# data[].attributes.body
La reparación de los tejidos lesionados se produce mediante dos tipos de reacciones: regeneración por proliferación de las células residuales (no dañadas) y maduración de las células madre tisulares y depósito de tejido conjuntivo para formar una cicatriz.

1.- Regeneración.
La regeneración se produce por proliferación de las células que sobreviven a la agresión y conservan la capacidad de proliferar.

2.- Depósito de tejido conjuntivo (Formación de cicatriz).

Cuando los tejidos lesionados no son capaces de recuperarse por completo o las estructuras de soporte del tejido presentan lesiones graves, la reparación se consigue depositando tejido conjuntivo (fibroso), un proceso que se traduce en la formación de una cicatriz.

Aunque la cicatriz fibrosa no es normal , consigue aportar una estabilidad estructural suficiente como para que el tejido dañado consiga recuperar la función.

El término fibrosis se suele emplear para aludir al depósito extenso de colágeno. Cuando la fibrosis se desarrolla en un tejido ocupado por un exudado inflamatorio, se denomina organización.

# data[].attributes.body
Proceso que tiene como finalidad la restauración de la integridad física a través de la formación de tejido fibroconectivo.
Proceso natural REPARATIVO complejo que conduce a la regeneración de epitelio y reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido por fibras colágenas, con características diferentes a las normales.

# data[].attributes.body
Si la regeneración por sí sola no consigue la reparación, será preciso sustituir las células lesionadas por tejido conjuntivo con formación de una cicatriz o combinar la regeneración de algunas células residuales con la formación de la cicatriz.

Como se ha comentado anteriormente, pueden aparecer cicatricez si las lesiones tisulares son graves o crónicas y se traduce en lesiones de las células parenquimatosas y los epitelios. La formación de cicatriz es una respuesta que «parchea» en lugar de recuperar el tejido. Es la sustitución de las células parenquimatosas de cualquier tejido por colágeno, como ocurre en el corazón tras un infarto de miocardio.

# data[].attributes.body
La reparación mediante depósito de tejido conjuntivo se realiza mediante una serie de pasos secuenciales que se producen tras la lesión del tejido:

-A los pocos minutos de la lesión, se forma un tapón hemostático constituido por plaquetas , que detiene la hemorragia y sirve como andamiaje para la infiltración por células inflamatorias.

-Inflamación. Los productos de degradación de la activación del complemento, las quimiocinas liberadas por las plaquetas activadas y otros mediadores generados en el lugar de la lesión actúan como agentes quimiotácticos para reclutar a los neutrófilos y luego a los monocitos en las 6-48 h siguientes. Los macrófagos son los actores centrales en el proceso de reparación. Los macrófagos Ml eliminan los microbios y el tejido necrótico y fomentan la inflamación mediante un asa de retroalimentación positiva, y los macrófagos M2 elaboran factores de crecimiento que estimulan la proliferación de muchos tipos celulares en el siguiente paso de la reparación.

-Proliferación celular. En el siguiente estadio, que tarda hasta 10 días, varios tipos celulares, como las células epiteliales, endoteliales y vasculares de otro tipo y los fibroblastos proliferan y migran hacia esta herida, ya limpia,para cerrarla. Cada tipo celular realiza una función propia.
• Las células epiteliales responden a los factores de crecimiento elaborados a nivel local y migran por encima de
la herida para cubrirla.
• Las células endoteliales y otras células vasculares proliferan para generar nuevos vasos, un proceso llama do angiogenia. Dada la importancia de este proceso en las respuestas fisiológicas del huésped y en muchas situaciones patológicas.
• Los fibroblastos proliferan y migran hacia el foco de lesión, donde depositan fibras de colágeno para formar la cicatriz.
• La combinación de fibroblastos en proliferación, tejido conjuntivo laxo, neovasos y células inflamatorias crónicas dispersas constituye un tipo de tejido propio de las heridas en fase de curación, que se llama tejido de granulación. Este término deriva del aspecto macroscópico rosado, granular y blando, que recuerda al que existe debajo de la costra en una herida cutánea.

-Remodelación. El tejido conjuntivo depositado por los fibroblastos se reorganiza para generar la cicatriz fibrosa
estable. Este proceso comienza a las 2-3 se manas de la lesión y puede persistir duran te meses o años.

La cicatrización de las heridas cutáneas puede clasificarse en curación por primera intención (cierre primario), que indica una regeneración epitelial con cicatriz mínima, como se observa en las incisiones quirúrgicas apuestas de forma adecuada;  y curación por segunda intención (cierre secundario), que alude a
heridas grandes que se curan por una combinación de regeneración y cicatrización.

# data[].attributes.body
INFLAMACIÓN.
*Día 1-5
*Denominada Reactiva.
*Inmediatamente a una lesión.
*Detener la hemorragia.
*Sellar Herida.
*Suprimir Tejido Necrotico.
*Aumento de la Permeabilidad vascular.
*Scerecion de citocinas y factores de crecimiento.
*Activación de células migratorias.
Trombosis:
Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina).
Agregación plaquetaria: Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre. Se forma un agregado plaquetario.
Formación del trombo: La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo.
Inflamacion:
Se caracteriza por la llegada de los neutrófilos al sitio de la herida.
*A las 6 h aprox. de producida la lesión, aparecen los neutrófilos por estímulos quimiotácticos como el GM-CSF la kalikreína y los fibrinopéptidos.
*Una vez que los neutrófilos salen al intersticio, suceden la interacciones “célula-célula” y “célula-matriz”
*Así se inicia la función de fagocitosis de bacterias y proteínas de la matriz por medio de la liberación de enzimas (hidrolasas, proteasas y lisozimas) y la producción de radicales libres de oxígeno.
Finalmente, los neutrófilos agotados quedan atrapados en el coágulo y se disecan con él, y los que permanecen en tejido viable mueren por apoptosis y posteriormente son removidos por los macrófagos o fibroblastos.
*La inflamación resultante de la migración de leucocitos (neutrófilos) al área ocurre en unas cuantas horas, causa: Edema localizado, dolor, fiebre y enrojecimiento alrededor del sitio de la herida.
*Dos o 3 días después de la lesión, se produce el acúmulo de monocitos que reemplazan a los neutrófilos. La presencia de los monocitos está estimulada por factores quimiotácticos: Fragmentos de colágeno, elastina, fibronectina, trombina enzimáticamente activa, TGF β1, kalikreína y productos de degradación de la matriz. • Los monocitos de los vasos, al llegar al tejido se transforman en macrófagos y se unen a proteínas de la matriz extracelular mediante receptores de integrina, promoviendo la fagocitosis.
*Así se produce la descontaminación del foco y el desbridamiento autolítico facilitado por la liberación de enzimas como las colagenasas.
*Las endotoxinas bacterianas activan la liberación de IL-1 por parte de los macrófagos, que a su vez estimula la liberación de IL-8 que atraerá más neutrófilos, aumentando así la destrucción tisular.

*Los procesos descriptos permiten la inducción de la angiogénesis y la formación de tejido de granulación
*Los macrófagos cuando están unidos a la matriz extracelular sufren un cambio fenotípico y de células inflamatorias se transforman en células reparadoras que liberan citoquinas o factores de crecimiento (TGF α y β, PDGF, FGF y IGF-1) con un importante papel en la neoformación tisular.

PROLIFERACIÓN
*Día 5 a día 14.
*Proceso de reparación con Reepitelización, síntesis de matriz y neovascularización. FIBROPLASTÍA (2º-3º DÍAS) *Los fibroblastos: cel. Más importantes de la producción de matriz dérmica. Son células especializadas que se diferencian a partir de las células mesenquimatosas en reposo del tejido conjuntivo. Tras una lesión, las fibroblastos( inactivos y poco numerosos) son quimioatrídos( PDGF), hacia el foco inflamatorio, donde se dividen y producen componentes de la MEC: Llegan al sitio de la herida desde músculo, tendón y fascia entre las 48 y 72 horas posteriores a la injuria.  La funcion principal de fibroblastos: Sintetizar colágeno. Los fibroblastos migran hacia la herida y forman colágeno y sustancia fundamental (fibrina, fibronectina). Estas sustancias adhieren los fibroblastos al sustrato. Los fibroblastos contienen miofibroblastos con características de músculo liso que contribuyen a la contracción de la herida. El depósito de colágeno empieza aproximadamente el quinto día y aumenta rápidamente la fuerza de tensión de la herida. La demora observada entre una lesión y la aparición de colágeno en una herida que cicatriza se debe al tiempo que necesitan las cel. Mesesquimatosas para diferenciarse en fibroblastos: Fase de retraso de la cicatrización (3-5d)

Proliferación ANGIOGÉNESIS (5º DÍA) Proceso de formación de nuevos vasos sanguíneo, necesario para mantener un entorno apropiado para la cicatrización de las heridas. Se inicia simultáneamente con la fibroplasia. Especial importancia: VEGF (factor de crecimiento vascular-endotelial) y la angiopoyetina.  Al cabo de 1 o 2 días después del cese de los estímulos angiogénicos, los capilares sufren una regresión por tumefacción mitocondrial en las células endoteliales de los extremos distales de los capilares, adherencia plaquetaria a las células endoteliales y finalmente ingestión de los capilares necrosados por los macrófagos.

REEPITELIZACIÓN (7º A 9º DÍAS) Los queratinocitos migran desde los bordes de la herida o desde los anexos remanentes con el fin de restablecer la barrera cutánea. La proliferación ocurrirá en forma superpuesta a la migración, mientras las células epiteliales continúan su viaje a través de la herida, las células proximales a éstas proliferan activamente debido a la liberación de mediadores solubles

MADURACION/REMODELACION
• Fase final de cicatrización
• Día 14 hasta la cicatrización completa
• Período de contracción de la cicatriz con formaciones de enlaces cruzados de colágeno, contracción y desaparición del edema.
La piel sólo recupera de 70% a 90% de su fuerza de tensión original, mientras que el intestino puede recuperar 100% de su fuerza original en sólo una semana.
El depósito de tejido conjuntivo fibroso tiene como resultado la formación de cicatriz.

# data[].attributes.body
Se realiza inmediatamente después de haberse producido una lesión en la cual la herida es limpia y de bordes nítidos. La hemostasia y la técnica quirúrgica empleada para el cierre de la herida es pulcra y sin complicaciones, esperando que ésta se encuentre sana en alrededor de dos semanas. En este tipo de cierre, sólo es necesario cubrir la herida con gasa o apósito común con cambio diario posterior al baño y de una limpieza gentil (sin frotar o tallar la herida) con agua o sustancia antiséptica; algunos cirujanos utilizan algún gel sellador.

Se produce cuando efectuamos un cierre precoz de la herida, aproximando sus bordes de una manera estable y definitiva: Mediante Punto de Sutura. Aséptica, no complicada, rápida, sólida, estética .

# data[].attributes.body
Este tipo de cierre consiste en dejar la herida abierta con el propósito de prevenir la posible infección, debido a que la herida está contaminada (carga bacteriana intensa, pues en algunos casos se produjo por cuerpos extraños o traumatismo tisular intenso). El manejo inicial puede realizarse con desbridamiento o retiro de cuerpos extraños, antibióticos, terapia de presión negativa u otro método. Una vez que las condiciones son óptimas, se procede al cierre quirúrgico de la herida y el curso es similar al cierre primario.

Ocurre cuando dos superficies de tejido de granulación son aproximadas. Este es un método seguro de reparación de las heridas contaminadas.
• El cirujano habitualmente trata estas lesiones mediante debridación de los tejidos no viables y las deja abiertas.

# data[].attributes.body
Este tipo de cierre se establece cuando en las heridas existe gran contaminación (herida sucia) con un alto riesgo de infección, prefiriendo dejar la herida abierta (sin suturar), lo cual permite que se produzca tejido de granulación y cierre por sí misma, mediante la epitelización y contracción de la herida. Este tipo de cierre tarda más de un mes en sanar.

Se da cuando la herida permanece abierta o con los bordes separados hasta que se alcanza el final del proceso reparador.
• La cicatrización por segunda intención es causada por infección, trauma excesivo, pérdida o aproximación imprecisa del tejido.
• El proceso de cicatrización es lento.
• Cicatriz extensa.

# data[].attributes.body
Este tipo de cierre se presenta únicamente en las lesiones dermoepidérmicas del tipo de las escoriaciones o de las úlceras de la piel, en que sólo interesan el epitelio y la porción superficial de la dermis. Las células basales de la epidermis migran y se reproducen hasta sellar y reparar la lesión; como la síntesis de colágena es mínima, no habrá cicatriz.

# data[].attributes.body
• Complicaciones de la Cicatrización
• Infección
• Hemorragia
• Eventración: Protrusión de órganos al exterior sin ruptura de la herida. En cirugías abdominales.
• Separación de la herida: dehiscencia con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada o debilitados. Entre el quinto y el décimo segundo día después de la operación.
• Evisceración: Se produce dehiscencia y salida de los órganos al exterior.

# data[].attributes.body
• Cicatrices normales: Son aquellas en el que el restablecimiento de la piel se efectuó con el mínimo rastro, sin distensión, depresión o elevación, ni retracción o adherencias a planos profundos o cambios de coloración. No causan dolor ni trastornos funcionales.

• Cicatrices hipertróficas: Se proyectan por encima de la superficie de la piel circundante, son elevadas, están engrosadas y enrojecidas y frecuentemente causan picor. Causadas por una hiperproducción de tejido conectivo.

• Queloide: Son proliferaciones muy engrosadas y protuberantes de tejido cicatricial, cuya causa reside también en una hiperproducción de tejido conectivo. Prurito o ardor intenso y sensibilidad especial al contacto. -Alta recidiva luego de su eliminación quirúrgica.
-Predisposición familiar.
-Mayor predisposición en la raza negra.
-Se empieza a manifestar en la 3 a 4 semana de la intervención.

• Cicatriz insuficiente: inestables y crónicas son causadas por:
• Úlceras por presión
• Insuficiencia vascular
• Enf. Metabólicas
• Malignidad
• Inflamatoria (vasculitis)
• Hematológicas (hipercoagulabilidad)

# data[].attributes.body
Tte. Snd. Ivan Ortiz Soriano.
Cdte. 1/a. Karen Aseret Vázquez Márquez.
Cdte. Norma Esmeralda Tellez García.
Cdte. Deni Yaeth Castellanos Cruz.

# data[].attributes.body
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010.

Custodio, A. (s. f.). Cicatrización. https://es.slideshare.net/jcustodio91/cicatrizacin-13510640