# data[].attributes.body
La primera causa de muerte en la población adulta en el mundo son las enfermedades cardiovasculares (ECV).
- Diversas investigaciones han mostrado la asociación entre la ingesta de ácidos grasos (AG) en la dieta, los niveles de colesterol sérico y las ECV, y no todos los AG tienen los mismos efectos.
- Así mismo, los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) disminuyen los niveles de colesterol mientras que los ácidos grasos saturados (AGS) lo aumentan.
-  El reemplazo de los AGS y ácidos grasos trans (AGT) por AGPI ha sido recomendado en las últimas décadas para la prevención de la ECV

# data[].attributes.headline
Arteriosclerosis y ácidos grasos saturados

# data[].attributes.subject
Arteriosclerosis y ácidos grasos saturados

# data[].attributes.body
Los AGS son aquellos AG que en su estructura química sólo poseen enlaces simples. Los AGS más comunes en la dieta son los de 14, 16 y 18 átomos de carbono, excepto en el caso de la leche y el aceite de coco en que encontramos AGS que tienen entre 4 y 12 átomos de carbono. AGS de producción endógena.
Estudios observacionales, como el estudio de los Siete Países desarrollado por Keys hace más de 50 años, mostraron que altas ingestas de AGS se asocia directamente con un aumento de los niveles de colesterol plasmático y mortalidad por ECV. ECV.
ECV. Se ha observado por ejemplo que los AGS con 12-16 carbonos tienden a aumentar los niveles plasmáticos de colesterol total, LDL y HDL, sin embargo, el ácido esteárico no tiene estos efectos. Dentro de los ácidos grasos saturados que aumentan el colesterol, el ácido mirístico aparece como el más potente luego le seguirían el ácido laúrico y palmítico 18.

# data[].attributes.body
1.-Aumento en los niveles de colesterol plasmática:

A- Los AGS disminuyen el numero de receptores hepaticos de LDL de esta manera afecta la depuracion de lipoproteinas.
B- Aumento de la secrecion hepatica de lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL)

2.-Reduccion del potencial antiflamatorio de la lipoproteina de alta densidad (HDL)
Estudios in vitro han demostrado que celulas endoteliales de vena umbrical encubadas con HDL sometido a diferentes dietas difieren en su capacidad antiinflamantoria.

3.-Disfuncion endotelial
Esta asociado que el consumo de dietas ricas en AGS hay una mayor reactividad vascular posprandial pero al consumir una dieta isocalorica ricas en AGPI esta disminuye o no cambia.
4.-Aumento de la activida pro-coagulante y disminucion de la actividad febrinolitica
El mayor riesgo de arterioesclerosis esta asociado cuando hay  un aumento del factor VII y fibrinogeno,indices de actividad fibrinolitica pero con la dieta y una perdida de peso se ve como resultado una disminucion  de FVII mejorando la actividad fibrinolitica.
5.-Aumento de la lipemia pospandrial
Una dieta rica en AGSde cadena larga elevan la lipemia posprandial, mientras que las dietas de AGSde cadena corta y media no producen cambios sustanciales en ella

# data[].attributes.body
Las principales fuentes de AGT son los lácteos y las carnes de rumiantes, luego a inicios del siglo XX se agregó la margarina, mantecas, frituras, alimentos procesados y de panificación. Estos AGT son las principales causantes de enfermedades cardiacas, inflamatorias y diabetes. A su vez, en el articulo se encontró que el trans-isómeros C20- 22 ha sido considerado como uno de los más dañinos.

# data[].attributes.body
1. Aumento del colesterol total y disminución del colesterol HDL .
-El consumo de AGT es la alteración de los lípidos  plasmáticos , el cual hubo una observación  que AGT aumentaron los niveles de colesterol LDL y disminuyeron los niveles de colesterol HDL.
- Se encontró que cuando los AGT reemplazan 1% del total de calorías dadas por los hidratos de carbono.
-En un estudio de consumo con diferentes concentraciones de AGT (0,6 a 6,7% de la energía total), encontraron que el consumo de AGT aumenta linealmente los niveles de colesterol LDL, pero los niveles de colesterol HDL permanecen constantes a niveles bajos de ingestas.

# data[].attributes.body
El comité de expertos OMS-FAO9 , en base a la evidencia disponible a la fecha, recomiendan que la ingesta de AGS no excedan el 10% de la energía diaria y que su reemplazo sea realizado en base a AGPI (n-3 y n-6), de esta manera se lograría una disminución de los niveles de colesterol LDL y de la razón colesterol total/HDL, disminuyendo así el riesgo de Enfermedades Cardiovasculares (ECV).

# data[].attributes.body
2. Aumento de triglicéridos y Lp(a).
El consumo de AGT afecta los lípidos plasmáticos y lipoproteínas más allá del colesterol LDL y HDL.

3. Aumento de la lipemia postprandial
Comidas ricas en AGT  traen como consecuencia una activación de las reacciones de transferencia de colesterol éster las que involucran la transferencia de TG desde lipoproteínas ricas en TG hacia las LDL y HDL, generando LDL y HDL ricas en TG que serán sustratos para la lipasa hepática.

4. Aumento de la inflamación sistémica
Los AGT se han asociado a altos niveles de marcadores inflamatorios circulantes como interleuquina 6 y proteína C reactiva.

5. Alteración de la función endotelial.
Los AGT empeoran la función del endotelio al comparar su efecto con otros AGs.
-Una comida  enriquesida con AGT o AGS tuvieron efectos adversos similares sobre vasodilatación postprandial mediado por flujo (VMF) de la arteria braquial .