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Es un medicamento usado principalmente para tratar la enfermedad de Alzheimer.

FARMACODINAMIA

Aumenta la actividad cerebral relacionada con la memoria y las funciones cognitivas.

Actúa evitando que la enzima acetilcolinesterasa destruya la acetilcolina, que es clave para la comunicación entre neuronas.

Al aumentar la acetilcolina, mejora la función cerebral y algunos síntomas emocionales.
Actúa sobre el SNC, con pocos efectos en el resto del cuerpo.

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Absorción: el cuerpo lo asimila bien, con o sin comida.
Distribución: el 96% del medicamento se une a proteínas en la sangre.
Metabolismo: se procesa en el hígado mediante las enzimas CYP2D6 y CYP3A4.
Eliminación: se elimina por la orina y su efecto puede durar hasta 70 horas.

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Los efectos del Donepezilo se pueden dividir en dos:

1. Frecuentes: náuseas, vómitos, diarrea, insomnio, dolor de cabeza, calambres y pérdida de apetito.

Generalmente duran poco tiempo (1–2 días).

2. Complejos: son menos comunes ritmo cardíaco lento, dificultad para respirar (EPOC) o problemas al orinar.

Estos solo suelen aparecer en personas con enfermedades previas.

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Algunos medicamentos pueden reducir o aumentar sus efectos:

Los anticolinérgicos (como biperideno o difenhidramina) pueden disminuir su eficacia.

Los bloqueadores beta (como propranolol) pueden aumentar el riesgo de bradicardia.

Una sobredosis de Donepezilo puede causar una crisis colinérgica, con síntomas como:
Náuseas y vómitos graves.
Sudoración intensa y salivación excesiva.
Ritmo cardíaco muy lento o presión baja.
Debilidad muscular, dificultad para respirar o convulsiones.

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No se debe usar en personas con alergia al Donepezilo o a medicamentos similares.
Puede afectar el corazón, causando ritmo lento (bradicardia), bloqueos o desmayos, por lo que hay que tener cuidado si hay problemas cardíacos.
Aumenta la acidez del estómago, lo que puede ser un riesgo para quienes toman AINEs o corticoides.
Debe administrarse con precaución en personas con asma o EPOC.
También puede aumentar el riesgo de convulsiones, aunque a veces estas se deben a la enfermedad misma.

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GALANTAMINA CINFA EFG 8 mg 28 CAPSULAS LIBERACION PROLONGADA

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Es un alcaloide fenantreno e inhibe de manera competitiva y reversible a la acetilcolnesterasa, en donde promueve un incremento de la neurotransmisión colinérgica.

Entonces, la Galantamina es un fármaco antidemencial que se utiliza en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer leve a moderada, el Alzheimer es un trastorno cerebral progresivo caracterizado por la pérdida de memoria, el deterioro cognitivo y la incapacidad para realizar las actividades cotidianas.

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Farmacodinamia

Es un modulador alostérico del receptor nicotínico, los cuales juegan un papel importante en la memoria y la atención. Asimismo, provoca un cambio en la estructura de la Galantamina al unirse a un sitio diferente de la acetilcolina. Y como se mencionó antes, la Galantamina se encuentra indicada en la enfermedad de Alzheimer leve a moderado y mejora síntomas cognitivos, mantiene la autonomía funcional del paciente por más tiempo y ayuda a regular conductas alteradas en la demencia.

Farmacocinética

Absorción: Es rápida y completa. La liberación del fármaco es alrededor de 1 hora y la liberación prolongada es entre 4.5 y 5 horas.

Distribución: Es amplia, se distribuye en los tejidos y atraviesa la barrera hematoencefálica, la cual trabaja en el SNC.

Metabolismo: Se procesa en el hígado mediante las enzimas CYP 2D6 y 3A4, se conjuga con el ácido glucurónico antes de ser eliminada.

Eliminación: Se elimina por medio de la orina y su efecto dura aproximadamente 7 horas.

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Efectos frecuentes: Se asocian con el abandono del tratamiento y los más comunes son:

Gastrointestinales: Naúseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, indigestión, vértigo y desmayos.

Estos efectos pueden disminuir si se aumenta la dosis de forma gradual.

Efectos complejos: Son menos comunes y entre ellos están:

Cardiovasculares

Neurológicos

Renales y hepáticos

Reacciones alérgicas

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Puede interactuar con fármacos anticolinérgicos, los cuales contrarrestan la acción de la Galantamina. También aumenta el efecto bradicardizante de la digoxina y bloqueadores beta e incrementa la relajación muscular de la succinilcolina con anestesia. Además, la paroxetina y fluoxetina antagonizan la enzima hepática e incrementan un 40% de biodisponibilidad de la Galantamina.

Una sobredosis de Galantamina causa una crisis colinérgica (exceso de acetilcolina) en donde los síntomas son los siguientes: nauseas graves, vómitos, espasmos gastrointestinales, salivación, lagrimeo, debilidad muscular, fasciculaciones (contracciones musculares involuntarias), incontinencia urinaria y fecal, sudoración, bradicardia (frecuencia cardíaca lenta), hipotensión (presión baja), shock y convulsiones.

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En pacientes con disfunción hepática y renal, la Galantamina debe usarse con precaución, ajustando la dosis o evitar su uso en casos graves, ya que la eliminación del fármaco se reduce significativamente, lo que aumenta el riesgo de toxicidad.

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Es un medicamento que se usa para tratar los síntomas de la demencia en personas con Alzheimer o enfermedad de Parkinson.

FARMACODINAMIA:

1. Favorece la comunicación entre las neuronas colinérgicas al aumentar la cantidad de acetilcolina, sobre todo en la corteza cerebral y el hipocampo.

2. Su efecto se reduce conforme avanza la enfermedad, ya que disminuye la cantidad de neuronas colinérgicas que siguen funcionando correctamente.

3. La inhibición de la butirilcolinesterasa puede tener una importancia clínica relevante, porque su actividad aumenta en las etapas avanzadas del Alzheimer, justo cuando la acetilcolinesterasa disminuye su función.

La rivastigmina puede ofrecer modestas mejoras en la memoria y el comportamiento como en casos de depresión, apatía, ideas delirantes o alucinaciones, lo que contribuye a mejorar el funcionamiento del paciente y a disminuir el uso de otros medicamentos psicotrópicos.

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Absorción: Se administra por vía oral o en parche transdérmico.

Distribución: Se une a las proteínas del plasma en un 40 %.

Metabolismo: Se metaboliza (o se descompone) rápidamente y en gran medida por acción de la colinesterasa, que utiliza la rivastigmina como sustrato, y no interviene el sistema del citocromo P-450, lo que hace que tenga pocas interacciones con otros medicamentos.

Eliminación: Se elimina por la orina y su vida media de eliminación es de 1,5 horas cuando se toma por vía oral y de 3 horas después de retirar el parche.

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La Rivastigmina esta asociada a los siguientes efectos:

1. Problemas gastrointestinales, sobre todo nauseas y vómitos.

2. Anorexia (especialmente en mujeres).

3. Diarrea y pérdida de peso.

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1. Puede interactuar con medicamentos anticolinérgicos como biperideno, trihexifenidilo o difenhidramina, que contrarrestan los efectos de la rivastigmina, así como con colinomiméticos y otros inhibidores de la acetilcolinesterasa, que aumentan su efecto.

2. También puede aumentar la relajación muscular causada por la succinilcolina durante la anestesia.

3. Los beta-bloqueantes pueden aumentar el efecto de disminución del ritmo cardíaco que produce la rivastigmina.

La rivastigmina tiene pocas interacciones farmacocinéticas porque se une poco a las proteínas plasmáticas y no se metaboliza ampliamente por el citocromo P-450. La nicotina puede aumentar su eliminación en un 23 %.

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Se caracteriza por náuseas intensas, vómitos, diarrea, desmayos, pérdida de control urinario e intestinal y movimientos involuntarios de la lengua (fasciculaciones).

La eliminación de la rivastigmina se reduce en un 60 % en pacientes con enfermedad hepática y en un 65 % en pacientes con insuficiencia renal moderada.

La rivastigmina puede ofrecer mejoras en la memoria y el comportamiento, pero no detiene la progresión de la enfermedad; sus efectos suelen ser modestos y progresivos, por lo que la constancia en la toma del medicamento es fundamental.

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Mecanismo de acción

La memantina es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), los cuales se activan por el neurotransmisor glutamato.

La memantina bloquea de manera selectiva esta activación patológica, pero mantiene la función fisiológica de los receptores necesaria para la plasticidad neuronal, el aprendizaje y la memoria. Además, también actúa como agonista de los receptores AMPA, lo que favorece la neurotransmisión cuando la liberación de glutamato es baja. Gracias a este doble mecanismo, la memantina protege a las neuronas sin alterar su función normal.

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La memantina se utiliza principalmente para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en fases moderadas a graves. Su uso permite una mejoría modesta de los síntomas cognitivos, conductuales y funcionales, ayudando a los pacientes a conservar por más tiempo sus capacidades para las actividades cotidianas.

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La memantina se administra por vía oral y presenta una biodisponibilidad del 100%, sin verse afectada por los alimentos. Alcanza su pico plasmático entre las 3 y 7 horas posteriores a la administración. Posee una baja unión a proteínas plasmáticas (45%) y se distribuye ampliamente en el sistema nervioso central. Es pobremente metabolizada, y la mayor parte de la dosis (entre el 57% y el 82%) se excreta sin cambios por la orina. Su vida media es de 60 a 80 horas, lo que permite una dosificación cómoda. La excreción es principalmente renal y depende del pH urinario: se reduce con orina alcalina y aumenta con orina ácida.

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Frecuentes (dependientes de dosis o titulación rápida):

Sedación, confusión, somnolencia o insomnio, mareos, vértigo, fatiga, cefalea, constipación, tos o dolor de espalda.

Menos frecuentes: alucinaciones, crisis epilépticas, hiperexcitabilidad o síntomas psicóticos (especialmente con antiparkinsonianos).

Precauciones y contraindicaciones

Evitar en insuficiencia renal grave.

Ajustar dosis en insuficiencia renal moderada o hepática.

Precaución con síndromes confusionales y combinación con otros fármacos del SNC.

Contraindicada en hipersensibilidad a amantadina (por similitud estructural).

Evitar su uso con otros antagonistas NMDA (amantadina, ketamina, dextrometorfano).

Interacciones medicamentosas

Incrementa efectos de L-dopa, agentes dopaminérgicos y anticolinérgicos.

Disminuye eficacia de antipsicóticos y barbitúricos.

Antiácidos, bicarbonato, acetazolamida alcalinizan la orina, reducen su eliminación y aumentan toxicidad.

Cimetidina, ranitidina, quinidina, nicotina, metformina, etc. compiten por el mismo transporte renal y elevan niveles plasmáticos.

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Uso de la Memantina / Alzheimer y Demencia senil

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Tratamientos para pacientes con Alzhéimer o demencia: en qué caso usar cada uno

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RIVASTIGMINA💊: ¿Cómo Funciona? TRATAMIENTO de la DEMENCIA | MÁS!!💊