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SVT FACILE - Tale spé. - Comportements et stress vers une vision intégrée de l'organisme

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Stress : L'organisme s'adapte - SVT - SANTÉ Term spé #14 - Mathrix

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.20: L'ORGANISME DÉBORDÉ DANS SES CAPACITÉS D'ADAPTATION

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Datation au Rubidium Strontium - SVT - TERRE Term #6 - Mathrix

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Variations climatiques anciennes- SVT - ENJEUX Term spé #14 - Mathrix

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Chronologie absolue : principes- SVT - TERRE Term #3 - Mathrix

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Échelle stratigraphique - SVT - TERRE Term spé #2 - Mathrix

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Chronologie relative : principes - SVT - TERRE Term spé #1 - Mathrix

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.9: LA PLANTE PRODUCTRICE DE MATIÈRE ORGANIQUE - Bio Logique-

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.16: LA CELLULE MUSCULAIRE, UNE STRUCTURE SPÉCIALISÉE

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Chaîne de Dimitri Garcia

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.18: LE CONTRÔLE DES FLUX DE GLUCOSE -Bio Logique-

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Chaîne de Dimitri Garcia

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT : CHAP.3: LA COMPLEXIFICATION DES GÉNOMES -Bio Logique-

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Chaîne de Dimitri Garcia

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT : CHAP.4: L'ÉVOLUTION DES GÉNOMES -Bio Logique-

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Des mécanismes de diversification non génétiques 

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Des mécanismes de diversification non génétiques 

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Chaîne de Dimitri Garcia

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.5: LES MÉCANISMES NON GÉNÉTIQUES DE DIVERSIFICATION DU VIVANT

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Chaïne de Dimitri Garcia

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.6: LE TEMPS ET LES ROCHES -Bio Logique-

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Chaîne de Dimitri Garcia

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.7: LES TRACES DU PASSÉ MOUVEMENT DE LA TERRE - Bio Logique-

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Organisation fonctionnelle des plantes à fleurs

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Organisation fonctionnelle des plantes à fleurs

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Dimitri Garcia - Basique

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.8: L'ORGANISATION FONCTIONNELLE DES PLANTES À FLEURS

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Dimitri Garcia - Basique

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.10: REPRODUCTION DE LA PLANTE ENTRE VIE FIXÉE ET MOBILITÉ

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Santé et agriculture : une histoire d'évolution

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Santé & agriculture : une histoire d'évolution, avec Marc-André Sélosse

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Domestication : un mutualisme entre l´Homme et les plantes

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Domestication : un mutualisme entre l´Homme et les plantes

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Conférence de Marc-André Selosse

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Marc-André Selosse - La domestication : un mutualisme entre hommes et plantes

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Dimitri Garcia - Basique

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.11: LA DOMESTICATION DES  PLANTES -Bio Logique

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Capsule vidéo Dimitri Garcia
(2/2)

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.12: RECONSTITUER ET COMPRENDRE LES VARIATIONS CLIMATIQUES -2-

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Capsule vidéo de Dimitri Garcia (1/2)

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.12: RECONSTITUER ET COMPRENDRE LES VARIATIONS CLIMATIQUES -1-

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Chaîne de Dimitri Garcia

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.13: LES CONSÉQUENCES DU RÉCHAUFFEMENT CLIMATIQUE Bio logique

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capsule vidéo destinée aux élèves

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.14: LES RÉFLEXES - Bio Logique-

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Dimitri Garcia

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.15: CERVEAU, MOUVEMENT VOLONTAIRE ET ACTION DE SUBSTANCES

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Chaîne de Dimitri Garcia

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.17: ATP et CONTRACTION MUSCULAIRE

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Chaîne de Dimitri Garcia

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COURS DE TERMINALE SPÉCIALITÉ SVT CHAP.19: COMPORTEMENT ET STRESS, l'adaptabilité de l'organisme

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Lecture zen

Définition des maladies neurodégénératives. Présentation de quelques mécanismes cellulaires et moléculaires pouvant en être à l'origine. Explication des difficultés de traitement de ces maladies.

Un enjeu de société majeur

Les maladies neurodégénératives (MND) représentent un enjeu sociétal important. En 2014 plus d'un million de français ont été touchés par ces pathologies et chaque année le nombre de nouveaux cas augmente à cause du vieillissement de la population, l'incidence étant directement liée à l'augmentation de l'âge [1]. La gravité de l'impact sur la qualité de vie des patients et de leurs aidants ainsi que le coût que représente le traitement de ces maladies ont incité le gouvernement français à créer en 2014 le plan maladies neurodégénératives (PMND 2014-2019) [2]. Ce plan se décline en trois grands axes prioritaires :

améliorer le diagnostic et la prise en charge des malades ;

assurer la qualité de vie des malades et de leurs aidants ;

développer et coordonner la recherche.

C'est un défi majeur car les MND sont encore peu connues et il n'existe aucun traitement curatif. Actuellement, la médication traite non pas les causes mais uniquement les symptômes et ce avec de faibles effets sur la maladie et sa progression. Néanmoins, en France et dans le monde, de nombreuses équipes de recherche tentent de mieux connaître les causes de ces maladies et travaillent sur de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Le PMND élaboré par le ministère des affaires sociales et de la santé est un acte fort et unique en son genre qui répond à l'urgence de la situation.

Définitions

Les MND sont caractérisées par une neurodégénérescence ; étymologiquement, ce mot est composé du préfixe " neuro- " qui désigne les cellules nerveuses, les neurones, et du radical " dégénérescence " qui renvoie au processus biologique de perte progressive de structures ou de fonctions, dans le cas d'un organe ou d'un tissu. Au sens strict, une maladie neurodégénérative est une condition pathologique affectant les neurones en les condamnant à une mort certaine. En pratique, ce terme recouvre un ensemble hétérogène d'affections de diverses populations de neurones du système nerveux incluant le cerveau et la moelle épinière.

Les neurones sont la brique élémentaire du système nerveux. Ils sont responsables du maintien des fonctions vitales de l'organisme comme la respiration, le rythme cardiaque, le rythme veille/sommeil, mais aussi des fonctions supérieures telles que le langage, l'apprentissage, la prise de décision, la motricité, les sens, etc. Chacune de ces fonctions est régie par un ensemble spécifique de neurones. Lorsque, dans une MND, un groupe de neurones est sélectivement détruit, cela provoque des symptômes très divers comme la perte de mémoire, une paralysie musculaire, des troubles mentaux, etc.

Des maladies hétérogènes

La classification des MND reste très difficile de par leur grande hétérogénéité. Les représentants les plus connus sont la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la maladie de Charcot ou sclérose latérale amyotrophique (SLA) ainsi que la chorée de Huntington. Ces exemples font partie d'une liste de plus d'une centaine de maladies [3].

Les MND présentent une grande hétérogénéité aussi bien d'un point de vue symptomatique que physiopathologique. Les variations apparaissant d'une part entre les différentes pathologies et d'autre part entre les patients au sein d'une même pathologie rendent, évidemment, le diagnostic compliqué. De plus, il existe une très mauvaise corrélation entre la clinique et la neuropathologie, c'est-à-dire que les symptômes observés par le clinicien ne correspondent pas toujours aux affections neuronales retrouvées après des analyses biologiques comme lors des EMG, EEG, IRM, analyses de biopsies, ou prélèvements sanguins. La corrélation est également mauvaise entre la clinique et la génétique. En effet une mutation donnée peut engendrer divers symptômes et donner lieu à des progressions différentes. Quoi qu'il en soit, le diagnostic final ne pourra être validé définitivement que lors de l'examen post-mortem des patients [4].

Les multiples causes des MND sont encore largement inconnues [5]. Dans moins de 5 % des cas la maladie est due à une mutation dans un gène, qui peut être transmise à la descendance. Les 95 % restant sont des cas dit sporadiques, les patients n'ont pas d'antécédents génétiques familiaux, l'atteinte provient alors soit d'une mutation spontanée, soit de facteurs environnementaux ou d'autres facteurs encore inconnus Pour une même maladie, des cas génétiques et des cas sporadiques peuvent se présenter. À ce niveau on retrouve donc encore une grande hétérogénéité.

Certains cas sporadiques inexpliqués apparaissent de manière très restreinte géographiquement et temporellement. Ainsi, des facteurs environnementaux ont été mis en cause comme les pesticides, les métaux lourds, certains médicaments, des drogues addictives, ou même des virus [6]. Cependant les études épidémiologiques n'ont à ce jour pas encore pu démontrer clairement le lien entre certaines MND et ces facteurs. Pour certaines maladies comme la maladie d'Alzheimer le facteur âge a clairement été établi. En effet, plus les personnes sont âgées, plus elles ont de chance de développer la maladie. En plus de ces facteurs environnementaux, le stress a été pointé du doigt. Il pourrait créer une vulnérabilité accrue aux MND, mais les mécanismes ne sont pas encore élucidés [5, 7].

Les cas sporadiques seraient en réalité un mélange d'interactions génétiques et environnementales. L'expression de certains gènes ou mutations, favorisée ou défavorisée par l'action de certains facteurs environnementaux prédisposerait à développer telle ou telle MND. Cette susceptibilité génétique peut expliquer pourquoi dans un même environnement toxique certaines personnes développent une maladie et pas d'autres, ou différemment.

Mécanismes de mort des neurones

Si les causes de l'émergence des MND sont encore peu connues, les mécanismes de mort cellulaire ont été largement étudiés aussi bien chez l'homme que dans des modèles animaux de ces pathologies. Cependant, beaucoup de mécanismes ayant été proposés restent encore largement débattus au sein de la communauté scientifique. Cela est notamment dû à l'incroyable diversité des types de neurones affectés pouvant différer en termes de morphologie, de localisation, de rôle, ou de composition neurochimique ; mais aussi de la complexité de l'environnement dans lesquels ils se trouvent, le système nerveux.

Agrégation toxique de protéines

Malgré l'hétérogénéité apparente de ces maladies, il existe des mécanismes physiopathologiques communs. Celui qu'on retrouve dans quasiment toutes les MND est l'agrégation toxique de protéines.

Le génome humain code environ 30 000 protéines qui ont chacune une forme et une ou plusieurs fonctions biologiques leur étant propres. Après leur synthèse, les protéines acquièrent une forme native spécifique en trois dimensions qui leur permet d'exercer leurs actions biologiques. Il arrive que sous certaines contraintes, des protéines présentent une forme anormale à cause d'un mauvais repliement. Dans des conditions physiologiques, ces protéines mal repliées sont soit corrigées par des protéines chaperonnes soit dégradées et éliminées par le système ubiquitine-protéasome ou par le système phagosome-lysosome (autophagie). Des facteurs tels que l'âge, les mutations génétiques, des changements de l'environnement intracellulaire, les variations de pH, le stress oxydant, ou les métaux lourds, peuvent conduire à l'augmentation de concentration de protéines mal repliées. Ces protéines normalement solubles vont alors s'agréger entre elles pour constituer des oligomères qui vont eux-mêmes s'agréger formant ainsi des fibrilles qui sont insolubles. Ces dernières vont alors former des inclusions intranucléaires ou intracytoplasmiques et peuvent également constituer des agrégats extracellulaires qu'on appelle alors plaques séniles [8].

Il a été largement démontré que la présence de ces agrégats de protéines mal repliées corrèle avec la progression des MND [9]. Cependant, les mécanismes par lesquels leur toxicité est véhiculée restent encore obscurs [10]. Trois hypothèses peuvent expliquer cette toxicité :

L'hypothèse de la perte de fonction : la mort neuronale serait causée par la perte de l'activité des protéines mal repliées et agrégées.

L'hypothèse du gain de fonction : les protéines mal repliées et agrégées gagnent une fonction neurotoxique. Par exemple, leur accumulation extracellulaire pourrait engendrer l'interaction avec des récepteurs et provoquer une mort cellulaire programmée.

L'hypothèse de l'inflammation : l'agrégation des protéines provoquerait une réaction inflammatoire au sein du système nerveux qui serait, à la longue, délétère pour les neurones.

Cependant ces mécanismes cellulaires n'expliquent ni la sélectivité des neurones touchés, ni la sélectivité des zones du système nerveux endommagées.

Augmentation de l'apoptose

L'apoptose est un type de mort cellulaire programmée. Il s'agit d'un processus biologique déclenché par des signaux spécifiques qui conduisent à l'autodestruction de la cellule. C'est un mécanisme génétiquement programmé et qui intervient dans des conditions physiologiques normales pour limiter la prolifération cellulaire, notamment lors du développement de l'organisme où les cellules sont souvent produites en surnombre [5]. Ainsi, le corps peut spécifiquement détruire des cellules inutiles ou incompétentes à un moment et un endroit précis. C'est notamment un moyen de prévention des cancers.

Il semblerait que dans les MND, les agrégats extracellulaires pourraient servir de signal pour déclencher l'apoptose des neurones. Mais d'autres signaux existent sûrement dans ces maladies et ne sont pas encore connus [11]. L'hypothèse de l'apoptose est renforcée par le fait que ce mécanisme est très sensible aux changements génétiques et aux facteurs environnementaux, qui pour certains corrèlent avec le déclenchement et la progression de MND. De plus, il existe une balance entre des facteurs pro-apoptotiques et des facteurs anti-apoptotiques. Ainsi, le déclenchement de certaines maladies pourrait être le reflet du dérèglement de cette balance apoptotique.

Pour l'instant les résultats des études montrent seulement que la mort des neurones dans les MND se fait par apoptose, sans que l'on sache si une dérégulation de l'apoptose est à l'origine des maladies, ou si l'apoptose n'est qu'une conséquence d'autres facteurs qui la déclenche.

Augmentation du stress oxydant

Le dioxygène est nécessaire à la vie de toute cellule de l'organisme. Cependant, les produits du métabolisme du dioxygène, appelés espèces réactives oxygénées (ROS en anglais), sont très toxiques pour la cellule. Ils incluent des radicaux libres comme l'O ₂*-(ion superoxyde), l'ion peroxynitrite ONOO ⁻, le radical hydroxyle HO * et d'autres espèces moléculaires comme le peroxyde d'hydrogène H ₂O ₂. Ces composés ont un potentiel redox très important et peuvent donc très facilement oxyder les molécules avoisinantes comme les protéines, les lipides ou l'ADN, ce qui peut être délétère. C'est tout l'équilibre de la cellule qui est alors perturbé. Cependant il existe normalement un système de protection qui permet d'éliminer ces composés toxiques.

Les neurones sont, par nature, particulièrement sensibles au stress oxydant à cause de leur grande consommation en énergie, d'une exposition supérieure au dioxygène, d'un enrichissement en ions métalliques, de leur composition plus riche en acide gras polyinsaturés sensibles à l'oxydation et enfin de leur faible contenance en molécules antioxydantes. Dans les MND, le système de protection est débordé et n'arrive plus à contrer la production de ROS qui s'accumulent dans les neurones et les conduisent lentement vers leur mort, notamment par le mécanisme d'apoptose. Plusieurs marqueurs du stress oxydant ont notamment été retrouvés dans certaines MND [12].

Cependant, il n'a pas été montré si ce mécanisme peut être classé comme une cause ou une conséquence de la maladie. Le stress oxydant pourrait être une cause de l'agrégation des protéines, puisqu'en modifiant les protéines par oxydation ces dernières ne peuvent pas se replier correctement et auront donc tendance à s'agréger. Ce stress oxydant pourrait lui-même n'être qu'une conséquence de facteurs environnementaux ; les métaux lourds pourraient en effet favoriser la production de ROS [6, 12].

Dysfonctionnement du système ubiquitine-protéasome

Une des voies de dégradation des protéines dans une cellule est le système ubiquitine-protéasome. Les protéines qui doivent être dégradées sont marquées par une protéine, l'ubiquitine, qui permet de les diriger vers le protéasome. Ce dernier est un complexe enzymatique qui va permettre de couper les protéines en peptides de 7 à 9 acides aminés qui seront ensuite hydrolysés puis recyclés hors du protéasome [13].

L'ubiquitine a été retrouvée sur des protéines présentes dans des agrégats de certaines MND, une preuve du dysfonctionnement du protéasome qui n'arrive plus à dégrader correctement les protéines marquées à l'ubiquitine. Cependant, les altérations du protéasome ne sont pas encore comprises et il n'a pas été démontré si ce système est un facteur clé initiateur ou juste un facteur aggravant [5, 9, 10].

Dans leur ensemble, les quatre mécanismes décrits ici pourraient être interdépendants. L'activation de l'un de ces mécanismes entraînerait alors les autres. Dans cette hypothèse, l'activation de l'apoptose semble être une conséquence finale et définitive conduisant à la mort des neurones. Il existe encore d'autres mécanismes pouvant expliquer la mort des neurones, ils sont soit spécifiques à des MND, soit encore très peu connus et largement débattus.

Traitements

À l'heure actuelle, il n'existe aucun traitement curatif pour soigner les MND [1, 2]. Les traitements donnés aux patients soignent les symptômes ou tentent de ralentir la progression de la maladie mais les causes réelles ne sont pas traitées. De plus, les médicaments actuels ont souvent des effets secondaires indésirables, qu'il faut également prendre en compte.

Quelles sont les raisons de cet échec ?

1. Les causes exactes des MND ne sont pas encore connues, il est donc très difficile de développer un traitement efficace qui soigne la maladie le plus en amont possible.

2. La nature même des MND ; en effet, elles ont des origines et des mécanismes multifactoriels. La plupart des traitements actuels ne traitent qu'un mécanisme cela ne peut donc soigner la maladie dans son ensemble.

3. Les MND s'attaquent au système nerveux, un ensemble complexe et finalement encore peu compris. Le cerveau est quasiment inaccessible et les interventions chirurgicales sont très lourdes. De plus, il est protégé par la barrière hémato-encéphalique, qui empêche souvent le développement de nouveaux médicaments ne passant pas cette dernière.

4. Le délai important entre le déclenchement de la maladie au sein du système nerveux et l'apparition des premiers symptômes visibles est souvent préjudiciable pour les patients. Le diagnostic est alors tardif, à ce stade les neurones sont déjà fortement affectés ou sont morts. Cela est dû à l'absence cruelle de bio-marqueurs permettant un diagnostic précoce.

5. Il est difficile de sélectionner de bonnes cohortes de patients pour réaliser des études cliniques. Cela est dû à l'hétérogénéité entre les patients, ainsi qu'aux mauvais diagnostics, les maladies étant souvent confondues, mais également au manque de communication entre les différents services gérants les patients et les chercheurs.

6. L'établissement de bons modèles animaux pour les MND reste encore difficile. Ces modèles sont actuellement imparfaits puisqu'ils ne réussissent pas à complètement reproduire les pathologies, ou possèdent des effets secondaires non retrouvés dans les MND.

7. Les technologies permettant l'étude du système nerveux sont encore récentes et les mécanismes de morts des neurones n'ont été mis en évidence que depuis une dizaine d'année pour les MND.

Malgré les échecs des derniers essais cliniques, il reste encore beaucoup d'espoir. En effet, la science ne cesse de progresser et de nouvelles technologies ont été testées avec succès sur les modèles animaux et vont bientôt être transposées à l'homme. C'est par exemple le cas des immunothérapies, qui ont comme objectif de booster le système immunitaire qui peut alors éliminer les agrégats présents dans le milieu extracellulaire. Un autre exemple est celui des thérapies cellulaires où l'on injecte aux patients de nouveaux neurones générés à partir de cellules de leur peau. La limite de ces avancées technologiques des traitements se présente au niveau de l'éthique, tel qu'il a été possible de l'observer lors de l'utilisation de cellules souches fœtales pour traiter les patients atteints de MND. Ce sont également des questions auxquelles il serait intéressant de réfléchir et de débattre dans les années à venir.

Références

[1] http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-chroniques-et-traumatismes/Maladies-neurodegeneratives/Les-maladies-neurodegeneratives
[2] http://www.gouvernement.fr/action/le-plan-maladies-neuro-degeneratives-2014-2019
[3] Przedborski, S., Vila, M., & Jackson-lewis, V. (2003). Neurodegeneration : What is it and where are we ? J. Clin. Invest. 111:3-10
[4] Mok, W., Chow, T. W., Zheng, L., Mack, W. J., & Miller, C. (2004). Clinicopathological concordance of dementia diagnoses by community versus tertiary care clinicians, Am J. Alzheimer's Dis Other Demen. 19(3), 161-165.
[5] Nieoullon, A. (2011). Neurodegenerative diseases and neuroprotection : current views and prospects. J Appl Biomed. 9: 173-183.
[6] Brown, R. C., Lockwood, A. H., & Sonawane, B. R. (2005). Neurodegenerative Diseases: An Overview of Environmental Risk Factors, Environ. Health Perspect 1250(9), 1250-1256.
[7] Esch, T., Stefano, GB., Fricchione, GL., & Benson, H. (2002). The role of stress in neurodegenerative diseases and mental disorders. Neuro endocrinol lett. 23(3): 199-208.
[8] Sweeney, P., Park, H., Baumann, M., Dunlop, J., Frydman, J., Kopito, R., ... Hodgson, R. (2017). Protein misfolding in neurodegenerative diseases : implications and strategies. Translational Neurodegeneration. 1-13.
[9] Forman, M. S., Trojanowski, J. Q., & Lee, V. M. (2004). Neurodegenerative diseases : a decade of discoveries paves the way for therapeutic breakthroughs, Nature med. 10(10), 1055-1063.
[10] Kumar, V., Sami, N., Kashav, T., Islam, A., Ahmad, F., & Hassan, I. (2016). Protein aggregation and neurodegenerative diseases: from theory to therapy. Eur J. Med Chem.
[11] Mattson, M. P. (2000). Apotosis in Neurodegenerative disorders. Nature Reviews. 1, 120-129.
[12] Andersen, J. K. (2004). Oxidative stress in neurodegeneration : cause or consequence ? Nature Reviews Neurosci, supp. Vol 5, 18-25.
[13] Wang, J., & Maldonado, M. A. (2006). The Ubiquitin-Proteasome System and Its Role in Inflammatory and Autoimmune Diseases, Cell Mol Immunol 3(4), 255-261.

Thibaut Burg

Docteur en sciences de la vie, spécialisé en neurosciences. Il s'intéresse aux maladies neurodégénératives et particulièrement au rôle du cortex cérébral dans la sclérose latérale amyotrophique ou maladie de Charcot.

Pascal Combemorel

Professeur agrégé de SVT. Il est le responsable éditorial du site Planet-Vie depuis septembre 2016.

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Face aux perturbations de son environnement, l'être humain dispose de réponses adaptatives : le stress. Comment l'organisme réagit-il face à un agent stresseur ? Quelles sont les mécanismes biologiques impliqués ? Nerveux ? Hormonaux ? Les deux ? Voici les explications de Camilia, professeure de SVT.

Quelles sont les causes du stress ?

Les causes du stress, dits aussi les " agents stresseurs " sont de nature :

biologique (maladie, puberté, blessure, allergie)

psycho-social (examen, relations amicales, familiales, déménagements, etc.)

physique (bruit, chaud, froid, manège à sensations, etc.)

chimique (perturbateurs endocriniens, dépendances, etc.)

Qu'est-ce que le stress ?

Le stress est à la fois la réponse qui permet d'échapper ou de contrôler l'agent stresseur, mais aussi le retour au fonctionnement durable et normal du corps, qu'on appelle " la résilience ". Le stress est qualifié d'aigu car il se met en place de façon temporaire.

Comment se manifeste le stress ?

Après la perception de l'agent stresseur, notre organisme réagit et se modifie :

Augmentation de la vigilance et modification de l'humeur

Augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle

Augmentation de la glycémie

Troubles digestifs

Tensions et douleurs musculaires

→ Toutes ces réactions physiologiques favorisent les mouvements et/ou l'activité cérébrale. Notre corps peut alors s'adapter face à l'agent stresseur. Cela se manifeste par les comportements suivants : fuite, combat, agressivité, résistance, collaboration, temporisation...

Quels mécanismes biologiques sont impliqués ?

La voie hormonale et la voie nerveuse sont impliquées de manière conjointe dans les changements physiologiques (rythmes cardiaque, troubles digestives, etc.).

Voici comment : le système nerveux central perçoit l'agent stresseur et stimule les glandes surrénales (situées au-dessus des reins) par l'intermédiaire du système limbique (hypothalamus et hypophyse). Ces dernières produisent de l' adrénaline et du cortisol. Ces molécules permettent ensuite de modifier les paramètres physiologiques.

Réalisateur : Didier Fraisse

Producteur : France tv studio

Année de copyright : 2020

Année de production : 2020

Année de diffusion : 2020

Publié le 27/11/20

Modifié le 23/06/23

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Exemple de plantes domestiquées : tomates, chou, blé, maïs..sélection massale. Cours de SVT Classe de Terminale S

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Domestication des Plantes #3 - SVT Terminales S - Mathrix

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Caractéristiques des fruits qui ont conduit à la domestication des plantes à fleurs

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Rappels de connaissances (niveau collège) Mode de reproduction sexuée chez les végétaux

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Rappels de connaissances (niveau collège) Mode de reproduction sexuée chez les végétaux

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animation

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- Oh, le beau cerisier ! Mais elles sont où, les cerises ?

- Mais Julie, tu sais bien qu'il faut plusieurs semaines pour que les fleurs se transforment en fruits. Regarde.

- Ça, alors ! Pourquoi une fleur donne-t-elle un fruit et pas l'autre ?

- Pour avoir un fruit... Mais non, il vaut mieux que Grégoire et son ami te montrent. Bon, alors, regarde bien. Les pétales, les sépales, les étamines, avec à leur extrémité les grains de pollen, qui sont les organes mâles de la fleur.

- Et le pistil, l'organe femelle de la fleur qui contient l'ovule.

- Pour qu'une plante à fleurs puisse avoir des fruits, le grain de pollen doit rencontrer l'ovule.

- Mais comment font-ils pour se rencontrer ? Pistil et étamines sont loin l'un de l'autre.

- Ah non, l'abeille, les cerises, c'est pour moi !

- Rassure-toi, Julie, les abeilles préfèrent le nectar. Le nectar. La fleur en produit pour l'attirer, et comme notre abeille est insatiable, elle passe de fleur en fleur et transporte le pollen, accroché sur son dos.

- Pour le déposer sur le pistil d'une autre fleur qu'elle pollinise. Génial !

- Et comme toutes les abeilles travaillent ensemble, c'est presque toutes les fleurs du cerisier qui sont fécondées et donnent des cerises en quelques semaines.

- Merci, les abeilles. Grégoire, tu m'en cueilles un plein arrosoir ?

- Il n'y a pas que les abeilles. Le vent et d'autres insectes font ce travail de pollinisation.

- Merci, Grégoire.

Réalisateur : CANOPE

Producteur : CANOPE

Année de copyright : 2014

Année de production : 2014

Publié le 29/07/16

Modifié le 17/01/23

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Les modes de reproduction : la reproduction sexuée

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Oh, le beau cerisier ! Mais elles sont où, les cerises ?- Mais Julie, tu sais bien qu'il faut plusieurs semaines pour que les fleurs se transf...

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Médicinales, aromatiques ou d'apparat, les plantes présentent mille vertus.

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Médicinales, aromatiques ou d'apparat, les plantes présentent mille vertus.

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Le génie des plantes | En Provence | ARTE

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Rappels de connaissance (niveau lycée) Comment les plantes se reproduisent-elles ?

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Rappels de connaissance (niveau lycée) Comment les plantes se reproduisent-elles ?

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#07: Comment les plantes se reproduisent-elles ?

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Caroline Benlot, Nicole Blanchouin, Roger Prat, Jean-Pierre Rubinstein et Véronique Vonarx

Une étude de la photosynthèse réalisée à partir d'une collection d'expériences qui sera complétée progressivement.

[Haut de la page]

Dernière modification : 06 février 2006
Tous droits réservés - Biologie et Multimédia - Sorbonne Université - UFR des Sciences de la Vie

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Caroline Benlot, Nicole Blanchouin, Roger Prat, Jean-Pierre Rubinstein et Véronique Vonarx Une étude de la photosynthèse réalisée à partir d'une collection d'expériences qui sera complétée progressivement.

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la photosynthèse, le secret de cette grande machine à sucre et à oxygène

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la photosynthèse, le secret de cette grande machine à sucre et à oxygène

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Francis Hallé dévoile dans cet épisode le secret de cette grande machine à sucre et à oxygène.

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#06: Francis Hallé explique la photosynthèse, le secret de cette grande machine à sucre et à oxygène

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Francis Hallé explique comment les plantes utilisent leurs déchets métaboliques à leur avantage.

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Francis Hallé révèle, dans cet épisode, les difficultés que rencontrent les végétaux à croître dans les forêts tropicales, où la compétition pour l'accès aux ressources est omniprésente.

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#09: Comment les plantes grandissent-elles ?

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TP Structure et croissance de la racine 

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TP Structure et croissance de la racine 

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L'expérience de Sachs permet de préciser à quel niveau de la racine se situe la croissance maximale.

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Les plantes sont sensibles à la gravité et leurs réactions à ce facteur sont responsables en grande partie de leur port dressé.

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Les plantes sont sensibles à la gravité et leurs réactions à ce facteur sont responsables en grande partie de leur port dressé. Cependant, comme la gravité est omniprésente, il est difficile de mettre en évidence ses effets. En particulier, le protocole habituellement utilisé en physiologie, qui consiste à supprimer ou modifier un facteur pour étudier son effet est impossible dans ce cas sur la terre. Pour mettre en évidence et analyser le gravitropisme, on procèdera autrement, en modifiant, non le sens de la gravité mais la position de la plante par rapport à elle.

Le présent document donne quelques indications sur la faisabilité d'une mise en évidence rigoureuse.

Pour les organes aériens, protégés par leur cuticule, il suffit de placer une jeune tige en position couchée (maintenue à sa base avec du ruban adhésif pour observer son redressement après 2 à 5 heures. La plupart des hypocotyles (soja des restaurants (Vigna radiata), tournesol, etc.) et des jeunes tiges épicotylées (petit pois, ...) conviennent bien.

C'est chez les racines que l'analyse scientifique a été la plus approfondie, mais l'expérimentation pose deux problèmes majeurs pour lesquels nous proposons des solutions.

1-Comment obtenir des racines droites et verticales ?
Les racines doivent être parfaitement droites si l'on veut pouvoir observer une courbure.

2-Comment placer les racines sans les léser ?
Les racines sont sensibles à la dessiccation puisque dépourvues de cuticule. Il faut donc travailler très vite et replacer la racine dont la position a été modifiée dans des conditions de bonne humidité.
3- Voir ensuite quelques résultats

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Les plantes sont sensibles à la gravité et leurs réactions à ce facteur sont responsables en grande partie de leur port dressé. Cependant, comme la gravité est omniprésente, il est difficile de mettre en évidence ses effets.

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Serious game sur la vie fixée des plantes

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Serious game sur la vie fixée des plantes

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Production de P Cosentino

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Préprations microscopiques de tissus végétaux numérisées

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Préprations microscopiques de tissus végétaux numérisées

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Site de Frédéric Labaune

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Conclusion

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La Plante en Kit ! Ep8 - Conclusion, par Marc-André Sélosse

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La tige - Basique

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La Plante en Kit ! Ep7 - La tige, par Marc-André Sélosse

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Le bourgeon - Basique

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La Plante en Kit ! Ep6 - Le bourgeon, par Marc-André Sélosse

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La racine - Basique

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La Plante en Kit ! Ep5 - La racine, avec Marc-André Sélosse

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La plante en kit - MAS - La graine - Basique

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La Plante en Kit ! Ep4 - La graine, avec Marc-André Sélosse

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La plante en kit - MAS - Le fruit - Basique

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La Plante en Kit ! Ep3 - Le fruit, avec Marc-André Sélosse

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La fleur - retour aux basiques

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La Plante en Kit ! Ep2 - La fleur, avec Marc-André Sélosse

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La feuille - Basique

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La Plante en Kit ! Ep1 - La feuille, avec Marc-André Sélosse

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Conférence pour approfondir ses connaissances

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Conférence pour approfondir ses connaissances

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Les Dénisoviens, groupe frère des Néandertaliens ( la conférence commence à partir de 3min30 Bon visionnage)

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Les Dénisoviens, groupe frère des Néandertaliens

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Comprendre la notion d'espèce / Pierre-Henri Gouyon

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Homme de Denisova : du nouveau sur cette espèce humaine encore méconnue

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Homme de Denisova : du nouveau sur cette espèce humaine encore méconnue

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Les Dénisoviens vivaient à la même époque que les Néandertaliens et les Homo sapiens, mais ils formaient bien un groupe à part. Ils ont été découverts dans la grotte de Denisova, qui se trouve dans les contreforts des montagnes de l'Altaï, en Sibérie centrale. Cette région a été habitée par au moins deux groupes d'hominines au pleistocène : les Néandertaliens et les Dénisoviens.

La grotte de Denisova est étudiée depuis une quarantaine d'années par les archéologues russes. En 2010, l' obtenu à partir d'un os de doigt appartenant à une fille a montré qu'il appartenait à une humaine alors inconnue : les Dénisoviens. La grotte contient des preuves de la présence des deux espèces humaines, Dénisoviens et Néandertaliens. En 2018, un fragment d'os avait révélé qu'il appartenait à une fille dont le père était dénisovien et la mère néandertalienne. C'était une première preuve de l'existence de croisements entre ces deux espèces humaines.

Or, nous savons peu de choses sur les Dénisoviens. Aujourd'hui, les populations vivantes qui possèdent de l'ADN dénisovien en quantité significative sont des aborigènes australiens et des peuples de Nouvelle-Guinée. Dans ce contexte, une équipe internationale de chercheurs publie deux articles sur la grotte de Denisova dans la revue Nature.

La première étude décrit la datation des de la grotte par des méthodes optiques, car ces roches étaient trop anciennes pour une datation au carbone 14 , comme l'expliquent les auteurs dans : " Nous avons utilisé la datation optique pour déterminer le moment où les sédiments ont été exposés au et déposés dans la grotte. La datation optique a été appliquée à des sites archéologiques du monde entier, les quartz et feldspath potassique étant les plus utilisés. " Les auteurs ont aussi étudié des restes d'animaux et de plantes qui témoignent des conditions environnementales passées.

Cohabitation entre Dénisoviens et Néandertaliens dans la grotte

La seconde étude sur la datation, au carbone 14, de fragments d'os, de dents, de , trouvés dans les couches supérieures du site. Un modèle statistique a été développé à l'université d'Oxford pour mieux dater ces restes . Les séquences d'ADN mitochondriaux ont été analysées à l'institut Max , en Allemagne. Au moins trois dents ont été identifiées comme dénisoviennes.

Les traces ADN et les fossiles retrouvés indiquent une présence des Dénisoviens entre -200.000 et -50.000 ans. Le plus ancien fossile dénisovien datait d'au moins 195.000 ans. Les fossiles néandertaliens , y compris ceux de la fille du couple dénisovien-néandertalien, avaient un âge compris entre -140.000 et -80.000 ans. Cette fille devait vivre il y a 100.000 ans environ.

En définitive, ces travaux montrent que le site a été occupé par des hominines quasiment en continu au cours des 300.000 dernières années, dans les périodes froides et plus chaudes. Les hommes, qui ont vécu sur ce site, y ont laissé des outils, des objets fabriqués en pierre, mais aussi, dans les couches supérieures récentes, des objets fabriqués à partir d'autres matériaux, des pendentifs : " Notamment des ornements en , os, dents d'animaux, ivoire de et d'œ uf d'autruche. " Dans un communiqué , Tom Higham, de l'université d'Oxford, a expliqué " avec des dates directes entre 43.000 et 49.000 ans, ce sont les plus anciens objets de ce type connus de tout le nord de l'Eurasie. "

Les hommes modernes ( Homo sapiens) étaient présents dans d'autres régions de l'Asie il y a 50.000 ans. Auraient-ils pu participer à la fabrication de certains de ces objets ? Pourtant, il n'existe pas de traces d'hommes modernes sur ce site en particulier. Beaucoup de questions restent donc en suspens. On peut aussi se demander comment les Dénisoviens ont rencontré les hommes modernes...

La grotte de Denisova a vu cohabiter Dénisoviens et Néandertaliens.

Les Dénisoviens devaient être présents entre -200.000 et -50.000 ans.

Dans les couches récentes, ont été trouvés de nombreux objets en pierre, en os.

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Homme de Denisova : du nouveau sur cette espèce humaine encore méconnue

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Les Dénisoviens vivaient à la même époque que les Néandertaliens et les Homo sapiens, mais ils formaient bien un groupe à part. Ils ont été découverts dans la grotte de Denisova, qui se trouve dans les contreforts des montagnes de l'Altaï, en Sibérie centrale.

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L'analyse génétique d'un fossile d'enfant prouve que Néandertaliens et Dénisoviens devaient s'accoupler fréquemment

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L'analyse génétique d'un fossile d'enfant prouve que Néandertaliens et Dénisoviens devaient s'accoupler fréquemment

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Il était une fois, il y a 50.000 ans, une Néandertalienne et un Dénisovien. De leur union naquit une enfant... Un minuscule fragment d'os apporte aujourd'hui la preuve d'un accouplement entre ces deux espèces de la lignée humaine. " C'est la première fois qu'on trouve un descendant direct de ces deux groupes", explique à l'AFP Viviane Slon, de l'Institut Max-Planck d'anthropologie évolutionniste de Leipzig en Allemagne, coauteur de l'étude publiée mercredi 22 août 2018 dans le magazine Nature. Les Dénisoviens et les Néandertaliens se sont séparés il y a 400.000 / 500.000 ans, devenant deux espèces distinctes du genre Homo (les Homo sapiens en formant une autre).

L'homme de Néandertal a disparu de la surface de la Terre il y a environ 40.000 ans, pour une raison toujours inconnue. Les Dénisoviens se sont également éteints mais l'on ne sait pas exactement quand. Par contre, des analyses ADN ont prouvé que l' Homme de Denisova a laissé une partie de son génome à certains Homo sapiens: moins de 1% chez les populations asiatiques et amérindiennes, et jusqu'à 5% pour les aborigènes d'Australie ou les Papous de Nouvelle-Guinée. De la même manière, tous les humains modernes à l'exception des Africains ont dans leur génome environ 2% d'ADN légué par Néandertal, preuve des croisements qui ont pu se produire entre ces espèces dans un lointain passé.

Cette histoire familiale est révélée par un os de 1,5 cm, si petit que les chercheurs ne pouvaient dire au premier abord s'il avait appartenu à un hominidé ou à un animal.
Cette photo prise le 14 juin 2015 et obtenue de l'Université d'Oxford/Institut Max Planck le 22 août 2018 montre un fragment d'os de "Denisova 11" découvert en 2012 par des Russes dans les montagnes de l'Altaï en Sibérie. ©Thomas Higham / University of Oxford / AFP
Découvert en 2012 dans une grotte des montagnes de l'Altaï en Sibérie, près de la frontière actuelle entre la Russie et la Mongolie, "Denny" comme l'ont appelé les chercheurs, appartenait à un être de sexe féminin d'au moins 13 ans, vivant il y a environ 50.000 ans. L'os viendrait de son fémur, de son tibia ou de son humérus. La grotte où elle est décédée, dite de Denisova, était déjà célèbre pour avoir livré les premiers reste fossiles de l'Homme de Denisova, des fragments d'une phalange d'auriculaire.

En analysant "Denny", des généticiens sont parvenus à distinguer les chromosomes que la jeune femme a hérités de son père et de sa mère. Pas de doute pour eux, ils lui ont été légués par une Néandertalienne et un Dénisovien.
©L'enfant de Néandertal et Denisova (AFP - Simon MALFATTO)
" J'ai d'abord pensé qu'il y avait eu une erreur en laboratoire", raconte Svante Pääbo, également chercheur à l'Institut Max-Planck et coauteur de l'étude. En quittant l'Afrique, les Néandertaliens se sont dispersés en Europe et dans l'ouest de l'Asie tandis que les Dénisoviens se sont dirigés vers l'Asie de l'Est. " Néandertaliens et Dénisoviens n'ont peut-être pas eu beaucoup d'occasions de se rencontrer. Mais quand cela arrivait, ils ne semblaient pas avoir de préjugés les uns envers les autres", note Svante Pääbo qui est à l'origine de l'identification de l'Homme de Denisova. " Ils devaient s'accoupler fréquemment, beaucoup plus que ce que nous pensions auparavant, sinon, nous n'aurions pas été aussi chanceux", ajoute-t-il.

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L'analyse génétique d'un fossile d'enfant prouve que Néandertaliens et Dénisoviens devaient s'accoupler fréquemment

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Il était une fois, il y a 50.000 ans, une Néandertalienne et un Dénisovien. De leur union naquit une enfant... Un minuscule fragment d'os apporte aujourd'hui la preuve d'un accouplement entre ces deux espèces de la lignée humaine.

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La dérive génétique est une notion qui reste abstraite pour beaucoup d'élèves, même si son étude s'appuie sur des exemples concrets. L'idée que le simple brassage aléatoire des allèles aboutisse inévitablement à une perte de biodiversité génétique reste contre-intuitive pour certains.

L'utilisation de modèles numériques ou analogiques (tirage de boules dans un chapeau) permet souvent de démontrer que le simple jeu du hasard aboutit bien à ce résultat prévisible. Cependant, les élèves, mais également les enseignants, font souvent remarquer que les modèles proposés ne prennent pas en compte la reproduction sexuée et la diploïdie des organismes.

Nous vous proposons un modèle qui, tout en restant très simple à comprendre, correspond de plus près à la réalité que les modèles usuels. Il n'est plus question d'un simple " tirage de boules ", mais bien d'organismes diploïdes sexués, produisant des gamètes.

Présentation de l'interface :

(la fiche technique est téléchargeable ici, voir aussi à la fin de l'article)

Au lancement du logiciel, un premier écran invite l'utilisateur à saisir l'effectif, le nombre d'allèles ainsi que la probabilité d'éventuelles mutations.

Il est également possible de nommer les allèles, et de changer la couleur d'affichage de ceux-ci.

Enfin, il est possible de débrayer l'option qui assure qu'à chaque génération des mâles et des femelles seront présents (au risque de voir le modèle s'arrêter).

Lorsque l'utilisateur valide ces réglages, l'écran principal du modèle apparaît :

Sur cet écran, l'utilisateur peut engendrer les enfants par tirage, soit un par un, soit de manière groupée (une génération ou dix générations). Deux parents de sexes différents sont alors tirés au sort, les gamètes sont émis, la fécondation a lieu et l'enfant qui en est issu rejoint la génération suivante.

Il est possible de régler la vitesse, mais aussi d'enclencher un " mode instantané " qui permettra d'avancer très vite dans les générations.

Un graphique permet de suivre l'évolution temporelle de la fréquence des allèles, ainsi qu'un tableau récapitulatif qui indique à quelle génération un allèle a disparu.

Pistes d'exploitation :

Un modèle est une représentation simplifiée de la réalité, s'appuyant sur des hypothèses, des règles etc. Ainsi, il nous semble inapproprié d'utiliser un modèle comme point de départ d'un apprentissage. Il sera par contre très utile pour vérifier si les explications (ou les hypothèses) proposées par l'élève peuvent bien rendre compte du phénomène observé.

La démarche que nous proposons est la suivante :

situation déclenchante où la diversité génétique a diminué au cours du temps, dans une population d'effectif réduit (ex. lions du Ngorongoro)
⇓
émergence d'un problème
" Comment expliquer cette baisse de biodiversité génétique ? "
⇓
formulation d'une hypothèse
" On suppose que l'effectif réduit de la population est responsable de la disparition de certains allèles "
⇓
utilisation du modèle et exploitation statistique des résultats pour vérifier cette hypothèse (voir paragraphe plus bas)
⇓
validation de l'hypothèse (la baisse de diversité est d'autant plus rapide que l'effectif est faible)
⇓
proposition d'un mécanisme :
" Les brassages aléatoires associés à la reproduction sexuée sont à l'origine de la disparition de certains allèles dans la population "
⇓
formulation d'une conclusion

Exploitation statistique du modèle :

Il n'est pas indispensable d'aller jusqu'à une collecte, une mutualisation voire une exploitation statistique des résultats issus du modèle. Mais cela reste un exercice intéressant d'un point de vue méthodologique, qui sensibilisera l'élève à la nécessité de réaliser un grand nombre de relevés pour que ceux-ci soient significatifs.

L'idée est de déterminer le nombre moyen de générations nécessaire pour qu'il ne reste plus qu'un seul allèle en fonction de l'effectif de la population.

Vu le nombre important d'essais (et donc de tirages !), il est impensable qu'un seul élève ou binôme réalise l'intégralité des relevés. Cela incitera les élèves à mutualiser les résultats, à l'aide d'une feuille de calcul partagée par exemple.

Deux organisations (au moins) sont alors envisageables :

- chaque élève (ou binôme selon le nombre d'élèves par poste) réalise plusieurs essais pour un effectif donné, relève pour chaque essai le nombre de générations au bout duquel tous les allèles (sauf un) ont disparu, puis réalise une moyenne à partir de ces nombres

- chaque élève réalise un essai pour chaque effectif, et relève à chaque fois le nombre de générations au bout duquel tous les allèles (sauf un) ont disparu

Au terme de ces tirages, les résultats sont mutualisés dans un tableau qui pourrait ressembler à ceci :

Le graphique obtenu montre qu'il existe bien une relation (linéaire ?) entre l'effectif d'une population et le nombre de générations au bout duquel il ne reste qu'un seul allèle pour un gène donné.

Les élèves sont souvent surpris (et c'est une bonne chose) des écarts immenses entre les relevés pour un effectif donné. Il n'a fallu que 27 générations pour une population de 30 individus, alors que 52 générations ont été nécessaires pour une population de 10 individus. Cela contribue à leur faire réaliser que des écarts individuels peuvent aller à l'encontre d'une tendance statistique (une fille peut présenter une taille supérieure à un garçon).
Conclusion :
S'il ne doit pas se substituer à la réalité, un modèle numérique comme celui-ci peut s'avérer très utile pour facilité la compréhension de notions abstraites telles que la dérive génétique.

Grâce à ce modèle, l'élève pourra mettre à l'épreuve l'hypothèse qu'il aura émis pour expliquer la baisse de diversité génétique observée (sur documents par exemple), mais également proposer un mécanisme qui ne pourra être pleinement appréhendé qu'en regardant le logiciel fonctionner.

Liens :

- application " en ligne " :
https://www.pedagogie.ac-nice.fr/svt/productions/derive-diplo/index.htm

- application " hors-ligne " :
https://www.pedagogie.ac-nice.fr/svt/productions/derive-diplo/derive-diplo-local.zip

- fiche technique :
https://www.pedagogie.ac-nice.fr/svt/productions/derive-diplo/FT-derive-diplo.pdf
Auteur : Philippe Cosentino

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Un modèle diploïde pour la dérive génétique

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La dérive génétique est une notion qui reste abstraite pour beaucoup d'élèves, même si son étude s'appuie sur des exemples concrets. L'idée que le simple brassage aléatoire des allèles aboutisse inévitablement à une perte de biodiversité génétique reste contre-intuitive pour certains. L'utilisation de modèles numériques ou analogiques (tirage de boules dans un chapeau) permet souvent ...

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Logiciel pour comprendre les effets de la sélection naturelle

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Logiciel pour comprendre les effets de la sélection naturelle

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La valeur sélective (ω) quantifie la capacité d'un individu à survivre et à se reproduire en fonction de son génotype.

Dans ce modèle les valeurs sélectives s'étendent de :

0 = mort avant de pouvoir se reproduire / stérilité
1 = succès reproducteur maximal

Après avoir attribué une valeur sélective à chaque génotype, vous pourrez prédire l'évolution de chaque allèle, de génération en génération.

Si votre objectif se limite à connaître la tendance de cette évolution, il ne vous est pas nécessaire de connaître les valeurs sélectives exactes :
- laissez la valeur 0,5 à la fréquence initiale
- donnez la valeur 1 au(x) génotype(s) le(s) plus avantageux
- donnez des valeurs inférieures aux suivants (plus la valeur est faible, plus le génotype est désavantageux)
- donnez la valeur 0 à tout génotype ne permettant aucune reproduction

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Evolution allélique / sélection naturelle

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La valeur sélective (ω) quantifie la capacité d'un individu à survivre et à se reproduire en fonction de son génotype. Dans ce modèle les valeurs sélectives s'étendent de : 0 = mort avant de pouvoir se reproduire / stérilité 1 = succès reproducteur maximal Après avoir attribué une valeur sélective à chaque génotype, vous pourrez prédire l'évolution de chaque allèle, de génération en génération.

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Vidéo de présentation du modèle de Hardy Weinberg

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Vidéo de présentation du modèle de Hardy Weinberg

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En anglais sous-titré

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a) Le modèle théorique de Hardy-Weinberg

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a) Le modèle théorique de Hardy-Weinberg

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Exploitation des cartes géologiques dans les nouveaux programmes lycée

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Exploitation des cartes géologiques dans les nouveaux programmes lycée

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Références au programme
Thème : La Terre, la vie et l'organisation du vivant À la recherche du passé géologique de notre planète
Connaissances: Le temps et les roches

Capacités:

Extraire des informations à partir de cartes géologiques

Utiliser les apports complémentaires de la chronologie relative et de la chronologie absolue pour reconstituer une histoire géologique.

Connaissances: Les traces du passé mouvementé de la Terre

Observer la carte géologique mondiale afin d'identifier quelques ceintures orogéniques.

Recenser et organiser les informations chronologiques sur les formations magmatiques et métamorphiques, figurant sur une carte de France au millionième.

Recenser, extraire et organiser des données de terrain ou cartographiques pour argumenter .

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Thème : La Terre, la vie et l'organisation du vivant À la recherche du passé géologique de notre planète Connaissances: Le temps et les roches Capacités: Extraire des informations à partir de cartes géologiques Utiliser les apports complémentaires de la chronologie relative et de la chronologie absolue pour reconstituer une histoire géologique.

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Université laval - Québec

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Comme l'indique le terme, ces méthodes permettent d'établir l'âge des couches ou des corps géologiques les uns par rapport aux autres. En d'autres termes, on établira lequel, entre deux corps géologiques, est le plus jeune ou le plus vieux, sans aucune connotation d'âge absolu qui serait exprimé en nombre d'années. Il y a deux grands groupes de méthodes de datation relative: les méthodes physiques et les méthodes paléontologiques.

Méthodes physiques de datation relative.

Un premier concept de datation relative a été présenté en 1669, par un physicien danois, Nicolas Steno. Il s'agit du principe de l' horizontalité primaire des couches sédimentaires et du principe de superposition.

Simpliste, peut-être, mais il n'est pas toujours évident, dans des couches plissées à la verticale ou encore déversées, renversées et même couchées par les mouvements orogéniques (formation des chaînes de montagnes), quel est le sens de la superposition originelle et par conséquent quelles couches sont les plus vieilles et lesquelles sont les plus jeunes.

En 1830, Charles Lyell a proposé, dans son remarquable traité "Les principes de la Géologie", un second concept de datation relative des couches géologiques, la règle des recoupements: un corps rocheux qui en recoupe un autre est nécessairement plus jeune que celui qu'il recoupe.

Simpliste à nouveau, mais fondamental. Ces observations se font à toutes les échelles, au niveau d'un petit affleurement de quelques mètres carrés, jusqu'au niveau d'une région de plusieurs dizaines de kilomètres carrés.

C'est au début du 19 e siècle qu'on a compris l'importance de reconnaître des structures bien particulières dans les successions de roches, les discordances, pour établir des datations relatives. On reconnaît deux principaux types de discordances: discordance d'érosion et discordance angulaire.

a) Discordance d'érosion: l'exemple ci-dessous illustre ce qu'on entend par ce type de discordance.

Cette surface irrégulière entre roche ignée et roche sédimentaire, dans l'exemple ci-haut, est une discordance d'érosion. Dans les exemples précédents, le temps géologique est représenté par le temps de dépôt des couches ou par la mise en place d'intrusions qui représentent des événements courts en temps. Ici, la discordance d'érosion représente aussi du temps géologique, mais du temps où, non seulement il n'y a pas eu de dépôt, mais où il y a eu érosion, suppression de dépôt.

b) Discordance angulaire: l'exemple qui suit illustre en séquence comment se forme une telle discordance.

Comme dans le cas précédent, cette discordance représente du temps géologique, ici, tout le temps du plissement et de l'érosion.

Méthodes paléontologiques de datation relative.

Parallèlement au développement des méthodes physiques de datation relative par la superposition, les recoupements et les discordances, une méthode qui deviendra la plus utilisée, et qui demeure toujours la plus utilisée, a vu le jour au milieu du 18 e siècle. C'est la méthode de datation par les fossiles.

C'est en creusant dans des couches horizontales à des fins de construction de canaux en Angleterre, qu'un ingénieur du nom de William Smith s'est rendu compte que d'un site à l'autre, il retrouvait toujours la même succession de roche. Il en était rendu au point que, s'il commençait à creuser dans un type donné de roche, il pouvait prédire quelle roche il retrouverait ensuite. Non seulement cela était vrai pour la composition de la roche, mais aussi pour les fossiles qu'il y trouvait. En effet, les couches dans lesquelles il creusait était très riches en fossiles. Smith voyait très bien que, pour une couche donnée, l'assemblage des fossiles qui s'y trouvaient différait des assemblages des couches sous- et sus-jacentes. De plus, l'ordre vertical dans lequel il retrouvait ces divers assemblages était le même d'un site à l'autre. Il venait de découvrir la loi des successions fauniques, ... mais sans trop le savoir.

En effet, ce n'est qu'un siècle plus tard que Charles Darwin publia sa théorie de l'évolution qui mettait en évidence que les assemblages fauniques avaient changé avec le temps et que chaque temps géologique était caractérisé par un assemblage faunique qui lui était propre. Par conséquent, à partir du moment où l'on sait que tel temps géologique se caractérise par tel assemblage faunique, on est en mesure de dire qu'une couche qui contient le dit assemblage date de ce temps.

Les fossiles constituent les objets servant aux datations. Sommairement définis, les fossiles sont les restes d'animaux, incluant leurs pistes, qu'on retrouve dans un sédiment ou une roche.

Les fossiles peuvent être très abondants dans certaines couches. Ils ont longtemps constitué la méthode par excellence de datation des couches géologiques et continuent à être l'outil privilégié. Depuis le temps qu'on les étudie, on a constitué des archives importantes, des sortes de catalogues qui répertorient les divers genres et espèces, avec les localités où ils ont été récoltés, ainsi que leurs âges respectifs selon l'échelle relative des temps géologiques. On s'est rendu compte, entre autres, que certains fossiles ont une durée de vie très longue, alors que d'autres n'ont été trouvés que dans des intervalles de temps très courts. Ces derniers sont utiles pour la datation puisqu'ils représentent un temps précis, alors que les fossiles à longue durée de vie sont peu utiles.

On utilise communément trois façons de dater les couches par les fossiles: par les fossiles pilotes, par assemblages fossilifères et par lignées évolutives.

a) La méthode des fossiles pilotes. Cette méthode utilise évidemment les fossiles à courte durée de vie qui indiquent des âges bien précis. Une couche contenant un de ces fossiles pourra donc être datée avec assez de précision. Cependant, on ne trouve pas toujours de tels fossiles.

b) La méthode des assemblages fossilifères. Cette méthode se fonde sur la somme des fossiles trouvés dans une couche donnée. On assume que tous les fossiles trouvés ensemble sur une couche sédimentaire représentent des organismes qui ont tous vécu au même temps. Les deux schémas qui suivent expliquent la méthode.

Supposons que l'on veuille connaître quand la photo suivante a été prise.

L'âge de cette photo de famille, c'est-à-dire le moment ou a été pris le cliché, est relativement facile à déterminer si on sait que le père a vécu de 1903 à 1973 (bande verte), que sa fille est née en 1934 et vit toujours, et que le petit-fils est né en 1972 mais décédé en bas âge, en 1980. La seule période de temps où ces trois personnes ont été vivantes en même temps est en 1972-73, d'où l'âge de la photo.

On fait de la sorte avec les fossiles. Prenons un assemblage de fossiles (A, B, C, D et E) qui se trouve dans une même couche. On consulte les catalogues pour connaître quelle a été la durée de vie de chacun des organismes qu'ils représentent.

Si on y apprend que A est connu du Silurien inférieur au Carbonifère inférieur, que B est connu du Dévonien inférieur au Carbonifère supérieur, que C a une durée de vie très longue qui va de l'anté-Ordovicien au post-Carbonifère, que D va de l'Ordovicien supérieur au Dévonien inférieur, et que E va du Silurien supérieur au Dévonien supérieur, le seul temps où ces formes ont pu se retrouver ensemble dans le même milieu correspond au temps où elles ont pu vivre toutes en même temps, soit le Dévonien inférieur. L'assemblage et la couche qui le contient datent donc du Dévonien inférieur. Aucun de ces fossiles pris individuellement n'aurait pu fournir un âge aussi précis.

c) La méthode des lignées évolutives. La recherche paléontologique sur l'évolution de divers groupes biologiques durant les temps géologiques a mis en évidence plusieurs lignées évolutives, souvent sur de courtes durées de temps. Pour illustrer l'utilité de ces lignées pour les datations relatives, prenons l'exemple d'une lignée évolutive des espèces d'un genre donné, soit les espèces A, B, C, D et E, avec un bon contrôle de la répartition temporelle de chacune des espèces.

Puisqu'il s'agit d'une lignée évolutive, la durée de vie d'une espèce marque un temps bien précis. La présence d'une de ces espèces dans une couche, fixe donc une limite d'âge précise à cette couche; par exemple, si on trouvait l'espèce C, on saurait que la couche doit avoir un âge Dévonien moyen.

Une échelle relative des temps géologiques.

C'est grâce aux méthodes de datation relative, que les géologues et surtout les paléontologues européens ont construit, au siècle passé, une échelle relative des temps géologiques. Voici cette échelle:

Remarquez qu'il n'y a ici aucun temps exprimé en nombre d'années. En fait, on avait une très vague idée du temps réel impliqué. Les limites entre les principales unités ont été établies principalement sur des changements fauniques importants (flèches rouges). Ainsi, la limite entre le Paléozoïque (litt., la vie ancienne) et le Mésozoïque (litt., le milieu de la vie) correspond à la grande extinction de la fin du Permien où 95% des espèces sont disparues de la surface du Globe, alors que la limite entre le Mésozoïque et le Cénozoïque (litt., la vie récente) correspond à la disparition de plusieurs groupes dont les dinosaures. Le Protérozoïque (litt., antérieurement à la vie) a été ainsi nommé car on croyait à l'époque que la vie n'avait commencé qu'au Cambrien (aujourd'hui, on sait qu'elle est beaucoup plus ancienne).

Chaque période géologique porte un nom qui lui a été donné au 19 e siècle par les géologues de l'Europe de l'Ouest ou de Grande Bretagne: le Cambrien (Cambria, le nom romain du Pays de Galles), l'Ordovicien et le Silurien (d'après le nom des tribus celtes, les Ordovices et les Silures, qui vivaient au pays de Galles durant la conquête romaine), le Dévonien (d'après le Devonshire County en Angleterre où ces roches furent étudiées pour la première fois), le Carbonifère (roches riches en charbon), le Permien (d'après la province de Perm, en Russie, où ces roches furent étudiées pour la première fois), le Trias (roches qui se divisent en trois unités en Europe), le Jurassique (d'après le Jura en France et en Suisse où des roches de cet âge furent étudiées pour la première fois), le Crétacé (creta, mot latin pour craie; appliqué pour la première fois à des falaises blanches le long de la Manche).

Prenez le temps de faire l' exercice suivant qui vous permettra de vrifier si vous avez bien saisi la notion du temps gologique reprsent par la suite des lments d'une coupe stratigraphique.

Retour au plan 4.1

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Comme l'indique le terme, ces méthodes permettent d'établir l'âge des couches ou des corps géologiques les uns par rapport aux autres. En d'autres termes, on établira lequel, entre deux corps géologiques, est le plus jeune ou le plus vieux, sans aucune connotation d'âge absolu qui serait exprimé en nombre d'années.

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Cartes géologiques de la France en libre accès à toutes les échelles !!!! 2D et 3D. 

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Cartes géologiques de la France en libre accès à toutes les échelles !!!! 2D et 3D. 

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Sur le Géoportail - Outil fabuleux !

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Cet article présente les logiciels adaptés aux SVT réalisés par M. Madre.

Logiciels de M. Madre - Académie Amiens

Mesurim Pro est un logiciel gratuit permettant d'effectuer un grand nombre de mesures sur des images (longueur, surface, angle, comptage...) et de faciliter la réalisation de schémas à partir d'images.

Lien pour en savoir plus sur Mesurim

Capture d'écran de Mesurim Pro

version du 27 septembre 2011

Tectoglob est un logiciel gratuit permettant d'afficher diverses données géologiques (le vecteur vitesse de différentes stations GPS fixes, les foyers sismiques et leur distribution verticale, les volcans, l'âge des fonds océaniques...). Il permet également de simuler l'effet des variations du niveau marin sur les contours continentaux.

Site de l'auteur sur tectoglob.

Capture d'écran Tecto

Tri GPS
Tri GPS est un gestionnaire de base de données concernant un certain nombre de sites pour lesquels des évaluations GPS régulières sont réalisées, elles concernent latitude, longitude, altitude.

Par comparaison avec les évaluations antérieures, des vitesses annuelles sont déduites.

Le logiciel donne accès à l'ensemble des 3 types de données et des 3 vitesses, mais aussi à des graphiques concernant les 3 vitesses et à une carte du monde sur laquelle sont reportés des vecteurs vitesse latitude-longitude.( Pour en savoir plus)

Ondes P est un logiciel éducatif très performant pour visualiser à partir de la zone d'ombre observée en surface, le volume du noyau du globe terrestre. De la sismologie à la structure terrestre globale.

Le but du logiciel Ondes P est d'illustrer, de manière simplifiée, une méthode de modélisation de la structure interne du globe terrestre permettant d'expliquer les caractéristiques de la zone d'ombre. La célérité des ondes sismiques à une profondeur donnée dépend de la nature de la roche et des conditions physiques (pression et température) qui règnent à ces niveaux. Les variations lentes et continues de célérité sont dues aux élévations progressives de pression et de température. Les variations brusques sont dues à de brusques changements de composition de la roche (ou à un changement d'état).
Sismique réflexion et réfraction
L'utilisation du logiciel est simple : en faisant " trace ", une mise à feu se déclenche, des trains d'ondes se manifestent et les rais sismiques se matérialisent. Les temps d'arrivées aux sismographes sont mentionnés.( Pour en savoir plus)
Logiciel radiochronologie
L'étude des éléments radioactifs de roches (ou d'objets étudiés en paléoanthropologie) est à l'origine de nombreuses techniques de datation absolues. Avec un logiciel de simulation, que vous pouvez télécharger à partir du lien ci-dessous, il est possible d'avoir des exemples illustrés.

Vue d'ensemble sur d'autres logiciels pour les SVT dans d'autres académies

Mise à jour : 14 novembre 2016

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Vue d'ensemble des logiciels de M. Madre - Sciences de la Vie et de la Terre

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Cet article présente les logiciels adaptés aux SVT réalisés par M. Madre. Logiciels de M. Madre - Académie Amiens Mesurim Pro est un logiciel gratuit permettant d'effectuer un grand nombre de mesures...

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Serious game sur la chronologie relative

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Serious game sur la chronologie relative

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Une production de P. Cosentino

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Un jeu pour se familiariser avec les principes de datation relative.

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Echelle stratigraphique des temps géologiques

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Echelle stratigraphique des temps géologiques

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Version simplifiée

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En bref: Dater des roches permet de connaître l'histoire de la Terre. La géochronologie est l'étude de l'âge des roches et de la croûte terrestre en général. Pour cela, les fossiles présents dans la roches sont beaucoup utilisés mais il existe d'autres méthodes pour dater une roche.
La datation relative permet de savoir l'ordre chronologique des évènements les uns par rapport aux autres, et nécessite une étude de terrain.
En revanche, la datation absolue permet de connaître l'âge chiffré d'une roche ou d'un fossile et s'appuie plus sur des tests scientifiques

Formation des roches sédimentaires

Des sédiments, apportés par l'eau ou le vent et de provenance variée (érosion de roche, minéraux présents dans l'eau, restes d'êtres vivants) s'accumulent pour former un dépôt sédimentaire. Sous l'effet de leur propre poids, les sédiments se compactent pour former une couche solide, appelée couche géologique (ou strate géologique). Ce phénomène est appelé la diagenèse.

Les dépôts s'accumulant les uns au dessus des autres, les strates situées en bas sont les plus vieilles tandis que la couche la plus haute est la plus récente (principe de superposition). La composition de la roche dépend des sédiments qui la composent et donc du milieu dans lequel elle s'est formée. En effet, les couches géologiques sont des témoins de l'époque à laquelle elles se sont formées et permettent ainsi de reconstituer les milieux de vie de la préhistoire. Les couches contiennent aussi de nombreux fossiles d'organismes de l'époque.

Datation relative

La datation relative est le fait de ranger des évènements les un par rapport aux autres, sans dates. Exemple : Une couche géologique s'est formée avant l'apparition d'un organisme mais après une intrusion magmatique. Dans la datation des roches, l'étude de la succession des couches géologiques est très importante car elle permet d'organiser les couches et les fossiles entre eux.

Principes géologiques

La stratigraphie est l'étude de la superposition des couches géologiques, elle utilise plusieurs principes. Néanmoins, il existe beaucoup de contre-exemple pour ces principes, l'étude doit donc se faire au cas par cas et être validée par une observation de la situation.

Une strate a le même âge sur toute son étendue.

Les couches sédimentaires se déposent horizontalement, sinon, c'est qu'elles ont subit une déformation après leur formation.

Une couche est plus récente que celle qu'elle recouvre et plus ancienne que celle qui la recouvre.

Un évènement qui modifie la superposition des strates (faille, intrusion magmatique, érosion..) est plus récent que les strates qu'il affecte et plus ancien que la première strate qu'il n'affecte pas.

Des morceaux de roches inclus dans une strate sont plus anciens que la strate qui les contient.

Fossiles stratigraphiques

Un fossile stratigraphique est un fossile caractéristique d'une époque et donc d'une couche géologique. L'organisme fossilisé doit être abondant sur le globe pour établir une relation entre des couches éloignées géographiquement, tout en ayant eu une évolution rapide pour qu'il puisse n'être présent que sur une période courte. Les ammonites sont un exemple de fossile stratigraphique.

Datation absolue

La datation absolue est l'ensemble des techniques permettant de donner l'âge chiffré d'une roche ou d'un fossile. Les méthodes radiométriques utilisent l'activité radioactive des roches ou de fossiles pour déterminer leur âge. Il existe aussi la méthode du paléomagnétisme, qui utilise le champ magnétique de la Terre.

Méthodes radiométriques

Les techniques de datation radiométriques utilisent la variation de la radioactivité d'un isotope au cours du temps. En effet, lorsqu'un isotope est radioactif, il se désintègre en libérant de l'énergie. Le rythme de désintégration de l'isotope instable (radioactif) est connu et diffère selon les éléments.

La durée au bout de laquelle un isotope instable a perdu la moitié de son activité est appelée demi-vie. Elle peut durer plusieurs secondes, comme des dizaines de milliers d'années. Ainsi la demie-vie de l'Oxygène 15 est de 2,041 min, tandis que celle du Thorium 232 est de 14,1 milliards d'années !

Les méthodes radiométriques utilisent donc ces radio-isotopes présents dans les roches pour les dater, grâce à la baisse de leur activité au cours du temps.

Datation au carbone 14

Parmi les isotopes naturels du carbone (Carbone 12, Carbone 13 et Carbone 14), seul le Carbone 14 est un radio-isotope. Sa demi-vie est d'environ 5 700 ans.

Un organisme vivant possède la même proportion de Carbone 14 par rapport au Carbone 12 et au Carbone 13 que dans l'atmosphère, grâce aux nombreux échanges entre l'organisme et son environnement. Lorsque cet organisme meurt, ces échanges cessent et à cause de son instabilité, la proportion de Carbone 14 diminue au fil des années. En connaissant sa courbe de désintégration au cours du temps, on peut déterminer depuis combien de temps l'organisme est mort. Cette méthode ne peut être utilisée que sur des organismes et non sur les roches. Il est néanmoins possible de dater une roche indirectement, en datant des fossiles contenus à l'intérieur.

Cette technique permet de dater des fossiles précisément jusqu'à 35 000 ans.

Autres méthodes

Les autres méthodes radiométriques utilisent le même principe : elles se basent sur la désintégration d'un radio-isotope et la baisse de son activité. Seulement, si le Carbone 14 est utilisé pour les fossiles (et indirectement les roches), les autres méthodes n'ont pas les mêmes contraintes.

L'utilisation du Potassium 40 est efficace dans les roches volcaniques car elles sont riches en potassium.

L'uranium présent dans l'eau est présent dans les matières formées à partir de celle-ci : coquillages, coraux, parois de grotte. On utilise alors la datation à l'Uranium 234.

Paléomagnétisme

Les roches peuvent contenir des minéraux ferromagnétiques, tels que l'hématite ou la magnétite. En se solidifiant dans la roche, ces minéraux s'orientent en fonction du champ magnétique terrestre. Le champ magnétique est donc indirectement imprimé dans la roche grâce à ces minéraux. Seulement, le champ magnétique de la Terre s'est inversé à de nombreuses reprises au cours du temps (une boussole aurait donc pu pointer le sud). Grâce à l'orientation des minéraux, on peut situer à quel moment les roches se sont solidifiées et ainsi, les dater.

En plus de permettre la datation de certaines roches, connaître l'histoire du champ magnétique terrestre permet de reconstituer la dérive des continents !

Pour aller plus loin

Dossier sur les couches géologiques

Vidéo explicative sur la notion de demi-vie (8mn44)

Bibliographie

Hominidés.com: Comment dater un fossile, un objet? [en ligne, consulté le 5 juillet 2016] Disponible sur internet: < http://www.hominides.com/html/dossiers/methode-datation.php>

Institut Français de l'Education: Paléomagnétisme. [en ligne, consulté le 5 juillet 2016]. Disponible sur internet: < http://acces.ens-lyon.fr/acces/terre/limites/Temps/datation-isotopique/enseigner/paleomagnetisme>

CNRS: Datation absolue [en ligne, consulté le 5 juillet 2016]. Disponible sur internet: < http://www.cnrs.fr/cnrs-images/sciencesdelaterreaulycee/contenu/geochrono2.htm>

Article Wikipédia: Fossile stratigraphique

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En bref: Dater des roches permet de connaître l'histoire de la Terre. La géochronologie est l'étude de l'âge des roches et de la croûte terrestre en général. Pour cela, les fossiles présents dans la roches sont beaucoup utilisés mais il existe d'autres méthodes pour dater une roche.La datation relative permet de savoir l'ordre chronologique des évènements les uns par rapport aux autres, et nécessite une étude de terrain.

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Vidéo Canopé

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Vidéos enrichies pour comprendre le fonctionnement des organes, découvrir les dernières avancées de la recherche et réfléchir avec des experts.

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Inserm

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Le diabète correspond à une élévation prolongée de la concentration de glucose dans le sang : on parle d'hyperglycémie. Dans le cas du diabète de type 1, ce dérèglement est dû à un déficit d'insuline, une hormone régulatrice de la glycémie. Potentiellement très grave s'il n'est pas contrôlé, le diabète de type 1 est aujourd'hui très bien pris en charge (mais pas guéri) grâce à un apport d'insuline exogène. Les patients qui bénéficient d'une insulinothérapie ont ainsi une espérance de vie équivalente au reste de la population. Néanmoins, la recherche continue à décrypter les mécanismes de la maladie, avec notamment l'objectif de comprendre comment la prévenir, mais aussi d'améliorer encore les traitements.

Dossier réalisé avec la collaboration de Roberto Mallone, équipe Diabète de type 1 : Tolérance, biomarqueurs et thérapies T cellulaires, unité 1016 Inserm/CNRS/Université Paris Descartes, Institut Cochin, Paris

Comprendre le diabète de type 1

Chez les personnes atteintes de diabète de type 1, une production insuffisante - voire nulle - d'insuline entraîne une élévation prolongée de la concentration de glucose dans le sang (ou glycémie). L'insuline, une hormone essentielle à la régulation de la glycémie, est normalement produite par cellules spécialisées du pancréas : les cellules ß des îlots de Langerhans.

Cellules bêta pancréatique humaine. Les noyaux des cellules sont colorés en bleu et l'insuline contenue dans les cellules est en rouge. Science & Santé, janvier-février 2013, rubrique Grand angle, p30.

Le diabète de type 1, maladie auto-immune

Le diabète de type 1 (DT1) est causé par le dysfonctionnement de lymphocytes T (des cellules du système immunitaire) qui se mettent à identifier les cellules ß du pancréas comme des cellules étrangères à l'organisme du patient, et à les éliminer. Il s'agit donc d'une maladie auto-immune, détectable par la présence d'autoanticorps.

Les symptômes apparaissent plusieurs mois, voire plusieurs années après le début de ces événements, lorsque la plupart de ces cellules productrice d'insuline ont été détruites. Longtemps considéré comme un " diabète de l'enfant ", le DT1 peut survenir à tout âge.

Absence d'insuline : les conséquences

L'insuline favorise l'entrée du glucose dans plusieurs types de cellules, notamment dans les cellules musculaires, les adipocytes (cellules graisseuses) et les hépatocytes (cellules du foie). L'absence de cette hormone empêche l'organisme de stocker du sucre. Elle entraîne donc un risque majeur d'hyperglycémie au moment des prises alimentaires. Pour les patients sous insulinothérapie, il existe en outre un risque d'hypoglycémie entre les repas, en cas d'injection d'une dose excessive d'insuline. Ces hypoglycémies peuvent être graves en l'absence de prise rapide de sucre, avec notamment un risque de coma.

En l'absence de glucose pour alimenter les organes, en particulier le cerveau et le cœur, l'organisme a recours à une solution de secours : il utilise les graisses stockées pour produire des substances énergétiques alternatives, nommées corps cétoniques. Cependant, l'accumulation de corps cétonique dans le sang s'avère toxique pour l'organisme : au-delà d'un certain taux, on parle d' acidocétose diabétique. Elle se manifeste par différents symptômes, notamment des douleurs abdominales, et peut elle-aussi conduire au coma.

La glycémie - animation pédagogique - 3 min 34 - vidéo extraite de la plateforme Corpus

Risque de complications majeures après 10 à 20 ans

Quotidiens chez les patients dont le diabète est mal contrôlé, ces évènements sont délétères pour les organes. En outre, un contrôle glycémique insuffisant entraîne des complications graves à long terme, survenant plusieurs années après le début du déséquilibre (souvent jusqu'à 10 à 20 ans après).

Ces complications concernent principalement le cœur et les vaisseaux, qui sont les premiers lésés par une concentration excessive et permanente de glucose dans le sang. Le diabète entraine ainsi des lésions vasculaires augmentant le risque d' athérosclérose, d' infarctus du myocarde, d' AVC ou encore d'artérite des membres inférieurs. Le diabète affecte également les petites artères qui nourrissent les reins, les nerfs des membres inférieurs et la rétine - on parle alors de complications micro-vasculaires.

Le diabète (types 1 et 2 confondus) multiplie par trois à cinq le risque d'infarctus du myocarde. La maladie augmente aussi le risque d' insuffisance rénale (nécessitant une dialyse, voire une greffe), d'amputation d'un membre inférieur suite à une artérite, ou encore de cécité.

Une maladie de plus en plus fréquente

Le diabète de type 1 représente environ 10% des cas de diabètes en France et dans le monde. La moitié des cas se déclare avant l'âge de 20 ans. Actuellement en France, l'incidence du diabète de type 1 est d'environ 15 cas pour 100 000 enfants de moins de 15 ans. Ce chiffre varie d'un pays à l'autre, avec en Europe un gradient nord-sud marqué par une prévalence plus importante au Nord.

Depuis une vingtaine d'années, le nombre de personnes atteintes de diabète de type 1 ne cesse d'augmenter, au rythme de 3 à 4% par an. En outre, son apparition est de plus en plus précoce, avec une augmentation importante de la prévalence chez les enfants de moins de 5 ans. Les raisons de ces évolutions sont inexpliquées à ce jour, mais certaines modifications de l'environnement et de son interaction avec le génome sont montrés du doigt : accroissement de l'âge maternel, type d'allaitement dans les premiers mois de la vie, facteurs nutritionnels, modification de la flore intestinale, exposition à des toxines... Le facteur le plus nettement mis en cause est à ce jour le taux d'infection par des entérovirus (échovirus ou coxsackie B).

Signes d'alerte et détection

La principale méthode de détection du diabète à un stade précoce est la mesure de la glycémie à jeun. La glycémie normale est d'environ 1 gramme de glucose par litre de plasma sanguin, à jeun. Elle varie au cours de la journée, augmentant en particulier durant plusieurs heures après les repas, d'où la nécessité de réaliser cette mesure à jeun le matin, mais parfois également après les repas pour détecter des anomalies plus discrètes.

Avec une glycémie de 1,10 à 1,26 g/l, le patient est considéré comme prédiabétique.

Si la glycémie dépasse 1,26 g/l lors de deux dosages successifs, le diabète est déclaré.

D'autres critères - glycémie postprandiale, glycémie provoquée, taux d'hémoglobine glyquée (hémoglobine sur laquelle s'est fixé du glucose) - peuvent confirmer ou préciser le diagnostic.

Cependant, les patients consultent généralement plus tard, lorsque le déséquilibre glycémique a déjà provoqué des signes cliniques : des épisodes d' hyperglycémie, associés à une fatigue, une soif intense, une augmentation de la fréquence des envies d'uriner et du volume des urines, et/ou une perte de poids malgré un bon appétit sont des annonciateurs de la maladie.

Ces signes sont partagés par les deux types de diabète. Mais la présence d'autoanticorps circulants dans le sang permet de poser le diagnostic de diabète de type 1, et d'adapter le traitement en conséquence.

L'insulinothérapie, traitement de référence

Le traitement du diabète de type 1 repose sur des injections sous-cutanées d'insuline, plusieurs fois par jour, pour compenser son défaut de production par l'organisme. On utilise aujourd'hui des analogues d'insuline humaine, produits par des bactéries génétiquement modifiées.

Les analogues " rapides " possèdent une action quasiment immédiate et de courte durée, utile pour faire redescendre rapidement le taux de glucose en cas de prise alimentaire.

Les analogues d'action ultra lente (insulines basales) sont actifs pendant environ 24 heures et assurent la présence permanente d'insuline dans le sang tout au long de la journée, comme chez un individu non diabétique.

Ces deux types d'analogue sont complémentaires.

Un traitement bien suivi permet le plus souvent d'obtenir des profils glycémiques se rapprochant de la normale, et d'éviter ainsi l'apparition de complications macro et microvasculaires à long terme. Néanmoins, l'insulinothérapie est un traitement lourd et chronique (" à vie ") : le patient doit lui-même mesurer sa glycémie plusieurs fois par jour en se piquant le doigt, et adapter les doses d'insuline à s'injecter. Une éducation thérapeutique est indispensable, notamment pour limiter le risque d'hypoglycémie.

Des lecteurs flash du glucose permettent aujourd'hui aux patients de vérifier leur glycémie à tout moment, sans se piquer le doigt, grâce à un petit capteur installé sur la peau qui effectue des mesures environ toutes les 10 minutes. Des pompes à insuline sont également utiles pour certains patients : de la taille d'un téléphone portable et fixées à la ceinture, elles injectent directement l'insuline via un cathéter. Le patient doit tout de même surveiller régulièrement sa glycémie pour adapter les doses à injecter. Et dans les années à venir, des pancréas artificiels vont faire leur apparition sur le marché. Déjà parvenus à un stade avancé de développement, en particulier au CHU de Montpellier, ces dispositifs se présentent comme des pompes à insuline munies d'un capteur sous-cutané pour contrôler la glycémie, et capables d'adapter automatiquement la dose à injecter, du moins en dehors des repas.

Les enjeux de la recherche

Prévenir la maladie

De nombreuses équipes de recherche, en particulier à l'Inserm, se consacrent à l' identification des facteurs de risque environnementaux associés au diabète, afin qu'il devienne possible de mettre en place des mesures de prévention. La piste la plus solide est actuellement celle des infections par certains entérovirus. Des essais de vaccination préventive contre ces virus vont être lancés en 2021, à l'échelle internationale. Ils seront conduit auprès de sujets génétiquement prédisposés au diabète de type 1 (souvent apparentés à des malades), mais ne présentant pas encore d'autoanticorps.

Intérêt majeur pour l'immunothérapie

D'un point de vue fondamental, la découverte majeure de ces dernières années est que... tout le monde possède des lymphocytes T auto-immuns ! Dès lors, pourquoi ne sommes nous pas tous diabétiques ? Il existe deux possibilités, non exclusives : soit les individus sains possèdent des mécanismes (que les diabétiques ont perdu) régulant ces lymphocytes, soit le diabète de type 1 est également une maladie des cellules ß, les rendant plus " visibles " aux lymphocytes T auto-immuns.

Îlot pancréatique de souris. La protéine βig-h3 (en rouge) module l'activation des lymphocytes T qui, en cas de diabète de type 1, s'attaquent aux cellules du pancréas (en vert). Chez les patients atteints de DT1, les cellules bêta pancréatiques, productrices d'insuline, synthétisent moins de protéine βig-h3, ce qui les priverait d'une protection efficace contre une réaction auto-immune. Science & Santé N°28, novembre-décembre 2015, rubrique Découvertes, p.7

D'un point de vue clinique, il n'existe aujourd'hui aucun traitement luttant contre les mécanismes de la maladie : on se limite à compenser la perte d'insuline. Or des approches immunothérapeutiques pourraient aller plus loin, en enrayant la maladie elle-même. Ainsi, certains chercheurs travaillent à une sorte d'anti-vaccination préventive, destinée à des personnes asymptomatiques. Il s'agit d'utiliser les antigènes cibles présents sur les cellules ß afin de " réapprendre " au système immunitaire à les tolérer. Pour les personnes déjà symptomatiques, plusieurs études cliniques testent actuellement des anticorps monoclonaux dirigés contre différentes molécules participant à la réaction auto-immune. L'idée générale est d'empêcher les lymphocytes T d'attaquer les cellules ß restantes, préservant ainsi une production d'insuline résiduelle.

Régénérer les cellules bêta

Des chercheurs tentent également de régénérer les cellules pancréatiques à partir de cellules précurseurs, in vivo. Une équipe Inserm a en effet montré, en 2013, que le pancréas de souris contient des cellules capables de se transformer en cellules ß productrices d'insuline et ceci à tout âge. Si ces mécanismes se retrouvent chez l'humain, des médicaments stimulant la différenciation de cellules précurseurs en cellules ß fonctionnelles, a priori des facteurs de transcription agissant sur des gènes de différenciation, pourraient voir le jour.

Etat de la recherche : Vaincre le diabète - interview - 3 min 25 - vidéo extraite de la plateforme Corpus (2014)

Thérapie cellulaire

La greffe de cellules ß " classique " est réalisée à partir de cellules provenant de donneurs : il existe donc un risque de rejet, nécessitant la prise d'immunosuppresseurs au long cours. Pour éviter cela, les chercheurs tentent de reprogrammer des cellules pluripotentes du patient lui-même en cellules ß productrices d'insuline. Plusieurs équipes travaillent sur des cellules souches pluripotentes induites ( cellules IPS), dérivées par exemple des fibroblastes de peau. Cette approche permettrait de produire à l'infini des cellules ß compatibles, mais elle ne résout pas le problème auto-immun de la maladie. Un traitement combiné pour remplacer les cellules ß et les protéger de l'auto-immunité est donc envisagé.

Pour aller plus loin

Diabète - dossier de l'Assurance maladie

Vivre avec un diabète de type 1 de l'adulte - guide patient ALD, Haute autorité de santé (2007)

Diabète - dossier de l'Organisation mondiale de la santé

Diabète - dossier de l'Institut de veille sanitaire (InVS)

Sophia - service d'accompagnement de l'Assurance maladie pour mieux vivre avec un diabète

Diabète - dossier de l'Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (Ansm)

Associations de patients

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Diabète de type 1 · Inserm, La science pour la santé

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Le diabète correspond à une élévation prolongée de la concentration de glucose dans le sang : on parle d'hyperglycémie. Dans le cas du diabète de type 1, ce dérèglement est dû à un déficit d'insuline, une hormone régulatrice de la glycémie. Potentiellement très grave s'il n'est pas contrôlé, le diabète...

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Article de l'INSERM sur le diabète de type II

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Article de l'INSERM sur le diabète de type II

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Le diabète correspond à un excès durable de la concentration de glucose dans le sang (hyperglycémie). Dans le cas du diabète de type 2, ce phénomène est provoqué par une perturbation du métabolisme glucidique. Si elle apparaît progressivement et insidieusement, la maladie a des conséquences graves, voire mortelles, à long terme. Les diabétologues tentent de mieux comprendre les mécanismes impliqués pour la prévenir et traiter efficacement, tout en insistant sur l'importance du mode de vie dans sa survenue - et donc dans sa prévention - ainsi que sa prise en charge.

Dossier réalisé avec la collaboration de Rémy Burcelin (unité 1048 Inserm/Université Toulouse‑3 Paul Sabatier, Institut des maladies métaboliques et cardiovasculaires (I2MC), équipe Facteurs de risque intestinaux, diabètes et dyslipidémies)

Comprendre le diabète de type 2

En France, la prévalence globale du diabète était estimée à 5% de la population en 2016, le diabète de type 2 (DT2) correspondant à 90% des cas. Ce chiffre est cependant largement sous-estimé puisqu'il ne tient pas compte des personnes non traitées ou non diagnostiquées. Or, compte tenu du caractère silencieux de la maladie, on estime que de 20 à 30% des adultes diabétiques ne sont pas diagnostiqués. Cette part diminue avec l'âge, tombant à 13 % chez les 55-74 ans.

L'incidence du DT2 augmente avec l'âge. La maladie se manifeste généralement après 40 ans et elle est diagnostiquée à un âge moyen proche de 65 ans. L'incidence est maximale entre 75 et 79 ans avec 20% des hommes et 14% des femmes traités pour cette maladie. Toutefois, le diabète de type 2 touche aussi de plus en plus de jeunes, y compris des adolescents, voire des enfants. C'est précisément la période durant laquelle s'acquièrent les habitudes alimentaires et celles relatives à la pratique d'une activité physique, deux leviers primordiaux dans la prévention de la maladie...

La prévalence de la maladie a beaucoup augmenté ces dernières années. La tendance reste plus marquée dans certaines populations, notamment dans les départements d'Outre-mer et les départements ou les zones les moins favorisés d'un point de vue socio-économique. Une part de l'augmentation est liée au vieillissement de la population et à l'espérance de vie prolongée des diabétiques, mais elle tend à se stabiliser. En revanche, les déséquilibres nutritionnels et la sédentarité participent de plus en plus à la " propagation " du DT2. Cette hygiène de vie délétère, induisant une augmentation générale du poids et du nombre de personnes atteintes d'obésité, préoccupe au plus haut point les diabétologues. Autre sujet d'alerte : l'augmentation récente de diabètes " médicamenteux ", associés en particulier à certains neuroleptiques.

Une évolution lente et silencieuse

Le diabète de type 2 se développe silencieusement pendant de nombreuses années. L'hyperglycémie reste longtemps asymptomatique et la maladie est souvent découverte de façon fortuite à l'occasion d'une prise de sang, ou en cas de complication.

Cette hyperglycémie provient d'une baisse de sensibilité des cellules - en particulier celles du foie, du muscle et du tissu adipeux - à l'insuline. Cette hormone pancréatique a pour rôle de faciliter la pénétration du glucose (leur principal carburant) dans les cellules, ce qui en diminue la concentration sanguine. Pour répondre à la demande accrue en insuline découlant de cette insensibilité, les cellules insulinosécrétrices du pancréas en produisent davantage... jusqu'à s'épuiser. La production d'insuline devient alors insuffisante et le glucose s'accumule irrémédiablement dans le sang.

Les complications du diabète

Le diabète entraîne des complications graves à long terme, pouvant survenir après 10 à 20 ans de déséquilibre glycémique. La maladie accélère en effet l' athérosclérose, à l'origine d' infarctus du myocarde, d' AVC ou d'artérites des membres inférieurs. En altérant également les microvaisseaux, le diabète est en outre à l'origine de rétinopathies (atteintes de la rétine entraînant un risque de déficience visuelle voire de cécité), de neuropathies périphériques, de néphropathies ( insuffisances rénales), de maladies hépatiques (stéatose non alcoolique ou " maladie du foie gras ") ou de problèmes de cicatrisation. Il peut aussi participer à une neurodégénérescence.

Les facteurs de risque : avant tout le mode de vie

Les études génétiques démontrent qu'il est extrêmement rare que le DT2 soit dû à la mutation d'un gène. En revanche, il existe sans doute des profils génétiques (i.e. des combinaisons de gènes) qui augmentent la susceptibilité à la maladie, autrement dit le risque de devenir diabétique si l'on adopte un mode de vie inadapté.

Mais le principal facteur de risque de DT2 tient à l'hygiène de vie. Une alimentation trop grasse et trop sucrée, combinée à la sédentarité (absence d'exercice physique), mène à l' qui constitue en elle-même un facteur majeur de risque de diabète. Les enfants, via la surconsommation de sodas et autres boissons sucrés, ainsi que la disparition de la marche et des jeux au profit des loisirs sur écran, ne sont plus épargnés. Certains médicaments, en particulier des neuroleptiques, souvent prescrits en France, peuvent aussi participer au déclenchement d'un DT2.

D'autres facteurs interviennent, comme notamment la flore intestinale. Non seulement ce microbiote reflète le mode de vie (nutrition, médicaments, sédentarité) de son hôte, mais il peut lui-même constituer un facteur de risque et, dans certains cas, une cause directe de DT 2. On sait désormais identifier la " signature " d'un microbiote de patient diabétique. Des solutions thérapeutiques visant à traiter le microbiote plutôt que l'hôte pourraient émerger de ces connaissances.

Détecter et diagnostiquer

Les patients " prédiabétiques " (on parle aussi d'intolérance au glucose) ou même diabétiques ne présentent en général aucun signe clinique avant plusieurs années. De ce fait, l'âge moyen de prise en charge est souvent trop avancé (65 ans en France). L'hyperglycémie est alors déjà installée depuis longtemps et les dégâts ont commencé.

La seule méthode de détection de la maladie à un stade précoce est la mesure de la glycémie à jeun. Elle devrait être systématiquement effectuée chez les plus de 50 ans.

Entre 1,10 et 1,26 g/l, le patient est considéré comme prédiabétique.

Si la glycémie dépasse 1,27 g/l lors de deux dosages successifs, le diabète est déclaré.

D'autres critères - glycémie post prandiale, glycémie provoquée, taux d'hémoglobine glyquée (hémoglobine sur laquelle s'est fixé du glucose) - peuvent confirmer ou préciser le diagnostic.

L'hygiène de vie, traitement prioritaire

Le traitement de référence du diabète de type 2, celui qui doit être entamé avant tout autre, est la modification des habitudes de vie, incluant :

une perte de poids quand elle est nécessaire

une activité physique régulière

une alimentation équilibrée

Ces mesures peuvent être suffisantes pour contrôler la glycémie. Mais ces changements sont souvent difficiles à mettre en œuvre et à accepter par le patient.

Viennent ensuite des médicaments antidiabétiques, qui aident à contrôler la glycémie. Il existe plusieurs classes thérapeutiques fondées sur des mécanismes d'action différents, administrées seules ou associées entre elles. En première intention médicamenteuse, le praticien prescrit toujours de la metformine. En deuxième intention, et dans le cadre d'une approche de médecine personnalisée, il peut choisir entre de multiples options :

Les sulfamides hypoglycémiants et les glinides stimulent la production d'insuline au niveau du pancréas.

Les inhibiteurs des alpha-glucosidases retardent l'absorption des glucides après les repas.

Les agonistes du récepteur du glucagon-like peptide-1 (GLP1) ralentissent la vidange gastrique, limitent l'appétit et stimulent la sécrétion d'insuline, mais uniquement en cas d'élévation de la glycémie. Ils limitent donc le risque d'hypoglycémie. Ils peuvent être combinés à une insuline dite " lente " qui maintient continuellement une concentration basale d'insuline.

Des inhibiteurs DDP‑4 bloquent la dégradation du GLP1,

Les inhibiteurs de SGTL2, ou iSGTL2, agissent sur le rein en bloquant la réabsorption du glucose.

Il a été démontré que certains de ces traitements (agonistes du récepteur de GLP1, iSGLT2) ont en eux-mêmes des impacts positifs au niveau cardiovasculaire, hépatique ou rénal.

Malgré ces traitements, la glycémie de certains patients peut rester mal contrôlée. C'est en particulier le cas en l'absence d'amaigrissement, en cas d'impossibilité d'introduire une " vraie " activité physique, ou encore lorsque la capacité des cellules du pancréas à sécréter de l'insuline s'est épuisée au fil des années. Ces personnes ont alors recours à une insulinothérapie, qui consiste à s'injecter de l'insuline, comme dans le diabète de type 1. Il existe aujourd'hui une variété d'insulines " intelligentes ", à action lente ou prolongée, qui permet d'adapter ce traitement à tous les cas. Associés à ces insulines, certains médicaments antidiabétiques comme les agonistes du récepteur à GLP1 peuvent en outre induire un amaigrissement notable.

Les enjeux de la recherche

La recherche sur le diabète de type 2 se poursuit selon deux grands axes :

les mécanismes impliqués dans l'apparition de la maladie (recherche fondamentale), afin de découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques

le développement de solutions thérapeutiques (recherche préclinique et clinique).

Concernant le premier axe, les scientifiques s'attachent actuellement à décrypter les mécanismes moléculaires associés au rôle du microbiote intestinal dans la survenue du DT2. Quatre grands phénomènes sont explorés :

les processus inflammatoires intestinaux

la sécrétion et action des incrétines : GLP1 et et GIP (peptide insulinotrope dépendant du glucose), deux hormones gastro-intestinales stimulant la sécrétion d'insuline après les repas

l'immunité intestinale

le système nerveux entérique (axe intestin cerveau).

Par ailleurs, il a été observé que les cellules adipeuses des patients obèses produisent des cytokines, molécules inflammatoires favorisant la résistance à l'insuline. Des équipes s'intéressent donc aux mécanismes responsables de l'induction de cette production de cytokines.

S'agissant du développement de nouvelles solutions thérapeutiques, les chercheurs développent des approches nutritionnelles destinées à rééquilibrer le microbiote des patients. Des essais cliniques sont également en cours pour évaluer l'intérêt de petites molécules de synthèse susceptibles d'influencer l'interaction microbiote/hôte.

A plus court terme, plusieurs nouveaux médicaments pourraient être mis sur le marché. Il s'agit de dual agonists, des molécules bi (ou tri) fonctionnelles. Ces peptides injectables agissent en effet simultanément sur deux, voire trois cibles, par exemple les récepteurs au GLP1, au GIP et au glucagon. Entre autres effets, ces molécules induisent une perte de poids très conséquente, de l'ordre de 10-15% en quelques mois.

Pour aller plus loin

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Diabète de type 2 · Inserm, La science pour la santé

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Le diabète correspond à un excès durable de la concentration de glucose dans le sang (hyperglycémie). Dans le cas du diabète de type 2, ce phénomène est provoqué par une perturbation du métabolisme glucidique. Si elle apparaît progressivement et insidieusement, la maladie a des conséquences graves, voire mortelles, à long terme....

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Au coeur des organes : La respiration cellulaire

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INSERM

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404 ⋅ Page non trouvée ⋅ Inserm, La science pour la santé

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La page que vous avez demandé n’existe pas sur ce site.

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Rapport de l´ONU

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Trouver des arguments pour contrer les climatosceptiques

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Parole d'Expert / Jérôme Chappellaz à propos des climatosceptiques : pourquoi douter sur le climat ?

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Animation

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US Department of Commerce, NOAA, Global Monitoring Laboratory

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Global Monitoring Laboratory - Carbon Cycle Greenhouse Gases

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The Global Monitoring Laboratory conducts research on greenhouse gas and carbon cycle feedbacks, changes in clouds, aerosols, and surface radiation, and recovery of stratospheric ozone.