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E-book 1 e 2
Roteiro de estudos

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https://www.youtube.com/channel/UCKjZcHxpvFJyjcyrYSFghTw

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Estrutura dos ácidos nucleicos:

https://youtu.be/2Thtx5mfngM

https://youtu.be/U1AthDBSMBk

Os ácidos nucleicos são polímeros de nucleotídeos com caráter ácido e que carregam informações genéticas.

Os nucleotídeos são formados por fosfatos (caráter ácido) + pentose (carboidrato) + base nitrogenada (A e G, que possuem dois anéis e são púricas; ou C, T e U, que possui um anel e são pirimídicas).

O ácido ribonucleico (RNA) tem forma de fita simples, cujo carboidrato é a ribose e suas bases são Adenina, Guanina, Citosina e Uracila.

O ácido desoxirribonucleico (DNA) é uma fita dupla em forma de alfa-hélice, cujo carboidrato é a desoxirribose e suas bases são Adenina, Guanina, Citosina e Timina.
A adenina e a timina se unem por duas pontes de hidrogênio, enquanto a guanina e a citosina se unem por três pontes de hidrogênio, sendo portanto, mais estável.

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DNA e RNA [ácidos nucleicos] - Aula 08 - Módulo 1: Bioquímica - Prof. Guilherme

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Esquema da rota de síntese e oxidação dos ácidos nucleicos

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Esquema da rota de síntese e oxidação dos ácidos nucleicos

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"A produção de purinas e pirimidinas é o resultado de duas vias: de novo e resgate. A via de novo usa substratos como CO2, glicina e glutamina para gerar purinas e pirimidinas, enquanto a rota de resgate depende da reciclagem de purinas e produtos catabólicos de pirimidina. Em condições normais, a via de resgate exerce o controle de feedback sobre a síntese de novo. A função adequada dessas rotas metabólicas é importante para a manutenção da homeostase celular e prevenção de doenças.
A via de novo da purina começa com fosforibosilpirofosfato (PRPP), sintetizado pela PRPP sintetase (PRS), levando à produção do nucleotídeo monofosfato de inosina (IMP). O caminho termina com a conversão de IMP em nucleotídeos de adenosina e guanosina. Esses mononucleotídeos são posteriormente processados em di- e tri-nucleotídeos, desoxirribonucleotídeos e, eventualmente, incorporados em RNA e DNA.
Alternativamente, o catabolismo das purinas resulta na produção de ácido úrico por xantina desidrogenase.
Na via de resgate de purinas, guanina, hipoxantina e a adenina é convertida em mononucleotídeos pela hipoxantina-guanina fosforibosiltransferase (HPRT) e adenina fosforibosiltransferase (APRT), enquanto a desoxiguanosina e a adenosina são funcionalmente ativadas por cinases enzimáticas específicas.
A via da pirimidina de novo é iniciada pela carbamoilfosfato sintetase citosólica II na produção de carbamoilfosfato, e levando à produção de ácido orótico (OA) por diidroorotato desidrogenase (DHODH). Usando ácido orótico, uridina 5’-monofosfato (UMP) sintase produz o nucleotídeo centralizado UMP, que serve como um ponto de ramificação para a degradação metabólica e a via de resgate. No decorrer do catabolismo, uracil e timina são processados em β-alanina e β-aminoisobutirato, que servem como precursores para o ciclo do ácido cítrico. "

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Estrutura dos lipídios:

São formados por hidrocarbonetos que incluem principalmente ligações não polares de carbono-carbono ou carbono-hidrogênio. As moléculas não polares são hidrofóbicas ou insolúveis em água.

Os glicerídeos são formados através da síntese por desidratação de glicerol mais ácidos graxos.

Eles podem ser saturados ou insaturados. Os saturados não comportam mais hidrogênio em sua cadeia pois não tem ligações duplas, por este motivo tem aspecto sólido em temperatura ambiente (gorduras). Já os insaturados, podem ser monoinsaturado (possui uma ligação dupla) ou poli-insaturado (mais de uma ligação dupla). Os insaturados podem receber mais hidrogênio em sua cadeia se uma ligação dupla for quebrada e apresentam aspecto líquido em temperatura ambiente (óleos).
Geralmente as gorduras são de origem animal e se dividem em cis e trans. A cis possui os dois hidrogênios no mesmo lado da cadeia, resultando numa curvatura da cadeia de ácido graxo. Já na gordura trans, cada hidrogênio está de um lado da ligação dupla, assim a cadeia fica reta e compacta, com aspecto sólido em temperatura ambiente. Esta é a gordura que pode entupir artérias visto sua capacidade de se compactar.
Além dos dois tipos de gordura encontradas na natureza, há também a gordura vegetal hidrogenada, produzida artificialmente para alcançar a consistência semissólida utilizada na indústria alimentícia.

Os cerídeos formam as ceras impermeabilizantes como o cerúmen, importante na proteção do tímpano.

Os carotenóides são pigmentos lipídicos e entre eles encontramos o Beta caroteno, que quando quebrado fornece a vitamina A, importante para retina dos animais.

Quanto aos esteróides temos o colesterol, necessário para produção de hormônios lipídicos como estrogênio, progesterona, cortisol, entre outros.

E por último os fosfolipídios, componente principal das membranas celulares, pois formam uma bicamada lipídica que separa a água dos solutos.

Funções biológicas dos lipídios:

Armazenamento de energia (fonte secundária após glicose e glicogênio), isolante térmico, proteção mecânica, formação de membranas (fosfolipídios), produção e regulagem de hormônios, transporte de nutrientes solúveis em gordura (incluindo as vitaminas liposolúveis) e impermeabilização (por exemplo, cerúmen).

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O processamento dos lipídeos da dieta em vertebrados. A digestão e a absorção dos lipídeos da dieta ocorrem no intestino delgado, e os ácidos graxos liberados d

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Estrutura dos carboidratos:

Os carboidratos são compostos de um carbono para uma molécula de água, sua fórmula padrão é  (CH₂O)n. São  conhecidos sob três formas: monossacarídeos, dissacarídeos e polissacarídeos.

Os monossacarídeos mais importantes são:  glicose, galactose e frutose.
Os dissacarídeos são formados pela  ligação glicosídica, onde dois monossacarídeos são unidos liberando uma molécula de água (hidrólise), os mais conhecidos são:  maltose, lactose e sacarose.
Já os polissacarídeos mais importantes na reserva de energia são: amido (reserva de glicose nos vegetais) e o glicogênio (reserva de glicose nos animais); o glicogênio é  geralmente armazenado no fígado e nas células musculares.

Funções biológicas dos carboidratos:

Existem cinco funções principais dos carboidratos no corpo humano: produção de energia, armazenamento de energia, construção de macromoléculas ( como RNA, DNA e ATP ), economia de proteínas e assistência no metabolismo lipídico.

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Estrutura das proteínas:

https://youtu.be/4u9QUpwM1dI

Os aminoácidos são formados por um carbono que está ligado a um grupo amina, um grupo carboxila, uma molécula de hidrogênio e um radical. O radical é o que difere um aminoácido de outro.
Existem 20 aminoácidos - que são divididos em essenciais (que precisam ser ingeridos na alimentação) e não-essenciais (que são produzidos pelo organismo) - e todas as proteínas são formadas pela combinação entre eles, bem como pelo tamanho das cadeias.
As proteínas são sequências de aminoácidos unidos por ligações peptídicas (síntese por desidratação) com função decorrente da forma. São agentes funcionais das células, formadas com base na informação genética.

A estrutura das proteínas pode ser classificada como:
Primária: sequência de aminoácidos;
Secundária: em alfa-hélice ou beta-pregueada;
Terciária: quando assume forma tridimensional;
Quaternária: mais de uma cadeia polipeptídica.
Cabe ressaltar que apenas as formas terciária e quaternária são ativas, e que o enovelamento das proteínas se dá por interações hidrofóbicas, pontes de hidrogênio, interações eletroestáticas e pontes dissulfeto.

Pela forma as proteínas são classificadas como:
Globulares: uma ou mais cadeias polipeptídicas organizadas em uma forma final aproximadamente esférica, são geralmente solúveis e desempenham funções dinâmicas.
Fibrosas: tem forma alongada, geralmente insolúveis e papel basicamente estrutural.

Funções biológicas das proteínas:

São funções das proteínas: estrutural, transporte (exemplo hemoglobina), plástica (colágeno), Adesão (desmossomos - adesão de uma célula a outra), defesa/imunidade (anticorpos), hormonal (insulina), energética (terceira opção após carboidratos e lipídios), enzimática.

As proteínas podem perder sua função caso perca sua forma. Isto pode ocorrer por alteração na temperatura, pH e salinidade.

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Proteínas, aminoácidos e desnaturação - Aula 6 - Mód. 1 - Bioquímica e Biologia Celular | Prof. Gui

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Esquema da rota de síntese e oxidação das proteínas

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Esquema da rota de síntese e oxidação das proteínas

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https://youtu.be/hkm2kFHJGpI

"As proteínas surgem após o processo de transcrição de uma seção do DNA, originando um RNA mensageiro (mRNA). Em seguida, a sequência dos nucleotídeos no mRNA é traduzida para uma sequência de aminoácidos (tradução), usando tRNA (RNA transportador). Após a síntese, as proteínas são modificadas em um processo denominado modificação pós-tradução. "
"A síntese proteica aumentará sua taxa após a ingestão de alimentos em decorrência da liberação de insulina. Por outro lado, quando a ingestão de alimentos é interrompida, o corpo começa a consumir substratos endógenos (carboidratos, gordura, proteínas). Nas primeiras 24 horas, principalmente os carboidratos são usados a partir do glicogênio armazenado no fígado e nos músculos. À medida que os estoques de glicogênio vão se esgotando, os lipídios armazenados são oxidados para garantir alguma preservação de proteínas. Adicionalmente, ao passo que o tecido adiposo é consumido até  seu limite, as proteínas corporais são usadas novamente. A resposta do organismo ao jejum prolongado é uma redução na taxa de síntese de proteínas (principalmente no fígado e nos músculos) e catabolismo proteico. Além da privação de alimentos, outros fatores também podem influenciar o metabolismo dos aminoácidos e proteínas. Durante o processo de envelhecimento, a síntese de proteínas específicas em músculos é reduzida. Essa observação é também possível em pacientes que sofreram algum tipo de lesão corporal (cirurgias invasivas e acidentes) ou com sepse. "
E-book 2 - Bioquímica Geral e Metabolismo

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Aplicação na Medicina Veterinária - Fonte: PARA ENTENDER A NATUREZA dos felinos - Comportamentos e nutrição

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Aplicação na Medicina Veterinária - Fonte: PARA ENTENDER A NATUREZA dos felinos - Comportamentos e nutrição

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"TAURINA A taurina é considerada um aminoácido essencial para os gatos, pois diferente da maioria dos animais, são incapazes de sintetizar quantidades suficientes de taurina para suprir seu requerimento, devido à baixa atividade de enzimas como a cisteína dioxigenase. Além disso, os precursores da Taurina (metionina e cisteína) são utilizados para a produção da felinina, um composto aminoacídico presente na urina dos gatos. A deficiência de taurina nos gatos está associada à degeneração da retina (culminando em cegueira irreversível), cardiomiopatia dilatada, falhas reprodutivas e alterações de crescimento nos filhotes. "

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Fonte: LEHNINGER, A. L., NELSON, D. L., COX, M. M. Princípios de Bioquímica. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2019. p. 620. E-pub. ISBN: 9788582715345.

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Aplicação na Medicina Veterinária - Desordens no metabolismo dos nucleotídeos 

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Aplicação na Medicina Veterinária - Desordens no metabolismo dos nucleotídeos 

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" Referindo-se a medicina veterinária, também são observadas desordens no metabolismo dos nucleotídeos em animais de companhias. Cães da raça dálmata e bulldog inglês apresentam predisposição única para a formação de cálculos por causa de uma bioquímica hepática e renal igualmente única. Dálmatas não conseguem converter ácido úrico em alantoína em decorrência de deficiência da enzima uricase. A incapacidade de converter o ácido úrico em alantoína é o principal fator predisponente para a formação de cálculos de ácido úrico e explica porque 80% dos cálculos de ácido úrico na bexiga vêm de dálmatas. Os outros 20% são de outras raças com a mesma mutação genética dos dálmatas formadores de pedra ou de pacientes com insuficiência hepática. O tratamento geralmente consiste na inibição da formação excessiva de ácido úrico pelo uso de inibidores da enzima xantina oxidase, a exemplo do Alopurinol. Ainda em cães machos, quando há obstrução da uretra com concreções de uratos, é necessária a remoção cirúrgica do cálculo. "
E-book 2 - Bioquímica geral e metabolismo

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Esquema da rota de síntese e oxidação dos lipídios

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Esquema da rota de síntese e oxidação dos lipídios

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https://youtu.be/ZAQXySE_XVs

Os lipídios podem provir da dieta, de reservas do tecido adiposo ou ser sintetizadas a partir de carboidratos (lipogênese) no fígado.
Eles são digeridos no intestino delgado e processados em partículas de lipoproteínas para permitir o transporte de gorduras insolúveis  pela corrente sanguínea, essas lipoproteínas são transportadas para fornecer gordura aos tecidos.
"Os ácidos graxos oriundos da dieta são transportados do intestino para o tecido adiposo por uma lipoproteína chamada quilomícron, aumentando as reservas de lipídios."

"A forma padrão para as células sintetizarem ácidos graxos é por meio do ciclo de síntese de ácidos graxos. Esse ciclo de oito enzimas (acil-CoA sintase, acil-CoA carboxilase, aciltransferase, cetoacil sintetase, cetoacil redutase, hidroxiacil desidratase, enoil redutase e tioesterase) e proteína transportadora de acila é iniciado com ácido acético, CoA e ATP para fazer acetil-CoA usando acil-CoA sintase como catalisador.
Uma segunda etapa, usando outro íon ATP e bicarbonato catalisado pela acil-CoA carboxilase, produz malonil-CoA. Com a cetoacil sintase e catálise de aciltransferase, a malonil-CoA é adicionada a uma cadeia de acila, geralmente ativada com proteína transportadora de acila, para fazer uma cadeia mais longa. Em seguida são realizados processos enzimáticos de redução, desidratação e redução com cetoacil sintetase, hidroxiacil desidratase e catálise de enoil redutase. Isso leva a uma cadeia de acila saturada e não hidroxilada ativada com proteína transportadora de acila. Se a cadeia tiver o comprimento apropriado, ela é atacada pela tioesterase para liberar a proteína carreadora de acila, produzindo o ácido graxo final.
Os ácidos graxos livres entram principalmente na célula por meio de transportadores de proteínas de ácidos graxos na superfície celular. Uma vez dentro, a enzima pela acil-CoA sintase (FACS) adiciona um grupo CoA ao ácido graxo. Então, o CPT1 (carnitina palmitoiltransferase 1) converte o acil-CoA de cadeia longa em acilcarnitina de cadeia longa. A porção de ácido graxo é transportada por CAT (carnitina translocase) através da membrana mitocondrial interna. O CPT2 (carnitina palmitoiltransferase 2) converte a acilcarnitina de cadeia longa de volta em acil-CoA de cadeia longa. O acil-CoA de cadeia longa pode, então, entrar na via de β-oxidação do ácido graxo, resultando na produção de um acetil-CoA a partir de cada ciclo de β-oxidação. Esse acetil-CoA entra no ciclo do TCA. O NADH e o FADH2 produzidos pela β-oxidação e pelo ciclo de Krebs são usados pela cadeia de transporte de elétrons para produzir ATP." E-book 2 - Bioquímica Geral e Metabolismo

https://youtu.be/pA3Rggr0T-Y

As vias metabólicas dos lipídios relacionam-se intimamente com as do metabolismo dos carboidratos (glicídios).
Lipídio é transformado em ácidos graxos pela lipase e depois em Acetil-CoA através de beta-oxidação. Cada etapa da beta-oxidação remove 2 carbonos da cadeia de ácidos graxos, libertando uma acetil-CoA, que pode, então, ser oxidada no ciclo de Krebs.
As gorduras possuem mais energia por massa unitária do que os glicídios.

Quando é produzida acetil-CoA em excesso, esta diverge para criar corpos cetônicos. Durante a privação de glicose, os corpos cetônicos são uma importante fonte de energia, especialmente para o cérebro. Contudo, os corpos cetônicos são ácidos, e quando produzidos em excesso, podem sobrecarregar a capacidade de aglutinação do plasma sanguíneo, resultando em acidose metabólica, que pode levar a coma e morte.

Dietas ricas em carboidratos geram acetil-CoA em excesso, que pode ser convertida em ácidos graxos. A síntese de ácidos graxos a partir de acetil-CoA é estimulada pelo citrato, um sinalizador da abundância energética, e inibida por um excesso de ácidos graxos. Os ácidos graxos podem ser convertidos em triglicerídes, para armazenagem ou para síntese de outros lipídios através da combinação com glicerol derivado da molécula intermediária da glicólise.

A cetoacidose é uma complicação séria da diabetes, em que as células têm de oxidar gorduras para obter energia, pois não podem usar glicose. Dietas extremas excessivamente pobres em carboidratos e ricas em gordura também podem resultar em acidose.

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Metabolismo dos lipídeos (Jejum e Bem alimentado) - Bioquímica

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https://youtu.be/CJfCUHqN5k0

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Ciclo De Krebs Simplificado | Respiração Celular | Resumo Animado

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Aplicação na Medicina Veterinária - Fonte: DCA, diabetes mellitus cetoácida (DMCA)Animais Afetados: Cães e gatos.

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Aplicação na Medicina Veterinária - Fonte: DCA, diabetes mellitus cetoácida (DMCA)Animais Afetados: Cães e gatos.

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"A cetoacidose diabética, uma grave complicação da diabetes mellitus, caracteriza-se por uma elevada concentração de açúcar no sangue, a presença de substâncias conhecidas como corpos cetônicos na urina e concentrações reduzidas de bicarbonato no sangue. Alguns cães com cetoacidose diabética são afetados de forma leve pela doença, mas a maioria fica gravemente enferma e pode ter complicações sérias como problemas neurológicos em decorrência de inchaço craniano, insuficiência renal aguda, pancreatite e anemia.
[...]
A produção excessiva de corpos cetônicos pode ocorrer na diabetes mellitus sem controle, e, enquanto as cetonas se acumulam, podem acontecer cetose e, eventualmente acidose. Os quatro maiores fatores que contribuem para a formação de corpos cetônicos na cetoacidose diabética são: deficiência de insulina, jejum, desidratação e aumento dos níveis de hormônios de “stress”, tais como epinefrina, cortisol, glucagon e hormônio do crescimento.

A cetoacidose diabética ocorre com mais freqüência entre animais com diabetes mellitus não diagnosticada, mas também pode ser vista em cães com diabetes já estabelecida, mas que não estão recebendo insulina suficiente. Nestes casos, pode haver uma doença inflamatória ou infecciosa associada. Outros cães podem apresentar doenças relacionadas com a rejeição à insulina, como hipotireoidismo ou síndrome de Cushing.
[...]
Enquanto cães com cetoacidose diabética leve podem ser tratados com sucesso, por administração de soro intravenoso e insulina, os cães com manifestações graves da doença irão precisar de intervenção mais significativa. Terapia líquida e suplementação de potássio, bicarbonato e fósforo podem ser de vital importância.
[...]
Complicações durante o tratamento de cetoacidose diabética são comuns e podem incluir hipoglicemia, sinais neurológicos em virtude de inchaço das células cerebrais e anormalidades eletrolíticas graves. Se a concentração sorológica de fósforo ficar muito baixa, pode ocorrer anemia, em decorrência de colapso dos glóbulos vermelhos. Também pode acontecer insuficiência renal aguda.

Tratamento Cães relativamente saudáveis com cetoacidose diabética podem ser tratados com injeções de insulina cristalina, potentes, mas de efeito rápido para ajudar a manter os níveis de glicose sob controle. Pode levar alguns dias para os níveis de glicose e corpos cetônicos na urina caírem, mas não é necessário tratamento intensivo, enquanto a condição do cão estiver estável.
O tratamento de cães diabéticos deve ser bastante intensivo. A reposição gradual dos déficits líquidos e a manutenção do equilíbrio normal dos fluidos são fundamentais para o tratamento da cetoacidose diabética. Muitos cães melhoram substancialmente após o tratamento com soro intravenoso. Também pode ser necessária a suplementação de fosfato, já que as concentrações sorológicas de fósforo podem cair para níveis perigosamente baixos durante o tratamento da cetoacidose diabética, levando a complicações graves, como a destruição dos glóbulos vermelhos que provoca anemia. O bicarbonato é usado para ajudar a corrigir os distúrbios ácido-básicos. A insulina também é vital para o tratamento da cetoacidose diabética. Em alguns casos, é necessária a rápida reposição de líquidos, enquanto os níveis de glicose precisam de ajustes graduais."

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Esquema da rota de síntese e oxidação dos carboidratos

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Esquema da rota de síntese e oxidação dos carboidratos

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https://youtu.be/SdhpwsddyAc

A digestão do carboidrato começa na saliva com a amilase e continua no intestino delgado por outras enzimas. Na forma de açúcares simples são absorvidos pela parede intestinal e transportados na corrente sanguínea até os tecidos para energia.
O que não é utilizado imediatamente é armazenado como glicogênio no fígado e músculos através da glicogênese.
A insulina é o hormônio responsável por controlar o nível de açúcar no sangue.

https://youtu.be/pGCBKrpOJyE

Glicogênio é transformado em glicose quando necessário, estimulado pelo hormônio glucagon, liberando duas moléculas de piruvato.
Na ausência de oxigênio, como acontece nos músculo durante o exercício, o piruvato é convertido em lactato. Não produz energia adicional, mas regenera NAD+, que é necessário para a glicolise continuar.

Quando há oxigênio, o piruvato continua a ser degradado para formar acetil-CoA. Quantidades significativas de energia podem ser extraídas da oxidação de acetil-CoA a dióxido de carbono. Quando presente em excesso, a acetil-CoA é convertida em lipídios, que podem ser quebrados durante a privação de glicose.

Na ausência de glicogênio, ocorre a gliconeogênese, a qual produz glicose a partir de substratos não glicídicos, como: lactato, piruvato e alguns aminoácidos.

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Metabolismo dos Carboidratos  (Jejum e Bem alimentado) - Bioquímica

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Aplicação na Medicina Veterinária - Fonte: Fatores fisiológicos que interferem na digestão e aproveitamento do carboidrato em carnívoros domésticos, da página 331 à 338

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Aplicação na Medicina Veterinária - Fonte: Fatores fisiológicos que interferem na digestão e aproveitamento do carboidrato em carnívoros domésticos, da página 331 à 338

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"  Quando o amido é aquecido na presença de água, grandes modificações ocorrem na sua estrutura. A energia térmica introduzida no sistema enfraquece as pontes de hidrogênio entre as moléculas de amilose e de amilopectina, a estrutura granular “relaxa” e a água começa a penetrar no interior dos grânulos. Mantendo-se o aquecimento, verifica-se o aumento das dimensões dos grânulos, devido a uma maior quantidade de água que vai entrando e se ligando às suas moléculas. Devido a grande quantidade de hidroxilas (OH) presente nos grânulos, estes facilmente estabelecem pontes de hidrogênio com a água, diz-se então que o amido se gelatiniza. Este processo é denominado gelatinização (FIGUEIREDO & GUERREIRO, 2003; BORGES, 2002). "

" Além se ser necessário ao processo de extrusão para moldar o alimento, os cereais são fontes mais econômicas de nutrientes (TARDIN, 2002). Assim, o amido, hoje representado pelos cereais, compõe a maior parte na formulação de alimentos completos para cães (LEWIS et al., 1994). "
" Alimentos que não podem ser digeridos como: matéria vegetal crua, celulose, penas, plumas, dentes, e outros, passam sem mudança pelo trato digestório. Se for oferecido a um gato milho ou ervilha crua, na forma natural, observar-se-á que estes passaram pelo trato sem nenhuma alteração (CASE, 2003). "
"Os cães, fisiologicamente e metabolicamente, possuem uma melhor adaptação a carboidratos que os gatos, pois estes não apresentam produção de amilase salivar e possuem pouca amilase pancreática, com intolerância mesmo em níveis moderados de carboidratos (MORRIS et al., 1987; BORGES, 2002). Mesmo para cães, o grau de digestão do carboidrato dependerá do processamento que o alimento foi submetido (BORGES, 2002). "
" Trudell & Morris (1975) e Pencovic & Morris (1975), citados por Case et al (1998), relatam que o amido cozido é bem digerido por cães e gatos. Silva Júnior (2004), trabalhando com diferentes tipos de cereais em alimentos extrusados para cães, observou digestibilidades do amido que variaram de 94 a 99%. Duarte (2005), relata que nenhum alimento extrusado para gatos, testado em sua estação experimental, apresentou digestibilidade do amido inferior a 70%. Kienzle (1993) encontrou diferentes níveis de digestibilidade de amido em gatos, o milho cozido apresentou a maior digestibilidade (90,6 ±4,7), enquanto que a batata crua apresentou a menor digestibilidade (34,9 ±13,1). Além das publicações, numa série de experimentos realizados pelo setor de nutrição de cães e gatos da UFLA, nenhum alimento extrusado seco, para gatos, apresentou digestibilidade tão baixa que pudesse nos fazer aceitar as afirmações de que gatos não digerem bem o amido. Mas como é possível o gato digerir e aproveitar o amido presente nas dietas secas à base de cereais? Os cães são incapazes de digerir adequadamente o amido, a menos que este seja processado, através da cocção ou extrusão (TARDIN, 2002). Assim, os alimentos comerciais para cães são extrusados. Segundo Smith (1975) citado por Carvalho (2002)  extrusão é o processo de cozimento realizado pela combinação de umidade, pressão, calor e atrito mecânico, no interior de um tubo. Neste processo, o amido é gelatinizado e passa a ser digerido e aproveitado pelos cães. "