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La lanzadera del malato-aspartato, a veces simplificado como lanzadera de malato, es un sistema bioquímico para translocar electrones de los conenzimas reducidos (NADH), producidos en el citosol durante la glucólisis, a través de la membrana interna semipermeable de la mitocondria, donde puede participar en la fosforilación oxidativa en eucariotas. Estos electrones ingresan a la cadena de transporte de electrones de la mitocondria a través de equivalentes de reducción para generar ATP.

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El sistema de lanzadera es necesario porque la membrana interna mitocondrial es impermeable al NADH, el principal equivalente reductor de la cadena de transporte de electrones. Para sortear esto, el malato transporta los equivalentes reductores a través de la membrana.

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La función principal de la lanzadera malato/NADH es transportar electrones desde el NADH generado en el citoplasma durante la glucólisis hacia la cadena de transporte de electrones en la matriz mitocondrial.

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- Ubicación: Esta lanzadera opera en la membrana mitocondrial interna.

- Función: Permite que los electrones generados en la glucólisis entren en la cadena de transporte de electrones.

- Proceso: Durante la glucólisis, la glicerol-3-fosfato deshidrogenasa convierte el NADH en glicerol-3-fosfato. Luego, el glicerol-3-fosfato puede transferir sus electrones a la coenzima Q de la cadena de transporte de electrones.

Ambas lanzaderas, malato/NADH y glicerol-3-fosfato, desempeñan un papel crucial en conectar las reacciones de la glucólisis (que ocurre en el citoplasma) con la cadena de transporte de electrones y la fosforilación oxidativa (que ocurre en la matriz mitocondrial).

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Patologías relacionadas con el almacenamiento del Glucógeno

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Patologías relacionadas con el almacenamiento del Glucógeno

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Enfermedad de Andersen (Glucogenosis tipo IV)

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Enfermedad de Andersen (Glucogenosis tipo IV)

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- Causa: Deficiencia de la enzima ramificante del glucógeno.

- Síntomas: Hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) y fibrosis hepática, afectando principalmente al hígado y, en algunos casos, otros órganos.

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Enfermedad de Hers (Glucogenosis tipo VI)

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Enfermedad de Hers (Glucogenosis tipo VI)

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- Causa: Deficiencia de la enzima fosforilasa hepática.

- Síntomas: Hepatomegalia y bajos niveles de azúcar en sangre (hipoglucemia).

- Afectación: Principalmente afecta el hígado.

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Enfermedad de von Gierke (Glucogenosis tipo I)

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Enfermedad de von Gierke (Glucogenosis tipo I)

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- Causa: Deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfatasa.

- Síntomas: Hipoglucemia, hepatomegalia y retraso en el crecimiento.

- Afectación: Principalmente afecta el hígado y los riñones.

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Enfermedad de Pompe (Glucogenosis tipo II)

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Enfermedad de Pompe (Glucogenosis tipo II)

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- Causa: Deficiencia de la enzima alfa-glucosidasa ácida, que descompone el glucógeno en glucosa.

- Síntomas: Pueden incluir debilidad muscular progresiva, dificultades respiratorias, agrandamiento del corazón y problemas cardíacos.

- Afectación: Principalmente afecta los músculos, el hígado y el corazón.

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Enfermedad de McArdle (Glucogenosis tipo V)

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Enfermedad de McArdle (Glucogenosis tipo V)

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- Causa: Deficiencia de la enzima fosforilasa muscular.

- Síntomas: Dolor muscular, calambres y fatiga durante el ejercicio, debido a la incapacidad del músculo para descomponer el glucógeno en glucosa.

- Afectación: Principalmente afecta los músculos esqueléticos.

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Desfosforilación de la glucosa 6-fosfato a glucosa, por la acción de la glucosa 6-fosfatasa.