corresponden a los cuernos pulpares, y se encuentran a razón de uno por cada cúspide

* El piso, que se encuentra en relación al tronco radicular, de este último emergen los conductos radiculares, por lo tanto varía de acuerdo al número de conductos que en él se originen, cuando se presentan dos conductos como en el caso de los premolares e incisivos inferiores aparece como una hendidura que une ambos conductos, en caso de existir tres conductos muestra la forma de Y correspondiente a la misma hendidura y en algunos que presentan cuatro conductos la hendidura adopta la forma de X.

Con el avance de la edad y a consecuencia de agresiones físicas, químicas o bacterianas la cavidad va reduciendo de diámetro debido a la aposición de dentina secundaria que se va depositando en las paredes como medio de defensa fisiológico. Esta aposición se da en mayor frecuencia por los odontoblastos localizados tanto en el techo como en el piso y no tanto así en los de las caras proximales.

Muchos estudios que involucran radiografías, impresiones, transparencia, etc., demostraron que el conducto radicular principal puede presentar numerosas ramificaciones, las cuales pueden desprenderse de cualquier tercio del conducto, ya sea el tercio cervical, medio ó apical pudiéndose observar las siguientes variantes:

* Colaterales: Tienen un curso casi paralelo al conducto principal pero con un diámetro inferior al principal, éste puede terminar en un mismo foramen apical o en uno independiente.

* Lateral o adventicio: Este puede desprenderse del tercio medio o cervical para terminar en el periodonto lateral.

* Secundario: Este se desprende del tercio apical para terminar en el periodonto lateral.

* Accesorio: Que se desprende del conducto accesorio para terminar en la superficie externa de cemento apical.

* Interconducto: el cual une dos conductos entre sí.

* Recurrente: este se desprende del conducto principal recorre la dentina pero sin exteriorizarse llegando a retornar al conducto principal.

* Cavo-interradicular: que sale del piso de la cámara pulpar hasta llegar a la bifurcación o trifurcación.

* Reticulares: Es el cúmulo de varios conductillos enlazados en forma de red, simulando múltiples interconductos que pueden dispersarse en toda la extensión de la raíz. ¹' ⁵

INCISIVOS CENTRAL SUPERIOR

Estas son piezas uniradiculares y la forma de su corona es trapezoidal con eje mayor en sentido mesio-distal, en el borde incisal los dientes jóvenes presenta una trilobulación que desaparece por la abrasión. 1,3,8

La forma de la cavidad pulpar es similar a la forma de su contenido, es decir en la cámara pulpar es aplanada en sentido vestíbulo-palatino y ésta en sí llega a la mitad de la altura coronaria, su borde incisal presenta dos divertículos en los ángulos distal y mesial los cuales se extienden poco por encima de la mitad coronaria, sus paredes son cóncavas con excepción de la pared palatina que es convexa. ²⁶ Presenta un único conducto radicular largo y estrecho en sentido mesio-distal pero con el avance de la edad y los diferentes traumas físico-químicos que producen la formación de dentina secundaria, por lo que el conducto pulpar se estrecha. Específicamente al corte transversal de la raíz dental se observa el conducto radicular con forma triangular a nivel cervical, transformándose en una sección circular a medida que se acerca al ápice. ¹' ⁸

En raras ocasiones el incisivo central superior puede presentar dos conductos radiculares uno vestibular y otro palatino. 4,10

INCISIVO LATERAL SUPERIOR

Al corte transversal la cámara pulpar es similar a la del central, pero se diferencia porque su conducto radicular presenta una sección ovoide a nivel cervical y medio a causa del achatamiento mesio-distal y progresivamente llega a convertirse en circular a nivel apical. 4,6

INCISIVO CENTRAL INFERIOR

El incisivo central inferior presenta su corona de forma trapezoidal, una sola raíz con achatamiento en sentido mesio-distal es decir en las caras proximales, lo cual llevará a que estas presenten un surco longitudinal. ¹⁻³' ⁶⁻¹⁰

La cámara pulpar esta achatada en sentido vestíbulo-lingual y a nivel cervical en sentido mesio-distal, los cuernos pupares se encuentran pasando la mitad coronaria y se caracterizan por no presentar una gran nitidez, el conducto radicular está achatado en sentido mesio-distal y si éste es exagerado puede determinar la división del conducto radicular en dos, vestibular y lingual. En tal caso estos conductos podrían terminar en un mismo foramen apical en la mayoría de las circunstancias ó en forámenes apicales diferentes. 3, ⁶⁻⁸

INCISIVO LATERAL INFERIOR

Esta es la pieza dentaria que presenta mayor longitud en toda la arcada, su corona presenta forma trapezoidal y una única raíz de forma cónica-piramidal con presencia de una curvatura leve dirigida hacia distal. 1,3,6-8

La cámara pulpar reproduce la forma de la corona de la pieza dentaria, el conducto radicular es bastante estrecho en sentido mesio-distal, predominando en sentido vestíbulo-palatino. Al corte transversal el tercio cervical y medio presentan forma ovoidea y el tercio apical es casi de forma circular. 8,10

La forma del canino inferior es similar a la del canino superior, sin embargo presenta dimensiones menores. 1,3,7-9

La cámara pulpar al igual que el superior es achatada en sentido mesio-distal con predominio vestíbulo lingual. El conducto radicular al corte transversal presenta la forma ovoidea en el tercio cervical y medio y en el tercio apical su forma es casi circular; debido al exagerado achatamiento mesio-distal se puede evidenciar la presencia de la división del conducto radicular en dos, vestibular y lingual. Estos conductos al igual que el incisivo lateral inferior pueden unirse y terminar en un mismo foramen apical en la mayoría de los casos ó terminar en forámenes diferentes. 2,7,9
PRIMER PREMOLAR SUPERIOR
La cámara pulpar es de similar forma a la configuración externa, es decir estrecha en sentido mesio-palatino y predominante en sentido vestíbulo palatino. Presenta un techo el cual denota dos divertículos para los cuernos pulpares correspondientes a ambas cúspides, el de mayor diámetro corresponde al divertículo vestibular y el de menor diámetro al divertículo palatino. El piso es de forma convexa hacia oclusal y se encuentra a nivel del tronco radicular, de éste nacen dos conductos estrechos e incluso si solo presentase una raíz, pero en un pequeño porcentaje de los casos se observó la presencia de un solo conducto amplio. 5,7
SEGUNDO PREMOLAR SUPERIOR
La forma de la corona es similar a la del primer premolar superior y presenta una sola raíz. 3,5

La cavidad pulpar esta achatada en sentido mesio-distal y predominante en sentido vestíbulo palatino, presenta un techo correspondiente a la cara oclusal y en éste se despliegan dos divertículos, también presenta un piso del cual pueden emerger dos conductos en algunos casos, los cuales llegarían a terminar en un mismo foramen apical si se diera el caso. 6,9
PRIMER PREMOLAR INFERIOR
La corona es de forma cuboide y presenta dos cúspides, una sola raíz que a veces puede presentar una división a nivel del tercio apical, constituyéndose en una raíz vestibular y otra lingual. 1,3,4

La cámara pulpar tiene una forma que se aproxima a la cuboide, en el techo presenta dos divertículos, el vestibular bastante pronunciado y el lingual muy reducido. El conducto radicular es amplio y de mayor diámetro vestíbulo lingual cuando es único. Cuando presenta la división a nivel apical, puede presentar 2 o 3 conductos estrechos que dificultarían su acceso. 7,10
SEGUNDO PREMOLAR INFERIOR
Es muy semejante al primer premolar inferior y la variación del número de conductos es reducida. 1,4
PRIMER MOLAR SUPERIOR
La forma de la corona es tetra-cuspidea, cuboide, presenta tres raíces bien definidas: dos vestibulares, disto-vestibular y mesio-vestibular respectivamente y una palatina que es la de mayor diámetro. 2,5

La cámara pulpar presenta mayor diámetro en sentido vestíbulo palatino que en sentido mesio-distal, es de forma rectangular y presenta cuatro divertículos que corresponde a las cuatro cúspides.

El piso de la cámara pulpar es de aspecto rectangular, con tendencia a triangular y es en los ángulos de este triángulo que se encuentran las entradas de los conductos radiculares, el conducto palatino es el más amplio, casi rectilíneo con una leve inclinación a vestibular y al corte transversal presenta la forma ovoidea o circular. Entre los conductos vestibulares el mesio-vestibular es el de mayor diámetro y de más fácil accesibilidad que el disto-vestibular el cual es reducido pudiendo presentar además curvaturas

En el primer molar superior pueden evidenciarse tres o cuatro conductos. En el caso de un cuarto conducto éste puede encontrarse situado en la raíz mesiovestibular llegando a disponerse uno hacia vestibular y el otro hacia palatino. ¹⁰
SEGUNDO MOLAR SUPERIOR
La forma de la cámara pulpar adopta la forma de la corona, entonces el techo puede presentar cuatro o tres divertículos, el piso es generalmente triangular y presenta tres conductos frecuentemente, en caso de presentar cuatro tomará las mismas disposiciones y amplitudes que en el primer molar superior. 4,5,7
TERCER MOLAR SUPERIOR
La cámara pulpar en estas piezas se caracteriza por ser amplia ya que son los últimos dientes en haber erupcionado, por tanto no presentan gran aposición de dentina secundaria. Los conductos radiculares son de semejantes características al segundo molar superior con la variante de que también puede presentarse un único conducto amplio, relacionado con la fusión radicular. 7, ⁹

Es el más voluminoso de la arcada dentaria humana. La corona presenta cinco cúspides tres vestibulares y dos linguales, presenta dos raíces una mesial y la otra distal. 1,3

SEGUNDO MOLAR INFERIOR

Es de forma muy similar a la del primer molar inferior pero en menor dimensión, la corona presenta cuatro cúspides, dos raíces que no pueden estar bien diferenciadas o no alcanzan a fusionarse en su totalidad. 2,5-7

La cámara pulpar es amplia, presenta en el techo cuatro divertículos correspondientes a las cúspides, un piso en el cual se localizan las entradas de los conductos radiculares que al corte transversal son de forma ovoidea. 8,10

La forma de la cámara pulpar es rectangular y de su piso se desprenden dos conductos radiculares sumamente amplios uno mesial y otro distal, ambos se caracterizan por el estrechamiento brusco a nivel apical. En algunos casos estos dientes pueden presentar un único conducto que llegaría a corresponder a la fusión radicular. 6,8,10

1. Lasala, A.: Endodoncia; 3ra. Edición, Barcelona, Editorial Salvat, 2002; 3-18. [ Links ]

2. Ahs, J.R.: Anatomía, Fisiología y colusión dental; 8va. Edición, Madrid, Editorial Elsevier, 2004; 329-365. [ Links ]

3. Cohén, S. Hargreaves, K.M.: Vías de la pulpa; 9na. Edición, Madrid, Editorial Elsevier, 2007; 154-169. [ Links ]

4. Soares, I.J. Goldberg, F.: Endodoncia técnica y fundamentos; 1ra. Edición, Buenos Aires, Editorial Panamericana, 2008; 21-33. [ Links ]

6. Polanco, R. Anatomía de los conductos radiculares y cámaras de acceso. URL disponible en: http://www.ucv.ve/ fileadmin/user_upload/facultad_odontologia/Imagenes/Portal/Endodoncia/ Guia_Camara.pdf . Fecha de acceso: 15 dejuniode2012. [ Links ]

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Revista de Actualización Clínica Investiga - Crecimiento y desarrollo craneofacial

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Yujra Poma Rossi Casandra 1 Yujra Lecoña Lisette Patricia 2 1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA 2 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA El desarrollo y crecimiento cráneo-facial deriva de una serie de procesos morfo-génicos durante la etapa intrauterina y también después del nacimiento, ésta serie de procesos logran un equilibrio funcional y estructural entre el tejido duro y blando de la región cráneo facial.

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# 2. Crecimiento y desarrollo craneofacial

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Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: http://repositorio.ug.edu.ec/handle/redug/40444

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Repositorio Universidad de Guayaquil: Lactancia materna y su efecto en el desarrollo físico e inmunológico en niños de 0 a 6 meses del Hospital General Guasmo Sur.

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teorias capitulo 3

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1. 1. Teorías de crecimiento cráneo- facial Alumno: Juan Carlos Tamayo Velasco Profesor: Dr. Salvador Anaya

2. 2. * El crecimiento y desarrollo de un individuo es un fenómeno continuo que se inicia en el momento de la concepción y culmina al final de la pubertad

3. 3. * crecimiento cambios cuantitativos por el aumento de las dimensiones * de la masa corporal, esto debido a la hipertrofia (tamaño) e hiperplasia (número) de los tejidos constitutivos del organismo.

4. 4. * desarrollo se refiere a los cambios cuantitativos y cualitativos que tienen lugar en el organismo humano debido a la capacidad de: * diferenciación celular en los respectivos órganos y tejidos, y a la adquisición de funciones específicas; aumentando de esta forma la complejidad de la organización e interacción de todos los sistemas. * fenómenos simultáneos e interdependientes,por lo que no necesariamente un tejido tiene que terminar de crecer para luego desarrollarse

5. 5. * Poseen características comunes a todos los individuos de la misma especie, lo que los hace predecibles presentan amplias diferencias entre los sujetos, * dadas por elcarácter individual del patrón de crecimiento y desarrollo * Este patrón típico emerge de la interacción de factores genéticos y ambientales que establecen, por una parte, el potencial del crecimiento y por otra, la magnitud en que este potencial se expresa

6. 6. * La información genética se considera un centro de control que regula  La multiplicación celular,  la formación de nuevos tejidos  la velocidad decrecimiento y desarrollo

7. 7. * El factor hereditario le otorga a cada individuo un patrón de crecimiento y desarrollo específico el cual puede ser modificado por factores ambientales

8. 8. * La herencia no sólo influye en el tamaño final y proporciones corporales de un individuo, sino también en diversos procesos dinámicos madurativos, tales como secuencia de maduración ósea y dentaria, la velocidad de crecimiento, la edad de menarca * ,

9. 9. * La influencia ambiental está determinada por diversos factores dentro de los cuales podemos identificar: * Factores nutricionales Ambiente físico Socioeconomico culturales

10. 10. * CRECIMIENTO * Para la compresión del crecimiento, es necesario conocer: * 1.Las zonas o lugares de crecimiento * A )Bóveda craneal  Huesos que recubren la superficie externa e interna del cerebro * B)Base del cráneo  Suelo óseo situado bajo el cerebro, que también es la líneadivisoria entre el cráneo y la cara. * C)Complejo nasomaxilar  nariz, el maxilar y los pequeños huesos asociados. * D) Mandíbula

11. 11. 2 tipo de crecimiento que se produce en ese lugar a) Tipos de osificación a) Endocondral b) Intramembranosa b) Tipos de crecimiento a) Crecimiento sutural b) Crecimiento cartilaginoso c) Periostal y endostal

12. 12. * 3 factores que controlan o determinan dicho crecimiento * a. Influencias genéticas * b. Medio ambiente * c. Control neuroendocrino * d. Factores nutricionales- metabolismo * e. Potencial de crecimiento orgánico

13. 13. * En relación a los factores que determinan el crecimiento cráneo facial, hay tres teorías importantes que han tratado de explicar este proceso, las cuales consideran como factor determinante a: * El hueso * El cartílago * La matriz de tejido blando en la que se encuentran los elemento sesqueléticos

14. 14. Teorias del crecimiento craneofacial * De acuerdo a lo mencionado sobre los factores que determinan el crecimiento cráneo-facial, se formularon tres teorías importantes: * TEORÍA DE SICHER o del predominio sutural * TEORÍA DE SCOTT o del crecimiento regido por el cartílago. * TEORÍA DE MOSS o de la matriz funcional * A partir de estas tres teorías, surgió una nueva * LA TEORÍA INTEGRADORA DE VAN LIMBORGH,

15. 15. * Un lugar de crecimiento es sólo una zona donde se produce un crecimiento * un centro de crecimiento es una zona en la que se produce un crecimiento independiente es decir controlado genéticamente. * TODOS LOS CENTROS D CRECIMIENTO SON ADEMÁS LUGARES DE CRECIMIENTO PERO NO AL REVES

16. 16. Teoria clásica * * A nivel de base de cráneo existe un predominio absoluto de los factores genéticos intrínsecos (sería un crecimiento totalmente predeterminado), es por esto que se le llama teoría del control genético.

17. 17. Teoria de sicher (crecimiento sutural ) * Considera a las suturas entre los huesos membranosos del cráneo y los maxilares como centros de crecimiento junto con los puntos de osificación endocondral de la base del cráneo y del cóndilo mandibular regidos por factores genéticos intrínsecos.

18. 18. * el desplazamiento de la mandíbula, se debería a la presión creada por el crecimiento de las suturas, de tal forma que los huesos serían literalmente empujados hacia abajo y adelante

19. 19. * se postula que las suturas: * fronto-maxilar * cigomático-temporal * cigomático-maxilar * pterigo-palatina * se encuentran ubicadas en forma paralela, dirigidas de arriba abajo y de adelante a atrás, lo cual empujaría el complejo naso-maxilar hacia abajo y adelante, y al cráneo hacia arriba y hacia atrás

20. 20. * los tejidos periósticos,no son los determinantes fundamentales del crecimiento cráneo facial * . Cuando se transplanta una zona de sutura entre dos huesos faciales a otra región, el tejido no sigue creciendo, * 2. Se observa que el crecimiento a nivel de las suturas responde a las influencias externas en una serie de circunstancias como: si se separan mecánicamente, el espacio creado se llenara con hueso neoformado,aumentando el tamaño de los huesos; por otro lado, si se comprimen, se inhibe el crecimiento a este nivel. * Por lo tanto las suturas deben ser consideradas como zonas que reaccionan y no como determinantes primarios

21. 21. TEORÍA DE SCOTT O TEORÍA DEL CRECIMIENTO REGIDO POR EL CARTÍLAGO * el factor determinante del crecimiento cráneo-facial, es el crecimiento de los cartílagos estos centro primarios de crecimiento estarian influenciados por factores genéticos intrínsecos, los centros secundarios (suturas), estarían influenciados por factores epigenéticos y ambientales locales, siendo considerado solamente como compensatorio este crecimiento sutural

22. 22. Implicación clínica (mandíbula) * Si el crecimiento condral fuese la influencia fundamental ,se podría considerar al cartílago del cóndilo como regulador del crecimiento de la mandíbula * , y que la remodelación de la rama en conjunto con otros cambios superficiales son fenómenos secundarios al crecimiento condral primario * Por lo tanto, se debiese considerar al cóndilo como un centro de crecimiento.

23. 23. Implicacion clínica (maxilar) * Aunque no existe cartílago en el maxilar, sí existe en el tabique nasal, y el complejo nasomaxilar crece como una unidad. * se postula que el tabique nasal actúa como un regulador de otras facetas del crecimiento maxilar, debido a que este se encuentra situado de tal modo que su crecimiento podría producir fácilmente un desplazamiento anteroinferior del maxilar

24. 24. * Ahora, si las suturas del maxilar actúan como zonas reactivas, responderán a este desplazamiento formando hueso nuevo al ser empujadas por las fuerzas del cartílago en crecimiento. Aunque la cantidad de cartílago del tabique nasal va disminuyendo al continuar el crecimiento, sigue persistiendo en esta zona durante toda la vida * , lo que hace posible su papel como regulador.

25. 25. Experimento * trasplantes de cartílago y valoración de los efectos que tienen sobre el crecimiento * EPIFISIS de huesos largos continúa creciendo del mismo modo al ser trasplantado. * Lo que implica que estos cartílagos tienen una capacidad innata de crecimiento. * Resulta difícil la obtención de cartílago de la sincondrosis de la base craneal para realizar trasplantes, sobre todo a una edad temprana; es quizá por estoque el cartílago de esta zona no crece in vitro tan bien como el cartílago de la placa epifisaria * El cartílago del cóndilo mandibular trasplantado al interior del cerebro mostró un crecimiento notablemente menor que los demás cartílagos

26. 26. Resultados * parece ser que los otros cartílagos pueden actuar como centros de crecimiento, pero no así el cóndilo mandibular * parece ser que los cartílagos epifisarios y probablemente las sincondrosis de la base del cráneo pueden actuar como centros de crecimiento independientes, al igualque el tabique nasal (este tal vez actúa en menor medida). * En el caso del cóndilo se confirma la idea que no es un centro importante de crecimiento, asemejándose más a un tipo decrecimiento reactivo

27. 27. TEORIA DE MOSS (MATRIS FUNCIONAL) * el crecimiento de la cara se produce como respuesta a necesidades funcionales e influencias neurotrópicas, mediado por los tejidos blandos que recubren los maxilares. * Por lo tanto, el hueso y el cartílago presentarían un tipo de crecimiento reaccional, influenciado por factores epigenéticos y ambientales locales * Por lo tanto, el principal determinante del crecimiento del maxilar y de la mandíbula, es el aumento de tamaño de las cavidades nasal y oral, que crecen como respuesta a las necesidades funcionales.

28. 28. * Su teoría no aclara en que forma se transmiten la necesidades funcionales a los tejidos que rodean la boca y la nariz, pero predice que los cartílagos del condilo y del tabique nasal no son determinantes importantes, * Admite el potencial innato de crecimiento de los cartílagos de huesos largos, * sostiene que, ni el cartílago del cóndilo mandibular, ni el del tabique nasal son determinantes en el crecimiento de los maxilares.

29. 29. * No existen muchas dudas de que el crecimiento de la bóveda craneal es una respuesta directa al aumento de tamaño del cerebro, donde la presión que ejerce este, separa los huesos craneales a nivel de las suturas y el tejido óseo neoformado va rellenando pasivamente los espacios abiertos, de modo que la cubierta ósea vaya adaptándose al cerebro.

30. 30. IMPLICACION CLINICA (MANDIBULA) * Al presentarse una fractura condilar, como se ha señalado en estudios experimentales dentro de la teoría de Scott, * la teoría de Moss, donde parece ser que la restricción mecánica provocada por el tejido cicatricial en las proximidades de la articulación temporo mandibular, impide el desplazamiento de la mandíbula al crecer los tejidos blandos adyacentes, siendo esta la razón de la deficiencia de crecimiento que se observa.

31. 31. IMPLICACION CLINICA (MAXILAR) * A nivel de maxilar, su crecimiento se puede manipular a nivel de sus suturas (distracción),lo que contribuye a una parte importante del tratamiento ortodóncico, pudiendo llevarse acabo tanto en edades tempranas como mas avanzadas, con asistencia quirúrgica en estas últimas

32. 32. TEORIA INTEGRADORA DE VAN LIMBROGH * Este autor relaciona una serie de factores que influyen, modifican y controlan el crecimiento cráneo facial, estos son: * 1.Factores genéticos intrínsecos * son aquellos factores inherentes a los tejidos mismos del cráneo. * Ejercen influencia en el interior de la célula, determinando el potencial de las mismas.

33. 33. * 2. Factores epigenéticos * determinados genéticamente, pero manifiestan su influencia en forma indirecta, fuera de las células de las cuales son producidas. * Estos factores se clasifican en:  a. Locales * Provienen de estructuras adyacentes * Tienen acción local Ej. : ojo y cerebro * Las modificaciones funcionales o estructurales de estas estructurasasociadas ejercen un efecto modificador sobre el complejo cráneofacial primario  b. Generales: * Producidos por estructuras a distancia * Ejercen una influencia general ej: hormonas de crecimiento,hormonas sexuales

34. 34. * 3. Factores ambientales locales * Poseen una acción local * Provienen del ambiente externo * Fuerzas resultantes de las contracciones musculares * 4. Factores ambientales generales * Entre ellos encontramos a los alimentos y el suplemento de oxigeno, entre otros. Poseen un amplio rango de acción

35. 35. POSTULACIONES * a) La bóveda craneal (desmocráneo) estará influienciada principalmente por factores locales, tanto epigenéticos como ambientales y, en menor medida, también estará bajo la influencia de todos los demás factores. * b) La base craneal (condrocráneo) se verá afectada fundamentalmente por los factores genéticos intrínsecos y por los factores generales (epigenéticos yambientales). * c) A nivel de mandíbula participarán los factores locales epigenéticos (lengua) y ambientales (fuerzas musculares).

36. 36. INTEGRACION DE LAS TRES TEORIAS * 1.-El crecimiento de la sincondrosis y la subsecuente osificación endocondral es casi exclusivamente controlada por los factores genéticos intrínsecos * .2. El crecimiento óseo intra-membranoso en relación al control de los factores genéticos intrínsecos, es menor y de carácter general. * 3. Las porciones cartilaginosas del cráneo deben ser centros de crecimiento.

37. 37. * 4. El crecimiento sutural es controlado tanto por el crecimiento cartilaginoso como por el crecimiento de otras estructuras adyacentes. * 5. El crecimiento del periostio depende principalmente de las estructuras adyacentes. * 6. Los procesos intra-membranosos de formación ósea pueden ser afectados por los factores ambientales locales, incluso por las fuerzas musculares.

38. 38. BIBLIOGRAFIA * Crecimiento cráneo facial. Enlow. * Capitulo 1: Crecimiento y Desarrollo

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Publicado el 1. Teorías de crecimiento cráneo- facial Alumno: Juan Carlos Tamayo Velasco Profesor: Dr. Salvador Anaya 2. * El crecimiento y desarrollo de un individuo es un fenómeno continuo que se inicia en el momento de la concepción y culmina al final de la pubertad 3.

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Teorías del crecimiento craneofacial una revisión de literatura

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Ortodoncia Garca Ana Tijuana B.C. 14 de agosto de 2012

Sunday, October 7, 2012

El conocimiento del crecimiento del crneo y el esqueleto facial, es un proceso complejo y esencial para el diagnstico y tratamiento en Ortodoncia.

Sunday, October 7, 2012

Conceptos de crecimiento y desarrollo

Crecimiento:
Aumento permanente e irreversible del volumen, aunque limitado en el tiempo y en el espacio en duracion y magnitud que presetan las estructuras, rganos y tejidos, de acuerdo a lo que genticamente est establecido. Es el aumento de la funcin y especicidad de las estructuras, desde la fecundacin hasta la madurez.

Desarrollo:

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El crecimiento y desarrollo no se produce en un nio de forma independiente sino que representa una continuidad de interacciones y estn inuenciados por los siguientes factores: herencia y medio ambiente.

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ETAPAS DE CRECIMIENTO GENERAL NORMAL.

Infancia:
Primera, del nacimiento a los 3 aos. Segunda de los 3 a los 6 aos. Tercera de los 6 a los 11 en la mujer y de 6 a 12 en hombres.

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ETAPAS DE CRECIMIENTO GENERAL NORMAL.

Adolescencia:
Prepuberal de 11 a 13 en mujer y 12 a 14 en hombre. Pubertad de 13 a 15 en mujer y 14 a 16 en hombre. Pospuberal de 15 a 18 en mujer y 16 a 20 en hombre.

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ETAPAS DE CRECIMIENTO GENERAL NORMAL.

Nubilidad: de los 18 20 a los 25 aos. Edad Adulta: de los 25

a los 60 aos.

Senilidad: de los 60 aos en adelante.

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Etapas de crecimiento y desarrollo

Se divide en dos etapas: Crecimiento prenatal
Este periodo se estudia en tres etapas, que son: Perodo de formacin de huevo. Perodo embrionario. Perodo fetal.

Crecimiento postnatal
A partir del nacimiento hasta los 20 o 25 aos.

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Crecimiento prenatal
Periodo de formacin de huevo.
Este va de la fecundacin hasta el da 14, el huevo fertilizado hacia el 6 da se da la implantacin. El huevo sufre un rechazo por endometrio, que si logra vencerlo el embarazo continuar normal. En el interior del huevo, se forman la cavidad amnitica y la cavidad vitelina.

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Del lado de la cavidad amnitica se forma una capa de clulas cilndricas que dar origen al ectodermo. Del lado de la cavidad vitelina se forma una capa de clulas cuboidales que dan origen al endodermo.

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En medio de las dos capas de clulas, un grupo de clulas cilndricas se diferencian, en clulas en forma de huso, dan origen al mesodermo ,formadose asi el disco trilaminar. Se originaran los tejidos, rganos y estructuras del individuo.

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Periodo embrionario.
Va del da 15 al 56, se forma tubo neural, el cual ser la gua del crecimiento y desarrollo del cuerpo. Presenta tres agrandamientos ,las vesculas cerebrales, a partir de las cuales se desarrollar la cabeza y cara. A los 25 das se observa una hendidura en la porcin ceflica del embrin: estomodeo.

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Al principio de la quinta semana, se pueden apreciar los arcos branquiales. 1. Proceso frontonasal. 2. Proceso maxilar. 3. Primer arco branquial o mandibular. 4. Segundo arco branquial o hioideo.

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Proceso frontonasal, dar origen a la pared lateral nasal, parte del cartlago, carrillos , y procesos globulares.

Proceso maxilar ,da origen a la porcin lateral del labio, maxilares, procesos palatinos secundarios, carrillos y al unirse con el arco mandibular rigen el tamao denitivo de la boca.
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Primer arco branquial, formar la parte inferior de la cara, originando a la mandbula a partir del cartlago de Meckel, msculos masticadores, trigmino, parte del facial, maxilar interna, lengua y estructuras del odo.

El Arco hioideo participa en la formacin del pabelln externo de la oreja y junto con el tercer arco branquial forman las estructuras del piso de boca y piel del cuello.

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Periodo postnatal

Se da a partir del crecimiento hasta los 20 o 25 aos,se presenta en periodos de crecimiento, estos no siguen un ritmo, ya que se presentan alternadamente periodos de rpido y lento crecimiento.

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Crecimiento y desarrollo de la cabeza

Crecimiento de la base del crneo
Est formada por el hueso frontal, etmoides, esfenoides, occipital y el temporal. Se encuentran unidos por sincondrosis. Este tipo de articulacin tiene origen endocondral, y en su interior tiene tejido cartilaginoso.El cual se sustituir por tejido seo.

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Las sincondrosis de la base del crneo son:

S. Interesfenoidal, su actividad termina al nacer. S. Intraoccipital, la actividad termina a los 4 o 5 aos. S. Esfenoetmoidal, la actividad termina a los 7 aos S. Esfenooccipital. La actividad termina a los 20 aos, por lo que se le considera uno de los principales centros de crecimiento.

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Crecimiento de la bveda craneal.

Formada por el frontal , los 2 parietales, las dos escamas del temporal y el occipital. Entre cada una de estas estructuras quedan amplios espacios membranosos de t. conjuntivo laxo llamas fontanelas.

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El crecimiento se da por medio de las suturas, por aposicin, resorcin y por fontanelas. 1. F. anterior o interparietofrontal. Cierra a los 6 a 8 meses. 2. F. anterolaterales. Une al ala mayor del esfenoides, parietal, temporal y frontal, cierra a los 16 meses de edad. 3. F. posterior o interparietooccipital. Cierra de los 24 a 30 meses. 4. F. posterolaterales. Une al temporal, occipital, parietal, cierra a los 3 aos de edad.

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Crecimiento del complejo nasomaxilar.

Est constituido por el etmoides, esfenoides, vmer, maxilar y parte del occipital.

Este complejo crece por 3 formas:

Crecimiento sutural: Este se debe a que entre 2 huesos existen clulas osteoblstica que mediante estimulo tensional produce aposicin sea.

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Las suturas importantes son las siguientes: Frontomaxilar. El crecimiento es hacia adelante y arriba. Cigomticomaxilar. Da crecimiento hacia adelante y en amplitud. Cigomticotemporal. Da crecimiento hacia adelante y en amplitud.

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Crecimiento por matriz funcional.

Se denomina matriz funcional a la totalidad de tejidos blandos asociados a una funcin. La cantidad y direccin de crecimiento esqueltico depende del crecimiento de los msculos faciales, mucosa, tejido conectivo subcutnea, vasos y nervios.

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Crecimiento por aposicin y resorcin.

Este crecimiento consiste en la aposicin sea de un lado y resorcin sea por el otro, este crecimiento no es uniforme en todo el hueso.

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Crecimiento de la mandbula
El crecimiento de este hueso es diferente de las dems partes del complejo craneofacial, pues este no posee suturas, la snsis mentoniana cierra al ao y una vez osicada no cambia.

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La mandbula crece por cuatro procesos que son:

1. Osicacin endocondral, por medio del cartlago de Meckel. 2. Por matriz funcional. 3. Por aposicin y resorcin en la rama ascendente. 4.Crecimiento condilar, siendo considerado el principal centro de crecimiento mandibular.

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Tiene osicaion intramembranosa. El crecimiento de la mandbula es en V. En expansin y crecimiento posterior. La mandbula crece hacia atrs, pero la proyeccin de este hueso es hacia adelante.

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Bibliografa
http://www.odontologia.uabjo.mx/ortodoncia.pdf http://articulos.sld.cu/ortodoncia/les/2009/12/crec-y-despreg.pdf

Sunday, October 7, 2012

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Sunday, October 7, 2012 El conocimiento del crecimiento del crneo y el esqueleto facial, es un proceso complejo y esencial para el diagnstico y tratamiento en Ortodoncia. Crecimiento:Aumento permanente e irreversible del volumen, aunque limitado en el tiempo y en el espacio en duracion y magnitud que presetan las estructuras, rganos y tejidos, de acuerdo a lo que genticamente est establecido.

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CRECIMIENTO Y DESARROLLO CRANEOFACIAL

CRECIMIENTO DESARROLLO MADURACION

DEFINICIÓN CRECIMIENTO MANIFESTACIÓN DE LAS FUNCIONES DE HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE LOS TEJIDOS. AUMENTO EN TAMAÑO, TALLA Y PESO. DESARROLLO DIFERENCIACIÓN DE LOS COMPONENTES DE ESE MISMO ORGANISMO MADURACION ESTABILIZACION DEL ESTADO ADULTO

CRECIMIENTO GENERAL NORMAL INFANCIA PRIMERA INFANCIA (0 -3 años) CARACTERÍSTICAS * Gran aumento en talla, más del 40%. * Durante el primer año aumento de peso, de 3 -12 kg.

SEGUNDA INFANCIA 3 a 6 años CARACTERÍSTICAS Menos crecimiento en altura y menor aumento de peso. Mayor crecimiento en anchura.

TERCERA INFANCIA EDADES: 6 -11 (M) 6 -12 ó 13 (H) CARACTERÍSTICAS: Crecimiento más lento de la cabeza. Alargamiento del cuerpo.

ADOLESCENCIA PERÍODO PREPÚBER EDADES: 11 -13 (M) 12 -14 (H) IMPORTANTES CAMBIOS EN EL ORGANISMO n n Aumento en el crecimiento de las extremidades inferiores Desproporción entre brazos y piernas con el tronco

PUBERTAD EDADES: 13 _15 M y 14 _16 H CARACTERÍSTICAS APARICIÓN DE LAS PRIMERAS MANIFESTACIONES SEXUALES Y CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS

PERÍODO POST- PUBER EDADES: 15 - 18 M 16 - 20 H CARACTERISTICA EL HOMBRE COMPLETA SU TRANSFORMACIÓN Y ADQUIERE FORMAS Y PROPORCIONES DEFINITIVAS

NUBILIDAD (JUVENTUD) EDADES: 18 - 20 a 25 años CRECIMIENTO RELATIVO EN LAS PROPORCIONES Y ALTURA DEFINITIVA

EDAD ADULTA EDADES: 25 - 60 AÑOS EQUILIBRIO FUNCIONAL CRECIMIENTO TERMINADO, EL INDIVIDUO ALCANZA SU MAYOR FUERZA FÍSICA INTELECTUAL Y GENITAL.

VARIABLES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO FISICO * HERENCIA * NUTRICION * ENFERMEDAD * RAZA * CLIMA Y EFECTO ESTACIONAL SOBRE LE CRECIMIENTO * FISICO ADULTO * FACTORES SOCIOECONOMICOS * EJERCICIOS * TAMAÑO DE LA FAMILIA Y ORDEN DE NACIMIENTO * TENDENCIAS SEGLARES

Bibliografía * Mayoral J. Ortodoncia. Principios Fundamentales y Práctica. Ed. Labor S. A. Barcelona, 1969 * Moyers R. Manual de Ortodoncia. Mosby Doyma, 4 ta ed; España. 1996 * Temas de Ortodoncia y Estomatología Infantil. Texto Básico. 1982 * Soporte digital sobre temas de ortodoncia para alumnos de pregrado. Biblioteca de la Facultad de Estomatología.

CONFERENCIA ORIENTADORA CRECIMIENTO Y DESARROLLO II

CRECIMIENTO PRE NATAL ETAPAS DEL DESARROLLO EMBRIONARIO DESDE LA FECUNDACIÓN AL NACIMIENTO 1. PERÍODO DE FORMACIÓN DEL HUEVO 2. PERÍODO EMBRIONARIO 3. PERÍODO FETAL

1. PERÍODO DE FORMACIÓN DEL HUEVO * Fecundación. . . 14 días * Huevo fertilizado adherido a la cavidad uterina * Formación de las tres capas germinativas (Endo, Meso y Ectodermo). 2. PERÍODO EMBRIONARIO ( OJO ). DURACIÓN: 14 - 56 DÍAS FORMACIÓN DE LOS SISTEMAS ORGÁNICOS Y EL EMBRIÓN ADQUIERE LAS FORMAS QUE PERMANECERÁN.

2. PERÍODO EMBRIONARIO DURACIÓN: 14 - 56 DÍAS ETAPA IMPORTANTE FORMACIÓN DE LOS SISTEMAS ORGÁNICOS Y EL EMBRIÓN ADQUIERE LAS FORMAS QUE PERMANECERÁN.

Embrión desde cefálico a caudal en la quinta semana * PROCESOFRONTONASAL * PROCESO MAXILAR * ARCO MANDIBULAR * ARCO HIOIDEO

FORMACIÓN DEL PALADAR FUSIONADO Los centros de osificación de la premaxila y el maxilar crecen hacia la línea media Y TERMINA LA UNIÓN ENTRE LOS PROCESOS El hueso alojando los dientes

3. PERÍODO FETAL DESDE EL 56 DÍA HASTA EL NACIMIENTO RÁPIDO CRECIMIENTO DE ÓRGANOS Y TEJIDOS QUE SE DIFERENCIARON EN LA ETAPA EMBRIONARIA

CRECIMIENTO POST NATAL ZONAS DE CRECIMIENTO DEL COMPLEJO MÁXILOFACIAL 1. BÓVEDA CRANEAL 2. BASE DEL CRÁNEO 3. COMPLEJO NASOMAXILAR 4. MANDÍBULA

BÓVEDA CRANEANA Los huesos de la bóveda sufren de reabsorción ósea en sus superficies internas y de aposición en las externas.

Sutura coronal Sutura lamboidea Sutura parietotemporal Sutura parietoccipital AUMENTO EN LA ANCHURA: Suturas lamboidea, frontoparietal, parieto esfenoidal, parieto-temporal. AUMENTO EN LA LONGITUD: Se debe la crecimiento de la base del cráneo con actividad de la sutura coronal. AUMENTO EN LA ALTURA: Por las suturas parieto-occipital, parieto-temporal y parieto-esfenoidal.

BASE DEL CRÁNEO HUESOS: FORMADOS DESDE EL CARTÍLAGO POR OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL. Aumento en la altura: Por aposición superficial. Aumento en la anchura: Por las suturas del ala mayor del esfenoides con la parte media del temporal y apófisis mastoide del temporal con el occipital.

SINCONDROSIS: Aumento en longitud 1. S. Esfenoetmoidal; 2. 3. S. Esfenoccipital; 2. S. Interesfenoidea; 4. S. Intraoccipital

COMPLEJO NASO MAXILAR DESPLAZAMIENTO SECUNDARIO DIRIGIDO Y VEHICULIZADO POR LAS SUTURAS HACIA ABAJO Y HACIA DELANTE TEORÌA DE SCOTT * Sutura Frontomaxilar * Sutura Cigomático temporal * Cigomático maxilar * Pterigo palatina

CRECIMIENTO DEL MAXILAR SUPERIOR Crecimiento hacia adelante * Tabique nasal * Suturas craneofaciales * Aposición ósea en la tuberosidad

Crecimiento hacia abajo: Crecimiento de los procesos alveolares.

CRECIMIENTO EN ANCHURA: En la parte anterior del paladar el cambio es pequeño y crece por aposición en sus paredes laterales n n Crecimiento sutural: sagital, premaxilo-maxilar y maxilopalatina convexa. Anchura bicigomática: aumenta en crecimiento de las suturas cigomático-maxilar y por aposición en superficies laterales maxilares.

CRECIMIENTO MANDIBULAR. PRIMER AÑO DE VIDA CRECIMIENTO EN TODA LA MANDÍBULA: POR APOSICION ÓSEA. REMODELAMIENTO: (PROCESOS REABSORTIVOS Y APOSICIONALES). EL CUERPO SE ALARGA EN DIRECCIÓN POSTERIOR PARA DAR CABIDA A LOS MOLARES PERMANENTES.

CRECIMIENTO APOSICIÓN EN EL BORDE POSTERIOR DE LA RAMA. REABSORCIÓN EN EL BORDE ANTERIOR DE LA RAMA Y DE LA APÓFISIS CORONOIDES PARA DAR CABIDA A LOS DIENTES PERMANENTES. PROCESOS DE APOSICIÓN Y REABSORCIÓN EN EL CUERPO Y CRECIMIENTO EN LOS PROCESOS ALVEOLARES.

TEORIAS QUE TRATAN DE EXPLICAR EL CRECIMIENTO OSEO 1. TEORÍA DE SICHER. Crecimiento Sutural. 2. TEORÍA DE SCOTT. Crecimiento Cartilaginoso. 3. TEORÍA DE MELVIN MOSS. Crecimiento de las Matrices Funcionales.

Bibliografía * * * Temas de Ortodoncia y Estomatología Infantil. Texto Básico. Santana Garay, J. César. "Atlas de Patología Bucal". Mayoral J; Mayoral G. "Ortodoncia. Principios Fundamentales y Práctica" Moyers, Robert E. "Manual de Ortodoncia". 4 ta ed. Alfonso Zerquera, Cristina. "Embriología Humana".

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CRECIMIENTO Y DESARROLLO CRANEOFACIAL CRECIMIENTO DESARROLLO MADURACION DEFINICIN

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CRECIMIENTO Y DESARROLLO CRANEOFACIAL CRECIMIENTO DESARROLLO MADURACION DEFINICIÓN CRECIMIENTO MANIFESTACIÓN DE LAS FUNCIONES DE HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE LOS TEJIDOS. AUMENTO EN TAMAÑO, TALLA Y PESO. DESARROLLO DIFERENCIACIÓN DE LOS COMPONENTES DE ESE MISMO ORGANISMO MADURACION ESTABILIZACION DEL ESTADO ADULTO CRECIMIENTO GENERAL NORMAL INFANCIA PRIMERA INFANCIA (0 -3 años) CARACTERÍSTICAS * Gran aumento en talla, más del 40%.