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Regiones con deserción vascular
RPE hipóxico
Aumento VEGF

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Ácidos grasos dominados por el aporte dietético al EPR

Los ácidos enriquecidos en linoleato (que abunda en el plasma)

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Pueden modificar, eliminar o reemplazar los contenidos interiores ricos en lípidos.
(Macrófagos, células gigantes multinucleadas y fibroblastos)

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Aumento de la distancia de difusión entre RPE y ChC debido al contenido de las drusas suprayacente estimula la secreción de VEGF por RPE hipóxico.

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Falla del EPR para procesar los desechos celulares asociados con la renovación del segmento externo

Perdida del endotelio ChC - Depuracion ineficiente

Desregulación de las vías de captación, transferencia y ciclo de lípidos (participación del EPR, la glía de Müller y el endotelio ChC).

Salida alterada a través del complejo coriocapilar-membrana de Bruch.

Las lipoproteínas se acumulan en la LB-EPR (Apo B, E - expresa genes que codifican la proteína microsomal de transferencia de tgl)

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Área circular (175 µm o mayor ) de pérdida de EPR con exposición de los vasos coroideos

Pérdida de células del EPR, FR suprayacentes y de los capilares coroideos subyacentes.

Estudios histológicos: primero se produce la atrofia del EPR, seguida de la degeneración de la coriocapilar.

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Son la lesión característica
Se encuentran entre la LB-EPR y la MB
Tamaño

Pequeñas: < 63um

Medianas: 63 - 125 um

Grandes: > 125 um

Componentes: lípidos neutros con colesterol esterificado y no esterificado (>40% del volumen), más de 129 proteínas diferentes (TIMP3, vitronectina, β-amiloide, Apo E, B, A-I, C-I y C-II, proteínas implicadas en la regulación del complemento, iones de zinc y hierro).

Pseudodrusas: depósito extracelular que altera directamente los FR, se acumula entre el EPR y los fotorreceptores.

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Daño celular
(proteínas del C dentro de las drusas)

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Vías bioquímicas implicadas en la patogénesis

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Vías bioquímicas implicadas en la patogénesis

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Vías del complemento

Función de la matriz extracelular y anclaje celular

Inmunidad innata

Metabolismo y proteólisis de las drusas

Reparación y transcripción del ADN

Señalización/metabolismo de lípidos

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Polimorfismos:
Disminución del factor H
Disminuye la inhibición de la vía espontánea del C

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Daño oxidativo

Acumulación de Lipofuscina

Inflamación

Trastornos en la activación del complemento

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Explica hasta el 27% de espectros de la enfermedad

>50% heredabilidad

Polimorfismos: Tyr402His y Ala69ser --> 50-70% de riesgo genéticos

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Rol causal en la génesis de la DMRE
Vía del complemento más implicada:
CFH, CFU, C2, C3, CFB

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Establece un microambiente macular ideal para el desarrollo de AMD

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Disminución de los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL)

Aumento de la agregación plaquetaria y del fibrinógeno

Aumento del estrés oxidativo

Peroxidación de lípidos

Reducción de los niveles plasmáticos de antioxidantes

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Inflamación vascular

Desregulación endotelial

Daño oxidativo

Daño tóxico y cambios histopatológicos

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Tabaquismo (x2 Riesgo OR 1.8-3.0)

Obesidad

Sedentarismo

Dieta

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Edad

Raza

Ant familiar

Genes CFH ; BRAZOS2

Genes en la ruta del complemento ( C3 , CFI y C9)

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Enfermedad neurodegenerativa progresiva de los FR, EPR, retina, MB, coroides

Tercer lugar como causa de ceguera

Etiología multifactorial

Depósitos extracelulares debajo de la retina o RPE

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Asintomáticos (enfermedad temprana)

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Escotoma central

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Pérdida de los FR

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Metamorfopsias

Disminución de la sensibilidad al contraste

Micropsia

Escotoma central

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Edema macular

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Visión central distorsionada

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Nuevos vasos sanguíneos anormales filtran líquido seroso y sangre debajo de la retina

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Neovascularización coroidea
MNV

Tipo 1 /ocultas

Tipo 2/clásicas

Tipo 3/ RAP (proliferación angiomatosa retiniana)

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Drusas

Alteraciones del EPR

Atrofia geográfica del EPR

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Los vasos sanguíneos crecen desde la circulación coroidea hacia la retina

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Los vasos sanguíneos crecen desde la circulación coroidea hacia la retina

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Extensión de los vasos capilares CC no funcionales “vasos fantasma”

La deserción CC se puede asociar con mayor número de vasos capilares no funcionales.

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Se rompe la MB

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Isquemia del EPR y los FR

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- Los nutrientes de la coroides no pueden llegar a la retina
- Los desechos de la retina no pueden pasar a la circulación coroidea

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Drusen sobre la MB, reduce el flujo sanguíneo de la coroides a la retina

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Depósitos extracelulares (Drusas) derivados de la atrofia/metabolismo --> Entre la membrana de Bruch y el EPR

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Atrofia de los FR

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Senescencia primaria de las células del lecho vascular

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Procesos inflamatorios

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Baja perfusión que conduce a la isquemia del EPR - FR