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NIVELES DE PREVENCIÓN.
PREVENCION PRIMARIA.
Promoción a la salud.
• Promoción de un estilo de vida saludable (incrementar y/o mantener la actividad física, realizar una dieta cardiovascular saludable y evitar la obesidad y el sobrepeso).
• programas preventivos específicos como la dislipemia, hipertensión arterial, obesidad o tabaquismo.
• Promover una dieta apropiada, la práctica de ejercicio físico regular, además de alcanzar el peso ideal.
Protección específica.
• Dieta mediterránea con un aporte equilibrado de nutrientes. (basada en el consumo preferente de cereales, vegetales y aceite de oliva, y la ingestión moderada de vino).
• Evitar abuso de grasas de origen animal y vegetales saturadas (repostería industrial).
• Aumento de frutas frescas y verduras diarias así como de pescado
• Promover la actividad física diaria.
• Evitar el tabaco o abandonar el hábito
PREVENCION SECUNDARIA.
Diagnostico precoz.
El examen en salud que contuviera los elementos necesarios para el diagnóstico de síndrome metabólico:
• toma de presión arterial
• perímetro de cintura
• analítica con cifras de lípidos y glucemia en sangre.
Deberíamos hacerlo con una periodicidad mayor en los hombres a partir de los 45 años y en la mujer en la menopausia.
• Vigilancia especial en grupos predispuestos; antecedentes familiares de enfermedades vasculares, obesos, hábitos sedentarios, fumadores, alteraciones metabólicas, pacientes con dos criterios.
Tratamiento oportuno.
• tratamiento farmacológico para cada una de las alteraciones que se presentan en el síndrome metabólico.
• sobre los estilos de vida
• Dieta mediterránea e hipocalóricas.
• Evitar el sedentarismo por medio de programa de ejercicios cardiovasculares, caminar por lo menos 30 minutos diarios.
• Evitar factores estresantes y depresivos.
Delimitación del daño.
• tratamiento farmacológico y sobre los estilos de vida (dieta, ejercicio, evitar factores estresantes) además de los procedimientos adecuados en cada una de las lesiones:
• implantación de stent,
• angioplastias,
• rehabilitación física
• etc.
• Periocidad de chequeos médicos una vez diagnosticado el síndrome metabólico.
Rehabilitación.

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PATOGENICO.
SIGNOS Y SINTOMAS.
•Alteración de la regulación de la glucosa (glicemia en ayunas ≥ a 110mg/dl y/o 2 hs poscarga ≥ a 140 mg/dl)
•Resistencia a la Insulina
•Otros parámetros:
-Presión arterial ≥ a 140-90 mmHg
-Dislipemia (TG> a 150 mg/dl y/o colesterol HDL <35 -39 mg/dl en hombres y mujeres
-Obesidad(índice cintura/cadera >0.9-0.85 en hombres y mujeres respectivamente y/o índice de masa corporal > 30 kg/m2)
-Microalbuminuria (excreción urinaria de albúmina ≥ 20 mg/min).
DAÑO.
• Hipercoagulabilidad
• Disfunción endotelial
• Microalbuminuria
• Enfermedad cardíaca coronaria.
• Arterosclerosis.
• Trombosis.
• Infarto.
• MUERTE.
• Accidente cerebro-vascular,
• Enfermedad vascular periférica.

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PERIODO CLÍNICO

• El tejido adiposo. Sobre todo el visceral o abdominal, es muy activo en la liberación de distintas sustancias: ácidos grasos, factor de necrosis tumoral α (FNTα), Leptina, Resistina, Factor inhibidor de la activación de plasminógeno (PAI1), IL6, etc. Estos factores pudieran favorecer la aparición de un estado proinflamatorio, de RI y/o de daño endotelial.
• la resistencia a la insulina (RI). Generalmente, la RI aumenta con el incremento del contenido de grasa corporal. Los ácidos grasos libres no esterificados (AG) que se generan aumentan en plasma y se encuentran con un hígado y un músculo resistentes a la insulina.
• Esta mayor oferta de AG en Hígado conduce a:
• Aumento de gluconeogénesis
• Incremento en la producciónde triglicéridos: aumento de VLDL, LDL, con efecto aterogénico.
• Disminución de HDL
• Mayor producción de sustancias con actividad protrombótica como: Fibrinógeno, PAI1
• Esteatosis hepática no alcohólica por deposito de triglicéridos.
• En Músculo, se acumula tejido graso y se estimula la utilización de AG como fuente de energía en lugar de glucosa (favorecido por la RI). Esta glucosa no utilizada a nivel muscular, sumada a la mayor producción de glucosa hepática, genera hiperglicemia. En respuesta a esto, el páncreas incrementa la secreción de insulina (hiperinsulinismo) que compensa la situación manteniendo una glicemia basal normal. Esto es lo que se conoce como resistencia a la insulina.
• La activación de la inmunidad innata conduce a la liberación de citoquinas por células del sistema inmune (macrófagos, monocitos). Estas contribuyen a la acción protrombotica y proinflamatoria.
• Desde el punto de vista genético, una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis, termogénesis, metabolismo de la glucosa y del músculo.

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PERIODO PREPATOGENICO.
AGENTE CAUSAL.
• Obesidad
• resistencia a la insulina.
• Genética.
• Estilos de vida: dieta, actividad física, estrés y depresión, nivel socioeconómico, raza edad, sexo.
• Tabaco, drogas
HUESPED.
• Se incrementa con la edad en los hombres a partir de los 20 años, en la mujer tras la menopausia y sólo se igualan sus prevalencias en edades más mayores.
• No afecta por igual a todas las razas ni a todos los individuos.
• Existe una predisposición genética que necesita la interacción con otros factores para expresarse como los hábitos individuales de dieta y ejercicio.
• Una dieta hipercalórica o no equilibrada unida a una escasa o inexistente actividad física.
• La depresión puede ser un factor facilitador a tener en cuenta.
AMBIENTE.
• La distribución de este síndrome no es homogénea en todas las zonas geográficas, de forma similar a como ocurre en la cardiopatía isquémica.