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É uma síndrome autoimune,  uma  polirradiculoneuropatia aguda que afeta os  nervos periféricos por todo o corpo. Atinge diretamente a bainha de mielina, que envolve o nervo permitindo que os impulsos ocorram e os axônios que é o nervo responsável por enviar os impulsos elétricos, atacando o sistema imunológico, causando dormência e fraquezas crônicas dos membros inferiores e logo após para os superiores.

Pode ser um quadro hereditário/ genético ou um quadro bilateral, polineuropatia de longa data.

Para os pacientes que atingem a forma mais grave da doença, ocorre a polineuropatia com insuficiência respiratória iniciando na perda de força distal para proximal e logo após a axial, atingindo os nervos mais longos, sendo assim as funções controladas pelo sistema nervoso autônomo são prejudicadas.

O diagnostico é dado por um medico, atualmente estão sendo ligadas após A COVID – 19, a síndrome Guillain Barré para ser detectada envolve avaliações na respiração, incluindo também ressonância magnética, exames de sangue e analise do liquido cefalorraquidiano, levando aos médicos a concluírem se existe ou não a síndrome.

Referências:

https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/nervo-perif%C3%A9rico-e-dist%C3%BArbios-relacionados/s%C3%ADndrome-de-guillain-barr%C3%A9-sgb

https://www.scielo.br/j/ress/a/RTBJyrzQX33yxGKwfrgGJSK/?lang=pt

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Sabe-se que o potássio é muito importante no gerenciamento das funções vitais do organismo humano. Entretanto, quando os níveis de potássio (K+) no sangue ficam muito altos, surge a Hipercalemia, um distúrbio hidroeletrolítico que pode afetar gravemente o ritmo cardíaco do coração, o qual pode até parar de bater em casos mais graves. Essa doença pode ser causada tanto por fatores que alteram a disposição de potássio no organismo pelo meio intra e extra celular, ocasionado pela bomba de sódio e potássio, quanto por fatores de ingestão externa (o que é mais raro). Seus sintomas são sutis quando na forma leve da doença, causando fraqueza muscular e alterações no exame cardiológico. Contudo quando na forma mais grave, pode ocasionar problemas no coração, já que ela diminui o tempo do potencial de ação da membrana celular, uma vez que o potássio terá sua concentração aumentada. Entre as causas dessa anomalia, a principal seria a excreção incorreta realizada pelo rins, por causa de doenças renais, além de medicamentos que impedem a excreção normal desse elemento.

REFERÊNCIAS:
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2020/11/calemiacontrole.pdf
https://seer.furg.br/vittalle/article/view/13257/8855
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5798/hipercaliemia.htm
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/hipercalemia-n%C3%ADveis-elevados-de-pot%C3%A1ssio-no-sangue

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Um neurônio em repouso tem uma voltagem em sua membrana chamada de potencial de repouso da membrana, ou simplesmente potencial de repouso.O potencial de repouso determina-se pelos gradientes de concentração de íons na membrana e por meio da sua permeabilidade para cada íon.Em um neurônio em repouso, existem gradientes de concentração na membrana para Na + (sódio) e K + (potássio). Os íons se movimentam de acordo com seus gradiente através de canais, separando as cargas e resultando no potencial de repouso.

O potencial de repouso da membrana é determinado pela distribuição desigual de íons entre o interior e o exterior da célula e pela permeabilidade da membrana especializada para diferentes tipos de íons. Por existir uma diferença de potencial na membrana celular, a membrana é dita polarizada.

Alguns canais iônicos são altamente seletivos para um tipo de íon, mas outros permitem a passagem de vários tipos de íons. Canais iônicos que permitem principalmente a passagem de K +são chamados canais de potássio e canais iônicos que permitem a passagem principalmente de Na + são chamados canais de sódio. Neste esquema se apresenta o funcionamento da bomba de sódio-potássio, que está ligada a alguns processos do corpo humano como a contração muscular e os impulsos nervosos, facilitando também que os aminoácidos e o açúcar sejam absorvidos.

A hipercalemia é causada pelo extravasamento de potássio para o meio extracelular, um exemplo de transtorno causado pela falha no funcionamento da bomba de sódio-potássio. O aumento da quantidade de potássio no sangue pode resultar em algumas complicações como fraqueza muscular, alteração dos batimentos cardíacos e dificuldade para respirar.

O potássio alto no sangue pode ter diversas causas, no entanto acontece principalmente como consequência de problemas renais, isso acontece porque os rins regulam a entrada e saída de potássio nas células. Além de problemas renais, a hipercalemia pode acontecer como consequência da hiperglicemia, insuficiência cardíaca congestiva ou acidose metabólica. O valor normal de potássio no sangue é entre 3,5 e 5,5 mEq/ L, sendo valores acima de 5,5 mEq/ L indicativos de hipercalemia.

Fontes: https://pt.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/the-membrane-potential
https://www.tuasaude.com/hipercalemia/

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Diferentemente da acomodação que ocorre antes da primeira despolarização da célula, um estímulo físico específico, aplicado sobre um receptor neuronal, logo alcança o seu platô e tem sua frequência de PAs reduzida em função do tempo, tanto no tecido nervoso periférico como central.
A sensibilidade de uma célula nervosa diante de um estímulo contínuo ou repetitivo (constante dentro de um padrão) é definida como adaptação ou habituação, decorrente do aumento do seu limiar de despolarização sem deflagrar novos PAs,. O termo em inglês “spike frequency adaptation” é utilizado por alguns autores com o significado de adaptação. Logo após a aplicação de um estímulo elétrico constante para a despolarização da célula nervosa, existe uma rápida queda (~0,1s) na frequência de despolarização, denominada de adaptação inicial. Após esse evento, a frequência começa a decair lentamente de forma exponencial, caracterizando a adaptação tardia. A adaptação inicial do moto-neurônio pode ocorrer graças ao aumento da condutância do K⁺, enquanto a adaptação tardia parece estar ligada à inativação dos canais iônicos de Na⁺. O bloqueio bioquímico da bomba de Na⁺-K⁺- ATPase não influencia na adaptação do moto-neurônio em qualquer fase.

Referências: Artigo - Potencial de ação: do estímulo à adaptação neural

https://www.scielo.br/j/fm/a/4fBhctmmDhkMx5k9dm4PyHj/?lang=pt#

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A tentação de Santo Antônio. Salvador Dalí 1946.

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A esquizofrenia é uma das mais intrigantes doenças psiquiátricas e, talvez por isso, a mais pesquisada, com grandes avanços sobre sua fisiopatologia no último século. A riqueza psicopatológica e as características clínicas, tais como o seu início na adolescência e o curso deteriorante sem grandes alterações neurológicas, despertam curiosidade e geram um número considerável de pesquisas sobre os processos neurofisiológicos envolvidos na doença. A ideia de uma alteração biológica como agente causador da esquizofrenia é tão antiga quanto a definição desta doença como entidade nosológica.
Alzheimer foi o primeiro a conduzir estudos neuropatológicos e não observou gliose reativa, diferenciando os processos neuropatológicos envolvidos na esquizofrenia das demências senis.

Entre as décadas de 1970 e 1990, houve um grande desenvolvimento dos grupos de pesquisa em esquizofrenia, os quais começaram a coletar dados genéticos de amostras bastante consideráveis.

Na década de 1990, os principais grupos de pesquisa focaram seus esforços em estudos de pacientes de primeiro episódio psicótico e, mais recentemente, na identificação de pacientes de alto risco para o desenvolvimento da esquizofrenia.

TEORIA DOPAMINÉRGICA

São diversas as teorias sobre vários neurotransmissores responsáveis pela esquizofrenia, em 1952, Jean Delay e Pierre Deniker (apud Marder evan Kammen, 2004) demonstraram que a clorpromazina era efetiva para o tratamento da esquizofrenia. Na década seguinte, Arvid Carlsson (apud Marder e van Kammen, 2004) demonstrou que o haloperidol e a clorpromazina aumentavam os níveis de metabólitos da dopamina em certas regiões do cérebro de ratos ricas em dopamina, embora tivessem efeitos inconsistentes em outros neurotransmissores. A  partir dessa observação, propôs-se que os antipsicóticos agiriam por intermédio do  antagonismo de receptores  dopaminérgicos, o que causaria um aumento compensatório nos níveis de dopamina.

Seeman et al. (1975) demonstraram haver uma relação entre a potência dos diferentes antipsicóticos e sua afinidade pelos receptores dopaminérgicos D2. Atualmente, sabemos que todos os antipsicóticos bloqueiam receptores D2, mas com diferentes graus de afinidade. Há ainda uma relação entre o grau de ocupação dos receptores D2, a resposta clínica e os sintomas extrapiramidais.

Essas observações constituem a base da hipótese segundo a qual alterações nos níveis de dopamina seriam responsáveis pelos sintomas observados na esquizofrenia.
No entanto, a teoria dopaminérgica, vista isoladamente, é falha em explicar algumas questões, tais como: o porquê de o início dos sintomas ocorrer usualmente na adolescência e no começo da vida adulta, como se dão as alterações estruturais cerebrais e os prejuízos cognitivos e o motivo de os antipsicóticos não serem igualmente eficazes sobre sintomas negativos.

Existem ainda evidências de envolvimento de outros sistemas neurotransmissores como o colinérgico (Tandon, 1999). No entanto, a demonstração de estudos epidemiológicos de fatores de risco genéticos e ambientais, somada aos achados de estudos neuropatológicos e de neuroimagem, favorece um modelo interativo em que inúmeros eventos concorrem para uma alteração não restrita apenas a sistemas neurotransmissores isolados, mas também a todo um desenvolvimento cerebral alterado.

Atualmente, a melhor solução para essa questão sugere que esses processos não são mutuamente exclusivos. Postula-se que eles seriam complementares e teriam uma relação dialética. Muitos avanços foram para compreender melhor a fisiopatologia da esquizofrenia. No entanto, muito ainda está por vir. Diversos grupos de pesquisa em todo o mundo, utilizando as mais variadas metodologias, vêm trabalhando
para que tenhamos uma melhor compreensão dos processos envolvidos na doença. Espera-se que o conhecimento aprofundado dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos permita o desenvolvimento de tratamentos ainda mais eficazes para o controle e eventualmente a prevenção da esquizofrenia.

Referências:

Araripe Neto, Ary Gadelha de Alencar, Bressan, Rodrigo Affonseca e Busatto Filho, GeraldoFisiopatologia da esquizofrenia: aspectos atuais. Archives of Clinical Psychiatry (São Paulo) [online]. 2007, v. 34, suppl 2 [Acessado 2 Setembro 2021] Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0101-60832007000800010>.

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Uma descoberta que tornou-se um método para o estudo dos impulsos nervosos foi a utilização dos chamados osciloscópios. A diferença de potencial é medida entre a ponta do eletrodo e o fio ligado à terra, então, quando ocorre o potencial de ação na célula há o registro de breves diferenças de voltagens (alternâncias entre o fio do eletrodo e da terra).

CURIOSIDADES:

A técnica de registro celular configura-se como difícil por conta do tamanho médio da maioria dos neurônios e, por esse motivo, os primeiros estudos de potencial de ação eram feitos em invertebrados, cujos neurônios podem ser de 50 a 100 vezes maiores do que os de mamíferos.

As alternâncias dos registros podem ser observadas utilizando o osciloscópio, entretanto, elas podem ser ouvidas também: basta conectar a saída do aparelho num amplificador com alto-falante e você perceberá que o som de um nervo sensorial ativo se assemelha à pipoca sendo estourada na panela!

Referência bibliográfica

BEAR, M.F.; CONNORS, B.W.; PARADISO, M.A. Neurociências: desvendando o sistema nervoso. Porto Alegre: Artmed, 2008. xxxviii, 857 p. ISBN 978-85-363-1333-7. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788582714331

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É uma síndrome imunomediata, do tipo miastenia. É pré-sináptica, o que resulta em uma deficiência na liberação de acetilcolina das terminações nervosas.
A síndrome pode se desenvolver após o diagnóstico do câncer. Acontece com maior frequência em homens com tumores intratorácicos.
Os sinais e sintomas incluem fadiga, fraqueza, dor nos músculos do membro proximal, parestesias periféricas, secura na boca, disfunção erétil e ptose. O diagnóstico é confirmado pela descoberta de uma resposta incremental à estimulação repetitiva do nervo: a amplitude do potencial de ação muscular composto aumenta > 200% em taxas > 10 Hz.
O tratamento é primeiramente direcionado à neoplasia de base e, algumas vezes, induz à remissão. A guanidina que facilita a liberação da acetilcolina, diminui com frequência os sintomas, mas pode deprimir as funções da medula óssea e do fígado. Corticoides e troca plasmática beneficiam alguns pacientes.

REFERÊNCIAS:
Síndromes paraneoplásicas - Hematologia e oncologia - Manuais MSD edição para profissionais (msdmanuals.com)

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A Fibrose Cística ou mucoviscidose é uma doença genética autossômica recessiva grave em crianças que compromete o funcionamento de praticamente todos os órgãos e sistemas orgânicos, através da alteração da função das glândulas exócrinas. A doença é causada por mutações no gene que codifica uma proteína denominada regulador de condutância transmembrana da fibrose cística (CFTR), localizado no braço longo do cromossomo 7. No organismo, a proteína CFTR contribui para a regulação do fluxo iônico nas superfícies apicais das células epiteliais e é um canal de cloreto. Na fisiopatologia, este gene mutante prejudica a secreção de cloreto na membrana apical das células epiteliais, e há aumento da reabsorção de sódio e água da luz do órgão afetado, o que concentra as secreções, tornando-as mais viscosas e espessas.

Referências:
MELO, D. et al. CANAIS IÔNICOS E FIBROSE CÍSTICA. Revista Interfaces: Saúde, Humanas e Tecnologia, v. 2, n. 5, 2014. (disponível em http://interfaces.leaosampaio.edu.br/index.php/revista-interfaces/article/view/432/313)

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Doença hereditária degenerativa, de característica autossômica dominante pelo gene chamado IT15. Essa doença neurodegenerativa causa transtornos de movimentos, distúrbios psiquiátricos e demência (que aparece em casos mais avançados da doença). A demência na DH é chamada de "subcortical" pois causa comprometimento da atenção, funções executivas e pouco movimento cortical como a afasia, agnosia e apraxia. Ela aparece de maneira lenta e gradual, e apenas ao longo dos anos se torna perceptível, o qual, na maioria das vezes, são quadros de generalização da face, tronco e membros. Ela pode haver evoluções durante 30 anos, porém causa a morte devido a imobilidade e infecções.
Até o presente momento não há tratamento para a doença de Huntington, apenas o uso de medicamentos para sintomas comportamentais e de distúrbios psicológicos causados pela doença.

Artigos de referência: http://www.luzimarteixeira.com.br/wp-content/uploads/2010/07/doenca-de-huntington.pdf
http://www.luzimarteixeira.com.br/wp-content/uploads/2010/07/doenca-de-huntington-2.pdf

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Botulismo é o envenenamento causado pela toxina Clostridium botulinum e que atinge os nervos periféricos. O botulismo pode ocorrer sem infecção se a toxina é ingerida, injetada ou inalada, impedindo a liberação de acetilcolina na terminação nervosa. Os sintomas são paralisia simétrica dos pares cranianos, acompanhada por uma fraqueza simétrica descendente, e paralisia flácida sem deficits sensoriais. O diagnóstico é clínico e associado à identificação da toxina em laboratório. O tratamento é feito com suporte e antitoxina.

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Faz parte do nosso sistema funcional a bomba de sódio e potássio que funciona em todas as áreas do nosso corpo realizando a troca do sódio e do potássio, sendo que essa bomba é fundamental para criar um gradiente elétrico entre as células e o meio extracelular, o que na prática a célula funciona como se fosse uma bateria. Portanto o funcionamento dessa bomba celular consome 30% da energia total do nosso corpo, corpo no qual usa essa energia para digerir os alimentos, criar movimentos com seus músculos e para fazer todas as enzimas funcionarem, ou seja, uma grande quantidade de processos, no entanto quando esses eletrólitos não são mantidos no corpo em um equilíbrio correto podemos ter vários problemas greves no funcionamento.

Os eletrólitos são sais que conduzem eletricidade no corpo, eles estão presentes nos fluidos e tecidos corporais e devem ser mantidos no corpo em uma proporção correta para preservar o funcionamento adequado dos sistemas do corpo. O desequilíbrio eletrolítico ocorre quando esse equilíbrio é interrompido, isso pode incluir ter muito ou pouco de um determinado eletrólito no corpo. Existem vários tipos específicos de desequilíbrio eletrolítico que pode acontecer como a Hipernatremia que ocorre quando possui muito sódio no corpo, sendo que existem várias causas potenciais de hipernatremia incluindo diabetes não gerenciadas, drogas diuréticas, respiração pesada, queimaduras graves, diarreia e vômitos em excesso.

O problema oposto da Hipernatremia seria à Hiponatremia que é quando o corpo tem pouco sódio, a causa mais comum de Hiponatremia é a insuficiência renal. Já a Hipercaliemia é outro tipo de desequilíbrio eletrolítico, que seria o resultado quando o corpo tem excesso de potássio, é mais frequentemente causada por insuficiência renal e por medicamentos que levam o organismo a reter potássio. A hipocalcemia é quando o corpo não tem potássio suficiente, e é frequentemente causada por diuréticos que fazem com que o corpo excreta mais potássio. O cálcio em excesso ou deficiente é o terceiro tipo comum de desequilíbrio eletrolítico, demasiado cálcio é chamado Hipercalcemia, a Hipercalcemia é frequentemente causada por problemas com a tireoide que controla a quantidade de cálcio no corpo e por certos tipos de câncer.  A natureza dos sintomas dependerá do tipo de desequilíbrio, os dois sintomas comuns a todos os tipos de desequilíbrios eletrolíticos são fraqueza e confusão, níveis altos ou baixos de sódio podem produzir convulsões, paralisações e paralisia. Ter altos níveis de potássio geralmente produz um ritmo cardíaco anormal, demasiado. No entanto existe diversos tratamentos disponíveis para o desequilíbrio eletrolítico dependendo do tipo de desequilíbrio.

Presente na maioria das vezes um nível baixo de um determinado eletrólito exigirá que a pessoa receba um suplemento do eletrólito necessário, já ter um excesso de eletrólito é frequentemente tratado com fluídos intravenosos para diminuir a quantidade de eletrólito no corpo da pessoa. Os desequilíbrios eletrolíticos podem ser leves ou podem ser um problema grave, qualquer desequilíbrio eletrolítico que seja grave deve ser tratado imediatamente.

Contudo podemos notar que apenas um tipo de bomba celular, a bomba de sódio e potássio é fundamental para o nosso corpo, o trabalho dessas bombas é basicamente manter o potássio dentro e o sódio fora, com isso se cria o gradiente elétrico, um efeito bateria. Essa carga elétrica é especialmente fundamental para o trabalho dos neurônios para transmissão de sinais, tanto do sistema nervoso central como periférico. Portanto se as células não estiverem bem equilibradas como no processo de osmolaridade, se não estiverem funcionais os neurônios podem acontecer de falhar causando graves problemas na funcionalidade do corpo.

Referências:

BARBOSA, A. P.; SZTAJNBOK, J. Distúrbios hidroeletrolíticos. Jornal de Pediatria, v.75 (Supl 2), S223, 1999. Disponível em:
http://www.jped.com.br/conteudo/99-75-S223/port.pd

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Envolvimento do canal KATP  no estímulo da glicose e secreção de insulina 

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Envolvimento do canal KATP  no estímulo da glicose e secreção de insulina 

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Os canais de K+ dependentes de ATP (KATP ) fecham em resposta à elevação de ATP citoplasmático. Na célula beta, o canal KATP  é um elemento chave do potencial de repouso e na secreção de insulina estimulada por glicose. Os canais KATP  estão abertos quando os níveis de glicose estão baixos (3mM), essa concentração de glicose é incapaz de estimular a secreção de insulina pela célula beta. O efluxo de íon K+ através desses canais gera uma diminuição de cargas positivas dentro da célula e, portanto, o potencia de repouso da célula beta torna-se negativo.
O metabolismo da glicose pela via glicilítica gera ATP e a relação da fração ATP/ATD aumenta no citoplasma, provocando o fechamento dos canais de potássio dependentes de ATP e a despolarização da membrana celular, seguida da abertura de canais de cálcio do tipo L sensível à voltagem. Desse modo, canais KATP  convertem informação metabólica em sinal elétrico na membrana plasmática. O aumento no influxo de Ca2+ incrementa a concentração intracelular de cálcio, desencadeando o processo excitatório na célula beta. Assim, o fechamento dos canais KATP inicia a liberação de insulina, enquanto a sua abertura inibe a secreção desse hormônio.

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O potencial de membrana faz parte de vários processos celulares. Os quais podem ser citados: transportes iônicos, de nutrientes e também de nutrientes ligados ao sódio, processo de secreção de cloreto, sinalização celular e também elétrica, além de gerar o potencial de ação, promover as relações com a função cerebral e juntamente com seus processos cognitivos, ter uma percepção sensorial, contração muscular, e ainda, secreção hormonal e por fim, a proliferação e ciclo celular.

O sistema nervoso passa por problemas, que por vezes nos parecem pequenos diante das diversas questões que passamos em nosso cotidiano. No entanto, praticamos reações que são automáticas, como por exemplo, quando gritamos ou retiramos algum membros de alguma situação de perigo. Quando furamos a mão, cortamos o pé e até esbarramos em algo, as consequências geradas são traduzidas como sendo sinais neuronais. Estas informações passam de forma rápida pelos nossos nervos sensoriais do membro que foi afetado.

Entretanto, ressalta-se que a membrana axônio, possui algumas propriedades, as quais emitem um sinal, este por sua vez alcança aquilo que é biológico e que está relacionado ao impulso nervoso e ao potencial de ação. Quando o potencial da membrana recebe alguns estímulos, ele sai do repouso, mas os estímulos podem ser distribuídos de maneira desigual. Além disso, pode ser realizado entre o interior e o exterior da célula da membrana.

Com relação ao potencial de repouso, ele possui uma condição prévia que se dá juntamente com as células nervosas e as fibras musculares. Elas exercem funções no organismo que são específicas. O sistema nervoso então, passa a promover alterações, mas, cada qual com suas especificidades, como por exemplo, a de promover alterações, tanto no potencial transmembranar quanto ao promover a transmissão para outras células, nenhuma delas possui a mesma.

Vale destacar que essas alterações, podem funcionar, sejam elas como uma informação, ou até mesmo como uma linguagem, funcionando como uma forma de comunicação. Nesse sentido. Ela é usada pelo próprio sistema nervoso, o qual se desenvolve e assume funções que estão relacionadas ao controle e ao que nos é orgânico-comportamental.

As informações que são transferidas e que posteriormente são recebidas, são codificadas com uma frequencia de potencia das ações dos neurônios. Para que se possa compreender o código. Para que possamos compreender como este código se dá, ele é bastante similar ao “Código Morse”, neste caso também se tem uma configuração própria do nosso sistema e a informação também está codificada pelo próprio padrão dos impulsos elétricos.

Para que seja possível compreender as questões relacionadas as membranas é preciso analisar a estrutura da mesma. Observando suas questões biológicas e suas características, a base se dá na fisiopatologia celular, esta por sua vez, auxiliam e contribuem para que se possa conhecer diversas doenças que se desenvolvem e se relacionam com mudanças na própria formação da membrana.

Observa-se, por exemplo, o câncer, não citando nenhum específico, mas de acordo com os estudos realizados sobre o mesmo, nota-se que houveram mudanças na saturação dos ácidos graxos, assim como nas enzimas e receptores das membranas, isso faz com que sua configuração também mude.

Diante disso, analisa-se a célula, ela se divide em três partes principais: sendo membrana, citoplasma e núcleo. A membrana funciona como uma forma de barreira seletiva, ela quem coordena o fluxo de materiais para dentro e para fora da célula. Dessa forma, faz com que sejam reguladas as atividades celulares normais. Como fora visto, anteriormente ela também faz parte da comunicação entre as células até com o que é externo a ela. As membranas são formadas em parte por moléculas de lipídios e de proteínas, elas formam camadas que se constituem para compor diversas configurações possíveis.

No entanto, vale destacar que as membranas recebem estímulos e são categorizadas como tendo uma hiperpolarização e/ou também uma despolarização. Esses processos podem gerar um potencial de membrana negativo ou positivo. Sendo assim, a hiperpolarização é quando a membrana se torna mais negativa em algum ponto determinado, já a despolarização é quando o potencial da membrana se torna mais negativo, alterando assim a capacidade de um íon em particular quando ele entra ou sai da célula. Para tanto, é preciso lembrar que o potencial de membrana é o resultado do equilíbrio de várias espécies iônicas.

Por fim, sobre o conceito do potencial de membrana, ele se dá pela diferença do potencial elétrico, que passa a ser registrado entre os meios chamados de extra e intracelulares. Além disso, o potencial de membrana tem como resultado o equilíbrio de varia espécies iônicas.

Os íons K+, Na+ e Cl-, são considerados os principais, pois, eles participam ativamente no processo de gerar o potencial de membrana. Além disso, atuam em células e desempenham ações que são importantes em múltiplas células, como também em tecidos e órgãos humanos. O papel do potencial de membrana é bastante amplo, principalmente nos processos fisiológicos.

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A doença deriva de modificações neuropatológicas que progridem com o tempo e não podem ser revertidas. Sua principal característica é o acúmulo de proteínas anormais, nomas de placas de beta-amiloide. Com isso, os pensamentos e a não exercem seu papel de forma satisfatória, problemas de memória de comportamento e também dificuldade de executar tarefas simples do dia a dia.
"A proteína tau é responsável pela montagem e estabilidade dos micro túbulos na célula neuronal e pelo transporte axoplasmático. A conexão microtubular é regulada por um balanço complexo entre expressão e fosforilação das isoformas tau. Na Doença de Alzheimer, proteína é anormalmente hiperfosforilada, separando -se dos microtúbulos axonais e agregando-se em emaranhados neurofibrilares. Estas mudanças resultam na interrupção do transporte axonal, conduzindo à perda de atividade biológica e à morte celular de neurônios. " (MELO, 2013).
O envelhecimento é um fato em potencial para uma doença se desenvolver. Além disso também observamos: depressão, traumatismo craniano, hipertensão, tabagismo, ser do sexo feminino, entre outras coisas.
Infelizmente só existem tratamentos paliativos.

REF:https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/medicina/fisiopatologia-da-doenca-de-alzheimer/59760

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A esclerose múltipla é uma doença neuro-degenerativa sendo responsável pela progressão de incapacidade neuropsicológica. Destaca-se então os neurônios mielinizados e seus axónios que possuem estruturas mielinizadas ( Bainha de Mielina) que são produzidas por celular especializadas com revestimento gorduroso, com o objetivo de isolar os impulsos nervosos, ou seja, as transmissões de impulso nervoso e sinais nervosos que acontecem de forma rápida. O individuo que possui a esclerose múltipla possui uma dificuldade de resposta rápida neural, por conta da degradação da Bainha de Mielina. Em consequência dessa doença, a pessoa desenvolverá dificuldade na coordenação motora, diminuição da força muscular, espasmos, dores e perda da função motora de forma geral.

Mas qual é a função da bainha de mielina? É isolar o axónio frente a uma corrente elétrica. Nos neurônios mielinizados há uma condução de impulso elétrico saltatório fazendo que a velocidade de condução elétrica seja rápida.

Ainda não se encontrou cura para a esclerose múltipla, mas há alguns tratamentos com fisioterapia e medicamentos que suprimem o sistema imunológico com o objetivo de retardar o a progressão da doença.

Referências:

https://www.youtube.com/watch?v=yGbeAYdW414

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Os neurônios do corpo estriado recebem muitas aferências, predominando as glutamatérgicas das áreas corticais, límbicas e talâmicas e as aferências dopaminérgicas do mesencéfalo. Enquanto as sinapses que utilizam o glutamato como neurotransmissor servem para engatilhar os circuitos estriatais, as sinapses dopaminérgicas têm um papel modulatório crucial, regulando a neurotransmissão glutametérgica. O glutamato participa das projeções motoras do córtex para os núcleos da base, medula espinhal e tálamo e dos núcleos da base para o tálamo. Por isso o mau funcionamento desse sistema pode prejudicar a atividade dos núcleos da base. A morte celular devido à exitotocicidade envolve mudanças na concentração intracelular de Ca2+ e ativação de mecanismos enzimáticos e apoptóticos. Foi descrito também um mecanismo que leva ao aumento dos níveis de sódio, juntamente com a entrada de cloro dentro da célula, culminando no acúmulo de água e consequente inchaço celular. Quando a produção de ATP é afetada devido ao mau funcionamento da mitocôndria, a bomba de Na+ /K+ ATPase, que mantém o potencial de membrana, irá diminuir a troca Na+ /K+ , resultando em tendência a despolarização de membrana. Isso irá aumentar a probabilidade dos canais de sódio e cálcio dependentes de voltagem se abrirem e ocorrer o potencial de ação em resposta a um estímulo. Além disso, a depolarização da membrana irá permitir que os receptores NMDA sejam ativados por glutamato, iniciando excitotóxica.
Disponível em: Revista Brasileira de Neurologia e Psiquiatria (revneuropsiq.com.br)

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A RELAÇÃO ENTRE A MITOCÔNDRIA, APOPTOSE E DOENÇAS HEPATOBILIARES

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A RELAÇÃO ENTRE A MITOCÔNDRIA, APOPTOSE E DOENÇAS HEPATOBILIARES

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Dentre os processos biológicos que compõem a manutenção da homeostasia de todos os organismos que não seja unicelulares, tem-se a apoptose. O termo significa “designa forma fisiológica de morte celular que ocorre segundo programa genético que desencadeia processo de autodigestão controlada, em consonância com a remoção de células lesadas, senescentes ou imprestáveis, sem alteração do microambiente celular.” (PAROLIN e REASON, 2001, p. 138). Nesse sentido, dentro da mitocôndria existem substâncias capazes de resultar em morte celular: como é o caso do citocromo-c. Este se une a duas proteínas:  – a apaf-1 e a prócaspase-9 – e na presença de ATP, ativa a caspase-9. Enquanto a caspase-9 ativa as pró-caspases-3 e 7, que executam o processo de apoptose. “Existe na membrana mitocondrial interna uma estrutura protéica chamada poro de transição de permeabilidade mitocondrial , que se mantém habitualmente fechado, assegurando a sobrevivência celular. [...] Diferentes estímulos podem causar a abertura do poro de permeabilidade, resultando na morte celular pela ativação das caspases: a ligação do FNT-α, ligantes-Fas ou do fator de crescimento transformador-β1 aos respectivos receptores na membrana celular [...]” (PAROLIN e REASON, 2001, p. 141). Como consequência da abertura do poro de permeabilidade a matriz mitocrondrial se expande, podendo se romper e liberar substâncias pró-apoptóticas, além de nova entrada de prótons na matriz, resultando em um colapso no potencial de membrana, causando comprometimento na síntese de ATP. Esse processo chega ao ponto de disputa de ativação de caspases e depleção de ATP, podendo resultar em apoptose. “Além de assegurar a manutenção fisiológica da população de hepatócitos e células não-parenquimatosas no fígado, a apoptose participa na patogênese de diversas doenças hepatobiliares” (PAROLIN e REASON, 2001, p. 141). Algumas das doenças hepatobiliares que podem surgir devido a todos esses processos são: hepatites virais agudas e crônicas, doenças colestáticas crônicas, hepatite autoimune, rejeição o enxerto hepático, entre outras.

REFERÊNCIAS

PAROLIN, Mônica Beatriz e REASON, Iara Messias. Apoptose como mecanismo de lesão nas doenças hepatobiliares. Curitiba, 2001.

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O estudo da fisiologia das membranas é importante nas disciplinas de Neurociências e de Fisiologia, no entanto, sua relevância vai além disso, tendo aplicabilidade de caráter prático. A análise dos fenômenos bioelétricos se dá como ferramenta de estudo dos fenômenos fisiológicos, o estudo da bioeletrogênese é de suma importância, sendo que a gênese desse potencial de membrana está associada a mecanismos de transporte de Íons, que criam um meio iônico intracelular de composição distinta daquela do meio iônico extracelular. Os processos de difusão (potenciais de difusão) e os transportes ativos (potenciais de bombas eletrogênicas) representam os mecanismos básicos responsáveis pela polarização da membrana plasmática. A difusão de Íons a favor de gradientes de concentração é a mais importante causa de manifestação elétrica em sistemas biológicos, o potencial de membrana está implicado inúmeros processos celulares. Os três principais Íons (K+, Na+ e Cl-) participantes da geração do potencial de membrana, nas células em geral, desempenham outras importantes funções em múltiplas células. Nas fibras nervosas e nas células musculares a relação entre o potássio intra e extracelular determina a excitabilidade neuromuscular, por exemplo. Alguns estudos demonstraram uma associação positiva entre dietas ricas em potássio e o controle da pressão arterial, tendo como resultado a prevenção de acidentes vasculares cerebrais. O potássio também está implicado na atividade de marca-passo cardíaca e na fisiologia de músculos lisos, e é fundamental para a homeostase glicêmica, exerce papéis hepáticos e integra uma alça de retroalimentação negativa, que controla a secreção pancreática de insulina, bem como a atividade da bomba de Na+/K+ATPase, nas células em geral. Por outro lado, atua na síntese proteica e participa de relações enzimáticas. O sódio é fundamental no controle da osmose, além de participar na geração da atividade elétrica em diferentes tecidos excitáveis. Já o cloreto é bombeado ativamente para compor o suco gástrico, além de participar, tanto do controle da pressão osmótica dos líquidos extracelulares, quanto da pressão arterial. Os íons fluem através das membranas, em grande parte, percorrendo diferentes canais. Os canais iônicos estão presentes nos seres vivos e são responsáveis pela transmissão elétrica em todo o sistema nervoso e participam de inúmeros processos fisiológicos e bioquímicos, como contração muscular, secreção de neurotransmissores e hormônios, dentre muitos outros.

Delattre, Edson. FUNDAMENTOS  DE  ELETROFISIOLOGIA:

POTENCIAIS  DE  MEMBRANA. Medicina, Ribeirão Preto,

2007; 40 (3): 378-93, jul./set. disponivel em: <https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/336/337>

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Na fase IV do potencial de ação, acontece a despolarização da célula até atingir o limiar, onde os canais de cálcio se ativam de novo. A corrente If é a responsável da espontânea despolarização da membrana. Porém, essa corrente sofre a ação de outros estímulos que atuam nesses canais, como do simpático e parassimpático. Ela ativa-se a partir de -40 a -50 mV e atinge o máximo de ativação entre -100 a -110 mV, e é uma corrente de entrada de íons na célula.

Muitas interferências no funcionamento dessa corrente já foram descobertas, mas de todas elas a que citarei é:  o bloqueio dos seus canais responsáveis modifica a velocidade de despolarização diastólica espontânea da membrana.

A ivabradina tem uma capacidade específica enorme para bloquear a corrente If e exerce a ação de reduzir a frequência cardíaca (FC) isoladamente. Ela age internamente na membrana e necessita que os canais estejam abertos. Se verificou também, que sua ação é maior quando há correntes de dentro para fora da célula.

O efeito da ivabradina despertou interesse ao seu uso em humanos, pois a redução da FC é o principal objetivo em algumas doenças, como na coronariana. Esse fármaco é uma opção atrativa ao uso como antianginoso, por proporcionar uma redução da FC sem efeitos hemodinâmicos e com um bom perfil de tolerabilidade.

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Se imaginar dois eletrodos, um colocado fora e outro dentro da membrana plasmática de uma célula viva. E Se fizer isso, é possível que você possa medir a diferença de potencial elétrico, ou voltagem, entre os eletrodos.

Por tanto essa diferença de potencial elétrico é chamado de potencial de membrana, a diferença do potencial é medida da relação de um ponto de referência, assim como a distância.

Por existir uma diferença de potencial na membrana celular, a membrana é dita Polarizada. Se o potencial da membrana se tornar mais positivo do que está no potencial de repouso, então a membrana é Despolarizada.

Por tanto se o potencial da membrana se torna mais negativo do que está no potencial de repouso, a membrana é Hiperpolarizada.

todos os sinais elétricos que os neurônios usam para comunicar são despolarização ou hiperpolarização do potencial de repouso da membrana. O potencial de repouso da membrana é determinado pela distribuição desigual de íons entre o interior e o exterior da célula, e pela permeabilidade da membrana diferenciada, para diferentes tipos de íons.

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É uma doença genética definida por um aumento anormal de uma medição do eletrocardiograma chamada de intervalo QT. Que é uma anormalidade que acontece nos canais de sódio e potássio do coração e são capazes de provocar arritmias graves a pessoas jovens e saudáveis.

Ela é uma doença que ocorrer pela alteração genética em canais iônicos específicos do coração. Maior parte das vezes ela não apresenta sintomas, mas podem ocorrer desmaios e no pior dos casos, paradas cardíacas.

Para ocorrer o diagnóstico é necessário fazer exames de eletrocardiograma. E em alguns casos a necessidade de avaliação genética, e assim ter o tratamento com medicamentos ou implantes do desfibrilador.

Evitar fazer exercícios muito severos, cuidando também com os remédios arrítmicos, antidepressivos, antibióticos, antieméticos que facilitam o desenvolvimento de crises taquicardia desses pacientes.

REFERÊNCIAS

. Disponível em: <https://www.einstein.br/especialidades/cardiologia/doencas-sintomas/sindrome-do-qt-longo>. Acesso em: 2 set. 2021.

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MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS

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MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS

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Os anestésicos locais bloqueiam a ação de canais iônicos na membrana celular neuronal, impedindo a neurotransmissão do potencial de ação.  A forma ionizada do anestésico local liga-se de modo específico aos canais de sódio, inativando-os e impedindo a propagação da despolarização celular. Porém, a ligação específica ocorre no meio intracelular, por isso é necessário que o anestésico local em sua forma molecular ultrapasse a membrana plasmática para então bloquear os canais de sódio. É provável que exista um segundo mecanismo de ação dos AL (anestésicos locais), que envolve a inativação dos canais de sódio pela incorporação de moléculas de AL na membrana plasmática (teoria da expansão da membrana plasmática). Esse segundo mecanismo de ação seria gerado pela forma não ionizada dos anestésicos locais, atuando de fora para dentro. As fibras nervosas possuem sensibilidades diferentes aos anestésicos locais, sendo as fibras pequenas mais sensíveis que as grandes, e as fibras mielizadas são bloqueadas mais rapidamente que as não mielizadas de mesmo diâmetro. O bloqueio das fibras nervosas ocorre gradualmente, iniciado com a perda de sensibilidade à dor, à temperatura, ao toque, à propriocepção e finalmente perda do tônus músculo esquelético. Por essa razão os indivíduos podem ainda sentir o toque no momento em que a dor já está ausente após aplicação do anestésico local.

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De acordo com o Manual MSD a Miastenia gravis resulta de um ataque autoimune aos receptores de acetilcolina pós-sinápticos, que interrompe a transmissão neuromuscular. A origem precisa da resposta imune é desconhecida, mas as anormalidades do timo certamente desempenham papel relevante na gênese dos anticorpos contra os receptores nicotínicos da placa motora. Essas reações com anticorpos suscitam ativação do sistema do complemento, que resultam, em última análise, em lesão da membrana muscular e dos canais de sódio, com significativo comprometimento da transmissão neuromuscular (TNM). Além de estar relacionada a anormalidades no timo, a doença está associada a hipertiroidismo e outras doenças autoimunes. A Miastenia gravis é mais comum em mulheres jovens entre 20 e 40 anos e homens mais velhos com 50 a 80 de idade, mas pode ocorrer em homens ou mulheres de qualquer idade, inclusive na infância. Os sintomas se agravam com a atividade muscular e melhoram com o repouso. O diagnóstico é feito medindo os níveis de anticorpos do receptor de acetilcolina sérica, eletromiografia e, às vezes, teste do edrofônio IV que diminui de forma breve a fraqueza. O tratamento é feito com anticolinesterásicos, imunossupressores, corticoides, plasmaférese, IGIV e, possivelmente, timectomia.

Referências:
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/dist%C3%BArbios-do-sistema-nervoso-perif%C3%A9rico-e-da-unidade-motora/miastenia-gravis

https://www.scielo.br/j/rba/a/86BPFXBTrKgJLmVDzVddKJK/?lang=pt&format=pdf