# data[].attributes.body
-Avaliação e achados diagnósticos
O diagnóstico de Síndrome Coronariana Aguda geralmente tem por base os sintomas iniciais, o eletrocardiograma de 12 derivações e exames laboratoriais que são realizados para esclarecer se o cliente apresenta angina instável, NSTEMI ou STEMI. O prognóstico depende da gravidade da obstrução da artéria coronariana e da existência e extensão da lesão miocárdica ponto-final o exame físico sempre é realizado, mas isoladamente não confirma o diagnóstico.
-Histórico do cliente
O histórico do cliente inclui a descrição dos sintomas iniciais, a história patológica pregressa de cardiopatia e hoje às condições, e a história familiar de cardiopatia. O histórico também deve incluir informações a respeito dos fatores de risco do cliente para cardiopatia.
-Ecocardiograma
O ecocardiograma é utilizado para avaliar a função ventricular. Pode ser utilizado para auxiliar no diagnóstico de um IAM, especialmente quando o eletrocardiograma não é diagnóstico. O ecocardiograma detecta movimentação da parede hipocinética e acinética e pode determinar a fração de ejeção.
-Exames laboratoriais
As enzimas e os biomarcadores cardíacos, que inclui troponina, creatinoquinase e mioglobina, são utilizadas para diagnosticar um infarto agudo do miocárdio. Os biomarcadores cardíacos podem ser analisados rapidamente, o que acelera um diagnóstico preciso. Esses exames se baseou na liberação de conteúdo celular para circulação quando as células miocárdicas morrem.
-Troponina
A troponina, uma proteína encontrada nas células miocárdica, regula o processo contrátil miocárdica ponto-final existem três isômeros de troponina: C, I, e T. As troponinas I e T são específicas para o músculo cardíaco, e estes biomarcador  atualmente são reconhecidos como marcadores confiáveis e críticos da lesão miocárdica. A elevação dos níveis séricos de troponina é detectada em algumas horas durante um infarto agudo do miocárdio. Os níveis permanecem elevados por um longo período, geralmente por três semanas, e, portanto, podem ser utilizados para detectar a lesão miocárdica recente.
-Creatinoquinase e suas isoenzimas
Existem três isoenzimas da CK: CK-MM(músculo esquelético),CK-MB(músculo cardíaco) e CK-BB(tecido cerebral). A CK-MB é a isoenzima específica cardíaca, encontrada principalmente nas células cardíacas e, portanto, aumenta quando há lesão nessas células. A elevação dos níveis de CK-MB é um indicador de infarto agudo do miocárdio, o nível começa a aumentar em algumas horas e atinge seu máximo em 24 horas após o infarto.
-Mioglobina
A minha globina é uma proteína M que auxilia no transporte do oxigênio. Assim como a enzima  CK-MB, a mioglobina é encontrada no músculo cardíaco e esquelético. O nível de hemoglobina começa a aumentar em 1 a 3 horas e atinge o pico em 12 horas após o início dos sintomas. Um aumento na hemoglobina não é muito específico de evento cardíaco Agudo, entretanto, resultados negativos podem ser utilizados para descartar a possibilidade de infarto infarto agudo do miocárdio.

# data[].attributes.body
SINAIS E SINTOMAS
Os sintomas de síndrome coronária aguda dependem um pouco da extensão e localização da obstrução e são muito variáveis. O estímulo doloroso proveniente de órgãos torácicos, incluindo o coração, pode causar desconforto, descrito como pressão, dilaceração, gases com ânsia para eructar, indigestão, queimação, sensação dolorosa, dor em punhalada e, às vezes, dor lancinante como uma agulhada. Muitos pacientes negam estar sentindo dor e insistem que a dor é meramente "desconfortável". Exceto quando o infarto é maciço, o reconhecimento da magnitude da isquemia pelos sintomas de maneira isolada é difícil.

Os sintomas da SCA são semelhantes aos da angina e são discutidos em mais pormenores nas seções sobre ANGIN A INSTAVEL E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

TRATAMENTO
O tratamento, incluindo tratamento medicamentoso é projetado para aliviar angústia, interromper a trombose, reverter a isquemia, limitar o tamanho do infarto, reduzir a carga de trabalho cardíaco, prevenir e tratar complicações. A síndrome coronária aguda é uma emergência médica, uma vez que a evolução é amplamente influenciada por diagnóstico e tratamento rápidos.

O tratamento ocorre simultaneamente com o diagnóstico.

As enfermidades agravantes devem ser tratadas de maneira agressiva (p. ex., anemia e insuficiência cardíaca).

Como a dor torácica do infarto do miocárdio geralmente regride dentro de 12 a 24 h, investiga-se qualquer dor torácica que permaneça ou recorra posteriormente. Isso pode indicar complicações, tais como isquemia recorrente, pericardite, embolia pulmonar, gastrite ou úlcera.

# data[].attributes.body
As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no Brasil, representando cerca de um terço da totalidade dos casos e constituindo-se em um problema de saúde pública.

A Síndrome Coronariana é mais incidente em indivíduos com fatores de risco classicamente conhecidos, como idade avançada, história familiar, hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, obesidade, dislipidemia e diabetes melito. Apesar dos grandes avanços terapêuticos alcançados nos últimos 20 anos, a mortalidade ainda é elevada.

# data[].attributes.body
Diagnóstico
A dor torácica é o principal sintoma que motiva a investigação diagnostica diante do quadro de possível síndrome coronária aguda.
- Nem sempre o diagnóstico é simples, de forma que alguns pacientes  podem apresentar sintomas atípicos e não manifestar qualquer alteração nos exames. Desse modo, a qualidade de quem faz o primeiro atendimento a um paciente com SCA, é importantíssimo e  fundamental.
- É possível diagnosticar com ótima qualidade quando se tem:
*História clinica
*Exame físico
*Exames como eletrocardiograma e marcadores de necrose miocárdica, de preferencia a troponina de alta sensibilidade.

Exames subsidiários mais complexos como, ecocardiógrama, cintilografia miocárdica, angiotomografia coronária e a ressonância nuclear magnética, são importantes, mas, em uma minoria de casos serão necessários nos momentos iniciais do atendimento.

# data[].attributes.headline
Papel do suporte circulatório nas síndromes coronarianas agudas

# data[].attributes.subject
Papel do suporte circulatório nas síndromes coronarianas agudas

# data[].attributes.body
Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO): essa técnica têm sido reportada na literatura de modo crescente para pacientes com choque cardiogênico,31-38 com taxas de
sobrevida entre 32,7% a 76,2%, sendo, as maiores taxas,
em centros com expertise em implantes de dispositivo de
assistência ventricular (DAV) ou transplante cardíaco.
Impella: Os usos de dispositivos de assistência ventricular temporários têm sido utilizados de forma rotineira em pacientes com choque cardiogênico mesmo em vigência de parada cardiorrespiratória (PCR),39-45 com taxa de alta hospitalar entre 26% e 55%.
Revascularização: A revascularização adequada variou entre 20% a 100% nos pacientes submetidos a ECMO e, entre 58% e 100% naqueles submetidos a DAV.

# data[].attributes.headline
Visão Geral das Síndromes Coronarianas Agudas 

# data[].attributes.subject
Visão Geral das Síndromes Coronarianas Agudas 

# data[].attributes.body
Esta síndrome é um processo que ocorre devido a diferença entre a oferta e a demanda de oxigênio ao miocárdio, e isso ocorre por causa da ruptura de uma placa de ateroma que se encontra nas artérias coronárias e na trombose secundária.
Essa ruptura da placa aterosclerótica pode resultar em um trombo oclusivo da luz dos vasos, assim produzindo supradesnivelamento do segmento ST, e então esses pacientes são diagnosticados com  síndrome coronariana com supradesnível do segmento ST. Entretanto, a ruptura da placa pode também resultar em um trombo não oclusivo, mas que obstrui a luz do vaso, resultando no infradesnível de ST ou inversão da onda T no ECG. Assim tem-se o diagnóstico de angina instável ou de infarto do miocárdio sem supradesnível do segmento ST.

A SCA tem maior incidência em pessoas com fatores de risco como idade avançada, história familiar, tabagismo, obesidade, dislipidemia, hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus.

A causa mais comum das síndromes é o trombo agudo em uma artéria coronária aterosclerótica e as causas mais raras são, embolia arterial coronariana, espasmo coronariano e dissecção da artéria coronariana.

# data[].attributes.body
A importância do tratamento precoce do infarto agudo do miocárdio com supradesnível está documentada desde 1993, quando Weaver fez um estudo com 360 pacientes. Estes foram medicados com alteplase (ativador do plasminogênio tissular) dentro dos primeiros 70 minutos após o início dos sintomas e foi observado que quando tratados precocemente a taxa de queda da mortalidade chegava a 86% e a fração de ejeção ficou em níveis de 53% versus 49% dos não tratados precocemente.
Em 2003 novos dados sobre o tema foram publicados, agora referentes ao CAPTIM Trial (comparação de angioplastia primária e fibrinólise pré-hospitalar no infarto agudo do miocárdio). A comparação foi feita entre pacientes que receberam trombólise pré-hospitalar e os que receberam angioplastia primária.
Os pacientes trombolisados com menos de 2 horas após o início dos sintomas tiveram mortalidade (em 30 dias) significativamente menor que aqueles submetidos à angioplastia primária, efeito que não ocorreu com aqueles trombolisados com mais 2 horas.
Já a incidência de choque cardiogênico foi menor nos pacientes com tratamento precoce e semelhante nos paciente com tratamento tardio.

# data[].attributes.body
Sinais e sintomas

Os sintomas de síndrome coronária aguda dependem um pouco da extensão e localização da obstrução e são muito variáveis. O estímulo doloroso proveniente de órgãos torácicos, incluindo o coração, pode causar desconforto, descrito como: -Pressão
-Dilaceração
-Gases com ânsia para eructar
-Indigestão
-Queimação
-Sensação dolorosa
-Dor em punhalada e, às vezes, dor lancinante como uma agulhada.
Muitos pacientes negam estar sentindo dor e insistem que a dor é meramente "desconfortável". Exceto quando o infarto é maciço, o reconhecimento da magnitude da isquemia pelos sintomas de maneira isolada é difícil.
Os sintomas da SCA são semelhantes aos da angina  e são discutidos em mais pormenores nas seções sobre angina instável e infarto agudo do miocardio.

# data[].attributes.headline
Tratamento - Terapia Antitrombótica na Fase Aguda das Sindromes Coronarianas Agudas

# data[].attributes.subject
Tratamento - Terapia Antitrombótica na Fase Aguda das Sindromes Coronarianas Agudas

# data[].attributes.body
A morbidade e a mortalidade nas síndromes coronarianas agudas – causadas principalmente pela instabilidade da placa aterosclerótica, levando à formação de trombos – foi bastante reduzida com o advento de antiplaquetários, antitrombóticos e revascularização precoce.
Uma terapia antitrombótica adequada é capaz de reduzir o potencial isquêmico da coronária, sob o ônus do aumento do sangramento, inerente a estas drogas. Já é demonstrado que o sangramento maior está intimamente associado à pior evolução do paciente com SCA Atualmente há quatro antitrombóticos para uso nessas condições, são eles  a heparina não fracionada, a de baixo peso molecular, o fondaparinux e a bivalirudina, contudo, no Brasil só contamos com os três primeiros antitrombóticos.
Heparina não fracionada
A HNF age através de uma sequência pentassacarídea específica em seu composto que se liga com alta afinidade à trombina, e serve como catalisador, acelerando a neutralização da trombina e de outros fatores de coagulação. A primeira heparina a ser sugerida e testada no contexto das SCAs foi a HNF.
A HNF, em virtude da meia-vida relativamente curta, pode ter seus efeitos hemorrágicos extintos após sua suspensão. Apresenta atividade anticoagulante reversível com o uso da protamina – uma proteína básica que neutraliza imediatamente os seus efeitos antitrombínicos.
Heparina de Baixo Peso Molecular  É o agente antitrombótico mais usado no mundo, é desenvolvida a partir da HNF, sendo realizada a despolimerização de suas moléculas produzindo partículas com cerca de um terço do tamanho original. Esta heparina possui menor ativação plaquetária comparada à HNF e é absorvida rapidamente por via subcutânea .  Diferente de sua predecessora HNF, as HBPMs ligam-se menos avidamente às proteínas plasmáticas, sendo assim farmacologicamente mais estáveis.
No Brasil, as apresentações clinicamente disponíveis são a: dalteparina, nadroparina e enoxaparina. Sendo a enoxaparina a mais utilizada.
Fondaparinux
Composto sintético, pentassacarídeo, sendo o único inibidor seletivo do fator X ativado em uso clínico no Brasil.  Administrada por via subcutânea, o composto apresenta pico plasmático já com 2 horas de administração e possui tempo de meia-vida maior que HNF e HBPM – de 17 horas – podendo, dessa forma, ser aplicada em dose única diária.  Como apresenta excreção renal, seu uso é contraindicado para pacientes com insuficiência renal com Clearence de creatinina inferior à 20mL/min.
Bivalirudina
Inibidor direto da trombina,  como a droga não se liga a proteínas plasmáticas – característica da HNF – seu efeito anticoagulante é mais estável e previsível.   Após sua ligação com a trombina, a droga é clivada, restando apenas um inibidor de baixa afinidade. Assim, o potente efeito anticoagulante da bivalirudina é curto, e a droga tem meia-vida de apenas 25 horas. Sendo administrado por via EV em infusão contínua.
Apesar de não possuir um antídoto, a curtíssima meia-vida torna-a uma droga segura, sendo que sua interrupção leva à cessação de seu efeito hemorrágico em minutos.  Apesar do benefício desse antitrombótico, o mesmo ainda não se encontra comercialmente disponível no Brasil.

# data[].attributes.body
O diagnóstico das SCA se baseia em uma série de achados que, no seu conjunto, levarão a uma conclusão definitiva. Nem sempre o diagnóstico é simples, na medida em que muitos pacientes podem apresentar sintomas atípicos e não manifestar qualquer alteração nos exames subsidiários.
Para um diagnóstico adequado, não é necessário ter disponível toda a medicina diagnóstica, embora quanto mais recursos tivermos ao alcance das mãos, melhores seremos na definição do diagnóstico e da conduta. Contudo, é preciso deixar claro que, com a história clínica e o exame físico acurados, com o auxílio do eletrocardiograma e dos marcadores de necrose miocárdica, preferencialmente a troponina de alta sensibilidade, temos condições de diagnosticar e tratar a grande maioria dos pacientes, assim como estratificar o risco dos mesmos. Exames subsidiários mais complexos, como o ecocardiograma, a cintilografia miocárdica, a angiotomografia coronária e a ressonância nuclear magnética têm também espaço e enorme importância, no contexto do diagnóstico e do atendimento inicial, mas, numa minoria dos casos serão necessários nos momentos iniciais do atendimento.

# data[].attributes.body
Os fatores de risco para as Síndromes Coronarianas Agudas estão relacionados à ocorrência de aterosclerose, sendo que alguns desses são modificáveis e outros não.

Apesar do fato de mulheres possuírem uma carga aterosclerótica significativa, os homens são mais propensos a desenvolverem doenças coronarianas mais precocemente, sendo a prevalência dessa cada vez maior conforme a idade do paciente aumenta.

Como em várias doenças, um potente fator de risco para o desenvolvimento de doenças coronarianas consiste em quadros familiares prévios dessa, o que sugere um mecanismo genético de predisposição, o qual, obviamente, não pode ser alterado.

Os riscos são acumulativos, de modo que é de suma importância a avaliação dos fatores de risco modificáveis, como dislipidemia, hipertensão, diabetes mellitus, síndrome metabólica, tabagismo, obesidade, sedentarismo e etilismo, os quais devem ser mitigados e, dentro do possível, eliminados.

Fatores de Risco Não-Modificáveis:
- Idade;
- Sexo masculino;
- História familiar prévia de doença arterial coronariana.

Fatores de Risco Modificáveis Independentes:
- Dispilidemia;
- Hipertensão;
- Diabetes Mellitus;
- Síndrome Metabólica;
- Tabagismo;
- Obesidade;
- Sedentarismo;
- Etilismo.

Marcadores:
- Lipoproteínas séricas elevadas;
- Hiperhomocisteinemia;
- Proteína C-reativa de elevada sensibilidade aumentada;
- Classificação de artérias coronárias detectadas por tomografia.

Existem causas não ateroscleróticas que desencadeiam síndrome coronariana aguda, mas elas são muito raras. Apesar disso, vamos listá-las aqui para você ter uma noção quando alguém mencionar: vasoespasmo, embolia coronária, vasculites e causas não coronarianas (como anemia e sepse).

# data[].attributes.body
> O tratamento precoce do infarto agudo do miocárdio é realizado com supradesnível do segmento ST, o tratamento precoce determina uma menor área de isquemia e necrose, com menor elevação do ST pela área menor de miocárdio sob risco e a presença de angina leva ao acionamento do serviço de emergência mais precocemente;
> A crescente exposição ao tratamento com estatinas tem diminuído o conteúdo lipídico e inflamatório das placas, resultando em progressiva redução dos infartos com oclusão completa do vaso e mesmo de recorrência de eventos coronarianos. Por outro lado, com a maior longevidade e crescente prevalência de obesidade e diabetes, a erosão endotelial tem se tornado mais presente, notadamente nas apresentações com oclusões transitórias ou parciais das coronárias, sugeridas pela maior incidência de infartos sem supradesnível de segmento ST e angina instável;
> Situações especiais constituem as indicações do tratamento cirúrgico nas
SCA e em suas complicações, e uma condição peculiar, mas frequente, que é
a abordagem naqueles que possuem revascularização cirúrgica ou percutânea prévia;

# data[].attributes.body
A causa mais comum das síndromes coronarianas aguda é um trombo agudo em uma artéria coronária aterosclerótica, onde a placa ateromatosa torna-se instável ou inflamada, provocando ruptura ou fissura e expondo material trombogênico, o que ativa plaquetas e a cascata de coagulação, produzindo trombo agudo. O trombo resultante interfere abruptamente no fluxo sanguíneo para regiões do miocárdio. A trombólise espontânea ocorre em cerca de dois terços dos pacientes e, após 24 h, encontra-se obstrução trombótica apenas em cerca de 30%. Outras causas das síndromes coronarianas agudas são: embolia arterial coronariana, espasmo coronariano e dissecção da artéria coronária, intoxicações (cocaína), trauma, disfunções hematológicas, hipovolemia e vasculites.

# data[].attributes.body
Síndromes coronarianas agudas resultam de obstrução aguda de uma artéria coronária. As consequências dependem do grau e local da obstrução e variam de angina instável a infarto do miocárdio (todos tipos) e morte cardíaca súbita. Os sintomas são semelhantes em cada uma dessas síndromes (com exceção da morte súbita), envolvendo desconforto torácico com ou sem dispneia, náuseas e diaforese. O diagnóstico é efetuado por ECG e pela existência ou ausência de marcadores sorológicos. O tratamento consiste em fármacos antiplaquetários, anticoagulantes, nitratos, betabloqueadores e, para IMSST, reperfusão de emergência com fármacos fibrinolíticos, intervenção percutânea ou, ocasionalmente, cirurgia de revascularização miocárdica.

# data[].attributes.headline
Manifestações Clínicas - Síndrome Coronariana Aguda (SCA):

# data[].attributes.subject
Manifestações Clínicas - Síndrome Coronariana Aguda (SCA):

# data[].attributes.body
- Dor torácica que ocorre subitamente e que continua apesar do repouso e medicamentos (Sintoma mais comum);
- Alguns pacientes apresentam sintomas  prodrômicos ou um diagnóstico prévio de DAC;
- Podem apresentar uma combinação de sintomas, sendo: Dor torácica, dispneia, indigestão, náuseas e ansiedade; pele fria, pálida e úmida;
- Frequência cardíaca e respiratória elevada (mais rápida que o padrão de normalidade);
- Sinais e sintomas de IAM não podem ser distinguidos daqueles da angina instável;
OBS: Sinais e sintomas que são causadas pela estimulação do Sistema Nervoso Simpático, podem ocorrer por um breve período ou podem persistir.

# data[].attributes.body
- Diante de uma angina instável, ocorre, em uma artéria coronária, uma diminuição do fluxo de sangue, geralmente devido a formação/presença de uma placa aterosclerótica.

- Então, sobre essa lesão, começa a se formar um coágulo, porém, a artéria não é completamente ocluída (Uma situação aguda).

-  A situação citada, que pode ser ter como sinais/sintomas a dor torácica, dentre outros sintomas, que estes podem ser nomeados como “angina pré-infarto”, pois, provavelmente, o cliente/paciente terá um Infarto Agudo do Miocárdio, caso não tenha intervenções imediatas.

- Diante de um IAM, ocorre a ruptura da placa e em seguida a formação de trombos.

- Estes trombos fazem com que aconteça a oclusão, completamente, da artéria, o que leva à isquemia (diminuição da passagem de sangue pelas artérias coronárias) e à necrose do miocárdio suprido por tal artéria.

- Outras causas de um IAM: a diminuição do aporte de oxigênio; um espasmo de uma artéria coronária (que pode levar a um estreitamento difuso), e o aumento da demanda de oxigênio.

- É importante ressaltar-se que em cada acontecimento, há um profundo desequilíbrio entre o aporte de oxigênio e a demanda deste no miocárdico.

- A área do infarto se desenvolve com o passar do tempo (minutos a horas) → Quando as células não recebem ou não são supridas de oxigênio → a isquemia desenvolve-se, → desta forma, ocorre a lesão celular, e, por fim, o fato de não chegar oxigênio tem como resultado o infarto ( morte das células).

- “A expressão “tempo é músculo” reflete a urgência do tratamento apropriado para melhorar os resultados do cliente.”.

# data[].attributes.body
- Avaliar:

* A cor e a temperatura da pele;

* A existência de dor torácica, que é o achado clínico mais importante;

* A Frequência e o ritmo cardíacos; as arritmias podem indicar aporte insuficiente de oxigênio ao miocárdio;

* A motilidade intestinal; a trombose da artéria mesentérica constitui uma complicação potencialmente fatal;

* As bulhas cardíacas; B3 pode constituir um sinal precoce de insuficiência ventricular esquerda iminente;

* O nível de consciência;

* Os pulsos periféricos: frequência, ritmo e volume;

- Auscultar os campos pulmonares a intervalos frequentes à procura de sinais de insuficiência ventricular (estertores nas bases pulmonares);

- Medir a pressão arterial para determinar a resposta à dor e ao tratamento; Comumente são mantidos puncionados dois acessos intravenosos; manter assepsia e monitorar os locais de acesso;

- Observar o débito urinário e verificar a existência de edema; a hipotensão arterial com oligúria constitui um sinal precoce de choque cardiogênico.