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Cascata de Coagulação com as Vias Intrínceca e Extrínceca

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Cascata de Coagulação com as Vias Intrínceca e Extrínceca

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Vídeo com explicação completa, tratamento e exames.

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Hematologia: Distúrbios de Coagulação - Misto

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Principais Fatores

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Doença de Von Willebrand

O Fator de Von Willebrand é uma proteína responsável por promover a adesão das plaquetas entre si quando existe a necessidade de formar coágulos, permitir a ligação de plaquetas com colágeno, formando uma rede de fibrina mais forte e firme e transportar e estabilizar a proteína Fator VIII.
Existem três subtipos de defeitos dessa proteína que variam de alterações à inexistência da mesma.
Nos defeitos quantitativos, ou seja com quantidade de produção diminuída estão os subtipos 1 e 3.
1 - Redução de produção considerável, mas que responde bem ao tratamento com DDAVP (acetato de desmoprecina), que faz com que sejam liberados os estoques do Fator de VW de dentro das células epiteliais.
3 - Redução de produção muito grande, não tem estoque e o tratamento não gera efeito. Deve haver neste caso a reposição do fator via intravenosa.
É importante destacar que quando o VWF é inexistente não há estabilização (concentração) do Fator VIII na corrente, pois é o VWF que o mantém ligando-se a ele.
O subtipo 2 tem característica de perda de qualidade (defeito qualitativo) e é dividido em A, B, M e N.
A e M- Dificuldade das plaquetas se ligarem entre si e com o colágeno. Perda de função.
B - Alteração na ligação entre plaquetas - há excesso, ganho de função. Situações indevidas formam agregados plaquetários que vão ser destruídos, havendo queda na quantidade de plaquetas.
N - Dificuldade de ligação com a proteína Fator VIII. Não há estabilização e transporte deste Fator o que resulta na queda da quantidade de Fator VIII na circulação sanguínea.
O tratamento na maioria dos casos para defeitos qualitativos é a administração do Fator VIII.

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Artigo com Explicação dos Distúrbios Escolhidos

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Artigo com Explicação dos Distúrbios Escolhidos

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Deficiência de Vitamina K
A Vitamina K atua como coenzima na síntese de proteínas responsáveis pelo processo de coagulação, tem ação principal neste processo. Ela é fundamental para síntese hepática de proteínas envolvidas, como os fatores II (pró-trombina), VII, IX e X (fatores de coagulação) e as proteínas C, S e Z (inibidoras da coagulação).

Para que a tenhamos em nosso corpo é necessária a ingesta perante alimentos.

Somente ocorre a transformação do fibrinogênio em fibrina insolúvel com a interferência de uma enzima proteolítica (trombina), que se origina da protrombina (fator II), através de fatores dependentes da vitamina K: a pró-convertina (fator VII), o fator anti-hemofílico B (fator IX) e o fator Stuart (fator X).

A vitamina K é absorvida no intestino delgado e transportada pelas vias linfáticas. Necessita de um fluxo normal de bile e suco pancreático, além de um teor adequado de gordura na dieta.

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Alterações da Cascata de Coagulação na Deficiência de Vitamina K

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Alterações da Cascata de Coagulação na Deficiência de Vitamina K

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Alterações da Cascata de Coagulação na Deficiência de Vitamina K

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Exames Afetados na Doença de Von Willebrand

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Exames Afetados na Doença de Von Willebrand

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Estarão alterados o TTPa que estaria prolongado e quando estiver a ausência do Fator VIII associado apresenta TP prolongado também. O tempo de sangramento apresenta-se alterado principalmente nos tipo 2 e 3. O tempo de Sangramento é o melhor marcador de alteração desta doença e o Teste de Ristocetina permite o diagnóstico.

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Exames Afetados na Deficiência de Vitamina K

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Exames Afetados na Deficiência de Vitamina K

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Estarão prolongados o Tempo de Sangramento (TP), Tempo de Protrombina (TAP) e Tempo de Tromboplastina Parcial (PTT). O TAP se encontrará mais alargado que o PTT.

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Artigo de:  Edgar Gil Rizzatti1 & Rendrik F. Franco

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O autor divide objetivamente e explica muito bem o processo todo, inclusive falando especificamente de cada subtipo de defeito. Explica com animações o que ajuda muito a visualização dos acontecimentos.