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Derivado sintético das anfetaminas;

É uma amina simpaticomimética;

Uma poderosa droga estimulante.

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Por possuir lipossolubilidade elevada, atravessa a barreira hemato-encefálica facilmente, e atinge suas concentrações máximas nos rins, pulmões, líquido cefalorraquidiano no cérebro.

O seu metabolismo é hepático, podendo ocorrer por N-desalquilação

hidroxilação aromática, desaminação e oxidação. O tempo de semi-vida média é de 9 a 15 horas, sendo eliminada por via renal. A excreção urinária começa cerca de três horas após a ingestão e pode prolongar-se durante quatro a sete dias, dependendo da dose administrada.

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A duração: inicia de 3 a 5 minutos, e dependendo da via de administração, dura entre 15 e 20 minutos.

Uso: via oral, injectável, inalada, fumada ou através de mucosas

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• LSD (dietilamida do ácido lisérgico)

• Derivado do ácido lisérgico, encontrado em fungos como o Claviceps purpurea

• Psicodélico/Alucinógeno

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• Absorção rápida pelo organismo quando ingerido.

• Entra na corrente sanguínea e atravessa a barreira hematoencefálica, atuando no sistema nervoso central.

• Distribuição ampla pelo corpo.

• Metabolização principalmente no fígado.

• Eliminação pela urina, com meia-vida de 3 a 5 horas.

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•é principalmente usado em contextos recreativos.

• Provoca alucinações e experiências psicodélicas.

• Efeitos duram de 8 a 12 horas, dependendo da dose e da resposta individual.

• Inclui alterações em percepções sensoriais, emoções e cognição.

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• Baixa toxicidade em relação ao risco de overdose fatal.

• Pode causar efeitos psicológicos graves: ansiedade, paranoia e psicose aguda, especialmente em altas doses.

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• Benzodiazepínico com efeitos sedativos e hipnóticos

• Usado para tratar insônia e como pré-anestésico

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• Absorção rápida, com pico plasmático em 1-2 horas

• Metabolizado pelo fígado e excretado pelos rins

• Modula receptores GABA-A no sistema nervoso central

• Aumenta os efeitos inibitórios do GABA, causando sedação, relaxamento muscular e efeito anticonvulsivante

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• Tratamento de insônia e ansiedade

• Utilizado em procedimentos médicos para sedação

• Geralmente dura de 12 a 24 horas, com possíveis efeitos residuais

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• Pode causar depressão respiratória e sedação profunda

• Alto risco de efeitos adversos quando combinado com álcool ou outras drogas depressoras

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• Suporte respiratório e uso de flumazenil para reverter sedação em emergências

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• Atua como agonista nos receptores benzodiazepínicos, modulando positivamente o neurotransmissor GABA

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• Tratamento envolve suporte com foco em acalmar o paciente.

• Em casos graves, podem ser usados sedativos para controlar os sintomas.

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• Atua como agonista parcial dos receptores de serotonina, especialmente do subtipo 5-HT2A.

• Estimula a liberação de serotonina.

• Provoca alterações intensas nas percepções e sensações, características dos efeitos psicodélicos.

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MDMA (metilenodioximetanfetamina)

Derivado sintético das anfetaminas;

Popularmente conhecido como Ecstasy

Uma substancia anorexizante

Comumente utilizado como droga recreacional de abuso.

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Anestésico perturbador e depressor do Sistema Nervoso Central, derivado de fenciclidina.

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Também conhecida como "Special K," "Vitamina K" e "K", a quetamina tem como principal via de administração a inalatória. Os usuários buscam o "k-hole," um estado dissociativo caracterizado por imobilização física, sensação intensa de desrealização e alterações na percepção de espaço e tempo. O início do "k-hole" é rápido, variando de acordo com a via de administração (de 1 a 30 minutos) e dura de 30 a 180 minutos. Geralmente é consumida em doses elevadas de 100 a 150 mg.

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Pode ser adquirida em forma líquida ou em pó, podendo ser fumada, inalada, ingerida ou injetada. A principal via de administração dos usuários é a inalatória, considerando seu efeito rápido. Após a absorção, a quetamina é rapidamente distribuída pelos tecidos, incluindo o sistema nervoso central (SNC), onde exerce seus efeitos. É metabolizada principalmente no fígado e seus metabólitos são eliminados pelos rins.

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Atua como um agonista não-competitivo nos receptores NMDA, bloqueando os canais de cálcio. Esse bloqueio reduz a neurotransmissão associada aos aminoácidos excitatórios, glutamato e aspartato. A ação sobre esses receptores provoca um aumento da neurotransmissão dopaminérgica no lobo pré-frontal e no mesencéfalo.

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O tratamento contempla a análise das alterações cardíacas, respiratórias e da temperatura corporal, além de medidas para prevenir a aspiração de vômito, devido às propriedades eméticas da droga. Pode-se administrar uma benzodiazepina ou um antipsicótico para o controle da agitação psicomotora. A rabdomiólise pode ocorrer como uma complicação da intoxicação aguda por quetamina e deve ser tratada com hidratação adequada. Como a meia-vida da quetamina é curta, se as alterações associadas à intoxicação aguda persistirem por períodos prolongados, deve-se investigar outras causas, como intoxicação por outras substâncias.

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• O consumo de quetamina está associado a taquicardia, elevação da pressão arterial e náuseas.

• Pode ocorrer hipotermia, ligada à imobilização prolongada, além de depressão respiratória transitória.

• Sintomas como dissociação, sintomas psicóticos e alterações de memória, podem persistir por alguns dias, mesmo sem o consumo contínuo.

• Usuários frequentes de quetamina apresentam déficits na memória de trabalho, memória episódica, função executiva, e maior intensidade de sintomas psicóticos e dissociativos.

• O uso crônico de quetamina está ligado a complicações somáticas específicas, como cãibras e cistite ulcerativa.

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A MDMA é geralmente encontrada em comprimidos, cápsulas ou em pó branco, podendo conter substâncias adicionais, como MDA, cafeína e metanfetamina. A forma mais comum de uso é a oral, com doses variando entre 16 a 150 mg. Seus efeitos máximos ocorrem de 1 a 2 horas após o consumo e a semivida é de 8 a 9 horas, sendo metabolizada pelo fígado e eliminada pelos rins. Além disso, a MDMA atua como agonista indireto monoaminérgico, inibindo a receptação de monoaminas, o que resulta na liberação de neurotransmissores em várias regiões do cérebro.

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A administração de MDMA, por meio de cápsulas ou comprimidos que variam de 16 a 150mg, provoca efeitos em 1 a 2 horas. Os usuários buscam a euforia e sensações aprimoradas, especialmente em festas. Após a utilização, podem surgir efeitos adversos como depressão, cansaço, desidratação, insônia e dor de cabeça, podendo persistir por até dois dias.

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O GHB (ácido gama-hidroxibutírico) é uma droga de abuso, conhecida como "ecstasy líquido", usada em raves e festas, frequentemente combinada com álcool. Está associada a abusos sexuais, sendo chamada de "rape drug". Foi controlada pela União Europeia em 2000, mas seus precursores ainda são facilmente acessíveis.

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O GHB é rapidamente absorvido e atinge seu pico plasmático em 20-30 minutos. É facilmente distribuído no corpo e eliminado em cerca de 12 horas pela expiração pulmonar. A farmacocinética é similar em alcoólicos e não alcoólicos, embora a tolerância cruzada entre álcool e GHB possa reduzir efeitos adversos em alcoólicos.

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O uso recreativo de MDMA pode variar em seus efeitos conforme a dosagem, frequência e saúde do usuário. Isso envolve riscos, que vão desde efeitos colaterais leves até problemas graves, como psicose, elevação da pressão arterial e até morte súbita. Além disso, podem ocorrer complicações mais severas, incluindo falência de múltiplos órgãos, acidente vascular cerebral e alterações neuropsiquiátricas.

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Consumido em forma líquida ou em pó, o GHB tem efeitos euforizantes e sedativos, que começam em 5-15 minutos e duram de 3 a 4 horas. Seu uso é mais comum em jovens adultos, especialmente em ambientes de festas, raves e festivais.

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A intoxicação por GHB pode causar depressão respiratória, hipotermia, queimaduras gastrointestinais e, em casos graves, morte por parada respiratória. O uso crônico pode levar à síndrome de abstinência, com sintomas como agitação e delírio, que podem durar de 5 a 15 dias.

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O tratamento é principalmente sintomático e de suporte, com foco em manter as vias aéreas e administrar oxigênio. A intubação pode ser necessária em casos graves. Não há antídoto específico, mas sedativos e antipsicóticos podem ser usados para controlar os sintomas. A síndrome de abstinência pode ser tratada com sedativos pesados.

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O GHB age nos receptores GABA-B e específicos para GHB, estimulando a liberação de dopamina e opioides endógenos, o que gera efeitos euforizantes e sedativos. Também afeta outros neurotransmissores, como serotonina, glutamato e acetilcolina.

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Não há antídoto específico para MDMA; o tratamento é similar ao de anfetaminas. Prioridade: manter vias aéreas abertas e ABC, descontaminação com carvão ativado, hidratação, tratar complicações como hipertermia entre outros.

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A MDMA é um agonista indireto e inibidor da receptação das mionoaminas. Com isso libera 5-HTque está relacionada na regulação de variantes e comportamentais como humor, ansiedade ,agressão, apetite e sono. A DA(dopamina) que é o neurotransmissor está envolvido em processos motivacionais como recompensa e esforço. A NA(noradrenalina) que tem o papel de importante nos processos de atenção e vigia e a Ach(acetilcolina) que está relacionada as múltiplas regiões celebrais.

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A suspeita de intoxicação por metanfetaminas deve surgir quando o indivíduo apresenta aumento da vigília, euforia, agitação psicomotora, sintomas psicóticos, sudorese intensa, hipertermia, hipertensão e taquicardia. Nos casos mais graves, podem ocorrer acidose metabólica, rabdomiólise secundária, insuficiência renal e choque cardiogênico, complicações que, se não tratadas rapidamente, podem levar ao óbito.

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Os tratamentos mais eficazes para dependência de metanfetamina são as terapias comportamentais, com destaque para a terapia cognitivo-comportamental. A bupropiona mostrou algum sucesso na redução dos efeitos e craving em dependências leves. Uma nova abordagem promissora em estudo é a imunofarmacoterapia, que utiliza anticorpos para bloquear a droga antes que atinja o cérebro.

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1. Bloqueia a recaptação neural das monoaminas;

2. Inibe ação da MAO;

3. Simpatomimético (imita o efeito da noradrenalina).