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A Doença de Alzheimer (DA) é um distúrbio neurodegenerativo progressivo e irreversível que afeta primariamente a memória e outras funções cognitivas, sendo a principal causa de demência em idosos. A etiologia envolve fatores genéticos e ambientais, levando ao acúmulo de placas de β-amiloide (Aβ) e emaranhados neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada, resultando em morte neuronal e declínio cognitivo.

🎈 Epidemiologia:

Estima-se que cerca de 50 milhões de pessoas no mundo vivam com algum tipo de demência, sendo o Alzheimer responsável por 60–70% dos casos (WHO, 2023).

O risco aumenta com a idade, sendo mais comum em indivíduos com mais de 65 anos.

Fatores de risco incluem predisposição genética (APOE-ε4), diabetes, hipertensão, obesidade e sedentarismo (GHEZEL BASHIR et al., 2021).

🎈 Fatores de Risco:

Genéticos: mutações nos genes APP, PSEN1 e PSEN2.

Ambientais: baixa escolaridade, depressão, tabagismo, dieta pobre em antioxidantes.

Fatores cardiovasculares: hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2.

🎈 Alterações Patológicas:

Acúmulo de placas β-amiloides no espaço extracelular.

Formação de emaranhados neurofibrilares intracelulares de proteína tau.

Disfunção mitocondrial e aumento do estresse oxidativo.

📖 Referências:

WHO. Dementia. Geneva: World Health Organization, 2023. Disponível em: https://www.who.int. Acesso em: 5 mar. 2025.

GHEZEL BASHIR, M. et al. Alzheimer’s disease and risk factors. Journal of Neurology & Aging, v. 44, n. 2, p. 223-240, 2021.

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2. Fisiopatologia e Mecanismos Moleculares

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2. Fisiopatologia e Mecanismos Moleculares

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A Doença de Alzheimer é caracterizada por um declínio progressivo na função neuronal devido a múltiplos fatores patológicos:

🎈 Placas β-Amiloides

Ocorre o acúmulo anormal da proteína β-amiloide (Aβ) no córtex cerebral.

A toxicidade do Aβ leva à disfunção sináptica e ativação da microglia, causando neuroinflamação.

🎈 Hiperfosforilação da Proteína Tau

A proteína tau hiperfosforilada se desorganiza, formando os emaranhados neurofibrilares.

Essa disfunção compromete o transporte de nutrientes no neurônio, resultando em atrofia cerebral.

🎈 Alteração dos Neurotransmissores

Déficit colinérgico: redução da acetilcolina leva a comprometimento da memória e aprendizado.

Excitotoxicidade do glutamato: hiperativação dos receptores NMDA, contribuindo para a morte neuronal.

📖 Referências:

KIM, S. et al. Pathophysiology of Alzheimer's Disease. Molecular Neurobiology, v. 59, p. 411–431, 2022.

HARDY, J.; SELKOE, D. J. The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease. Science, v. 297, n. 5580, p. 353-356, 2020.

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3.1 Tratamento Sintomático

Atualmente, não há cura para a DA, mas os tratamentos disponíveis buscam melhorar os sintomas.

🎈 Inibidores da Acetilcolinesterase (IAChE)

Donepezila, Rivastigmina e Galantamina atuam aumentando os níveis de acetilcolina.

Indicados para estágios leves a moderados da doença.

🎈 Antagonistas do NMDA

Memantina regula a excitotoxicidade do glutamato.

Indicada para estágios moderados a graves.

🎈 Efeitos Adversos:

IAChE: náusea, vômito, bradicardia.

Memantina: tontura, alucinações, confusão mental.

3.2 Novas Terapias e Pesquisas

🎈 Anticorpos monoclonais

Aducanumab e Lecanemab promovem a remoção de placas β-amiloides.

Reduzem a progressão da doença em estágios iniciais.

🎈 Fármacos em Desenvolvimento

Donanemab (anticorpo anti-tau).

Moléculas neuroprotetoras que inibem o estresse oxidativo.

📖 Referências:

CAO, J.; HOU, J. Advances in Alzheimer's disease treatment. Neuropharmacology, v. 208, p. 115-139, 2023.

GREENBERG, S. M. Monoclonal Antibodies for Alzheimer’s Disease. New England Journal of Medicine, v. 386, p. 1333-1345, 2022.

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🎈 Inibidores da Acetilcolinesterase

Absorção oral, metabolização hepática via CYP450.

Excreção renal parcial.

🎈 Memantina

Boa biodisponibilidade, excreção predominantemente renal.

🎈 Considerações Farmacológicas:

Pacientes com insuficiência hepática exigem ajustes de dose.

Interações medicamentosas com antidepressivos, antipsicóticos e benzodiazepínicos.

📖 Referências:

BERGMANN, K. Pharmacokinetics of Alzheimer's Disease Medications. Journal of Clinical Pharmacology, v. 62, p. 145-160, 2023.

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Estudos clínicos exploram terapias combinadas com neuroprotetores, antioxidantes e dieta mediterrânea.

Avanços na terapia gênica e no uso de RNA de interferência para modular a expressão de genes relacionados à DA.

📖 Referências:

LI, Y. et al. The Future of Alzheimer’s Disease Treatment. Frontiers in Neuroscience, v. 17, p. 1-20, 2023.

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Tabela comparativa de fármacos para Alzheimer

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Tabela comparativa de fármacos para Alzheimer

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Tabela comparativa de fármacos para Alzheimer

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Infográfico Tratamento da Doença Alzheimer: Principais Fármacos

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Infográfico Tratamento da Doença Alzheimer: Principais Fármacos

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Tratamento da Doença de Alzheimer Principais Fármacos

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Alzheimer’s disease: insights into pathology, molecular mechanisms, and therapy

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Alzheimer’s disease: insights into pathology, molecular mechanisms, and therapy

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Alzheimer’s disease: insights into pathology, molecular mechanisms, and therapy