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El envejecimiento o senescencia es el conjunto de modificaciones morfológicas y fisiológicas que aparecen como consecuencia de la acción del tiempo sobre los seres vivos, que supone una disminución de la capacidad de adaptación en cada uno de los órganos, aparatos y sistemas, así como de la capacidad de respuesta a los agentes lesivos que inciden en el individuo.
Con el envejecimiento, comienza una serie de procesos de deterioro paulatino de órganos y sus funciones asociadas. Muchas enfermedades, como ciertos tipos de demencia, enfermedades articulares, cardíacas y algunos tipos de cáncer han sido asociados al proceso de envejecimiento

- Características generales del envejecimiento humano -

Aunque los caracteres externos del envejecimiento varían dependiendo de los genes, y de una persona a otra, se pueden citar algunas características generales del envejecimiento humano:

Alteración del sueño.

Pérdida de la agilidad y capacidad de reacción refleja.

Degeneramiento de estructuras ósteoarticulares.

Aparición de trastornos cognitivos.

Pérdida de la capacidad de asociación de ideas.

Distensión creciente de los tejidos de sostén muscular por efecto de la gravedad terrestre (caída de los senos en la mujer, pérdida de la tonicidad muscular).

Pérdida progresiva de la fuerza muscular y de la vitalidad.

Aumento de la tensión arterial.

Aumento, en los varones, de volumen de la próstata, con riesgo de cáncer.

Disminución de las respuestas inmunitarias.

Disminución del colágeno de la piel, aparición de arrugas y flaccidez.

Pérdida progresiva de los sentidos del gusto, la audición y la visión.

Pérdida progresiva de la libido, andropausia en el hombre, menopausia en la mujer.

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2.- Mecanismos celulares y moleculares del envejecimiento -

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2.- Mecanismos celulares y moleculares del envejecimiento -

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Cada célula cuenta con un sistema complejo para reproducirse y construir las moléculas que le permiten desarrollarse. La información y la maquinaria para lograr lo anterior están codificadas en los ácidos nucleicos (ADN y ARN) y en las proteínas. En las células, los ácidos nucleicos comparten un ambiente que contiene numerosas moléculas inorgánicas, agua y una gran variedad de especies moleculares, potencialmente reactivas, que pueden existir como moléculas excitadas, iones o radicales libres. Estas especies son posteriormente convertidas en productos químicamente estables por reacciones subsecuentes.

2.1. Teoría de los radicales libres

La teoría de los radicales libres fue enunciada por Hamon en 1956 y propone que estos dañarían la función celular.
Los radicales libres son átomos o moléculas con uno o más electrones sin neutralizar, por lo tanto tienen una tendencia a ceder o captar electrones transformándose en moléculas tremendamente reactivas. Los radicales libres dirigen su poder mutagénico a los ácidos nucleicos, proteínas y lípidos causando lesiones que, en la mayoría de los casos, son reparadas mediante una compleja maquinaria celular.
En los seres humanos, la producción y acción de radicales libres se relacionan

con enfermedades de la vejez como: aterosclerosis, artritis, distrofia muscular, cataratas, disfunción pulmonar, varios desórdenes neurológicos, declinación del sistema inmune e incluso cáncer.
En el caso de los ácidos nucleicos, cuando el sistema

de reparación falla, se producen mutaciones que pueden generar células tumorales. Los radicales libres atacan al ADN ocasionando modificaciones de las bases purinas (adenina-A, guanina-G) y pirimidinas (citosina-C, timina-T), también rompen o entrecruzan las hebras del ADN.

2.2. Acortamiento de los telómeros

Los telómeros son complejos de proteínas y ácidos nucleicos que se encuentran en los extremos de los cromosomas lineales. En vertebrados, el ADN telomérico está compuesto por la secuencia TTAGGG, la cual se repite miles de veces.

Este ADN es sintetizado por la enzima telomerasa, una transcriptasa reversa especializada que utiliza templados de ARN. Los telómeros, aparte de permitir la replicación del genoma sin perder secuencias codificantes presentes al final de los cromosomas, protegen el final del cromosoma frente a la degradación, así como la unión de los extremos del ADN por enzimas reparadoras.
Se ha postulado que los telómeros funcionarían como una especie de reloj control, que lleva cuenta del número de divisiones celulares. Esta última función cobra importancia en la mayoría de los tejidos somáticos, los cuales no expresan telomerasa. En ausencia de esta enzima, los telómeros se acortan entre 80-300 pares de bases por cada duplicación del genoma, durante la división celular. Esto se debe a la incapacidad de la maquinaria de replicación de copiar la totalidad de la secuencia del telómero en una de las hebras del ADN en el cromosoma.
Eventualmente, el acortamiento de los cromosomas, a través de las sucesivas divisiones celulares, gatilla el proceso de senescencia celular que resulta de la cesación de divisiones celulares por una detención en el ciclo celular. Las células senescentes permanecen viables y metabólicamente activas por largos periodos de tiempo con relativamente poca muerte celular.

2.3. Envejecimiento prematuro

Se han descubierto varios genes que aceleran el proceso de envejecimiento en humanos. Muchos de estos genes están involucrados con deficiencias bioquímicas en la reparación del ADN, metabolismo lipídico, procesamiento de proteínas, etc.
Un ejemplo sería el síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford se caracteriza por un envejecimiento prematuro en niños, los que mueren antes de los 12 años por problemas cardiacos asociados con aterosclerosis avanzada. Esta enfermedad es causada por un gen mutante dominante y sus síntomas incluyen adelgazamiento y manchas de la piel, reabsorción de la masa ósea, pérdida de cabello y arteriosclerosis.

2.4. Genes que codifican para proteínas del metabolismo celular.

Existe otra serie de genes que se han involucrado en longevidad. Todos ellos participan en mecanismos de regulación de la actividad metabólica del organismo. Estos estudios se han realizado en sistemas sencillos como Saccharomyces cerevisiae, Caenorhabditis elegans y Drosophila melanogaster. Por ejemplo, el gen clk-1 codifica para una proteína de levadura que se requiere para la síntesis de coenzima Q (ubiquinona) de la cadena respiratoria. Su sobreexpresión eleva el nivel de fosforilación oxidativa y reduce la esperanza de vida.

2.5. Teoría inmunológica

La teoría inmunológica considera que el envejecimiento es consecuencia de las alteraciones en el sistema inmune del animal. El origen de estos trastornos inmunitarios que aparecen con la edad, radica en la disminución de la actividad de los linfocitos T-ayudadores o T-supresores, el incremento en la producción de autoanticuerpos y en la disminución de la sensibilidad de la respuesta de defensa del paciente geriátrico.

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La epigenética  estudia y se refiere al conjunto de elementos funcionales que regulan la expresión génica de una célula sin alterar la secuencia de ADN. Mediante mecanismos epigenéticos, que no modifican la secuencia de nucleótidos del ADN las células tienen la capacidad de marcar qué genes deben ser expresados, en qué grado y en qué momento.
A diferencia de la información registrada en la secuencia de ADN del genoma, los cambios epigenéticos no son estáticos y pueden modificarse a lo largo de la vida de la célula. Así, una de las principales características de las modificaciones epigenéticas es su reversibilidad. Además, el epigenoma (conjunto de todos los elementos epigenéticos) puede ser influenciado por factores ambientales, como la dieta o el estrés, especialmente durante el desarrollo embrionario y puede dar lugar a fenotipos así como ser heredados de una célula a las células hijas. Como consecuencia el epigenoma difiere entre poblaciones celulares del organismo, momentos del desarrollo o estado de salud.
Los principales tipos de modificación o mecanismos epigenéticos son:

Metilación del ADN

La metilación del ADN consiste en la adición de una modificación bioquímica concreta, un grupo metilo a los nucleótidos que componen la secuencia del ADN. Principalmente la modificación se realiza sobre las citosinas, aunque recientes estudios apuntan a un papel relevante de la metilación de adeninas. Los grupos metilo actúan como señales de reconocimiento sobre el ADN, favoreciendo el reclutamiento de proteínas que participan en la regulación de la expresión génica.

Modificación de las proteínas histonas

Las proteínas histonas participan en la compactación y organización del ADN en el interior del núcleo celular. Aminoácidos específicos de las histonas pueden ser modificados mediante la adición de grupos acetilo, metilo o fosfato. Las combinaciones de modificaciones de las histonas definen la conformación de la cromatina (complejo formado por ADN y proteínas histonas) e influyen en la expresión génica.

MicroARNs

Los ARN pequeños pueden silenciar a los genes interfiriendo directamente con las regiones del ADN promotoras de la transcripción, o bien a través de la unión con proteínas para formar complejos de silenciamiento transcripcional.

Las modificaciones epigenéticas funcionan como intermediarias entre el ambiente y los genes, por lo que influyen en diferentes aspectos de la biología y su alteración puede derivar en enfermedades como el cáncer.

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La Nutrigenómica, o Genómica Nutricional en general, puede definirse como el estudio de las interacciones entre el genoma y los nutrientes, entendiendo genoma como un concepto amplio que abarca no sólo al ADN, sino también al conjunto de ARN y proteínas que se producen a partir de la información contenida en el ADN (también denominados transcriptoma y proteoma) y al conjunto de metabolitos que se incorporan en la dieta y/o se producen a través de la actividad del metabolismo (metaboloma). Existen por tanto múltiples posibles combinaciones entre nutrientes, ADN, ARN, proteínas y metabolitos, cuya interacción en las células del cuerpo humano y su efecto en la salud es el primer objetivo de la Nutrigenómica. Actualmente, la Genómica Nutricional puede subdividirse en dos partes (Figura 4), definidas por unos objetivos de conocimiento claramente distintos: 1. Entender cómo los nutrientes que incorporamos con la dieta influyen en la homeostasis celular, alterando la actividad génica, la producción de proteínas y/o la producción de metabolitos es el objetivo de la Nutrigenómica propiamente dicha. Un ejemplo de la interacción entre nutrientes y genoma es el caso del metabolismo de los ácidos grasos. La mayor parte de los genes implicados en este metabolismo están regulados por uno de los tres miembros de la familia de receptores PPAR (Peroxisome Proliferator-Activated Receptors). Todos estos receptores se activan a través de su interacción con diferentes ácidos grasos de la dieta, funcionando como sensores y reguladores del metabolismo de los ácidos grasos (Kliewer et al. Peroxisome proliferator-activated receptors: from genes to physiology. Recent Prog Horm Res (2001) vol. 56 pp. 239-63). 2. Caracterizar cómo las distintas variantes del genoma humano influyen en la respuesta del organismo a los nutrientes, y a cómo aumentan o disminuyen el riesgo a padecer enfermedades relacionadas con la nutrición, es el objetivo de la Nutrigenética. Un ejemplo clásico es el gen de la Metil-TetraHidroFolato Reductasa (MTHFR) presenta dos posibles nucleótidos en la posición 677 de la secuencia nucleotídica, una citosina (C) o una Timina (T), dando lugar a dos posibles versiones de la proteína, una con el aminoácido alanina y la otra con el aminoácido valina, respectivamente.

El futuro aumento de estrategias de prevención y de tratamientos individualizados (dietas personalizadas) en función del perfil genético es prometedor y representa un gran potencial para el desarrollo de esta nueva ciencia.

Se debe considerar que, si bien la nutrición personalizada es una de las aplicaciones de la investigación en genómica nutricional, hasta que la evidencia entre la interacción nutrición y genes sea más robusta, deberíamos ser prudentes en la elaboración de dietas relacionadas con el genotipo y al mismo tiempo, tomar medidas para evitar falsas expectativas.

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https://es.wikipedia.org/wiki/Envejecimiento_humano

https://www.researchgate.net/publication/305987548_Bases_moleculares_y_celulares_del_envejecimiento

https://revistageneticamedica.com/epigenetica/

https://www.dietistasnutricionistas.es/el-futuro-de-la-nutricion-nutrigenomica-nutrigenetica/

http://www.nutrigenomica.udl.cat/articulos/cientificos/nutricion_clinica_y_dieteti.pdf