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Grupo: Kayla, Fernando, Isabelle, Pedro, Gian

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Grupo: Kayla, Fernando, Isabelle, Pedro, Gian

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Acadêmicos: Ana Proto, Allef, Jacqueline dos Santos, Pamela Paiano, Drielle Pachá, Júlia Cunha, Felipy Faria, Sara Muniz.

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Maria Eduarda Brucelli, Heithor Vaz , Paulo Vítor , Guilherme Leão, Henrique, Miguel e Vithor Coutinho .

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Maria Eduarda Brucelli, Heithor Vaz , Paulo Vítor , Guilherme Leão, Henrique, Miguel e Vithor Coutinho .

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1. Teste Rápido Molecular (TRM) para Tuberculose:

O Teste Rápido Molecular, como o GeneXpert MTB/RIF, é um exame que detecta o DNA do Mycobacterium tuberculosis diretamente de amostras clínicas (geralmente escarro). Além disso, ele é capaz de identificar resistência à rifampicina, um dos principais medicamentos usados no tratamento da tuberculose. Esse teste combina técnicas de PCR (reação em cadeia da polimerase) e fornece resultados em cerca de duas horas.

• Vantagens:

• Alta sensibilidade e especificidade, especialmente em pacientes com baciloscopia negativa.

• Diagnóstico rápido e detecção simultânea de resistência à rifampicina.

• Limitações:

• Custo relativamente elevado.

• Não detecta outras formas de resistência medicamentosa (como à isoniazida).

2. Teste Tuberculínico (PPD - Derivado Proteico Purificado):

O PPD (Purified Protein Derivative) ou Teste de Mantoux é um exame que avalia a resposta imune do organismo ao Mycobacterium tuberculosis. Ele é realizado pela injeção intradérmica de 0,1 mL de PPD, e a leitura do resultado é feita após 48 a 72 horas. A reação consiste em uma induração (inchaço) no local da injeção, medida em milímetros.

• Vantagens:

• Simples, barato e amplamente disponível.

• Útil para triagem de indivíduos expostos ao bacilo (contactantes, profissionais de

saúde, imunossuprimidos, etc.).

• Limitações:

• Não distingue entre infecção latente e doença ativa.

• Resultados podem ser falsos negativos em pacientes imunossuprimidos (como os que têm HIV).

• Pode apresentar falso positivo em indivíduos vacinados com BCG ou infectados por outras micobactérias não tuberculosas.

3. IGRA (Interferon-Gamma Release Assay):

O IGRA é um teste sanguíneo que mede a resposta imunológica mediada por células T após a exposição a antígenos específicos do M. tuberculosis. Existem dois tipos principais de testes IGRA: QuantiFERON-TB Gold e T-SPOT.TB. Esses testes avaliam a produção de interferon-gama

(IFN-γ) pelas células T em resposta à estimulação por antígenos específicos do bacilo.

• Vantagens:

• Não sofre influência da vacinação prévia com BCG, o que torna o teste mais específico do que o PPD.

• Diferencia com maior precisão a infecção por M. tuberculosis de outras micobactérias ambientais.

• Limitações:

• Não diferencia entre tuberculose ativa e latente.

• Custo elevado em comparação com o PPD.

• Pode apresentar resultados indeterminados, especialmente em pessoas

imunossuprimidas. Comparação dos três testes:

• Teste Rápido Molecular: Focado no diagnóstico de tuberculose ativa e resistência à rifampicina.

• PPD: Usado para detectar infecção latente e em situações de triagem, porém sujeito a falsos positivos/negativos.

• IGRA: Também detecta infecção latente, com maior especificidade do que o PPD, principalmente em populações vacinadas com BCG.

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Acadêmicos: Amanda Souza, Ana Gabriela Merçon, Carolina Bertanha, Gabriel José, Guilherme Soltau, Laura Oliveira, Maria Eduarda Leão, Marina Dias, Nathan Martins e Thiago Souza

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Sintomas e Manifestações Clínicas da Tuberculose

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Etiologia, Transmissão, Prevenção e Controle da Tuberculose

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Etiologia, Transmissão, Prevenção e Controle da Tuberculose

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Acadêmicos da TA: Ana Carolina Campos, Maria Fernanda Diniz, Marêssa Maia, Mariana Ranuzzi, Nicolle Beatriz e Thrynny Cristinny

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Acadêmicas: Elisa; Suelen Silva; Nathália; Ana Luiza; Vitória Assis; Idelma; Anna Clara; Isabelle Maria; Aline; Raquel; Mariana Ribeiro

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Alunos: Agni Gonçalves, Anthony, Gustavo Souza, Lara Mota, Marília Matos, Lívia Peixoto, Matheus Miranda e Érika de Castro.  

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Alunos: Agni Gonçalves, Anthony, Gustavo Souza, Lara Mota, Marília Matos, Lívia Peixoto, Matheus Miranda e Érika de Castro.  

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Diagnóstico clínico e exame de baciloscopia:

Ø  O diagnóstico clínico do paciente com suspeita de tuberculose deve levar em conta o histórico médico (sinais e sintomas clássicos do quadro clínico), fatores de risco como o contato com pessoas diagnosticadas, histórico de imunodeficiência e viagens pregressas para áreas endêmicas.

Ø  O exame laboratorial de baciloscopia é essencial para a detecção da presença de bacilos álcool-ácido-resistentes (BAAR) no escarro, característica da bactéria causadora da tuberculose. O procedimento feito é pela coloração de Ziehl-Neelsen, que utiliza corantes específicos para identificação e visualização vermelha com fundo azul dos bacilos na microscopia.

Ø  O exame laboratorial antigamente era usado como diagnóstico, mas hoje em dia apenas é usado para monitoramento da taxa de bacilos presentes no escarro do paciente durante os seis meses posteriores ao diagnóstico. A taxa de bacilos é avaliada em cruzes, indo de zera até três cruzes, sendo necessário que para determinação de cura do paciente esteja nula a quantidade de bacilos no escarro após seis meses e caso não ocorre isso é necessário mais um mês de tratamento do paciente.

Alunos: Agni Gonçalves, Anthony, Gustavo Souza, Lara Mota, Marília Matos, Lívia Peixoto, Matheus Miranda e Érika de Castro.

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Sintomas e Manifestações Clínicas da tuberculose

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Nicolly B Vasconcelos, Isabela Ferreira, Pedro Dorneles, Clara Noronha , Maria Eduarda Pagnoncelli , Calebe Miranda 

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Nicolly B Vasconcelos, Isabela Ferreira, Pedro Dorneles, Clara Noronha , Maria Eduarda Pagnoncelli , Calebe Miranda 

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PATOGÊNESE

Uma lesão exsudativa é caracterizada pela liberação de fluidos ricos em proteínas e células imunológicas (principalmente neutrófilos e macrófagos) nos tecidos, como parte da resposta inflamatória do corpo à infecção. Esse tipo de resposta inflamatória ocorre quando o corpo tenta conter e destruir o patógeno invasor.

No caso da tuberculose, quando o Mycobacterium tuberculosis é inalado, ele se instala nos alvéolos pulmonares. Ao chegar nos pulmões, o bacilo é fagocitado pelos macrófagos alveolares, que são as primeiras células de defesa a entrar em contato com o patógeno.

No entanto, em vez de serem destruídos, os bacilos tuberculosos conseguem sobreviver e se replicar dentro dos macrófagos. Isso gera uma resposta inflamatória inicial no local da infecção, com o recrutamento de mais células imunológicas e a formação da lesão exsudativa.

2. Propagação para os vasos linfáticos:

Com a progressão da infecção, os bacilos podem escapar do controle dos macrófagos e começar a se disseminar pelo tecido pulmonar circundante.

A tuberculose tem uma característica importante: sua capacidade de se disseminar pelos vasos linfáticos. A infecção inicial no pulmão pode se espalhar rapidamente para os vasos linfáticos regionais.

3. Disseminação para os linfonodos regionais:

. Quando os bacilos tuberculosos se propagam para os linfonodos, isso desencadeia uma resposta inflamatória e imunológica nos linfonodos próximos.

Nos estágios iniciais da tuberculose, a infecção primária geralmente leva à inflamação nos linfonodos hilares e linfonodos mediastinais (localizados nas regiões ao redor dos pulmões), formando o complexo primário de Ghon, que é uma combinação de uma lesão pulmonar e linfadenite nos linfonodos regionais.

4. Formação de granulomas:

Conforme a resposta imunológica progride, a inflamação exsudativa inicial pode ser substituída pela formação de granulomas. Um granuloma é uma estrutura organizada de células do sistema imune (como macrófagos e linfócitos), que se forma para tentar isolar e conter a infecção.

Dentro do granuloma, as células tuberculosas podem sobreviver de forma latente, contidas, mas não eliminadas. Isso resulta na infecção latente da tuberculose, que pode permanecer silenciosa por anos, até que haja uma queda na imunidade do hospedeiro, o que pode reativar a infecção.

Resumo do processo:

O Mycobacterium tuberculosis é inalado e chega aos pulmões.

Uma lesão exsudativa aguda se forma no local da infecção, com a liberação de fluidos e a chegada de células imunológicas para combater o patógeno.

Os bacilos sobrevivem dentro dos macrófagos, se multiplicam e podem se disseminar através dos vasos linfáticos.

A infecção se espalha para os linfonodos regionais, onde pode desencadear uma inflamação localizada e formação de granulomas.

Esse é o estágio inicial da infecção por tuberculose, chamado de complexo primário de Ghon, que pode evoluir para formas mais graves ou ser contido pelo sistema imunológico, resultando em uma infecção latente.

O tipo exsudativo de lesão na tuberculose refere-se à primeira fase da resposta inflamatória aguda que ocorre após a infecção pelo Mycobacterium tuberculosis. Abaixo, está uma explicação detalhada desse processo:

1. Tipo exsudativo: Resposta inflamatória aguda

Quando o Mycobacterium tuberculosis infecta o tecido, especialmente o pulmonar, o corpo responde com uma inflamação aguda. A área infectada começa a liberar líquido de edema, rico em proteínas e células do sistema imunológico.

2. Células envolvidas na resposta exsudativa:

Leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos): São as primeiras células a chegar na área de infecção. Essas células são importantes para fagocitar (engolir) patógenos e iniciar a resposta inflamatória.

Monócitos: São recrutados após os neutrófilos. No tecido, os monócitos se diferenciam em macrófagos, que têm a função de fagocitar as bactérias e coordenar a resposta imune. Eles são as principais células que fagocitam os bacilos da tuberculose.

Líquido de edema: A inflamação gera um acúmulo de líquido nos tecidos, contendo proteínas, células imunológicas e outros fatores inflamatórios.

3. Semelhança com pneumonia bacteriana:

No tecido pulmonar, essa fase exsudativa pode se assemelhar à pneumonia bacteriana devido ao acúmulo de líquido inflamatório e células imunológicas no local da infecção. Isso leva a sintomas como tosse, febre e dificuldade para respirar, típicos de infecções pulmonares.

4. Possíveis desfechos da fase exsudativa:

A fase exsudativa pode ter diferentes evoluções:

Cicatrização por resolução: Em alguns casos, o processo inflamatório é controlado, e todo o exsudato (líquido e células inflamatórias) é absorvido. Isso significa que o tecido pode retornar ao estado normal, sem maiores complicações.

Necrose massiva: Se o processo inflamatório for muito intenso e não controlado adequadamente, pode ocorrer necrose (morte) do tecido ao redor do foco de infecção. Isso pode resultar em danos mais graves, levando à formação de áreas de tecido necrosado nos pulmões.

Evolução para o tipo produtivo: A lesão exsudativa também pode evoluir para um tipo produtivo de lesão, no qual há uma formação de granulomas em resposta à infecção, que é uma forma de contenção do bacilo pelo sistema imunológico. Esse granuloma tenta isolar os bacilos tuberculosos do restante do tecido saudável, formando uma parede de células ao redor da infecção.

5. Positividade do teste tuberculínico:

Durante a fase exsudativa, o corpo começa a montar uma resposta imune mediada por células T. Esse processo é responsável pela positividade do teste tuberculínico (ou teste PPD). No teste tuberculínico, uma pequena quantidade de antígeno derivado de micobactérias é injetada na pele. Se a pessoa foi exposta ao Mycobacterium tuberculosis ou recebeu a vacina BCG, o sistema imunológico já terá células de memória que reagem a esse antígeno, resultando em uma reação inflamatória local positiva.

Disseminação dos microrganismos no hospedeiro

A tuberculose pode se propagar através dos canais linfáticos (vasos linfáticos e linfonodos regionais) e corrente sanguínea (distribuição miliar - para todos os órgãos), e via brônquios e trato gastrointestinal

A lesão caseosa pode ser rompida e liberar seu conteúdo em brônquios onde será aspirado e distribuídos para todas as partes dos pulmões ou deglutidos (faringe) e levado para o estômago e intestino

Obs:

A lesão caseosa é uma necrose característica da tuberculose, com uma aparência macroscópica semelhante à do queijo .

Ela ocorre dentro de granulomas, que são tentativas do sistema imunológico de isolar a infecção, mas resulta em morte celular e formação de tecido necrótico no centro.

A necrose caseosa é um sinal de infecção crônica e está associada à destruição tecidual significativa, com potencial para formar cavidades nos pulmões na tuberculose.

Local de crescimento intracelular

Intracelularidade: As micobactérias da tuberculose conseguem sobreviver no interior de células do sistema imunológico (como monócitos, macrófagos e células gigantes), o que dificulta sua destruição pelo sistema imune e pelo tratamento.

Dificuldade no tratamento: A localização intracelular protege os bacilos da ação direta de muitos antibióticos, tornando necessário o uso de medicamentos específicos e tratamentos prolongados.

Imunidade: Em indivíduos com imunidade (por vacinação ou infecção prévia), a multiplicação das micobactérias é inibida, mas ainda assim elas podem sobreviver em estado latente, criando um risco de reativação da doença em condições de imunossupressão.