# data[].attributes.body
La ascitis es la acumulación de una cantidad anormal de líquido dentro del abdomen (vientre). Estos es un problema común en los pacientes con cirrosis (cicatrización) del hígado. Aproximadamente un 80% de los pacientes con cirrosis del hígado desarrollan ascitis.

https://www.clevelandclinic.org/health/shic/html/s14792.asp

# data[].attributes.body
Es un líquido que es producido y secretado por el hígado y almacenado en la vesícula biliar.

La bilis ayuda a la digestión y ayuda a las enzimas en su cuerpo para descomponer las grasas en ácidos grasos, que pueden introducirse en el cuerpo a través del tracto digestivo.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002237.htm#:~:text=Es%20un%20l%C3%ADquido%20que%20es,a%20trav%C3%A9s%20del%20tracto%20digestivo.

# data[].attributes.body
Las Células de Kupffer : Son Células fagocíticas especializadas del Sistema Mononuclear Fagocítico que se encuentran en la superficie luminal de los sinusoides hepáticos. Estas células extraen de la sangre bacterias pequeñas y proteínas extrañas, eliminando los glóbulos rojos envejecidos.

https://decs.bvsalud.org/es/ths/resource/?id=7904#:~:text=Cellules%20de%20K%C3%BCpffer&text=C%C3%A9lulas%20fagoc%C3%ADticas%20especializadas%20del%20SISTEMA%20MONONUCLEAR%20FAGOC%C3%8DTICO%20que%20se%20encuentran,eliminando%20los%20gl%C3%B3bulos%20rojos%20envejecidos.

# data[].attributes.body
La cirrosis es la deformación global de la estructura interna del hígado que tiene lugar cuando una gran cantidad de tejido hepático normal es sustituido de forma permanente por tejido cicatricial no funcional. El tejido cicatricial se desarrolla cuando el hígado está dañado de forma repetida o continua.

https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-del-h%C3%ADgado-y-de-la-ves%C3%ADcula-biliar/fibrosis-y-cirrosis-del-h%C3%ADgado/cirrosis-del-higado

# data[].attributes.body
La cirrosis biliar primaria, también conocida como colangitis biliar primaria, es una enfermedad hepática que daña los conductos biliares en el hígado. Con el tiempo, la enfermedad destruye completamente las vías biliares, que son responsables de transportar la bilis desde el hígado hasta el intestino delgado.

https://hospital.uillinois.edu/es/primary-and-specialty-care/hepatologia-enfermedad-del-higado/areas-de-especialidad/cirrosis-biliar-primaria

# data[].attributes.body
La colangitis es una infección los conductos biliares, los tubos que transportan la bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar y los intestinos.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000290.htmis

# data[].attributes.body
Es la cirugía para extirpar la vesícula biliar a través de un corte grande en el abdomen.

La vesícula biliar es un órgano que se encuentra debajo del hígado. Esta almacena bilis, la cual es usada por el cuerpo para digerir las grasas en el intestino delgado.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002930.htm

# data[].attributes.body
La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar. Generalmente ocurre cuando se bloquea el drenaje de la vesícula biliar (por lo general, debido a la presencia de cálculos biliares). Puede ser aguda (aparece repentinamente) y causar un dolor severo en la parte superior del abdomen. O puede ser crónica (múltiples episodios recurrentes) con hinchazón e irritación que se presentan a lo largo del tiempo.

https://www.radiologyinfo.org/es/info/cholecystitis

# data[].attributes.body
La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en los conductos biliares, procedentes de la vesícula biliar o de los mismos conductos.

https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastornos-de-la-ves%C3%ADcula-biliar-y-los-conductos-biliares/coledocolitiasis-y-colangitis

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en los conductos biliares, procedentes de la vesícula biliar o de los mismos conductos. Estos cálculos ocasionan cólicos biliares, obstrucción biliar, pancreatitis biliar o colangitis (infección e inflamación de los conductos biliares). A su vez, la colangitis puede provocar estenosis, estasis y coledocolitiasis. El diagnóstico suele requerir colangiopancreatografía por resonancia magnética o CPER. Estos pacientes necesitan descompresión temprana por vía endoscópica o quirúrgica.

Los cálculos pueden describirse como

Primarios (en general, cálculos de pigmento marrón), que se forman en los conductos biliares

Secundarios (en general, de colesterol), que se forman en la vesícula biliar pero migran hacia los conductos biliares

Residuales, que pasan inadvertidos durante la colecistectomía (se evidencian durante los siguientes 3 años)

Recurrentes, que se desarrollan en los conductos > 3 años después de la cirugía

En los países desarrollados, > 85% de los cálculos en el conducto colédoco es secundario y los pacientes comprometidos presentan otros cálculos en la vesícula biliar. Hasta el 10% de los pacientes con cálculos biliares sintomáticos también tienen cálculos en el conducto colédoco. Después de la colecistectomía, pueden formarse cálculos de pigmento marrón como resultado de la estasis (p. ej., debido a una estenosis posoperatoria) y de la infección consecuente. El porcentaje de cálculos ductales pigmentados aumenta con el tiempo transcurrido desde la colecistectomía.

Los cálculos biliares pueden desplazarse hasta el duodeno sin generar síntomas. Los cólicos biliares se desarrollan cuando los conductos se obstruyen en forma parcial. La obstrucción más completa conduce a la dilatación de los conductos y ocasiona ictericia y, por último, colangitis (una infección bacteriana). Los cálculos que obstruyen la ampolla de Vater pueden causar pancreatitis litiásica. Algunos pacientes (en general, adultos mayores) desarrollan obstrucción biliar secundaria a la presencia de cálculos que no provocaron síntomas hasta el momento.

En la colangitis aguda, la obstrucción de los conductos biliares permite que las bacterias asciendan desde el duodeno. La mayoría (85%) de los casos es secundaria a cálculos en el conducto colédoco, pero la obstrucción del conducto biliar puede ser el resultado de tumores u otros trastornos ( Causas de obstrucción de los conductos biliares). Los microorganismos que suelen infectar las vías biliares son bacterias gramnegativas (p. ej., Escherichia coli, especies de Klebsiella, especies de Enterobacter); con menor frecuencia son bacterias grampositivas (p. ej., especies de Enterococcus) y anaerobios mixtos (p. ej., especies de Bacteroides, especies de Clostridia). Los síntomas abarcan dolor abdominal, ictericia y fiebre o escalofríos (tríada de Charcot). El abdomen es hipersensible a la palpación y con frecuencia los pacientes presentan hepatomegalia dolorosa (a menudo con abscesos). El hallazgo de confusión e hipotensión predice una tasa de mortalidad aproximada del 50% y una elevada tasa de morbilidad.

Traumatismo de los conductos debido a cirugía (frecuente)

Compresión externa por un quiste, hernia del conducto colédoco (coledococele) o seudoquiste pancreático (infrecuente)

Infestación por parásitos como Clonorchis sinensis u Opisthorchis viverrini

Migración de parásitos como Ascaris lumbricoides hacia el conducto colédoco (infrecuente)

La colangitis piógena recurrente (colangiohepatitis oriental, hepatolitiasis) se caracteriza por la formación de cálculos intrahepáticos compuestos por pigmento marrón. Este trastorno se identifica en el sudeste asiático y consiste en el hallazgo de arenilla y detritos bacterianos en los conductos biliares. La desnutrición y la infestación por parásitos (p. ej., Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini) aumentan la susceptibilidad. La infestación por parásitos puede ocasionar ictericia obstructiva con inflamación ductal intrahepática, estasis proximal, formación de cálculos y colangitis. La repetición de los ciclos de obstrucción, infección e inflamación genera estenosis ductales y cirrosis biliar. Los conductos extrahepáticos tienden a dilatarse, pero los conductos intrahepáticos se presentan rectos debido a la fibrosis periductal.

En la colangiopatía o la colangitis asociada con sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), la colangiografía directa podría revelar alteraciones similares a las halladas en la colangitis esclerosante primaria o en la estenosis papilar (es decir, múltiples estenosis y dilataciones que comprometen los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos). Es probable que la etiología sea infecciosa, sobre todo por citomegalovirus, especies de Cryptosporidium o microsporidios.

# data[].attributes.attachment_link.title
Coledocolitiasis y colangitis - Trastornos hepáticos y biliares - Manual MSD versión para profesionales

# data[].attributes.attachment_link.description
La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en los conductos biliares, procedentes de la vesícula biliar o de los mismos conductos. Estos cálculos ocasionan cólicos biliares, obstrucción biliar, pancreatitis biliar o colangitis (infección e inflamación de los conductos biliares). A su vez, la colangitis puede provocar estenosis, estasis y coledocolitiasis.

# data[].attributes.body
La colelitiasis es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en la vesícula biliar. Los cálculos biliares tienden a ser asintomáticos.

https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastornos-de-la-ves%C3%ADcula-biliar-y-los-conductos-biliares/colelitiasis

# data[].attributes.body
En la enfermedad de Wilson, un trastorno hereditario poco frecuente, el hígado no excreta el exceso de cobre en la bilis como lo haría en condiciones normales, lo que da lugar a una acumulación de cobre en el hígado y al consiguiente daño hepático.

https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-nutricionales/minerales/enfermedad-de-wilson

# data[].attributes.attachment_link.title
Enfermedad de Wilson - Trastornos nutricionales - Manual MSD versión para público general

# data[].attributes.body
La hepatopatía alcohólica es la lesión del hígado causada por el consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo.

https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-del-h%C3%ADgado-y-de-la-ves%C3%ADcula-biliar/hepatopat%C3%ADa-alcoh%C3%B3lica/hepatopat%C3%ADa-alcoh%C3%B3lica

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
La hepatopatía alcohólica es la lesión del hígado causada por el consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo.

En general, la cantidad de alcohol consumida (cuánto, con qué frecuencia y durante cuánto tiempo) determina el riesgo y la gravedad de la lesión del hígado.

Los síntomas van desde una ausencia de ellos al comienzo de la enfermedad hasta la aparición progresiva de fiebre, ictericia (coloración amarilla de la piel), fatiga y un hígado doloroso y agrandado (hepatomegalia), para continuar con problemas más graves como hemorragias digestivas y deterioro de la función cerebral.

Para ayudar a identificar si la bebida es un problema, el médico puede proporcionar un cuestionario a la persona y preguntar a los miembros de su familia cuánto bebe.

Si la persona que ha estado consumiendo alcohol en exceso presenta síntomas de enfermedad hepática, se realizan análisis de sangre para evaluar la funcionalidad del hígado y, en ocasiones, puede ser necesario practicar una biopsia hepática.

El mejor tratamiento es abandonar el consumo de alcohol, pero hacerlo es muy difícil y a menudo requiere la ayuda de programas de rehabilitación.

Se estima que, en un año cualquiera, cerca del 8,5% de los adultos estadounidenses sufren un trastorno por consumo de alcohol. Aproximadamente el doble de varones que de mujeres consumen alcohol en exceso. (Véase también Alcohol.)

El alcohol, tras ser absorbido en el tubo digestivo, se procesa (metaboliza) principalmente en el hígado. Conforme se metaboliza se producen sustancias que pueden dañar el tejido hepático. Cuanto más alcohol se consume, mayor es la lesión hepática. Cuando el alcohol lesiona el hígado, este puede seguir funcionando durante cierto tiempo, ya que el hígado a veces puede llegar a recuperarse de una lesión leve. Asimismo, el hígado puede funcionar con normalidad aun cuando el 80% esté lesionado. Sin embargo, si la persona continúa consumiendo alcohol, el daño hepático progresa, pudiendo llegar a ocasionar la muerte. Si deja de beber, parte de la lesión puede revertirse y la persona tiende vivir más años.

El abuso del alcohol puede causar tres tipos de lesiones hepáticas, que a menudo se desarrollan en el orden siguiente:

Inflamación (hepatitis alcohólica): el hígado se inflama aproximadamente entre el 10 y el 35% de las personas afectadas.

Cirrosis: alrededor del 10 al 20% de las personas que abusan del alcohol desarrollan cirrosis. En la cirrosis, se sustituye de forma permanente gran parte del tejido hepático normal por un tejido cicatricial ( fibrosis hepática), incapaz de realizar función alguna. Como resultado, la estructura interna del hígado se distorsiona, y ya no puede funcionar con normalidad. Por último, el hígado por lo general se reduce de tamaño. Las personas afectadas pueden presentar pocos síntomas o los mismos síntomas que los ocasionados por la hepatitis alcohólica. La cirrosis es irreversible.

La cirrosis puede causar las siguientes complicaciones graves:

Es más frecuente que se desarrolle una hepatopatía alcohólica en personas

Las personas pueden comprender mejor su situación de riesgo de desarrollar una hepatopatía alcohólica si saben cuánto alcohol consumen. Para determinar esta cantidad es necesario conocer el contenido de alcohol presente en diferentes bebidas. Los diferentes tipos de bebidas contienen distintos porcentajes de alcohol.

Sin embargo, habitualmente los distintos volúmenes en los que se sirven estas bebidas contienen una cantidad de alcohol similar a pesar de que la cantidad de líquido es muy diferente:

En licores fuertes, la concentración de alcohol se suele describir en grados. Los grados de un licor corresponden aproximadamente al doble del porcentaje de alcohol. Por ejemplo, un licor de 80 grados contiene un 40% de alcohol.

En los varones, el riesgo aumenta si beben más de 45 mL de alcohol al día (especialmente si beben más de 90 mL) durante más de 10 años. El consumo de 45 mL al día supone la ingesta de aproximadamente 3 latas de cerveza, 3 vasos de vino o 3 copas de licor fuerte. Para desarrollar una cirrosis, por lo general el varón debe ingerir más de 90 mL de alcohol al día durante más de 10 años. El consumo de 90 mL al día supone la ingesta de 6 latas de cerveza, 5 vasos de vino o 6 copas de licor. Aproximadamente la mitad de los varones que ingieren más de 240 mL de alcohol al día durante 20 años desarrollan cirrosis.

En general, cuanta más cantidad y cuanto más tiempo se consume alcohol, mayor es el riesgo de desarrollar una hepatopatía alcohólica. Sin embargo, la enfermedad no se desarrolla en todas las personas que beben en exceso durante largo tiempo. Por lo tanto, hay otros factores implicados.

Las mujeres son más vulnerables a la hepatopatía alcohólica, incluso después de realizar ajustes teniendo en cuenta el menor volumen corporal. Las mujeres están en riesgo de desarrollar una lesión hepática si ingieren la mitad de la cantidad de alcohol que los varones. Es decir, el consumo de más de 22 mL a 45 mL de alcohol al día coloca a la mujer en situación de riesgo. El riesgo puede aumentar en las mujeres debido a que su sistema digestivo puede tener una menor capacidad para procesar el alcohol, por lo que aumenta la cantidad de alcohol que llega al hígado.

Se cree que la composición genética desempeña un papel en la hepatopatía alcohólica, ya que esta se presenta con más frecuencia en determinadas familias. Los familiares pueden compartir genes que los hacen menos capaces de metabolizar el alcohol.

La obesidad hace que las personas sean más vulnerables a la hepatopatía alcohólica.

La acumulación de hierro en el hígado y la hepatitis C también aumentan el riesgo de hepatopatía alcohólica.

El hierro puede acumularse cuando la persona padece hemocromatosis (un trastorno hereditario que provoca una excesiva absorción de hierro) o cuando se ingiere vino con alto contenido en hierro. Sin embargo, la acumulación de hierro no está necesariamente relacionada con la cantidad de hierro que se consume.

Más del 25% de los bebedores empedernidos también sufren hepatitis C, y la combinación de consumo excesivo de alcohol y hepatitis C aumenta significativamente el riesgo de cirrosis.

Si se ha producido una acumulación de hierro en el hígado o si la persona ha sufrido hepatitis C durante más de 6 meses, también existe un aumento del riesgo de cáncer de hígado ( carcinoma hepatocelular).

Los bebedores empedernidos comienzan a desarrollar síntomas en la cuarta o quinta década de la vida y tienden a desarrollar problemas graves aproximadamente 10 años después de que aparezcan los primeros síntomas.

El hígado graso (esteatosis hepática) a menudo no causa síntomas. En un tercio de las personas, el hígado presenta un aumento de tamaño y es suave, aunque no es doloroso a la palpación.

Conforme avanza la enfermedad hepática y se desarrolla una hepatitis alcohólica, los síntomas pueden ir desde leves a potencialmente mortales. La persona afectada puede presentar fiebre, ictericia, hígado doloroso de forma espontánea y a la palpación, y aumento de su volumen (hepatomegalia). Además, puede sentirse cansado.

Beber en exceso puede ocasionar que las bandas fibrosas que existen en las palmas de las manos se engruesen y retraigan, haciendo que los dedos se flexionen (llamada contractura de Dupuytren). Asimismo, también se pueden enrojecer las palmas de las manos (eritema palmar). En la piel de la parte superior del cuerpo pueden aparecer pequeños vasos sanguíneos con forma de araña (angiomas aracniformes). Las glándulas salivales pueden aumentar de volumen. También puede producirse una atrofia muscular. Los nervios periféricos (los situados por fuera del encéfalo y la médula espinal) pueden dañarse, causando pérdida de sensibilidad y fuerza. Se afectan más las manos y los pies que los muslos y los brazos.

Los varones que beben en exceso pueden desarrollar rasgos femeninos, como piel suave, aumento del volumen de las mamas y cambios en el vello púbico. Sus testículos pueden disminuir de tamaño.

El páncreas puede inflamarse (lo que se denomina pancreatitis), causando fuertes dolores abdominales y vómitos.

Las personas que beben demasiado alcohol pueden llegar a estar desnutridas porque, a pesar de que el alcohol es rico en calorías, tiene muy poco valor nutritivo, además de provocar disminución del apetito. Asimismo, la lesión hepática producida por el alcohol puede afectar la absorción y el metabolismo de los nutrientes. La persona que bebe alcohol en exceso puede presentar carencia de ácido fólico, tiamina y otras vitaminas o minerales. Las carencias de ciertos minerales pueden causar debilidad y temblores. Además, las carencias nutricionales, probablemente causen o contribuyan a la lesión de los nervios periféricos.

En los bebedores empedernidos, la carencia de tiamina puede ocasionar una encefalopatía de Wernicke, que puede causar confusión, dificultad para caminar y problemas oculares. Si no se trata rápidamente, la encefalopatía de Wernicke puede provocar el síndrome de Kórsakov, coma, o incluso la muerte. El síndrome de Kórsakov cursa con pérdida de memoria y confusión.

Puede aparecer anemia debida a las hemorragias digestivas o por las carencias de nutrientes necesarios para producir glóbulos rojos (ciertas vitaminas o hierro).

Los síntomas también pueden ser consecuencia de las complicaciones de la cirrosis (véase Introducción).

Una vez que se produce la cirrosis, el hígado generalmente disminuye de tamaño.

Del 10 al 15% de las personas con cirrosis debida a un consumo excesivo de alcohol desarrollan un cáncer de hígado.

El médico sospecha que existe una hepatopatía alcohólica en aquellas personas con síntomas de enfermedad hepática y que ingieren una cantidad considerable de alcohol.

El médico puede proporcionar a la persona un cuestionario para identificar si el consumo de alcohol supone un problema. También puede pedir a los miembros de la familia que especifiquen la cantidad de alcohol que bebe la persona afectada (véase Detección del abuso de alcohol).

No existe una prueba definitiva para el diagnóstico de la hepatopatía alcohólica. Pero si se sospecha, es necesario realizar un análisis de sangre para valorar la funcionalidad del hígado ( pruebas de funcionalidad hepática). También se solicita un hemograma completo para verificar si hay un número bajo de plaquetas y anemia.

Se puede llevar a cabo una técnica denominada elastrografía hepática para determinar la rigidez del hígado. Un hígado rígido indica fibrosis. Para esta prueba, se practica una ecografía a la vez que se aplica presión o vibración al hígado. La elastrografía a menudo evita la necesidad de realizar una biopsia.

Incluso aunque la exploración y las pruebas complementarias sugieran que existe una hepatopatía alcohólica, generalmente el médico comprueba de forma periódica si coexisten otras enfermedades hepáticas susceptibles de tratamiento, en especial la hepatitis vírica. Pueden coexistir otras causas de patología hepática y, si están presentes, deben ser tratadas.

Cuando el diagnóstico no está claro, o cuando la enfermedad hepática parece tener más de una causa, se puede practicar una biopsia hepática. La biopsia puede confirmar la enfermedad, aportar pruebas de que el alcohol es la causa más probable y determinar el tipo de lesión hepática presente. También puede identificar si existe una acumulación de hierro en el hígado. Dicha acumulación puede indicar hemocromatosis.

Si la persona sufre cirrosis, se deben realizar pruebas complementarias para detectar un posible cáncer de hígado. Estas incluyen ecografía y análisis de sangre para medir los niveles de alfafetoproteína, niveles que se encuentran elevados en cerca de la mitad de las personas con cáncer de hígado.

El pronóstico depende del grado de fibrosis e inflamación presentes.

Si la persona abandona el consumo de alcohol y no existe fibrosis, el hígado graso (esteatosis hepática) y la inflamación pueden ser reversibles. El hígado graso (esteatosis hepática) puede resolverse por completo en 6 semanas. La fibrosis y la cirrosis, sin embargo, son a menudo irreversibles.

Algunos datos proporcionados por la biopsia y los análisis de sangre pueden ayudar a determinar el pronóstico de la lesión. También se pueden utilizar fórmulas y modelos (que combinan los resultados de varias pruebas) para ayudar a determinar el pronóstico.

Una vez se produce la cirrosis y aparecen sus complicaciones (tales como la acumulación de líquido en el abdomen y la hemorragia digestiva) el pronóstico es peor. En estos casos, aproximadamente solo la mitad de las personas con estas complicaciones sobreviven después de 5 años. Aun así, las personas que dejan de consumir alcohol tienden a vivir más que las que no lo hacen.

En general, la abstinencia es el mejor tratamiento. Aparte de un trasplante de hígado, la abstinencia es el único tratamiento que puede frenar o revertir la hepatopatía alcohólica. Además, está a disposición de todas las personas afectadas y no tiene efectos secundarios.

Debido a que la abstinencia es difícil, se utilizan distintas estrategias para motivar a las personas afectadas y ayudarles a modificar su comportamiento. Las estrategias incluyen la terapia conductual y la psicoterapia (terapia de conversación), a menudo como parte de un programa formal de rehabilitación, así como la autoayuda y los grupos de apoyo (como Alcohólicos Anónimos), además de sesiones de asesoramiento con el médico de atención primaria. También se pueden emplear las terapias que analizan y ayudan a los pacientes a clarificar por qué quieren abandonar el consumo de alcohol (lo que se denomina terapia de estimulación motivacional).

A veces se utilizan fármacos, pero solo como complemento a las terapias conductuales y psicosociales (véase Desintoxicación y rehabilitación). Algunos fármacos (como naltrexona, nalmefeno, baclofeno o acamprosato) ayudan a reducir los síntomas y la ansiedad generada por la abstinencia de alcohol. El disulfiram también es un fármaco eficaz, ya que produce síntomas desagradables (como enrojecimiento), cuando el paciente que lo está recibiendo consume alcohol. Sin embargo, no se ha demostrado que el disulfiram sea eficaz en la abstinencia y, en consecuencia, únicamente se recomienda para ciertas personas.

El médico trata los problemas causados por la hepatopatía alcohólica y los síntomas de la abstinencia que se producen después de abandonar el consumo de alcohol.

Es importante seguir una dieta nutritiva junto con suplementos vitamínicos (en especial vitamina B) durante los primeros días de abstinencia. Ayudan a corregir las carencias nutricionales que pueden causar complicaciones como debilidad, temblores, pérdida de la sensibilidad y fuerza, anemia y encefalopatía de Wernicke. Los suplementos también pueden mejorar la salud global. A menudo, si la inflamación es grave, se ingresa a la persona para que reciba una nutrición adecuada mediante una sonda nasogástrica.

Las benzodiazepinas (sedantes) se utilizan para tratar los síntomas de abstinencia (véase Tratamiento de emergencia). Sin embargo, si la hepatopatía alcohólica está avanzada, deben evitarse o, si se utilizan, deben emplearse a bajas dosis, ya que los sedantes pueden desencadenar una encefalopatía portosistémica.

En primer lugar se intenta la abstinencia. Para reducir la inflamación, pueden ser útiles algunos fármacos, incluyendo algunos antioxidantes (como S-Adenosil-L-Metionina, fosfatidilcolina, y metadoxina) y otros fármacos que reducen la inflamación, pero se necesitan más estudios. Se han probado muchos suplementos nutricionales antioxidantes, tales como el cardo mariano y las vitaminas A y E, pero son ineficaces.

Los corticoesteroides puede ayudar a aliviar la inflamación grave del hígado y son inocuos si la persona no sufre una infección, una hemorragia digestiva, una insuficiencia renal o una pancreatitis.

Si la lesión es grave se puede realizar un trasplante de hígado. El trasplante permite que la persona prolongue su supervivencia. Sin embargo, dado que la mitad de las personas comienzan a beber de nuevo después del trasplante, la mayoría de los programas de trasplante requieren que la persona mantenga la abstinencia durante 6 meses antes de contemplar esta posibilidad.

NOTA: Esta es la versión para el público general. MÉDICOS: Hacer clic aquí para la versión para profesionales

Hacer clic aquí para la versión para profesionales

# data[].attributes.attachment_link.title
Hepatopatía alcohólica - Trastornos del hígado y de la vesícula biliar - Manual MSD versión para público general

# data[].attributes.attachment_link.description
La hepatopatía alcohólica es la lesión del hígado causada por el consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo. En general, la cantidad de alcohol consumida (cuánto, con qué frecuencia y durante cuánto tiempo) determina el riesgo y la gravedad de la lesión del hígado.

# data[].attributes.body
La encefalopatía hepática es un deterioro de la función cerebral que afecta a personas con enfermedad hepática grave producido por la llegada al cerebro de sustancias tóxicas acumuladas en la sangre que normalmente deberían haber sido eliminadas por el hígado.

https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-del-h%C3%ADgado-y-de-la-ves%C3%ADcula-biliar/manifestaciones-cl%C3%ADnicas-de-las-enfermedades-hep%C3%A1ticas/encefalopat%C3%ADa-hep%C3%A1tica

# data[].attributes.body
La encefalopatía portosistémica es un síndrome neuropsiquiátrico que se puede desarrollar en pacientes con enfermedad hepática. Con mayor frecuencia es causada por una concentración intestinal elevada de proteínas o por un estrés metabólico agudo (p. ej., hemorragia digestiva, infección, desequilibrio electrolítico) en un paciente con una derivación portosistémica.

https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/aproximaci%C3%B3n-al-paciente-con-hepatopat%C3%ADas/encefalopat%C3%ADa-portosist%C3%A9mica

# data[].attributes.body
Presencia de materia grasa en las heces a consecuencia de una mala digestión (déficit de lipasa) o de una malabsorción intestinal, debida a una alteración de la pared intestinal o a un sobrecrecimiento bacteriano intestinal.

https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/esteatorrea

# data[].attributes.body
Como su nombre indica es una afección en el que la grasa se acumula en el hígado. No siempre produce daño en el hígado por su alta actividad metabólica. Cursa con un hígado aumentado de tamaño, moteado y blando. Se debe al acúmulo de ciertas grasas, los triglicéridos, en los hepatocitos, células propias del hígado.

Pueden tener distintos orígenes, falta de riego, isquemia, acúmulo de sangre o congestión, daño tóxico.

https://www.fesemi.org/informacion-pacientes/conozca-mejor-su-enfermedad/esteatosis-hepatica-o-higado-graso

# data[].attributes.body
El hígado graso es una acumulación anómala de ciertas grasas (triglicéridos) en el interior de las células hepáticas.

https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-del-h%C3%ADgado-y-de-la-ves%C3%ADcula-biliar/manifestaciones-cl%C3%ADnicas-de-las-enfermedades-hep%C3%A1ticas/h%C3%ADgado-graso

# data[].attributes.body
La hepatitis es la inflamación del hígado, el órgano que procesa los nutrientes, sintetiza las proteínas y cumple una función desintoxicante. Cuando una persona contrae hepatitis, el hígado altera su funcionamiento. En la mayoría de los casos, es producida por un virus. En otros casos, puede producirse por el consumo excesivo de alcohol o por algunas toxinas, medicamentos o determinadas afecciones médicas.

https://huesped.org.ar/informacion/hepatitis/que-son-las-hepatitis/

# data[].attributes.body
La hepatitis A es una infección hepática sumamente contagiosa causada por el virus de hepatitis A. Este causa inflamación del hígado y afecta su funcionamiento.

Es probable que contraigas hepatitis A por ingerir alimentos o agua contaminados, o por el contacto directo con personas u objetos infectados. Los casos leves de hepatitis A no requieren tratamiento.

https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/hepatitis-a/symptoms-causes/syc-20367007

La hepatitis B Es una infección hepática grave causada por el virus de la hepatitis B (VHB). En la mayoría de los casos, es de corta duración o aguda. Sin embargo, en otros, se vuelve crónica. Tener hepatitis B crónica aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia hepática, cáncer de hígado o cirrosis.

https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/hepatitis-b/symptoms-causes/syc-20366802

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Introducción

¿Qué es la hepatitis?

La hepatitis es una inflamación del hígado. La inflamación es una hinchazón que ocurre cuando los tejidos del cuerpo se lesionan o infectan. Esto puede dañar su hígado. La hinchazón y daño puede afectar el buen funcionamiento de su hígado.

¿Qué es la hepatitis B?

La hepatitis B es un tipo de hepatitis viral. Puede causar una infección aguda (a corto plazo) o crónica (a largo plazo). En general, las personas con una infección aguda mejoran por sí solas sin tratamiento. Algunas personas con hepatitis B crónica necesitan tratamiento.

Gracias a una vacuna, la hepatitis B no es muy común en los Estados Unidos. Es más común en ciertas partes del mundo, como el África subsahariana y partes de Asia.

¿Qué causa la hepatitis B?

La hepatitis B es causada por el virus de la hepatitis B. El virus se transmite a través del contacto con sangre, semen u otros fluidos corporales de una persona que tiene el virus.

¿Quién está en riesgo de contraer hepatitis B?

Cualquiera puede contraer hepatitis B, pero el riesgo es mayor para:

Bebés nacidos de madres con hepatitis B

Personas que se inyectan drogas o comparten agujas, jeringas y otros tipos de dispositivos para drogas

Compañeros sexuales de personas con hepatitis B, especialmente si no usan condones de látex o poliuretano durante las relaciones sexuales

Hombres que tienen sexo con hombres

Personas que viven con alguien que tiene hepatitis B, especialmente si usan la misma máquina de afeitar, cepillo de dientes o cortaúñas

Trabajadores de la salud y seguridad pública que están expuestos a sangre en su labor

Pacientes en hemodiálisis

Personas que han vivido o viajado con frecuencia a partes del mundo donde la hepatitis B es común

Personas con diabetes, hepatitis C o VIH

¿Cuáles son los síntomas de la hepatitis B?

A menudo, las personas con hepatitis B no presentan síntomas. Los adultos y los niños mayores de 5 años tienen más probabilidades de presentar síntomas que los niños más pequeños.

Algunas personas con hepatitis B aguda presentan síntomas de 2 a 5 meses después de la infección. Estos síntomas pueden incluir:

Si tiene hepatitis B crónica, es posible que no tenga síntomas hasta que se desarrollen complicaciones. Esto podría suceder décadas después de la infección. Por ello, la detección de la hepatitis B es importante, incluso si no tiene síntomas. Para ello, se realiza una prueba de detección de una enfermedad, aunque no tenga síntomas. Si tiene un alto riesgo, su profesional de la salud puede sugerirle que se haga un examen.

¿Qué otros problemas pueden causar la hepatitis B?

En casos raros, la hepatitis B aguda puede causar insuficiencia hepática.

La hepatitis B crónica puede convertirse en una enfermedad grave que causa problemas de salud a largo plazo, como cirrosis (cicatrización del hígado), cáncer de hígado e insuficiencia hepática.

Si alguna vez ha tenido hepatitis B, el virus puede volver a activarse o reactivarse más adelante en la vida. Esto podría comenzar a dañar el hígado y causar síntomas.

¿Cómo se diagnostica la hepatitis B?

Para diagnosticar la hepatitis B, su profesional de la salud puede usar muchas herramientas:

Su historial médico, incluyendo preguntas sobre sus síntomas

Un examen físico

Análisis de sangre, incluyendo pruebas de hepatitis viral

¿Cuáles son los tratamientos para la hepatitis B?

Si tiene hepatitis B aguda, es probable que no necesite tratamiento. Algunas personas con hepatitis B crónica no necesitan tratamiento. Pero si tiene una infección crónica y los análisis de sangre muestran que la hepatitis B podría estar dañando su hígado, es posible que deba tomar medicamentos antivirales.

¿Se puede prevenir la hepatitis B?

La mejor manera de prevenir la hepatitis B es vacunarse contra la hepatitis B.

También puede reducir su probabilidad de infección por hepatitis B al:

No compartir agujas u otros dispositivos para las drogas

Usar guantes si tiene que tocar la sangre de otra persona o abrir llagas

Asegurarse de que su tatuador o perforador use herramientas esterilizadas

No compartir artículos personales, como cepillos de dientes, máquinas de afeitar o cortaúñas

Usar un condón de látex durante las relaciones sexuales. Si su pareja es alérgica al látex, puede ayudar usar un condón de poliuretano

Si cree que ha estado en contacto con el virus de la hepatitis B, consulte a su profesional de la salud de inmediato. Su proveedor puede administrarle una dosis de la vacuna contra la hepatitis B para prevenir una infección. En algunos casos, su proveedor también puede darle un medicamento llamado inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB). Debe recibir la vacuna y la HBIG (si es necesario) lo antes posible después de estar en contacto con el virus. Es mejor si puede obtenerlos dentro de las 24 horas siguientes.

NIH: Instituto Nacional de la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y Renales

# data[].attributes.attachment_link.description
La hepatitis B es una infección contagiosa del hígado. Se transmite a través de la sangre o por fluidos corporales. ¿Quién está en riesgo? Entérese aquí.

# data[].attributes.body
La hepatitis C es una infección vírica que causa la hinchazón del hígado, denominada inflamación. La hepatitis C puede derivar en graves daños hepáticos. El virus de la hepatitis C (VHC) se propaga a través del contacto con sangre que contiene el virus.

https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/hepatitis-c/symptoms-causes/syc-20354278

# data[].attributes.body
La hepatitis D es una infección viral causada por el virus de la hepatitis D (conocido anteriormente como agente delta). Solo causa síntomas en personas que también tienen una infección por hepatitis B.

El VHD puede empeorar una enfermedad hepática en personas que tengan una infección por hepatitis B reciente (aguda) o prolongada (crónica) actual.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000216.htm

# data[].attributes.body
La hepatitis E es una infección viral que causa inflamación y daño al hígado. La inflamación es una hinchazón que ocurre cuando los tejidos del cuerpo se lesionan o infectan. La inflamación puede dañar los órganos.

La hepatitis E es causada por un virus RNA de transmisión entérica y causa síntomas típicos de la hepatitis viral, incluyendo anorexia, malestar general e ictericia.

https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-higado/hepatitis-viral/hepatitis-e

# data[].attributes.body
Los hepatocitos son las principales células funcionales del hígado y forman aproximadamente el 80 % de la masa de este órgano y el 60 % de sus células. . A los hepatocitos se les llama también células parenquimáticas porque forman el parénquima del hígado.

https://mmegias.webs.uvigo.es/8-tipos-celulares/hepatocito.php

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Los hepatocitos son las células del hígado y forman aproximadamente el 80 % de la masa de este órgano y el 60 % de sus células. A los hepatocitos se les llama también células parenquimáticas porque forman el parénquima del hígado. Se disponen formando láminas de una célula de espesor que se unen unas con otras formando estructuras tridimensionales a modo de esponja (Figuras 1 y 2). Tienen una vida relativamente larga, puesto que son renovadas aproximadamente cada 5 meses, aunque depende de si hay procesos de regeneración o no. Cuando hay daños en el hígado los hepatocitos tienen una gran capacidad de proliferación y regeneración de la parte dañada.

Figura 1. Organización del hígado. En la figura E se observan con más detalle los hepatocitos.

Figura 2. Detalle de hepatocitos binucleados y de los sinusoides con eritrocitos en su interior. Las zonas blancas periféricas del citoplasma corresponden a lugares de depósitos de lípidos.

1. Morfología

Se suele decir que los hepatocitos son células poliédricas, es decir, que tienen varias caras. Normalmente 6 caras, aunque el número es variable. Las caras pueden estar en contacto con un espacio sinusoidal o con otro hepatocito (Figura 3). Los hepatocitos on células grandes, de unos 20 a 30 µm de diámetro. Poseen núcleos redondeados y centrados en la célula, y en hígados adultos muchos hepatocitos (hasta un 25 % del total) presentan dos núcleos (Figura 2). La mayoría de los núcleos de los hepatocitos son tetraploides, es decir, tienen el doble de contenido de ADN que una célula normal diploide, pero pueden tener 4 y hasta 8 o más copias de cada cromosoma. El tamaño de los núcleos es variable y está relacionado con el grado de ploidía, la cual aumentan con la edad del individuo. Poseen heterocromatina dispersa y uno o más nucléolos bien patentes. Es raro encontrar hepatocitos en mitosis (1 mitosis por cada 10000 0 20000 hepatocitos), pero sí son frecuentes cuando hay algún proceso de regeneración hepática. El aspecto del citoplasma es variable y depende de su estado fisiológico, sobre todo influido por la presencia de almacenes de grasa o glucógeno. El citoplasma del hepatocito posee pequeñas y abundantes mitocondrias, 800 a 1000 por célula. Se ha estimado que una célula hepática puede contener unos 50 complejos de Golgi, que suelen formar pilas de 3 a 5 cisternas con las zonas laterales de las cisternas ensanchadas y con cuerpos densos. Las pilas de cisternas están un tanto esparcidas, localizadas sobre todo en las proximidades de los canalículos biliares (Figuras 3 y 4). Los hepatocitos contienen una gran cantidad de peroxisomas (entre 200 y 300), más que otros tipos celulares. En las proximidades de los canalículos biliares también se pueden observar numerosos lisosomas, pero también en el resto del citoplasma.

Figura 3. Esquema de la ultraestructura de un hepatocito.

Figura 4. Imagen tomada con el microscopio electrónico de barrido en la que se muestran hepatocitos del hígado. Se pueden apreciar los capilares sinusoidales entre las láminas de hepatocitos. Los canales irregulares de pequeño calibre son los canalículos biliares, formados por las membranas plasmáticas de los hepatocitos.

Los hepatocitos poseen abundantes depósitos de glucógeno, inclusiones lipídicas (el aspecto granular en las tinciones de hematoxilina y eosina se deben al hueco que dejan dichos depósitos e inclusiones) y cuerpos residuales con lipofucsina. Uno de los orgánulos que destaca por su abundancia es el retículo endoplasmático liso, aunque su cantidad depende del estado metabólico. Donde hay depósitos de glucógeno suele haber abundante retículo endoplasmático liso. Dentro de un lobulillo hepático suele haber diferencias morfológicas entre los hepatocitos periféricos y los centrales debido al riego sanguíneo. Por ejemplo, tras la comida los hepatocitos periféricos son los primeros en almacenar glucógeno y los últimos en movilizarlo por la demanda fisiológica del cuerpo. Mientras que la acumulación de grasa es primero en los células centrales del lobulillo, que también suelen tener más retículo endoplasmático liso (el retículo rugoso tiene un 50 % más de superficie que el liso en las zonas periféricas y medias del lobulillo).

Al contrario que otras células epiteliales, los hepatocitos no están unidos a una lámina basal, sino que sus membranas basolaterales están rodeadas por una matriz extracelular de baja densidad sintetizada por los propios hepatocitos. Esto facilita el intercambio de moléculas con los espacios sinusoidales a través del espacio de Disse, el espacio que hay entre el endotelio fenestrado y los hepatocitos. Esta matriz carece de laminina, al menos cuando el hepatocito está diferenciado. La laminina, junto con el colágeno tipo IV y la fibronectina parecen necesario para que el hepatocito se diferencie adecuadamente. Los hepatocitos están conectados entre sí por uniones estrechas, y adheridos entre sí por uniones adherentes, desmosomas y uniones en hendidura.

Los hepatocitos son células polarizadas, es decir, hay diferencias celulares entre las partes en contacto con los canales sinusoidales y las que forman parte de los canalículos biliares (Figura 3). Los canalículos biliares son las ramas más delgadas del sistema biliar. Esta polaridad del hepatocito es esencial para muchas funciones hepáticas y su desorganización provoca enfermedades hepáticas. En los hepatocitos se considera apical a la membrana que forma los canalículos biliares. Al igual que en otros epitelios, en la membrana apical hay uniones estrechas, que en este caso sellan y mantienen la integridad de los canalículos biliares. Además, esta membrana apical contiene microvellosidades que aumentan la superficie, representa hasta un 13 % del total del membrana del hepatocito, que permite acomodar más moléculas de membrana. La eliminación de las uniones estrechas provoca la pérdida de la polaridad. La polaridad de los hepatocitos y la formación de los canalículos biliares se establecen durante el desarrollo embrionario.

La polaridad funcional depende del desigual reparto de transportadores y moléculas entre las membranas apicales y las basolaterales. Entre las más importantes están los transportadores de membrana de tipo ABC ("ATP binding casettes") que son dirigidos al dominio apical. Este reparto diferencial depende a su vez del aparato de Golgi, los endosomas y el citoesqueleto (microtúbulos y filamentos de actina). Esto se hace mediante dos rutas principales (Figura 5). a) los transportadores ABC se liberan desde el aparato de Golgi en vesículas y son transportados directamente a la membrana apical o a los endosomas de reciclado, que actúan como intermediarios. b) Otras proteínas lo hacen mediante transcitosis, viajando primero a las membranas basolaterales y desde ahí a endosomas que envían vesículas a la membrana apical. Incluso hay una vía peculiar para los transportadores de cobre, los cuales llegan mediante exocitosis de lisosomas.

Figura 5. Rutas vesiculares hacia la membrana apical. A: por transcitosis se transportan proteínas transmembrana con un sólo cruce de membrana. Las proteínas se empaquetan en vesículas en el aparato de Golgi, se fusionan con la membrana baso-lateral, son recogidas de nuevo en vesículas de endocitosis que se fusionan con endosomas, desde los cuales se transportan al dominio apical de la membrana del hepatocito. B: los transportadores ABC pueden ir directos desde el aparato de de Golgi hasta la membrana apical. C: los transportadores ABC pueden también salir empaquetados en vesículas que se fusionan con endosomas de reciclado y desde ahí ser enviados en otras vesículas hasta la membrana apical. (Modificado de Gissen y Arias, 2015).

2. Funciones

La principal función de los hepatocitos es metabolizar sustancias procedentes de la digestión. Esto es posible porque el hígado se encuentra irrigado por la venas porta, que recogen las moléculas resultantes de la digestión del intestino. Aparte de terminar de degradar sustancias digeridas, también tienen un papel importante en la detoxificación de moléculas potencialmente dañinas para el organismo. Por otra parte, los hepatocitos sintetizan y secretan la bilis, la cual será liberada en el tubo digestivo para ayudar en la digestión. Para ello se encuentran en un lugar privilegiado, formando una capa entre los canales sinusuidales (que traen las sustancias del digestivo) y los canalículos biliares (que transportan la bilis).

N iveles de glucosa. Los hepatocitos captan la glucosa de la digestión y la almacenan en forma de glucógeno, que será movilizado cuando el organismo necesite energía. El glucógeno se localiza normalmente próximo al retículo endoplasmático puesto que es en este orgánulo donde se encuentra la enzima glucosa-6-fosfatasa, encargada de convertir glucosa-6-fosfato, resultante de la degradación del glucógeno, en glucosa libre que puede salir de la célula y pasar al torrente sanguíneo.

S íntesis de moléculas. Uno de las sustancias sintetizadas por los hepatocitos son las sales biliares, las cuales serán necesarias para la digestión de las grasas. En el retículo endoplasmático liso se encuentran numerosas enzimas relacionadas con la síntesis del colesterol y otros lípidos. Pero además, los hepatocitos sintetizan las lipoproteínas necesarias para transportar lípidos por la sangre. También sintetizan fibrinógeno para la coagulación de la sangre cuando hay heridas, así como albúminas plasmáticas. Como metabolito resultante del metabolismo de la degradación de las proteínas producen urea, que si se acumula en el organismo puede ser peligrosa. También almacenan vitaminas A y B, y heparina.

M etabolismo lipídico. En los numerosos peroxisomas que poseen los hepatocitos se produce la beta-oxidación.

D etoxificación. Los hepatocitos reciben directamente las sustancias nutritivas de la digestión, pero también son los primeros en recibir sustancias potencialmente tóxicas. El etanol consumido en las bebidas alcohólicas es degradado principalmente en el hígado, más concretamente en los abundantes peroxisomas que estas células poseen. Aproximadamente la mitad del alcohol ingerido es convertido en acetaldehído en los peroxisomas de los hepatocitos. En el retículo endoplasmático liso se encuentran enzimas que participan en la eliminación de toxinas y fármacos. Cuando hay que eliminar muchas de estas sustancias al mismo tiempo, por ejemplo, durante un tratamiento farmacológico o por consumo continuado de alcohol, el retículo puede convertirse en el orgánulo más voluminoso de la célula. La eliminación de fármacos es normalmente por conjugación de éstos con otras moléculas. Por ejemplo, la glucuroniltransferesa se puede conjugar con los barbitúricos.

Almacén y regulación del hierro. Los hepatocitos funcionan como almacenes de hierro, el cual se acumula en depósitos en el citosol unido a ferritina. Pueden captar hierro en diversas formas: unido a transferrina, no unido a transferrina, en grupos hemo y en grupos no hemo. El unido a transferrina lo hace mediante endocitosis mediada por el receptor TRF1. La acidificación de los endosomas provoca que la transferrina libere el hierro Fe ³⁺, que se convierte en Fe ²⁺ y es sacado al citosol por DMT1 (transportador de metales divalentes). El hierro de los grupos hemo también se incorpora por endocitosis y el grupo hemo-hierro atraviesa la membrana de los endosomas por el transportador HRG1. Sin embargo, la mayor parte del hierro se incorpora directamente desde el plasma por el transportador ZIP14 localizado en la membrana de los hepatocitos que dan hacia los sinusoides. Una vez en el citosol, el hierro se almacena en depósitos citosólicos unido a ferritina, puesto que el ión libre es tóxico. La liberación de hierro desde el medio interno hacia el exterior del hepatocito es mediante el transportador ferroportina localizado en la membrana sinusoidal.

El hígado es el segundo mayor centro de producción de grupos hemo del cuerpo, tras la médula ósea. El grupo hemo es un grupo prostético (no peptídico) en varias proteínas que transportan oxígeno, en aquellas proteínas que protegen frente a agentes oxidantes como la catalasa y peroxidasa, está también presente en los citocromos mitocondriales y en los citocromos peroxisomales. La máxima cantidad de grupos hemo está en la hemoglobina cuyo grupo hemo se sintetiza en el médula ósea. En el hígado la síntesis depende de la demanda del citocromo microsomal p450, así la mayor parte de grupos hemo forma parte de este citocromo.

Además de la función de almacén, los hepatocitos tienen una función hormonal. Liberan una hormona denominada hepcidina, la cual regula la concentración sistémica de hierro. Esta hormona controla el flujo de hierro en el plasma mediante su unión a la ferroportina, que se encuentra en enterocitos, macrófagos y hepatocitos, provocando su internalización y degradación, y por tanto se inhibe la liberación de hierro desde estas células. La producción de esta hormona se estimula por la hierro-transferrina del plasma, por los depósitos de hierro del hígado y por inflamación. La actividad eritropoyética inhibe la liberación de hepcidina.

Algo interesante es que, aunque morofológicamente sean similares, hay una regionalización funcional de los hepatocitos en el lóbulillo hepático y que todas las funciones mencionadas anteriormente son llevadas a cabo de manera diferente por los de hepatocitos según se encuentre en la periferia, próximos a la zona portal, hacia el interior del lobulillo hepático, o en una región intermedia a ambos. Desde las zonas portales hasta el centro de cada lobulillo hepático hay un gradiente de sustancias: más oxígeno y sustancias digestivas en la periferia que en la zona central, y más metabolitos liberados por los hepatocitos en la zona central que en la portal. Se establece una zonación en el lobulillo hepático con diferente funcionamiento de los hepatocitos según su posición. En los periportales, en la periferia, hay más acumulación de glucógeno, menos de grasa, mitocondrias más grandes, más acumulación de gránulos biliares y más abundancia de glucosa-6 fosfatasa, entre otros. Las funciones con una alta demanda de energía se llevan a cabo sobre todo por los hepatocitos periportales (secreción de albúmina, proteínas del complemento y coaguladores sanguíneos). Esto es consencuencia de la mayor concentración de oxígeno y de nutrientes. Así, los periportales estarían más implicados en la glucogenogénesis y los centrales en glucogenolisis. También habría zonación metabólica para el metabolismo oxidativo, formación de urea, degradación de ácidos grasos, lipogénesis y detoxificación de alcohol. Además, se ha observado en ratones que aproximadamente la mitad de los genes que expresan los hepatocitos, 3500 de 7000, tienen carácter zonal. Es más bien un gradiente de expresión, es decir, no es sí o un no. Los hepatocitos de la zona intermedia, además de ser una zona de transición, tienen también sus características. Por ejemplo, es la zona donde se libera la hormona hepcidina que regula los niveles sistémicos de hierro. En todo este sistema se supone que los hepatocitos son similares y que sólo cambian su comportamiento metabólico en función de la concentración de los estímulos que reciben según su posición (oxígeno, metabolitos, hormonas, etc). Sin embargo, podría haber modificaciones epigenéticas que actúen a largo plazo.

3. Renoación hepática

Los hepatocitos tienen una gran capacidad de proliferación. Esto ocurre de manera normal, para mantener la homeostasis del hígado, y tras procesos patológicos. Incluso, cuando la proliferación de los hepatocitos se inhibe, nuevos hepatocitos pueden surgir de los colangiocitos, que son las células epiteliales que forman los conductos biliares. No se sabe aún con certeza si existe una población de células madre adultas de hepatocitos en el hígado, o en los conductos biliares, o si los hepatocitos maduros son capaces de desdiferenciarse para proliferar.

Bibliografía ↷

Ben-Moshe S, Itzkovitz S. 2019. Spatial heterogeneity in the mammalian liver. Nature reviews in gastroenterology and hepatology. 16:395-410.

Gissen P, Arias IM. 2015. Structural and functional hepatocyte polarity and liver disease. Journal of hepatholoty. 63: 1023-1037.

Knutson MD. 2014. Adult intestinal stem cells: critical drivers of epithelial homeostasis and regeneration. Nature review in molecular cell biology. 15:19-33.

Weiss L, Greep RO. 1982. Histología. 4ªedición. Editorial el Ateneo. Barcelona.

# data[].attributes.attachment_link.authors[].name
Manuel Megías, Pilar Molist, Manuel Ángel Pombal

# data[].attributes.attachment_link.title
Tipos celulares. Hepatocito. Atlas de Histología Vegetal y Animal

# data[].attributes.attachment_link.description
Los hepatocitos son las células del hígado y forman aproximadamente el 80 % de la masa de este órgano y el 60 % de sus células. A los hepatocitos se les llama también células parenquimáticas porque forman el parénquima del hígado.

# data[].attributes.body
La hepatitis fulminante es un síndrome raro que se caracteriza por necrosis masiva rápida (en general, en días o semanas) del parénquima hepático y una disminución del tamaño del hígado (atrofia amarilla aguda); por lo general, se produce después de la infección por ciertos virus de hepatitis, hepatitis alcohólica o lesión hepática inducida por fármacos.

https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/hepatitis/hepatitis-fulminante

# data[].attributes.body
La hipertensión portal es el aumento de la presión en la vena porta. En la mayoría de los casos es secundaria a cirrosis (en Norteamérica), esquistosomiasis (en las áreas endémicas) o a malformaciones vasculares hepáticas.

https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/aproximaci%C3%B3n-al-paciente-con-hepatopat%C3%ADas/hipertensi%C3%B3n-portal

# data[].attributes.body
Es una afección que ocurre cuando el azúcar en la sangre del cuerpo (glucosa) disminuye y es demasiado bajo.

El azúcar en la sangre por debajo de 70 mg/dL (3.9 mmol/L) se considera bajo. El azúcar sanguíneo a este nivel o por debajo puede ser dañino.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000386.htm#:~:text=El%20bajo%20nivel%20de%20az%C3%BAcar%20en%20la%20sangre%20grave%20es,denomina%20shock%20insul%C3%ADnico%20o%20hipogluc%C3%A9mico.

# data[].attributes.body
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido al aumento de la concentración de la bilirrubina en la sangre.

https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/ictericia

# data[].attributes.body
La insuficiencia hepática es un deterioro grave de la función hepática. La insuficiencia hepática es causada por un trastorno o una sustancia que daña el hígado.

https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-del-h%C3%ADgado-y-de-la-ves%C3%ADcula-biliar/manifestaciones-cl%C3%ADnicas-de-las-enfermedades-hep%C3%A1ticas/insuficiencia-hep%C3%A1tica

# data[].attributes.body
La pancreatitis es la inflamación del páncreas, ocurre cuando las enzimas digestivas atacan el páncreas en lugar de descomponer los alimentos en el intestino delgado.

https://es.gwhospital.com/pancreatitis

# data[].attributes.body
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una complicación grave que presentan los pacientes con cirrosis y ascitis. La insuficiencia renal es de carácter funcional y está causada por vasoconstricción renal. El SHR ocurre en el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada. El diagnóstico de SHR se basa en la exclusión de otras etiologías de insuficiencia renal.

https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-sindrome-hepatorrenal-13111697