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Chaque élève peut écrire un article incluant du texte, des photos, des vidéos, des pièces jointes, ... selon ses sources et son inspiration.
Votre travail doit être signé (soit en vous connectant, soit en indiquant votre nom sur l'article).

Une fois réalisé, vous devez envoyer votre travail qui vous sera alors visible dans le padlet.

Un des enseignants devra ensuite valider (approbation !) votre argument afin qu'il soit visible par tout le monde.

Toute participation sera comptabilisée dans la note d'investissement trimestrielle !

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Voici la fiche méthode pour vous guider dans votre carnet d'argument

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La fiche argument au format Word à télécharger pour la compléter au format numérique

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La fiche argument au format OpenOffice Writer à télécharger pour la compléter au format numérique

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La fiche argument au format OpenOffice Writer à télécharger pour la compléter au format numérique

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Avec deux plants de petits pois, un lisse et un ridé, il va mettre en évidence la dominance de certains gènes et le croisement des gènes.
En effet, en fécondant le plant de petit pois lisse avec les étamines des ridés, il va se rendre compte que la génération suivante (F1) sera lisse.
En auto-fécondant la génération F1 on va apercevoir 2 résultats :
les lisses et les ridés. Cela explique donc la dominance du gène lisse.

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Observation des figures de crossing-over au microscope
A vous d'envoyer une proposition avec photo ou schéma !

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Schéma d'un crossing-over lors de la Prophase 1

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Le crossing-over est un phénomène génétique se produisant lors de la Prophase 1. Lorsqu'une paire de chromosomes homologues (A//A ; B//B) sont à coté, on peut observer un type de brassage "intrachromosomique". En effet les chromatides des 2 chromosomes vont faire un échange de portions de chromatides comme on le voit sur le schéma ci-dessus. On peut constater que les chromatides du chromosome bleu se mélangent aux chromatides du chromosome rose créant des chiasma (zone ou les chromatides se touchent). A la fin de la prophase 1, on peut voir, plus clairement le résultat de ce crossing over avec notamment l'obtention d'une recombinaison homologue. A la fin de la méiose nous obtiendrons quatre gamètes, mais ils sont les témoins d’un brassage intrachromosomique. De l’information génétique a été brassée par crossing-over, échangeant certains allèles.

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Anomalie de la méiose : Le crossing-over inégal

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Anomalie de la méiose : Le crossing-over inégal

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Au cours de la Prophase 1 de la méiose, les chromosomes homologues s'apparient sur des régions semblables. Cependant, deux chromosomes peuvent ne pas se briser au même niveau, on parle alors d'appariement anormal et donc d'échange inégal de portions de chromatides : ce qui correspond au crossing-over inégal. Une partie de l'ADN de l'un des deux chromosomes et transféré à l'autre, entrainant une perte de gènes sur un chromosome et une duplication de gènes sur un autre. Ce crossing-over inégal peut être à l'origine de familles multigéniques.

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Schéma montrant les migrations anormales des chromatides 

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Anomalie de la méiose : Les migrations anormales de chromatides

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Anomalie de la méiose : Les migrations anormales de chromatides

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Lorsque l'on analyse le caryotype d'un individu souffrant du syndrome de Down, on constate qu'il y a une anomalie chromosomique avec la présence de 3 chromosomes 21. On va maintenant essayer de comprendre comment cela est possible grâce au schéma ci-dessus.
Au cours de la méiose, comme on voit sur le schéma, on peut observer des migrations anormales de chromatides lors des brassages interchromosomiques. En effet lors de l'anaphase 1 ou de l'anaphase 2 de certaines méioses, il arrive que la séparation des chromosomes homologues ou des chromatides d'un chromosome ne se fassent pas comme c'est le cas ici avec une cellule a 2 chromosomes et 1 autre vide (chose qui n'est pas normale pour une méiose classique). Ces anomalies entrainent l'apparition de gamètes(cellule sexuelle qui permet la reproduction sexuée) présentant des chromosomes surnuméraires avec ici 3 chromatides après fécondation (les 2 gamètes à gauche) contre seulement 1 chromatide dans les 2 autres gamètes à droite. On retrouve là l'idée de trisomie : tri = 3 et de monosomie : mono =1

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Fusion des cellules lors de la mise en place du placenta.

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Exemple de transfert génétique horizontaux (placenta)

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Exemple de transfert génétique horizontaux (placenta)

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La mise en place du placenta c'est a dire la structure qui permet les échanges entre l'embryon et ça mère, est du à l'infection d'une cellule cible par le virus MPMV. Celui-ci transfert une partie de son matériel génétique dont le gène de la syncitine codant pour les protéines de l'enveloppe. Ainsi le gène transféré de la syncitine procure un avantage évolutif qui est la mise en place du placenta par fusion d'un grand nombre de cellules.

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Résultats des différentes expériences de Griffith

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En 1928 le bactériologiste Frederick Griffith a réalisé une série d’expériences en utilisant des souries et 2 souches de la bactérie Streptococcus pneumoniae.

Une souche virulente (S): d’apparence lisse, dû à une couche de polysaccharide (sorte de capsule) qui la protège du système immunitaire des souries et la rend virulente. Lorsque les souries sont injectées par cette souche, elles développent une pneumonie et meurent.

Une souche non virulente (R): d’apparence rugueuse dépourvue de la couche de polysaccharide. Elle est donc inoffensive.
Dans son expérience, Griffith a, dans un premier temps injecté des bactéries de la souche non-virulente R dans les souries. Dans ce cas les souries survivent.

Lorsqu’il les a injectées avec les bactéries de la souche virulente S, les souries ont développées une pneumonie et sont mortes.

Griffith a ensuit chauffé la souche S virulente pour la tuer, puis il l’a injectée dans les souries. Ces dernières ont survécu à l’injection.

Enfin, Griffith a injecté un mélange de la souche virulente S mais détruites par la chaleur et de la souche R non-virulente dans les souries. Et à sa grande surprise, les souries sont mortes à cause d'une pneumonie.

Après avoir analysé le sang des souries mortes, il a trouvé que le sang contentait des bactéries S vivantes.

Suite à son expérience, Griffith a conclu que les bactéries de la souche R ont été transformées car elles ont reçu le facteur qui rendait la souche S virulente. En effet lorsque les bactéries sont détruites, elles libèrent des quantités considérable d'ADN dans leur environnement. Dans certaines conditions, ces fragments d'ADN libres pouvant contenir plusieurs gènes sont intégré par des bactéries. Il a appelé ce facteur le principe transformant.

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Empilement de couches sédimentaires à Lyme Regis (region du dorset)

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Lors d'une balade, d'une randonnée ou encore d'un voyage, nous avons la chance de pouvoir observer plusieurs paysages différents.
Seulement on constate assez vite que les reliefs sont totalement différent d'un endroit à l'autre, avec des spécificité plus ou moins différentes.
Mais comment cela se fait-il ?
Pour essayer d'un peu mieux comprendre nous allons nous interresser à des faits historiques.
En 1669, le scientifique danois Nicholas Sténon a parlé d'un "principe de superposition" dans son ouvrage "Prodromus".
Il nous décrit un principe qui repose sur des structures géologiques qui se forment par dépôts successifs de roches sédimentaires ou de produits volcaniques. Dans cet empilement de couche il a constaté que les couches de roches (strates) sont toujours plus récentes que celles qu'elles recouvrent.
On parle alors de principe de superposition.

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Pli dans la haute vallée de Buech (Hautes-Alpes)

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Le paysage varie fortement en fonction du lieu ou nous sommes : une plaine, une montagne ou une vallée..
Lors d'un voyage en Hautes-Alpes, nous pouvons observer une montagne avec une forme singulière : on y retrouve des plis.
Mais cette montagne s'est-elle développée de cette manière ou un phénomène a-t-il influé sur la forme de celle-ci ?
Pour essayer de répondre a cette question nous allons nous intéresser à certains principes géologiques : plus précisement le principe de recoupement.
Le principe de recoupement indique que toute structure géologique qui en déforme ou en recoupe une autre lui est postérieure.
La structure géologique qui en recoupe une autre s'est formée après celle qui est recoupée. Ces structures peuvent être des plis, des failles ou encore des intrusions magmatiques.
Dans notre cas, ce sont bien des plis. On peut donc en déduire qu'un phénomène a influé sur la forme de la montagne grâce au principe de recoupement.

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Datation relative par les fossiles (principe de continuité/identité paléontologique/ notion de fossiles stratigraphiques)

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Datation relative par les fossiles (principe de continuité/identité paléontologique/ notion de fossiles stratigraphiques)

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A la fin du 18e siècle, lors du creusement des canaux acheminant du charbon en Angleterre, William Smith a constaté que dans différentes branches du canal, on retrouvait la même succession de strates qu'il repérait grâce a leur contenu fossilifère unique.
En 1795, il a donc considéré que chaque strate avait le même âge sur toute son étendue : on parle aujourd'hui de principe de continuité.
Selon lui, l'identification de strates d'après les caractéristiques de leurs roches (lithologie) peut porter à confusion : 2 strates d'âges différents peuvent avoir la même lithologie et une meme strate pouvait présenter des variations de sa lithologie.
William Smith a donc utilisé les fossiles pour reconnaitre les strates dans des sites différents. Il appliqua alors ce que l'on nomme le principe d'identité paléontologique, selon lequel les strates ayant le meme contenu fossilifère ont le meme age. Pour ce faire il faut utiliser des fossiles stratigraphiques, réunissant 3 critières :
-espèce à une grande extension géographique (pour correler des strates a des endroits ± éloignés)
-à courte durée à l'échelle des temps géologiques (pour avoir une précision fine dans le temps)
- et abondante.

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Découpages historiques fondés sur le contenu fossilifère des intervalles de temps (stratotypes/zones/sous-zones)

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Découpages historiques fondés sur le contenu fossilifère des intervalles de temps (stratotypes/zones/sous-zones)

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En 1842, Alcide d'Orbigny propose une division fine d'une partie des temps géologiques en étage, définis par la lithologie des roches et les espèces qu'elles contiennent.
Il fut le premier à décrire en détail le contenu de 27 étages, à partir d'affleurements de référence, que l'on nommera "stratotypes".
En 1856, Albert Oppel a identifié des intervalles de temps nommés "zones" , caractérisés chacune par une association de fossiles , dans une succession qu'il voit comme continue. Aujourd'hui, les zones et les sous-zones sont des subdivisions des étages.
On peut donc maintenant utiliser les fossiles comme des marqueurs chronologiques à valeur universelle.

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Dans les années 1940, la nature chimique du matériel génétique faisait encore l'objet de recherches intensives.
Tous les biologistes étaient alors convaincus que la
transmission des caractères héréditaires d'une génération à l'autre dépendait des protéines.
Ainsi, pour essayer de mieux comprendre ce qui s'est passé lors des expériences de Griffith, Avery et MacLeod ont réalisé plusieurs expériences schématisées ci dessus.
On peut observer que dans l'expérience 1 (destruction des protéines) et que dans l'expérience 2 (destruction de l'ARN), les pneumocoques R se sont transformées en S.
Cependant, lors de l'expérience 2 (destruction de l'ADN), les pneumocoques R ne se sont pas transformées en S. On peut alors démontrer que la substance responsable de cette
transformation est l'ADN.
Les résultats d'Avery ont représenté une véritable
révolution conceptuelle et suscitèrent une vague de travaux sans équivalent dans l'histoire de la biologie

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Acinetobacter baumanii est l'une des principales responsables d'infections nosocomiales chez les patients affaiblis. Elle cause notamment des pneumonies (mortalité des patients : 70%). Cette bactérie est également une bactérie "prédatrice" : elle peut tuer des bactéries d'autres espèces présentes dans son milieu de vie. Plus de 60% des souches d'A.baumanii à l'origine d'infections nosocomiales sont résistantes à de nombreux antibiotiques.
La diversité des mécanismes de résistance développés par cette espèce est impressionnante: mutations, acquisition de transposons (Amas d'ADN susceptible de se déplacer dans un chromosome, de s'insérer et de quitter un gène)...
De ce fait on a constaté une très grande augmentation de souches résistantes aux antibiotiques à Taiwan. Ce qui est préoccupant au niveau de la santé publique.

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Transfert de résistance aux antibiotiques entre bactéries

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Transfert de résistance aux antibiotiques entre bactéries

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En 2017, des chercheurs ont cherché à savoir comment les bactéries faisaient pour développer des résistances aux antibiotiques. Pour cela, ils ont réalisé une expérience et disposaient d'une souche de bactéries Escherichia coli résistante à la kanamycine et d'une souche de bactéries Acinetobacter Baumanii résistante à la tétracycline.
-Dans l'experience 1, ils ont mit en culture la bactérie E.Coli seule,
-Dans l'expérience 2, ils ont mit en culture la bactérie A.baumanii seule,
-Dans l'expérience 3, ils ont mit en co-culture la bactérie E.coli et A.baumanii.
Après 19h de culture, ils ont dénombré les différentes bactéries et étudié leur résistance à chacun des antibiotiques.
Les résultats sont mis sous forme de graphique ci-dessus.
On peut observer que le nombre de bactérie E.Coli a diminué, passant de 8.5UA à 4.4 UA. De plus, une nouvelle version de la bactérie A.Baumanii a été créé . Elle est à la fois résistante à la kanamycine et à la tétracycline. On sait que la bactérie A.Baumanii est une bactérie prédatrice: elle peut tuer et lyser d'autres espèces présentes dans son milieu. On peut déduire que la bactérie E.Coli s'est faite lyser et qu'elle a libéré son ADN dans le milieu de culture. Cet ADN a été acquis par transformation au sein de la bactérie A.Baumanii. Cela explique que le nombre de bactéries E.Coli ait baissé et qu'une nouvelle souche de la bactérie se soit formée par mutation.

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Au début des années 2000, une race de chat Norvégien de couleur ambre est apparue. Des recherches ont permis d'identifier la mutation à l'origine de la couleur du pelage jusqu'ici inconnue au sein de cette race . Cette mutation est une mutation récessive du gène du récepteur de la mélanocortine 1 qui entraîne le remplacement de pigment noir dans la robe avec un pigment jaune, produisant la coloration ambrée.
Cependant cette mutation n'influe pas le phénotype des chats systématiquement. En effet, les chercheurs ont remarqué grâce à diverses expériences que lorsque la mutation se retrouvait dans les cellules germinales (cellules transmettant à leur descendance au cours de la reproduction sexuée les mutations génétiques qu'elles auraient subies), le phénotype des chats se trouvait modifié (couleur ambré) tandis que lorsque la mutation se trouvait dans les cellules somatiques, la mutation n'influait pas le phénotype. Cela s'explique par le fait que , la mutation cellulaire dans l'embryon crée un clone qui se différencie en cellule de peau, étant donné qu'il se transmet au cours des générations, cela explique le changement de phénotype de la génération fille.
Malgré que ce soit une phase de multiplication cellulaire (clonage) la mitose peut également être source de diversité génétique

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Familles multigéniques : cas de l'hémoglobine

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Familles multigéniques : cas de l'hémoglobine

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L'hémoglobine est une protéine contenue dans les globules rouges qui sont constituée de plusieurs plus petites protéines que l'on appelle des chaines protéiques : les globines. Il existe différents types de globines :
-la globine alpha
-la globine béta
-la globine gamma
-la globine delta
Afin de savoir si les 4 globines font bien parties de la même famille multigénique, nous allons comparer leurs séquences de gènes sur le logiciel Anagène. (la globine de référence est alpha)
Après manipulation, on remarque que la globine béta a 22.8% de ressemblance avec alpha, la globine gamma en a 22.0% et la globine delta en a 22.6 %
On refait la même simulation 3 fois en changeant la globine de référence à chaque fois . (le taux est toujours supérieur à 20%)
On sait que, lors de la phase de duplication, c'est le crossing over inégal qui conduit aux familles multigéniques. De plus, on sait que quand des gènes ont 20% d'homologie, ils proviennent de la même famille multigénique.
On peut donc en déduire que les 4 globines font toutes parties de la même famille multigénique et découlent donc d'un crossing over inégal, source de diversité génétique.

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Schéma montrant le mécanisme d'apparition des trisomies et des monosomies

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Exemple d'une anomalie lors de la méiose : Le syndrome de Turner

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Exemple d'une anomalie lors de la méiose : Le syndrome de Turner

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Le Syndrome de Turner est une condition génétique qui affecte les femmes. Il est causé par une anomalie chromosomique rare appelée monosomie. Le caryotype de la femme montre la présence que d'un seul chromosome X (ou un chromosome X partiellement manquant) au lieu des deux habituels. Cela peut entraîner diverses caractéristiques physiques et médicales comme par exemple une petite taille ou encore des difficultés de fertilité.

Cette anomalie est due au fait de la mauvaise séparation des chromosomes en anaphase 1 ou 2 de la méiose lors des brassages interchromosomiques.

(mono signifie 1)

Lina Ogut

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La digestion des makis : un exemple de transfert horizontal d'ADN entre bactéries 

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La digestion des makis : un exemple de transfert horizontal d'ADN entre bactéries 

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Les algues produisent du porphyran présent dans leur paroi cellulaire. Certaines bactéries comme la bactérie Zobelia G produisent une enzyme appelée porphyranase, qui a la capacité de dégrader le porphyran en molécules plus petites.

Notre système digestif est conçu pour décomposer les aliments en nutriments que notre corps peut utiliser. Cela se fait grâce à différentes enzymes produites par notre organisme et notamment l'enzyme porphyranase.

Certaines personnes sont incapables de digérer les algues contrairement aux japonais.

Chez les japonais, on peut retrouver des séquences de la porphyranase dans l'ADN des bactéries du microbiote. Zobelia G est absente du tube digestif (elle meurt au cours de la digestion) ce qui signifie que les séquences d'ADN de la porphyranase trouvées sont donc présentes dans d'autres bactéries : on peut faire donc l'hypothèse d'un transfert du gène de la porphyranase de bactérie Zobelia G présentes sur les algues vers les bactéries du tube digestif, probablement par transformation bactérienne. Ce phénomène est plus fréquent chez les personnes qui consomment des algues fraîches comme c'est le cas au Japon.

Lina Ogut