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TRATAMIENTO

(Jose, 2013)El tratamiento de la infección por H. pylori consiste en la combinación durante 10 a 14 d de 2 antibióticos efectivos como amoxicilina, tetraciclina, metronidazol, o claritromicina, con ranitidina-bismuto, subsalicilato de bismuto o un inhibidor de la bomba de protones.38 La supresión ácida por antagonistas de los receptores de histamina tipo 2 o inhibidores de la bomba de protones, ayudan en el alivio de los síntomas asociados a la úlcera

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(Pérez, 2015)Para diagnosticar la gastritis por infección de Helicobacter Pylori, se pueden realizar los siguientes métodos:

Endoscopia gástrica

Gastroscopia

Análisis de las heces: el objetivo es buscar antígenos del Helicobacter Pylori.

Análisis de sangre:

(Alba R. T., 2012) existen otras pruebas como; la de Ureasa, cultivo e Histología de muestras tomadas de la mucosa gástrica o duodenal

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PRUEBAS Y EXÁMENES

Pruebas simples de sangre, del aliento y los exámenes coprológicos pueden determinar si usted está infectado con Helicobacter pylori.

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SÍNTOMAS

Dolor abdominal, Distensión y llenura

Dispepsia o indigestión, Sentir mucha hambre de 1 a 3 horas después de comer

Náuseas leves (que se pueden aliviar al vomitar)

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Guerrero, 2012) (Isauro, 2013)¿Cuál es el papel del Helicobacter en la patogénesis del cáncer gástrico?

Helicobacter pylori coloniza la mucosa gástrica y constituye el agente causal más común, la ulcera gastroduodenal, el cáncer gástrico y el linfoma MALT. En la actualidad, diversos trabajos tratan de relacionar y asociar la infecciones por Helicobacter pylori con el cáncer de estómago, a partir de evidencias, epidemiológicas, anatomopatologicas y fisiopatológicas que han permitido desarrollar varias hipótesis para explicar los mecanismos mediante los cuales la infección crónica del epitelio gástrico de esta bacteria evolucionan hacia el cáncer gástrico. Existe consenso en torno a que el adenocarcinoma gástrico es predicho por una secuencia de cambios biológicos que incluyen: gastritis crónica atrifica, metaplasia intestinal tipo I y displasia que, según su intensidad y persistencia, incrementan el riesgo de contraer cáncer gástrico.

(Torre, 2012)El H. Pylori produce una respuesta inflamatoria de intensidad variable. En la fase aguda, la infección se caracteriza por una marcada acumulación de neutrófilos polimorfonucleares que dañan de manera directa la mucosa e incrementan la permeabilidad epitelial; en la fase crónica el proceso se atribuye al infiltrado mononuclear y linfoplasmacitario dentro de la mucosa. El grado de la infección y la severidad del daño de la mucosa se relacionan con la extensión de la infiltración por neutrófilos. Existe una correlación estrecha entre la prevalencia de los folículos linfoides y el infiltrado de células mononucleares y la colonización por H. Pylori; los folículos linfoides nunca se encuentran en la mucosa normal gástrica.

(Greenson, 2013)Epidemiologia

·         Incidencia

o   Afecta el 50% de la población mundial

§  Prevalencia ≥70% en los países en vías de desarrollo

Presentación

·         Anemia y Nauseas, Vómitos, Dispepsia

·         El 80% de los pacientes infectados se encuentran asintomáticos

Evolución natural

·         Ulcera péptica: Aumento de cuatro veces el riesgo de ulceras

·         Cáncer gástrico: Aumento de 3 a 6 veces del riesgo de cáncer gástrico

o   El 70% de los adenocarcinomas gástricos distales, se deben a la infección H. Pylori

·         MALToma gástrico: Remisión duradera del linfoma en ¾ partes de los pacientes.

·         Enfermedades extragastricas (sistemica): Se sigue debatiendo esta asociación

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GENES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD

(Guerrero, 2012)La capacidad de patogenia gastroduodenal por parte del H. pylori se debe en gran parte a su capacidad de sintetizar los productos procedentes de los genes vacA, cagA, babA y sabA

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(Luis, 2013)Se incluyen las producidas por el H. pylori. H. pylori es un gérmen espiral, flagelado, gram negativo que causa la mayoría de las gastritis encontradas en la valoración endoscópica de los niños estudiados por epigastralgia recurrente.

Desde el punto de vista de los hallazgos endoscópicos, es característica la existencia de nodularidad en el antro gástrico e histológicamente predomina el infiltrado crónico y, con menos frecuencia, además, hay infiltrado de neutrófilos.

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LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Sangrado digestivo alto (SDA) o hemorragia digestiva alta (HDA) es toda pérdida hemática de cuantía suficiente como para producir hematemesis, melena o ambas, cuyo origen se encuentra entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz. Además de los producidos en un órgano vecino, vierten su contenido al tracto digestivo por conductos naturales (árbol biliopancreático) o patológicos (fístulas espontáneas.

(Alba R. S., 2012)El paciente puede estar:

·         Inestable hemodinámicamente, con sangrado Activo.

·         Estable hemodinámicamente, con sangrado Activo.

·         Estable hemodinámicamente, sin evidencia De sangrado activo..

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(Suerbaum, 2012)La mucosa gástrica está bien protegida contra las infecciones bacterianas. Helicobacter pylori está altamente adaptado a este nicho ecológico mediante una serie de características que le permiten entrar en el moco, nadar y orientarse espacialmente en él, unirse a las células epiteliales, evadir la respuesta inmune y, como consecuencia, producir la colonización persistente y la transmisión. El genoma de H. pylori codifica casi 1500 proteínas

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CAUSAS

(RUVID, 2016)La mitad de la población mundial está infectada con Helicobacter pylori. Las personas que viven en países en desarrollo o en condiciones de hacinamiento o insalubridad tienen la mayor probabilidad de contraer la bacteria, que se transmite de una persona a otra. La Helicobacter pylori sólo prolifera en los intestinos y generalmente se contrae durante la infancia.

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RUVID, 2016)Helicobacter pylori, o H. pylori, es una bacteria de forma espiral que crece en la capa mucosa que recubre el interior del estómago humano.

Para sobrevivir en este medio hostil, ácido, del estómago, la bacteria H. pylori secreta una enzima llamada ureasa, la cual convierte la urea química en amoniaco. La producción de amoniaco al derredor de H. pylori neutraliza la acidez del estómago, para hacerlo más acogedor para la bacteria.  Además, la forma espiral de H. pylori le permite penetrar la capa mucosa, la cual es menos ácida que el espacio interior, o lumen, del estómago.