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https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10020327/pdf/401_2023_Article_2540.pdf

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2022: World Rugby compulsory stand-down period for affected players: 12 days

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2022: World Rugby compulsory stand-down period for affected players: 12 days

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Quelle:

www.theguardian.com/sport/2022/jun/17/world-rugby-concussion-regulations-change

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A major change to the regulations on concussion management will be announced next week, with World Rugby ready to extend the compulsory stand-down period for affected players to 12 days with effect from 1 July.

At present a top-level player who fails a head injury assessment (HIA) is permitted to take the field again as early as the following weekend if they follow a graduated sequence of return-to-play protocols. The new policy will extend that stand-down period by five days.

That will bring World Rugby into line with bodies such as the Rugby Football League and the AFL, who earlier this year increased their return-to-play periods to 11 days and 12 days respectively. Player welfare groups have campaigned for a change in rugby union for some time, with several high-profile former players having revealed they are now suffering from the effects of early onset dementia.

The amendment should bring an end to situations such as the one involving Exeter's Luke Cowan-Dickie this time last year. The England hooker was knocked out in the Premiership final against Harlequins but was permitted to play in a warm-up fixture for the British & Irish Lions the following weekend.

World Rugby subsequently introduced another safeguarding initiative that required players such as Cowan-Dickie to be assessed by an approved independent concussion consultant before being allowed to return within 10 days.

Reports suggest the latest shift will contain some provision for players who fail an HIA but exhibit no on-pitch symptoms and have no history of concussions. They could return in seven days provided they pass all the required tests. The rationale is that a blanket 12-day limit might tempt some players to hide symptoms they may be experiencing in order to be available for their team's next game.

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World Rugby to extend concussion stand-down period by five days

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A major change to regulations on concussion management, increasing the enforced rest period to 12 days, will be announced next week

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‘My world is falling apart’: Former Lion Ryan Jones reveals dementia diagnosis aged 41

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Former Wales captain Ryan Jones has revealed his fears for the future after being diagnosed with early onset dementia aged 41

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2013 zahlte die NFL 765 Millionen Dollar (rund 700 Millionen Euro).

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2013 zahlte die NFL 765 Millionen Dollar (rund 700 Millionen Euro).

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Quelle:

www.spiegel.de/sport/fussball/grossbritannien-ex-sportler-klagen-wegen-hirnverletzungen-gegen-verbaende-a-19a1de83-eb31-4d63-b97a-eea5b1d2893b

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Zahlreiche frühere Sportler aus Großbritannien und dem Commonwealth haben sich für eine Sammelklage gegen ihre jeweiligen Dachverbände zusammengeschlossen.

Nach Angaben der Londoner Anwaltskanzlei Rylands Garth, die die Klage an diesem Dienstag einreichen wollte, gehören der Gruppe derzeit 360 Rugbyspieler und 15 Fußballer an. Sie behaupten, während ihrer aktiven Zeit Hirnverletzungen erlitten zu haben und beklagen, dass die Verbände sie nicht ausreichend vor Schlägen gegen den Kopf geschützt hätten. Unter den Ex-Fußballprofis ist auch Colin Gibson, der Ende der 1980er-Jahre für Manchester United spielte.

Quelle:

www.spiegel.de/sport/fussball/grossbritannien-ex-sportler-klagen-wegen-hirnverletzungen-gegen-verbaende-a-19a1de83-eb31-4d63-b97a-eea5b1d2893b

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Großbritannien: Ex-Sportler klagen wegen Hirnverletzungen gegen Verbände

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Knapp 380 ehemalige Sportler gehen vor Gericht gegen ihre jeweiligen Dachverbände vor. Ihr Vorwurf: unzureichender Schutz vor Schlägen gegen den Kopf – mit teils fatalen Folgen.

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Quelle:

www.spiegel.de/sport/billy-guyton-aerzte-weisen-gehirnerkrankung-cte-bei-verstorbenem-ex-rugby-profi-nach-a-11667865-e526-4728-bf92-bb1fd887c0f1

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Spätfolge von Zusammenstößen: Ärzte weisen Gehirnerkrankung CTE bei verstorbenem Rugby-Profi nach

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Wer an CTE leidet, hat mit Gedächtnisverlust oder Demenz zu kämpfen. Das Risiko für die Hirnverletzung ist im Rugby sehr hoch. Ärzte haben sie nun bei Ex-Profi Billy Guyton diagnostiziert, der im vergangenen Jahr gestorben war.

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Hirnverletzungen durch Kopfstöße und Folgeschäden wie Demenz oder Epilepsie sind keine Seltenheit unter Rugby-Spielern. Im Dezember 2023 hatte eine Gruppe von fast 300 ehemaligen Spielern dem Weltverband World Rugby und den Rugby-Verbänden aus England und Wales vorgeworfen, keine ausreichenden Maßnahmen zum Schutz der Spieler getroffen zu haben.

Teil der Gruppe waren der englische Weltmeister Steve Thompson und der ehemalige walisische Nationalspieler Alix Popham, die beide an Demenz leiden.

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Der ehemalige französische Rugbyspieler Sébastien Chabal hat bemerkenswerte Einblicke zu den Spätfolgen seiner aktiven Karriere gegeben.

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Quelle:

www.spiegel.de/sport/gehirnerkrankung-cte-warum-der-tod-der-footballspielerin-heather-anderson-aufsehen-erregt-a-ac80ad1c-5ead-4a7c-8376-7377bc50ecab

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Gehirn löst sich auf_ Erste Sportlerin mit Krankheit CTE diagnostiziert

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erinnert sich an nichts mehr.

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CTE und andere Spätfolgen von Kopfverletzungen sind in Kontaktsportarten zum Schreckgespenst geworden. Dagegen hilft bis jetzt nur Prävention, Chancen auf Heilung fehlen.

Ein englischer Rugbyspieler vergisst, dass er Weltmeister geworden ist. Ein American-Football-Spieler verdient viele Millionen Dollar, erschiesst einen Bekannten und wandert ins Gefängnis. In der Haft begeht er Suizid. Und einem französischen Rugbyspieler fehlen Erinnerungen. Das Gefühl in jenem Moment, als die Tochter geboren worden ist: ausgelöscht. Die Bilder von Spielen in vollen Stadien: weg.

Solche Schicksale ehemaliger Spitzensportler, vor allem aus dem Rugby, Eishockey und dem American Football, gelangen in unschöner Regelmässigkeit an die Öffentlichkeit.

Den französischen Rugbyspieler nannten die Fans "den Anästhesisten", "Hannibal Lecter" oder "Attila" - nach dem gefürchteten Hunnenkönig. Sébastien Chabal stand im Rugby für vollen Körpereinsatz, deshalb die Übernamen. Er trägt langes Haar und einen Vollbart, ist 1 Meter 91 gross, wiegt über 110 Kilogramm.

Sein Aussehen und die spektakuläre und körperbetonte Spielweise machten ihn über das Rugby hinaus zu einer Kultfigur. Gross war die Freude des Publikums, wenn er einen Gegner besonders heftig aus dem Weg räumte. Heute ist Chabal 47 Jahre alt - und kann sich an nichts davon erinnern.

Der Footballspieler Hernandez litt an CTE

Das machte Chabal vor einigen Wochen in einem Video öffentlich. Er sagte: "Ich erinnere mich an keine Sekunde aus all den Spielen. Ich erinnere mich auch an keine der 62 Marseillaises vor den Länderspielen, die ich erlebt habe."

Chabal, der Footballspieler Aaron Hernandez, der zum Mörder wurde, und der Rugby-Weltmeister Steven Thompson haben ihre Sportart extrem physisch betrieben. Sie haben Schläge gegen den Kopf erhalten, wurden von Gegnern zu Boden gerissen. Zumindest beim Footballspieler Hernandez, 2017 im Alter von 27 Jahren verstorben, spielte CTE eine Rolle bei seinem Verhalten.

CTE steht für chronische traumatische Enzephalopathie, die Gehirnkrankheit wird durch wiederholte Schläge und Stösse gegen den Kopf ausgelöst. Betroffene berichten nicht nur von Gedächtnislücken, sondern auch von Stimmungsschwankungen, Depressionen, gesteigerter Aggressivität und Panikattacken.

Die Expertin sieht Verbesserungen - diese verhindern Verletzungen aber nicht immer

In Sportarten wie American Football und Rugby ist CTE in den letzten Jahren zu einem Schreckgespenst geworden. Die National Football League (NFL) leugnete CTE lange und akzeptierte den Zusammenhang zwischen Kopfverletzungen und der Krankheit erst nach einem Rechtsstreit. Die Liga belegt Kopfstösse mit dem Helm mittlerweile mit Sanktionen und richtete einen Entschädigungsfonds für Betroffene ein.

Im Rugby sind Kopftreffer seit je verboten, doch immer wieder prallen die ungeschützten Köpfe der Spieler nach Tackles auf den Rasen. Wissenschafter experimentieren mit einem Zahnschutz, der Stösse abfedern und Gehirnerschütterungen vorbeugen soll. Werden Fälle wie Chabal, Hernandez und Thompson in Zukunft demnach seltener? Sind sie die Relikte einer veralteten Sportkultur, als das Publikum noch übertriebene Härte forderte und die Spieler dafür feierte?

Nina Feddermann ist ärztliche Leiterin von BrainCare, einem auf Kopfverletzungen und Sportneurologie spezialisierten Zentrum. Sie sagt: "Ausrüstung, Aufklärung und die medizinische Betreuung haben sich stetig verbessert." Trotz diesen Fortschritten komme es im Sport immer noch zu Risikosituationen. "Daraus resultierende Verletzungen können langfristige gesundheitliche Folgen haben", sagt Feddermann.

Erste Symptome schon mit 30 Jahren

Von den drei Sportlern ist nur Hernandez gesichert von CTE betroffen. Die Krankheit kann erst nach dem Tod nachgewiesen werden. Im Fall des Rugbyspielers Thompson diagnostizierten die Ärzte eine Frühform von Demenz; Chabal hat sich nicht untersuchen lassen. Er sagte: "Wozu soll ich zum Arzt? Meine Erinnerungen werden nicht wiederkommen."

Feddermann sagt, es gebe keine klaren Angaben über die Wahrscheinlichkeit, an CTE zu erkranken. Dies, weil es nur einzelne und nicht repräsentative Studien gebe, die sich auf die Untersuchung von Spender-Gehirnen, etwa von verstorbenen Eishockey- und Football-Spielern, stützen. Die Neurologin sagt: "Wir sehen aber eine mögliche Verbindung zu wiederholten Kopfstössen. Ein kausaler Zusammenhang ist zurzeit nicht eindeutig nachgewiesen."

Eve Sandberg / Icon Sportswire via Getty

Symptome wie Stimmungsschwankungen, Gedächtnisstörungen oder Depressionen seien bei ehemaligen Sportlern schon ab einem Alter von 30 bis 40 Jahren dokumentiert, sagt Feddermann: "Insbesondere bei Athleten mit hoher Exposition gegenüber wiederholten Kopftraumata."

Federmann glaubt nicht, dass es bald möglich sein wird, CTE an lebenden Menschen zu diagnostizieren. Sie sagt: "Meines Wissens fehlen zurzeit Biomarker, Bluttests oder bildgebende Verfahren, um CTE eindeutig von anderen Erkrankungen abgrenzen zu können." Hinzu komme, dass die Symptome unspezifisch seien. Die Forschung wird also weiterhin auf Spender-Gehirne angewiesen sein.

Eine Heilung ist nicht in Sicht

Der einzige Ausweg ist momentan die Prävention. In dieser Hinsicht habe sich in den vergangenen Jahren viel verbessert, sagt Feddermann. "Regeländerungen wie das Verbot von Körper-Checks bei Kindern und Jugendlichen bieten einen wirksamen Schutz vor Gehirnerschütterungen, eine Mundschutzpflicht vor Verletzungen in Gesicht und Kiefergelenken", sagt die Neurologin. In der Schweiz würden Vereine und Verbände wichtige Präventionsarbeit leisten, es habe ein Kulturwandel stattgefunden.

So hat die Swiss Football League im vergangenen Jahr bei den Männern etwa präventive Basistests vor der Saison eingeführt - als Bestandteil des Lizenzierungsverfahrens. Bei einer Kopfverletzung lassen sich, gestützt auf diese Daten, Gehirnerschütterungen und deren Folgen so schneller erkennen und behandeln. "Wichtig ist, dass solche Konzepte auch im Nachwuchsbereich, im Frauen- und Amateursport zugänglich gemacht werden", sagt Feddermann.

Sie empfehle Kontaktsportlerinnen und -sportlern denn auch regelmässige neurologische Untersuchungen - auch um Schwächen der Nackenmuskulatur, der Körper-Balance oder der Augenbewegungen frühzeitig zu erkennen und zu verbessern.

Auch der Umgang mit Kopfverletzungen hat sich in den vergangenen Jahren verändert. Die Zeiten, als Sportler wenige Tage nach einer Gehirnerschütterung wieder zum Einsatz kamen, sind vielerorts vorbei. Es gibt festgelegte Abläufe für die Rückkehr ins Training nach einer Blessur. Feddermann sagt: "Wichtig ist, dass neue Erkenntnisse konsequent in die Praxis übertragen werden, und zwar vom Spitzen- bis in den Amateur- und Nachwuchssport."

Heilbar ist CTE bis heute nicht, und Kontaktsportarten bergen immer ein Verletzungsrisiko. "Zurzeit lassen sich nur die mit CTE verbundenen Symptome behandeln - eine Heilung oder Verlangsamung der Erkrankung ist nicht möglich", sagt Feddermann. Für den früheren Rugby-Star Chabal kommt also jede Hilfe zu spät.

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Früherer Rugby-Star Sébastien Chabal leidet an Spätfolgen von Kopfverletzungen

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CTE und andere Spätfolgen von Kopfverletzungen sind in Kontaktsportarten zum Schreckgespenst geworden. Dagegen hilft bis jetzt nur Prävention, Chancen auf Heilung fehlen.

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Sport related Concussion Medical Practitioner

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Sport related Concussion Medical Practitioner

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https://static.ausport.gov.au/concussion_in_sport/online_training/medical_practitioners/story_html5.html

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Die Evaluation soll nur durch Notärzte, Neurologen, Rettungssanitäter oder Pflegefachpersonen mit NDS sowie zertifizierte Sanitäter erfolgen.

Für Trainer, Schiedsrichter, Betreuer sowie alle anderen steht das CRT6 zu Verfügung:

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SCAT 5: Sports Concussion Assessment Tool

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SCAT 5: Sports Concussion Assessment Tool

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Die Evaluation soll nur durch Notärzte, Neurologen, Rettungssanitäter oder Pflegefachpersonen mit NDS sowie zertifizierte Sanitäter erfolgen.
Für Trainer, Schiedsrichter, Betreuer sowie alle anderen steht das CRT5 zu Verfügung:

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https://www.msdmanuals.com/de-de/heim/verletzungen-und-vergiftung/kopfverletzungen/sportbedingte-gehirnersch%C3%BCtterungen#

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Informationen und Anleitungen für Betroffene, Betreuende, Trainer*innen und medizinische Fachpersonen

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Eine Gehirnerschütterung gehört medizinisch zum leichten Schädelhirntrauma. Sie kann nach einem direkten Trauma gegen den Kopf oder durch eine fortgeleitete indirekte Krafteinwirkung gegen den Körper mit der Folge einer Erschütterungsbewegung des Gehirns im knöchernen Schädel ausgelöst werden. In den meisten Fällen liegt keine Bewusstseinsstörung oder sogar Bewusstlosigkeit vor. Schwindel und Verwirrtheitszustände sind häufig, ebenso Erinnerungsschwierigkeiten für die Zeit, als es zur Gehirnerschütterung kam.

Bei den meisten Menschen kommt es zur vollständigen Erholung und ein geeignetes Management-Konzept trägt zur schnelleren Erholung bei. Trotzdem sollten alle Gehirnerschütterungen mit Vorsicht betrachtet werden.

Häufige Ursachen für Gehirnerschütterungen sind sportliche Aktivitäten und Verkehrsunfälle. Manche Betroffenen berichten „ich habe Sterne gesehen" oder „ich habe die Glocken läuten gehört", beides Zeichen, dass die Nervenzellen des Gehirns verletzt worden sind und somit eine Gehirnerschütterung vorliegt.

Allgemein werden Gehirnerschütterungen als leichte Verletzungen angesehen, weil sie typischerweise nicht lebensgefährlich sind und in den meisten Fällen folgenlos ausheilen.

Die Erholungszeit ist jedoch von Mensch zu Mensch unterschiedlich. Typischerweise kommt es zu einer kompletten Erholung innerhalb von 3 Monaten. Die Erholung kann jedoch im höheren Alter, bei Frauen und Kindern verzögert sein. Zusätzlich kann sich die Erholungsphase bei Menschen, die bereits eine oder mehrere Gehirnerschütterungen erlitten haben sowie vorbestehend chronische Schmerzen, Depressionen oder Angstzustände haben, verzögern. Bei Vorliegen von Brüchen des Schädelknochens oder Prellungen der Gehirnmasse dauert es meist länger bis eine vollständige Erholung eintritt.
Symptome und Erholung Entstehungsmechanismus Prävention durch HWS-Stabilisierung Schlafstörungen Irrtümer und Mythen

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Eine Gehirnerschütterung gehört medizinisch zum leichten Schädelhirntrauma. Sie kann nach einem direkten Trauma gegen den Kopf oder durch eine fortgeleitete indirekte Krafteinwirkung gegen den Körper mit der Folge einer Erschütterungsbewegung des Gehirns im knöchernen Schädel ausgelöst werden. In den meisten Fällen liegt keine Bewusstseinsstörung oder sogar Bewusstlosigkeit vor.

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Eine Gehirnerschütterung kann:

verursacht werden durch einen direkten Schlag gegen den Kopf, das Gesicht oder den Hals, d.h. durch die Einwirkung mechanischer Kräfte auf das Gehirn

durch eine Gewalteinwirkung an anderer Stelle (z. B. Körperstamm), die eine fortgeleitete Krafteinwirkung am Kopf (Beschleunigung oder Entschleunigung) auslöst.

Ein direktes Trauma am Kopf ist nicht Voraussetzung für das Entstehen einer Gehirnerschütterung

Gehirnerschütterung als Hirnschädigung ist ein komplexer pathophysiologischer Prozess

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Download: https://swissconcussion.com/wordpress/wp-content/uploads/CRT5_DE.pdf

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Download: https://swissconcussion.com/wordpress/wp-content/uploads/CRT5_DE.pdf

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GET-App ist die Gratis-App zum Feststellen, ob eine Gehirnerschütterung vorliegt.
Weitere Informationen: https://schuetzdeinenkopf.de/de/service/mediathek/get-app

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https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/leichte-schaedel-hirn-traumata-koennen-zu-einem-postkommotionellen-syndrom-fuehren

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MRT-Aufnahmen zeigen bei jedem Vierten Läsionen

International schätzt man die jährliche Inzidenzrate leichter SHT auf 224/100 000, Kontaktsportler (Boxer, Eishockeyspieler, Fußballer) trifft es besonders häufig. Zwar finden sich bei dieser Verletzung keine Auffälligkeiten im CT, aber MRT-Aufnahmen zeigen bei rund einem Viertel der Patienten Läsionen wie Kontusionen. Die Symptome variieren stark und können sich auf mehreren Ebenen bemerkbar machen:

kognitiv (z.B. Störungen von Gedächtnis und/oder Konzentration)

physisch (z.B. Übelkeit, Erbrechen, Schwindel)

im Verhalten (z.B. Reizbarkeit, emotionale Labilität)

Die Mehrzahl der Patienten erholt sich innerhalb von 1-12 Wochen vollständig, doch etwa 10-15 % entwickeln ein postkommotionelles Syndrom. Das bietet ein noch breiteres Spektrum an Beschwerden, zu den genannten können Kopfschmerzen, Fatigue, Schlafstörungen oder Ängstlichkeit kommen. All das ist aber auch bei Gesunden keine Seltenheit, außerdem nehmen die Persönlichkeit sowie psychologische und demographische Faktoren Einfluss auf das Erscheinungsbild. In jüngster Zeit häufen sich die Hinweise, dass ein Zusammenhang zwischen leichten SHT und einer späteren Demenz besteht. Verschiedene populationsbasierte Studien ermittelten ein 1,2- bis 3,3-fach erhöhtes Risiko. Unklar bleibt bis jetzt, ob das Trauma die Gefahr echter Demenzpathologien (z.B. Knäuel-/Plaquebildung) steigert oder die Reservekapazität des Gehirns schmälert.
Narben im Kleinhirn und eine degenerierte Substantia nigra

Gerade Sportler erleiden oft rezidivierende milde Schädel-Hirn-Traumata, als mögliche Konsequenz kennt man seit Langem die „ chronisch-traumatische Enzephalopathie (CTE)". Diese Diagnose lässt sich aber nur post mortem sicher stellen. Zu den bekannten neuropathologischen Befunden gehören Narben im Kleinhirn und den Hemisphären, eine Degeneration der Substantia nigra und ein Pseudoventrikel (Cavum septum pellucidum). Klinische Kriterien gibt es nicht. Es wäre wünschenswert, früh abschätzen zu können, wem Folgeschäden drohen. Die Autoren haben daher geprüft, welche Marker sich prädiktiv eignen könnten. Strukturelle Kernspintomographien dürften ganz erheblich dazu beitragen, denn sie bringen schon Mikroverletzungen ans Licht. Auch funktionelle MRT-Aufnahmen liefern Infos, z.B. über mögliche Änderungen der Frontalhirnaktivität nach SHT. Beim CTE gibt es Berichte über Beta-Amyloid-Ablagerungen und hyperphosphoryliertes Tau-Protein in neurofibrillären Knäueln. Beides lässt sich mit molekularen Techniken per Positronen-Emissions-Tomographie aufdecken. Durch den Nachweis könnten sich Patienten identifizieren lassen, die eine posttraumatische Neurodegeneration entwickeln. Als Biomarker taugen eventuell Neurofilamente, vor allem die leichte Untereinheit (NfL), und Tau-Proteine. Beide kennzeichnen einen axonalen Schaden. Sie lassen sich im Liquor und im Blut messen.

Akutphaseproteine korrelieren mit der Schwere

Im Hirnwasser steigen zudem inflammatorische Akutphaseproteine nach der Verletzung. Schließlich ruhen auch Hoffnungen auf Metaboliten wie Kohlenhydrate, Aminosäuren, Lipide oder organische Säuren. Sie deuten - allerdings nicht organspezifisch - auf Stoffwechselprozesse hin, passieren die Blut-Hirn-Schranke und reagieren schnell auf pathophysiologische Vorgänge. In Pilotstudien zum SHT fand sich eine Assoziation zwischen ihren Konzentrationen und der Schwere des Traumas bzw. dem Outcome, doch auf diesem Gebiet herrscht noch großer Forschungsbedarf.

Quelle: Zetterberg H et al. J Intern Med 2018; online first

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Leichte Schädel-Hirn-Traumata können zu einem postkommotionellen Syndrom führen

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Ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma klingt in der Regel nach ein paar Wochen ab. Dennoch kann es Spuren hinterlassen. Das gilt vor allem, wenn der Kopf häufiger mal aufprallt, z.B. bei Kontaktsportlern.

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Die Studie "Schädel-Hirn-Verletzung - Epidemiologie und Versorgung" zeigte auf, dass die Zahl leichter Schädel-Hirn-Traumen (SHT) im Sport auf jährlich 44.000 Fälle beziffert wird. Die Zahl der tatsächlichen Fälle dürfte aber weitaus höher liegen, da viele leichtere Verletzungen nicht erkannt und behandelt werden. Bedenklich ist das vor allem deswegen, weil - wie die Studie ebenfalls zeigt - etwa 50 Prozent der Betroffenen, denen ein leichtes SHT attestiert wurde, nach einem Jahr noch über SHT-bedingte Probleme in der Familie, bei der Berufsausübung oder in der Schule klagen. Offenbar ist also die Aussage darüber, ob eine leichte Gehirnerschütterung folgenlos oder problematisch verläuft, nicht zuverlässig möglich.

Kanadische Wissenschaftler haben nun in einem aktuellen Review das Risiko für Gehirnerschütterungen im Jugendsportbereich bei verschiedenen Sportarten verglichen. Wenig überraschend zeigte sich, dass die Inzidenz von Schädel-Hirn-Traumen in Kontaktsportarten (Rugby, American Football, Hockey u. a.) deutlich höher ist als bei Sportarten mit weniger Körperkontakt (z. B. Basketball, Volleyball und Cheerleading). Interessant ist jedoch, dass im Fußball und Baseball Frauen/Mädchen häufiger als Männer/Jungen betroffen sind. Die Autoren geben zudem zu bedenken, dass Kinder und Jugendliche häufiger Sport treiben als Erwachsene und daher auch die meisten mit Sport assoziierten Gehirnerschütterungen erleiden.

Keine Kopfbälle im Kindesalter aus Angst vor Gehirnerschütterung?

Der US-Fußballverband hat daraus Konsequenzen gezogen und Kindern, die jünger als 11 Jahre alt sind, das Kopfballspiel komplett untersagt. Kinder zwischen 11 und 13 Jahren dürfen nur im Training köpfen, im Spiel nicht. Auch in Deutschland diskutieren Verbände, wie Sportler besser geschützt werden können. Ein Kopfballverbot scheint aber nicht in Sicht, zumal - so eine Argumentation - Gefahr für den Kopf nicht nur durch Bälle drohe, sondern auch beim Zweikampf. Die Reduktion von Kopfballtraining - vor allem im Kinder- und Jugendbereich - ist sicherlich sinnvoll, um die Gefahr für Verletzungen zu verringern. Gleichzeitig erscheint es aber auch notwendig, Trainer, Betreuer und Eltern für das Thema Gehirnerschütterungen im Sport und die Symptome von SHT zu sensibilisieren.

Dazu gibt es inzwischen einige Initiativen. Die ZNS - Hannelore Kohl Stiftung hat die Initiative "Schütz deinen Kopf" ins Leben gerufen, um Eltern, Trainer und Athleten auf die Problematik aufmerksam zu machen. Die Gesellschaft für Sport-Neuropsychologie (GSNP) befasst sich ebenfalls intensiv mit leichten traumatischen Gehirnverletzungen im Sport. Sinnvoll ist eine Verringerung der SHT-Häufigkeit auch, weil nach einer Gehirnerschütterung bei Erwachsenen das Langzeitrisiko für einen Suizid dreimal höher ist als das der Allgemeinbevölkerung. Jede weitere Gehirnerschütterung erhöht das Risiko um ca. 30 Prozent.

SCAT-Testung

Unmittelbar nach einer Kopfverletzung, aber auch zur Verlaufsbeurteilung, kann eine Testung mittels des so genannten "Sport Concussion Assessment Tool" (SCAT/CHILD-SCAT 3) erfolgen. Sie ermöglicht eine Einschätzung der Schwere der vorliegenden Symptome, des Bewusstseins, der allgemeinen Orientierung, eine Gleichgewichts-, Koordinations- und Konzentrationstestung sowie die Testung des primären und sekundären Erinnerungsvermögens. Im Optimalfall gibt es von jedem Sportler eine Basisuntersuchung im gesunden Zustand, um bei Verdacht auf SHT vergleichen zu können. Als Kurzvariante kann ein Teil dieses Tests unmittelbar am Spielfeldrand durchgeführt werden. Dazu werden spezielle Fragen zur zeitlichen und örtlichen Orientierung gestellt, eine Gleichgewichtstestung durchgeführt sowie typische Symptome einer Gehirnerschütterung abgefragt.

Mehr Infos hierzu finden Sie unter www.schuetzdeinenkopf.de

Ähnliche Beiträge zum Thema finden Sie weiter unten!

Pfister T, Pfister K, Hagel B, Ghali WA, Ronksley PE. The incidence of concussion in youth sports: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2016; 50: 292-297. doi:10.1136/bjsports-2015-094978

vFralick M, Thiruchelvam D, Tien HC, Redelmeier DA. Risk of suicide after a concussion. CMAJ. 2016; 188: 497-504. doi:10.1503/cmaj.150790

Quellen:

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Schädel-Hirn-Traumen im Sport | Risikogruppen, SCAT-Testung

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Die Studie "Schädel-Hirn-Verletzung - Epidemiologie und Versorgung" zeigte auf, dass die Zahl leichter Schädel-Hirn-Traumen (SHT) im Sport auf jährlich 44.000 Fälle beziffert wird. Die Zahl der tatsächlichen Fälle dürfte aber weitaus höher liegen, da viele leichtere Verletzungen nicht erkannt und behandelt werden.

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Rund 3 Prozent der Sportler, die mehrere (auch leichte) Gehirnerschütterungen hatten, entwickeln eine chronisch traumatische Enzephalopathie

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https://www.msdmanuals.com/de-de/heim/st%C3%B6rungen-der-hirn-,-r%C3%BCckenmarks-und-nervenfunktion/delirium-und-demenz/chronisch-traumatische-enzephalopathie-c

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Das Großhirn ist, wie viele Organe des menschlichen Körpers, paarig angelegt: Es besteht aus zwei Hälften, den Hemisphären, die durch den sogenannten Balken miteinander verbunden sind. Das Gehirn arbeitet asymmetrisch, das heißt die Kontrolle der rechten Körperseite obliegt weitestgehend der linken Hemisphäre und umgekehrt. Jede der beiden Hemisphären ist für bestimmte Tätigkeiten zuständig. Man spricht hier von einer Lateralisierung der Funktionen. Einige Funktionen werden jedoch von beiden Gehirnhälften gesteuert.

Bei der am stärksten lateralisierten Funktion, der Sprache, ist die Fähigkeit zum Verstehen bei beiden Hemisphären prinzipiell vorhanden, doch übernimmt bei einem Großteil der Menschen die linke Hemisphäre diese Aufgabe. Bei der Musikalität verhält es sich umgekehrt: zumeist ist die rechte Hirnhälfte „musikalischer" als die linke. Ein Teil der Patienten, bei denen das Sprachzentrum auf der linken Seite geschädigt war, lernten erstaunlicherweise nach einiger Zeit wieder Sprechen. Offenbar hatte die rechte Hemisphäre die Aufgabe übernommen. Auch bei Kleinkindern mit nicht abgeschlossener Sprachentwicklung, kann eine Übernahme von Sprachfunktionen auf die nicht beschädigte Hirnhälfte beobachtet werden. Dies deutet darauf hin, dass jede Funktion in beiden Hemisphären angelegt ist, sich die Ausprägung der Fähigkeiten hinsichtlich dieser Funktionen jedoch in den Hirnhälften stark unterscheidet. Im Allgemeinen verarbeitet die linke Hemisphäre Informationen eher analytisch, die rechte dagegen eher synthetisch ganzheitlich. Für zentrale Aufgaben wie die Steuerung von Herztätigkeit und Atmung sowie der Verdauungsorgane sind das Stamm- beziehungsweise das Kleinhirn zuständig.

Wird das Gehirn durch einen Unfall geschädigt, kommt es darauf an, welche Regionen betroffen sind. Je nach Grad und Stelle der Schädigung treten entsprechend der Zuständigkeit dieser Hirnteile Fehlfunktionen auf: Bei Personen mit einer linkshemisphärischen Verletzung werden zum Beispiel sprachliche Beeinträchtigungen festgestellt; bei einer Verletzung der rechten Hemisphäre sind häufiger die Wahrnehmung, Aufmerksamkeit und Orientierungsfähigkeit gestört. Bei einer rechtshirnigen Verletzung kommt es zudem häufig zu einem Neglect, zur Vernachlässigung einer Körper- oder Raumseite. Ob und wie ausgeprägt Funktionsstörungen zurückbleiben, kann nach einer Verletzung anfänglich meist noch nicht beurteilt werden. Im Folgenden ist eine Vielzahl von Symptomen aufgeführt, die nach Schädel-Hirn-Traumen beobachtet werden. Diese Störungen können in jeglicher Ausprägung und Kombination auftreten.

Postkommotionelles Syndrom

Nach einem leichten Schädel-Hirn-Trauma ( Commotio cerebri), im Volksmund auch Gehirnerschütterung genannt, kann es unter anderem zu diffusem Kopfschmerz, Schwindel, Übelkeit, rascher Ermüdbarkeit und Reizbarkeit, Apathie sowie zu vermehrtem Schwitzen kommen. Diese Allgemeinbeschwerden treten häufig auf, bilden sich jedoch nach einigen Wochen allmählich vollständig zurück.

Bewusstseinsstörungen

Nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma ( Contusio cerebri) tritt nach dem Unfall in aller Regel zunächst ein Zustand ein, bei dem der Patient die Augen wie im Halbschlaf geschlossen hat. aus dem er durch nichts geweckt werden kann. Das sogenannte Koma kann mehrere Stunden, Tage oder gar Wochen anhalten. Solange der Patient komatös ist, liegt immer noch eine akute Erkrankung des Gehirns vor. Der Druck im Inneren des Schädels kann weiterhin erhöht und die Hirnfunktion durch Wassereinlagerungen im Hirngewebe gestört sein. In Teilen des Gehirns können die Stoffwechselvorgänge stark beeinträchtigt sein. Kehrt der Patient aus dem Koma zurück, zeigt sich das dadurch, dass er häufiger die Augen offen hat. Es ist möglich, dass mit dem Aufwachen sämtliche geistige Funktionen wiederkehren.

Hat der Patient die Augen zeitweise geöffnet, kann aber nichts fixieren und kehren seine geistigen Funktionen nicht wieder, spricht man von einem Wachkoma (Coma vigile) oder vom apallischen Syndrom. Da dem Betroffenen die bewussten geistigen Funktionen verloren gegangen sind, er sozusagen „ins Leere" schaut, spricht man auch von „Seelenblindheit". Obwohl Ärzte davon ausgehen, dass Wachkoma-Patienten bewusstlos sind, reagieren sie zum Teil dennoch auf Außenreize. Studien haben in den letzten Jahren gezeigt, dass bei vielen Wachkoma-Patienten bestimmte Hirnteile nach wie vor aktiv sind. Die Frage, ob und wie viel der Betroffene von der Außenwelt wahrnimmt, kann bislang nicht beantwortet werden. Der apallische Zustand kann bestehen bleiben oder sich im Laufe der Zeit zurückbilden. Eine Prognose ist hierzu am Anfang meist nur sehr schwierig zu stellen.

Posttraumatische Hirnleistungsschwäche

Nach schwerer Hirnschädigung werden psychische Veränderungen jeden Grades beobachtet. So kann es infolge einer posttraumatischen Hirnleistungsschwäche zu einer allgemeinen Verlangsamung, leichter Ermüdbarkeit, Lethargie, Aufmerksamkeits- und Konzentrationsschwäche, Gedächtnis- und Denkstörung, depressiver Verstimmung, Kopf-schmerz und Schwindel kommen. Auch Sprachstörungen ( Aphasie) und Störungen beim Umsetzen von Bewegungsabläufen und Handlungsabsichten ( Apraxie) sind häufig. Man spricht wegen des umfassenden Symptomkomplexes auch von einem "organischen Psychosyndrom".

Sehr häufig treten bei Patienten nach einem SHT Konzentrationsschwierigkeiten auf. Es können zumeist nicht mehr zwei Sachen gleichzeitig erledigt werden oder die Aufmerksamkeit erlischt bereits nach kurzer Zeit. Die Geschwindigkeit der Denkabläufe verlang-samt sich. Fast alle Schädel-Hirn-Verletzten haben eine reduzierte Dauerbelastbarkeit, das heißt sie ermüden sehr schnell und müssen mehr Ruhepausen einlegen als vor dem Unfall.

Gleichzeitig kommt es häufig zu Lern- und Gedächtnisstörungen, besonders nach einer Schädigung der linken Gehirnhälfte. Eine Gedächtnisstörung ( Amnesie) kann sich sowohl in der Unfähigkeit äußern, sich an Vergangenes zu erinnern (retrograde Amnesie), als auch neue Gedächtnisinhalte zu speichern (anterograde Amnesie). Bei der retrograden Amnesie kann sich der Patient an eine Zeitdauer vor der Hirnschädigung nicht mehr erinnern. Diese Zeitdauer liegt im Bereich von Sekunden bis zu Monaten. Die anterograde Amnesie ist die häufigste Form der Gedächtnisstörung. Der Patient hat Schwierigkeiten beim Einprägen neuer Informationen, was ihm im Zusammenleben große Probleme bereitet. Oft ist die Fähigkeit, sich neue Namen oder Terminen zu merken, stark beeinträchtigt. Störungen der Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsleistung treten vor allem in der Frühphase nach dem Unfall zusammen mit Sprachstörungen auf.

Durch die Störungen des Gedächtnisses und der Aufmerksamkeit kann es zu Orientierungsstörungen kommen. Der Patient ist sich über Zeit, Ort und Situation, in der er sich befindet, nicht oder nur unzureichend im Klaren. Oft kann er keine Angaben zur eigenen Person machen. Die Patienten haben häufig Probleme Ereignisse zeitlich einzuordnen. Dies bezieht sich sowohl auf Ereignisse aus der Vergangenheit als auch auf solche, die in der Zukunft liegen.

Die Stimmung von Menschen mit schweren Hirnverletzungen kann starken Schwankungen unterliegen, die Betroffenen sind häufig leichter reizbar als vor dem Unfall. Neben Auffälligkeiten im Gefühlsbereich zeigen sich auch Störungen im Sozialverhalten. So brechen sie beispielsweise schon bei geringen Anlässen in Tränen aus oder lachen an anderer Stelle unangemessen heftig.

Persönlichkeitsveränderungen

Nach einer schweren Schädel-Hirn-Verletzung kann es zu einer tiefgreifenden und bleibenden Veränderung des psychischen Zustandes des Patienten kommen. Bei den Persönlichkeitsveränderungen können zwei Formen unterschieden werden: Im ersten Fall verhält sich der Patient aggressiver und distanzloser. Er kann sich nur schlecht beherrschen. Dies ist dann der Fall, wenn im Stirnhirn die Regionen verletzt sind, die über den Augenhöhlen liegen. Im zweiten Fall verhält sich der Betroffene eher antriebslos und apathisch; hierbei sind andere Bereiche des Stirnhirns verletzt.

Manche Patienten können tragischerweise nicht erkennen, dass sie beeinträchtigt sind und es fehlt ihnen daher an der Bereitschaft und Möglichkeit, sich mit den tatsächlich vorhandenen Problemen auseinander zu setzen. Andere Patienten erleben ihre Einschränkungen im täglichen Leben wiederum sehr bewusst und reagieren darauf mutlos oder traurig. Die täglichen Frustrationen, denen diese Patienten ausgesetzt sind, könnten ein Grund dafür sein, dass bei ihnen der Antrieb und die Eigeninitiative vermindert sind.

Sprachstörungen (Aphasie)

Eine Sprachstörung tritt zumeist nach Schädigung der motorischen ( Broca-Zentrum) oder sensorischen ( Wernicke-Zentrum) Regionen in der linken Hirnhälfte auf. Hier befinden sich bei den meisten Menschen die Sprachregionen. Nur bei wenigen liegen diese Funktionen in der rechten oder in beiden Hirnseiten. Kommt es zu einer Schädigung der Sprachregionen, treten Sprachstörungen (Aphasien) auf. Typisch dafür ist eine schwerfällige, mühevolle und langsame Sprechweise mit undeutlicher Aussprache. Inhaltlich können Fragen sinnvoll beantwortet werden, der Betroffene kann zumeist aber keine vollständigen oder grammatikalisch fehlerfreien Sätze produzieren. Eine Aphasie kann in sehr unterschiedlichen Schweregraden auftreten. Bei einigen Patienten sind nur leichte Unsicherheiten zum Beispiel beim Finden von Wörtern festzustellen. Andere haben die Fähigkeit, sich sprachlich auszudrücken und Sprache zu verstehen, zu lesen oder zu schreiben, völlig verloren.

Von Aphasie Betroffene können unter unkontrollierten Wutausbrüchen leiden, fluchen oder andere beschimpfen, ohne dies zu wollen oder es beeinflussen zu können. Später sind die Betroffenen meist selbst durch ihre Verhaltensweise irritiert und oft auch beschämt. Viele Aphasie-Patienten wirken in ihrem Antrieb gestört oder sind depressiv. Man kann wiederum vermuten, dass dies Reaktionen auf das Erleben eines frustrierenden Alltags sind.

Störungen beim Umsetzen von Handlungsabsichten (Apraxien)

Bei Verletzungen des Gehirns kann es zu Störungen beim Umsetzen von Handlungsabsichten in Bewegungen und Handlungen kommen (Apraxie). Trotz erhaltener Bewegungs-fähigkeit und Wahrnehmung werden Teile von Handlungen wiederholt, weggelassen oder Elemente vorangegangener Handlungen übernommen. Dies betrifft alltägliche Bewegungen wie eine Begrüßung und Handlungen wie das selbständige Zubereiten einer Tasse Kaffee. Obwohl der Patient weiß, was er tun soll, ist es ihm nicht möglich, die dafür notwendigen Arbeitsschritte korrekt durchzuführen.

Patienten wissen oft nicht mehr, wie man mit bestimmten Objekten umgeht, zeigen im Umgang mit Objekten eine gewisse Ratlosigkeit und benutzen sie falsch. Sie versuchen beispielsweise, das Fleisch mit der Gabel zu schneiden. Auch vertauschen die Betroffenen bei mehrteiligen Handlungen die zeitliche Abfolge. Dadurch haben Patienten mit Apraxien beispielsweise Schwierigkeiten beim Anziehen, da hierbei mehrere Schritte hintereinander durchzuführen sind.

Rechenstörungen (Dyskalkulien)

Bei manchen Patienten treten Rechenstörungen ( Dyskalkulien) auf. Die Fähigkeit, Zahlen zu schreiben und zu lesen, ist beeinträchtigt. Selbst wenn die Zahlen beherrscht werden, können beim Rechnen Schwierigkeiten auftreten.

Gesichtsfeldausfälle/Gesichtsfeldeinschränkungen (Hemianopsien)

Sind durch das SHT Blutungen im Hinterhauptlappen aufgetreten, kann es zu halbseitigen Gesichtsfeldausfällen (Hemianopsien) kommen. Es gibt unterschiedliche Arten von Gesichtsfeldeinschränkungen. Es kann das rechte oder das linke Gesichtsfeld, oder nur ein kleiner Ausschnitt betroffen sein. Bei Schädigungen im Bereich der linken Sehrinde ist beispielsweise auf beiden Augen das rechte Gesichtsfeld ausgefallen. So kann der Betroffene, wenn er geradeaus blickt, Sehreize, die von rechts kommen, nicht bemerken. Dies bereitet ihm erhebliche Probleme beim Gehen, da er Dinge übersieht und rechts an Hindernisse stößt. Auch das Lesen ist dem Patienten bei dieser Störung erschwert.

Halbseitige Vernachlässigung (Neclect)

Als Folge einer Verletzung des Gehirns kann es dazu kommen, dass ein Patient bei unversehrtem Gesichtsfeld eine seiner Körperhälften oder auch eine Raumhälfte vernachlässigt. Ohne dass das Wachbewusstsein oder die Orientiertheit betroffen sind, kommt es dann zu einem Ausblenden von Sinnesreizen auf einer Körperseite. Die halbseitige Vernachlässigung ist nach einer Verletzung der rechten Gehirnhälfte häufiger. Verletzungen der rechten Gehirnhälfte führen zu Vernachlässigungen der linken Körper- oder Raumhälfte. In diesem Fall würde der Betroffene zum Beispiel nur seine rechte Gesichtshälfte rasieren, nur seine rechte Körperhälfte waschen und nur die rechte Hälfte seines Tellers leer essen. Auch würde der Patient - im Gegensatz zu einem Patienten mit einem Gesichtsfelddefekt - Personen, die von links kommen keine Beachtung schenken. Beim Lesen weisen Patienten mit linksseitigem Gesichtsfelddefekt und Patienten mit Neglect ähnliche Störungen auf. Nur ist die Störung bei einem Neglect meist viel ausgeprägter; die Patienten beginnen erst in der Zeilenmitte zu lesen. Sehr häufig leiden Menschen an einem Vernachlässigungsphänomen, ohne sich dessen bewusst zu sein, dass heißt, sie können ihre Störung nicht selbst erkennen ( Anosognosie).

Störung der Feinmotorik

Zusätzlich zu den Störungen der Sprache und des Sprachverständnisses kommt es oftmals zu Schwierigkeiten bei der präzisen Steuerung von Bewegungen, beispielsweise beim Sehen oder in der Fingerfertigkeit.

Lähmungen, Spastik

In der Nachbarschaft der Sprachzentren befinden sich motorische und sensible Regionen, die für die Bewegungssteuerung und die Körperwahrnehmung der jeweils gegenüberliegenden Körperseite zuständig sind. Lähmungen sind wie Sprachstörungen ein häufiges Symptom nach Schädel-Hirn-Verletzungen. Beide Störungen treten oftmals zusammen auf. Bei Halbseitenlähmung ( Hemiplegie) tritt durch Verletzung einer Gehirnhälfte eine Lähmung der gegenüberliegenden Körperhälfte auf. Häufig können die betroffene Seite des eigenen Körpers sowie der ihn umgebende Raum nicht mehr wahrgenommen werden (Neglect). Das Gefühlsempfinden in den gelähmten Bereichen kann gestört. Oft ist sich der Patient seiner Störung nicht bewusst (Anosognosie).

Spastische Lähmungen gehen mit einer erhöhten Muskelspannung einher. Davon können alle vier Gliedmaßen oder nur eine Körperhälfte betroffen sein. Willkürliche Bewegungen sind erschwert und der Patient leidet häufig an Schmerzen. Da Schmerzen die Spastik fast immer verstärken, müssen Schmerzen vermieden werden. Insbesondere ist beim Umgang mit einem Schädel-Hirn-Verletzten auf eine schonende Behandlung der Schulter-Arm-Region zu achten.

Sprechstörung (Dysarthrien)

Bei Sprechstörungen (Dysarthrien) ist im Gegensatz zur Sprachstörung nur die Sprech-motorik gestört ist. Patienten mit einer Sprechstörung können ohne Probleme verstehen, lesen und schreiben, jedoch infolge ihrer Hirnverletzung Laute, Wörter und Sätze nicht mehr deutlich und verständlich aussprechen. Wenn auch die Atmung und die Stimmbildung beeinträchtigt sind, spricht man von Dysarthrophonie. Symptomatisch hierbei ist eine heisere, gepresste, schwache, verhaucht oder nasal klingende Stimme.

Schluckstörungen (Dysphagien)

Zu Schluckstörungen (Dysphagien) kommt es nach Hirnverletzungen häufiger als früher angenommen. Vor allem in der ersten Phase nach dem Unfall können Schwierigkeiten beim Essen, Trinken und Abhusten auftreten. Schluckstörungen können den Kau- und Schluckvorgang beim Essen und Trinken sowie das Zusammenspiel von Mund- und Gesichtsmuskulatur allgemein betreffen. Diese Schwierigkeiten werden durch Sensibilitätsstörungen, Lähmungen und Koordinationsproblemen von Bewegungen im Mund-, Rachen- und Kehlkopfbereich hervorgerufen.

Klingt die Stimme eines Patienten feucht oder rasselnd oder gibt er an, die Nahrung bleibe ihm „im Halse stecken", können dies Hinweise auf eine Schluckstörung sein, die ernst genommen werden sollten. Schluckstörungen sind eine ernste Bedrohung für den Organismus, denn das Schlucken gehört zu den lebenserhaltenden Funktionen. Ohne zu schlucken kann weder feste noch flüssige Nahrung aufgenommen werden. Es besteht zu-dem die Gefahr, dass Nahrung und Flüssigkeit statt in die Speiseröhre in die Luftröhre gelangen. Dies kann lebensbedrohliche Lungenentzündungen zur Folge haben.

Wahrnehmungsstörungen

Sowohl die Raumwahrnehmung als auch die Selbstwahrnehmung oder das Hör- oder Sehvermögen können gestört sein. Die Patienten verlieren ihre Fähigkeit, einen Raum im Ganzen wahrnehmen zu können. Beim Betroffenen entsteht das Gefühl, sich „im Raum zu verlieren". Er kann dessen Dimensionen, Grenzen und Perspektiven nicht mehr einschätzen.

Bei Störungen der Selbstwahrnehmung kann der Patient seinen eigenen Körper nicht mehr als zusammengehörenden Organismus erkennen, er verliert das Gefühl „für sich selbst".

Sind Seh- beziehungsweise Hörzentrum oder deren Nervenbahnen im Gehirn verletzt, kommt es zu Störungen des Hör- oder Sehvermögens. Sind Sehbahnen oder die Sehrinde im Gehirn beschädigt, kommt es zu Einschränkungen des Gesichtsfeldes

Regulationsstörungen

Das Gehirn hat sehr viele Funktionen bei der Aufrechterhaltung des inneren Milieus ( Homöostase) im menschlichen Organismus und seiner Interaktion mit der Umwelt. Es überwacht komplexe Regelkreise, die innerhalb des Organismus die Regulation von Nahrungsaufnahme, Körpertemperatur, Blutkreislauf, Säure-Basen-Haushalt, Wasser- und Elektrolythaushalt sowie die Atmung gewährleisten. Durch eine Schädigung des Gehirns können diese Funktionen beeinträchtigt werden.

Epilepsie

Nach einem Schädel-Hirn-Trauma können sich verletzungsbedingt am Gehirn Narben bilden, die epileptische Anfälle verursachen können. Die Gefahr einer Narbenbildung ist nach offenen Hirnverletzungen höher als nach geschlossenen. Epileptischen Anfällen kann mit antiepileptischen Medikamenten entgegengewirkt werden. In manchen Fällen ist auch die operative Entfernung der Hirnnarbe möglich.

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Schädel-Hirn-Trauma " Auswirkungen und Folgeschäden "

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Das Großhirn ist, wie viele Organe des menschlichen Körpers, paarig angelegt: Es besteht aus zwei Hälften, den Hemisphären, die durch den sogenannten Balken miteinander verbunden sind. Das Gehirn arbeitet asymmetrisch, das heißt die Kontrolle der rechten Körperseite obliegt weitestgehend der linken Hemisphäre und umgekehrt. Jede der beiden Hemisphären ist für bestimmte Tätigkeiten zuständig.

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Gehirnerschütterungen bis in die Depression

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Gehirnerschütterungen bis in die Depression

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Neben Depressionen gehören Gedächtnisschwäche, Aufmerksamkeitsstörungen und epileptische Anfälle zu typischen Langzeitfolgen einer Gehirnerschütterung. Dafür muss man keinen besonders schweren Unfall erleiden. Ein Zusammenprall auf dem Platz, nicht ernst genug genommen, reicht.
Der Hobbyfußballer Ebert, der nach seiner Gehirnerschütterung noch eine Stunde weiter gespielt und seine überdehnten Neuronen belastet hatte, wurde noch ein halbes Jahr nach dem Unfall von Kopfschmerzen geplagt. Der Arzt sagte ihm, er habe Glück gehabt. Wenn das erschütterte Gehirn keine Pause bekommt, erleidet es oft das sogenannte „Second Impact Syndrom“. Einen zweiten Schlag. Es folgen Kreislaufzusammenbrüche, Wahrnehmungsstörungen, Hirnschwellung. Der Patient bleibt für den Rest des Lebens beschädigt. Wenn er den zweiten Schlag überlebt.

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Warum Sportler eine Gehirnerschütterung fürchten sollten - WELT

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Im Finale der Champions League patzte Liverpools Torhüter Loris Karius. Jetzt stellten Ärzte fest: Er hatte vorher eine Gehirnerschütterung erlitten. Deren Folgen können schwerwiegend sein – bis zu schweren Depressionen.

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Das Hirn wird im Schädel hin-und-her geworfen und prallt gegen den rauhen Schädelknochen.

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Schädel-Hirn-Trauma SHT mit oder ohne Blutung im Schädelinnern?

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Schädel-Hirn-Trauma SHT mit oder ohne Blutung im Schädelinnern?

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Schläge an den Kopf beim Sport werden oft unterschätzt!
Sind Verletzte auch nur für ein paar Sekunden bis wenige Minuten bewusstlos und oder haben einen Erinnerungsverlust sollte:

dies in der Unfallmeldung erfasst werden

nach 12 - 24 Stunden ein Schädel-CT / -MRT gemacht werden, da gewisse Hämatome im Schädelinnern erst dann erkennbar werden

Unterschieden werden:

Akutes Subduralhämatom: Die Symptome beginnen innerhalb von Minuten, Stunden bis spätestens drei Tage

Subakutes Subduralhämatom: Die Symptome entwickeln sich innerhalb von drei Wochen nach dem Sturz / Schlag

Chronisches Subduralhämatom: Die Symptome zeigen sich erst drei Wochen bis mehrere Monate nach der Kopfverletzung

Symptome

Die Symptome des Subduralhämatoms sind bei der akuten und der chronischen Form verschieden und können unterschiedlich stark ausgeprägt sein.
Wichtig ist immer, dass Sie bei einer Kopfverletzung ärztlichen Rat einholen beziehungsweise sofort den Rettungsdienst mit der 144 aufbieten (lassen).

Akutes Subduralhämatom:

Kopfschmerzen

Übelkeit, Erbrechen

Weitstellung und keine Reaktion der Pupille auf der Seite der Blutung, manchmal auch beidseitig

Halbseitenlähmung auf der anderen Körperseite

Bewusstseinsstörungen, Koma

Subakutes Subduralhämatom

entwickelt sich schleichend innerhalb von mehreren Wochen nach der Kopfverletzung. Anfangs steht nur eine kleine Einblutung. Dann sickert das Blut dauernd in den Subduralraum, der Bluterguss vergrössert sich immer weiter. Oft genügt eine Bagatellverletzung, ein leichtes Anstossen mit dem Kopf an einen Gegenstand, um das Subduralhämatom zu verursachen. Viele können sich an das auslösende Ereignis nicht mehr erinnern, weil es schon so lange her ist.
Anzeichen:

Kopfschmerzen

Druckgefühl im Kopf

Schwindel

Übelkeit, Erbrechen

Nackenschmerzen & Nackensteifigkeit

Sehstörungen

kognitive Störungen und Verlust der intellektuellen Fähigkeiten: z.B. Störungen der Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, Erinnerung, des Denkens und Gedächtnisses

psychomotorische Verlangsamung: Mimik, Laufen, Gehen, Sprechen, z.B. Wortfindungsstörungen

Veränderung des Wesens und der Persönlichkeit

Schwäche in den Armen und Beinen

Lähmungen

Gefühlsstörungen

epileptische Anfälle

Bewusstseinsminderung

Symptome wie bei Schlaganfall auftreten,

muss ein Schädel-CT oder MRT gemacht werden

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Das Subduralhämatom ist eine Einblutung zwischen zwei Hirnhäuten. Die akute Form ist immer ein Notfall, bei dem Ärztinnen und Ärzte sofort handeln müssen – sie ist lebensgefährlich. Die Ursache ist meist eine schwere Kopfverletzung durch einen Unfall, etwa im Strassenverkehr oder beim Sport.

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Sport statt Sofa nach Gehirnerschütterung, aber

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Sport statt Sofa nach Gehirnerschütterung, aber

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Für Jugendliche, die sich beim Sport eine Gehirnerschütterung zugezogen haben, scheint ein aerobes Training im Subsymptom-Bereich eine effektive Behandlungsmethode zu sein, so die Schlussfolgerung der Autoren.
Quelle: Leddy JJ et al. JAMA Pediatr 2019; online first, 01.04.2019

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„Rest is best" hieß es bisher bei Gehirnerschütterung. Aber neue Studienergebnisse weisen darauf hin, dass die verordnete Ruhe wohl doch nicht die beste Strategie ist.

Leichte Schädel-Hirn-Verletzungen sind bei sportlich aktiven Jugendlichen keine Seltenheit. Die Erholungsphase nach einem solchen Ereignis kann sich lange hinziehen: Bis zu 30 % der Kinder und Jugendlichen klagen nach mehr als einem Monat noch über Symptome.

Die Empfehlung, nach einer Gehirnerschütterung Ruhe zu verordnen, basiert auf tierexperimentellen Studien und Konsensusberichten. Doch inzwischen gibt es zunehmend Hinweise, dass Passivität die Genesung eher bremst. So führte das Team um Dr. John J. Leddy von der State University of New York, Buffalo, kürzlich eine prospektive randomisierte multizentrische Studie mit 103 Teenagern im Alter von 13-18 Jahren durch, die sich beim Sport innerhalb der vorausgegangenen 10 Tage eine Gehirnerschütterung zugezogen hatten.

In den ersten 48 Stunden nach dem Trauma erfolgten keine Interventionen. Dann ermittelten die Untersucher mithilfe eines Laufbandtests, bei welcher Herzfrequenz die jungen Leute Symptome entwickelten. Anschließend nahmen 52 Jugendliche an einem aeroben Übungsprogramm teil, bei dem sie etwa 20 Minuten pro Tag im „Subsymptom-Bereich" trainierten. Die übrigen 51 Studienteilnehmer führten ein „placeboartiges" Stretching-Programm durch, das zu keinem wesentlichen Anstieg der Herzfrequenz führte. Primäres Zielkriterium war die Zeit bis zur Erholung, definiert als Symptomfreiheit und normale Belastungstoleranz beim Ergometertest.

Durchschnittlich vier Tage früher wieder fit

Die mediane Erholungszeit war in der Sportgruppe mit 13 Tagen deutlich kürzer als in der Stretching-Gruppe (17 Tage). Darüber hinaus wiesen nach 30 Tagen in der sportlich aktiven Gruppe nur noch zwei Teilnehmer Symptome auf, in der Stretching-Gruppe waren dagegen sieben Teenager weiterhin symptomatisch. Für Jugendliche, die sich beim Sport eine Gehirnerschütterung zugezogen haben, scheint ein aerobes Training im Subsymptom-Bereich eine effektive Behandlungsmethode zu sein, so die Schlussfolgerung der Autoren.

Quelle: Leddy JJ et al. JAMA Pediatr 2019; online first

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Sport statt Sofa nach Gehirnerschütterung

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„Rest is best" hieß es bisher bei Gehirnerschütterung. Aber neue Studienergebnisse weisen darauf hin, dass die verordnete Ruhe wohl doch nicht die beste Strategie ist. Leichte Schädel-Hirn-Verletzungen sind bei sportlich aktiven Jugendlichen keine Seltenheit. Die Erholungsphase nach einem solchen Ereignis kann sich lange hinziehen: Bis zu 30 % der Kinder und Jugendlichen klagen nach mehr als einem Monat noch über Symptome.

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https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gehirnerschuetterung-heilt-langsamer-als-von-experten-angenommen

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Blutansammlungen im Gehirn - MSD Manual Ausgabe für Patienten

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Intrakranielle Hämatome (Hirnblutungen) sind Ansammlungen von Blut im Innern des Schädels, entweder innerhalb des Gehirns oder zwischen Gehirn und Schädeldecke.

Sie bilden sich, wenn eine Kopfverletzung dazu führt, dass sich innerhalb des Gehirns oder zwischen Gehirn und Schädeldecke Blut ansammelt.

Zu den Symptomen können hartnäckige Kopfschmerzen, Benommenheit, Verwirrtheit, Gedächtnisstörungen, Lähmungserscheinungen auf der anderen Körperseite, Sprach- oder Sprechstörungen und andere Symptome zählen, je nachdem, welcher Bereich des Gehirns geschädigt ist.

Um eine Blutansammlung im Gehirn festzustellen, wird eine Computertomografie oder eine Magnetresonanztomografie durchgeführt.

Manchmal ist ein chirurgischer Eingriff notwendig, um das Blut aus einem Hämatom abzuziehen.

Die meisten epiduralen und intrazerebralen Hämatome und viele subdurale Hämatome entstehen schnell und führen innerhalb von Minuten zu Symptomen. Große Hämatome drücken auf das Gehirn, führen dort zu einer Schwellung und Einklemmung ( Herniation Einklemmung: das Gehirn unter Druck ) des Gehirns. Herniationen können zu Bewusstlosigkeit, Koma, Lähmung auf einer oder beiden Seiten des Körpers, Atemnot, Verlangsamung des Herzschlags und sogar zum Tod führen.

Manche Hämatome, insbesondere subdurale Hämatome, können sich langsam bilden und nach und nach zu Verwirrtheit und Erinnerungsverlust, besonders bei älteren Menschen führen. Diese Symptome ähneln denen der Demenz. Die Betroffenen erinnern sich eventuell nicht an die Kopfverletzung.

Die Diagnose von intrakraniellen Hämatomen stützt sich in der Regel auf die Ergebnisse einer Computertomografie (CT).

Die Behandlung intrakranieller Hämatome hängt von der Art und der Größe des Hämatoms und davon ab, wie viel Druck sich im Gehirn aufgebaut hat.

Hirnhäute

Innerhalb des Schädels ist das Gehirn von drei Gewebeschichten, den Hirnhäuten (Meningen), überzogen:

Dura mater (äußere Schicht)

Arachnoidea (mittlere Schicht)

Pia mater (innere Schicht)

Zwischen der Arachnoidea und der Pia mater befindet sich der Subarachnoidalraum. Dieser Raum enthält Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, die durch die Hirnhäute fließt, die Räume im Gehirn ausfüllt und dabei hilft, das Gehirn und das Rückenmark abzupolstern.

Ein epidurales Hämatom entsteht durch Blutung aus einer Arterie oder einer großen Vene (venöse Blutleitung), die zwischen der äußeren Hirnhautschicht und dem Schädel liegt. Die meisten Blutungen treten auf, wenn ein Schädelbruch eine Arterie durchtrennt.

Blutansammlungen im Gehirn

Eine Kopfverletzung kann zu Blutungen im Gehirn führen. Dadurch kann sich zwischen dem Schädel und der äußeren Gewebehaut um das Gehirn eine Blutansammlung bilden. Diese Blutansammlung wird Epiduralhämatom genannt. Oder es kann sich eine Blutansammlung zwischen den äußeren und mittleren Gewebeschichten bilden. Diese Blutansammlung wird subdurales Hämatom genannt.

Starke Kopfschmerzen können unmittelbar nach der Verletzung oder einige Stunden später einsetzen. Die Kopfschmerzen verschwinden gelegentlich wieder, treten aber nach einigen Stunden umso heftiger wieder auf. Bewusstseinsstörungen, einschließlich zunehmende Verwirrtheit, Schläfrigkeit und tiefes Koma können kurz darauf folgen. Einige Menschen verlieren nach der Verletzung das Bewusstsein, gewinnen es wieder und erleben eine Periode uneingeschränkter geistiger Klarheit (waches Intervall), bevor sich das Bewusstsein wieder eintrübt. Die Betroffenen können auf der dem Hämatom gegenüberliegenden Seite eine Lähmung, Sprech- oder Sprachstörung oder andere Symptome entwickeln, je nachdem, in welchem Areal das Hirn geschädigt ist Gehirnschäden nach Gehirnregion Da bestimmte Bereiche im Gehirn spezifische Funktionen kontrollieren, bestimmt der Ort der Schädigung, welche Funktion beeinträchtigt wird. Welche Seite des Gehirns betroffen ist, ist ebenfalls... Erfahren Sie mehr .

Eine frühe Diagnose von epiduralen Hämatomen ist überlebenswichtig und stützt sich in der Regel auf die Ergebnisse einer Computertomografie (CT).

Die Ärzte behandeln Epiduralhämatome sobald sie diagnostiziert sind. Um bleibende Schäden zu vermeiden ist eine sofortige Behandlung notwendig. Für gewöhnlich werden ein oder mehrere Löcher in den Schädel gebohrt, damit das überschüssige Blut ablaufen kann. Der Chirurg sucht auch nach dem Ursprung der Blutung und stoppt sie.

Subdurale Hämatome entstehen gewöhnlich durch Blutungen aus Venen, einschließlich der Brückenvenen, zwischen den äußeren und mittleren Schichten des Gewebes, mit dem das Gehirn überzogen ist (Hirnhäute). Gelegentlich werden subdurale Hämatome durch Blutungen aus den Arterien verursacht.

Subdurale Hämatome können sein:

Akute subdurale Hämatome können zu einer Schwellung des Gehirns führen. Das Hämatom und die Schwellung können den Druck im Schädel erhöhen (intrakranieller Druck), was die Symptome verschlimmern und das Risiko, daran zu sterben, erhöhen kann.

Chronische subdurale Hämatome gibt es häufiger bei Alkoholabhängigen, älteren Menschen oder Menschen, die Medikamente zur Hemmung der Blutgerinnung (Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer) einnehmen. Alkoholiker und alte Menschen, die relativ anfällig für Stürze und Blutungen sind, ignorieren oder vergessen eventuell leichte oder mäßig starke Kopfverletzungen. Diese Verletzungen können zu kleinen subduralen Hämatomen führen, die chronisch werden können.

Wenn dann die Symptome endlich zutage treten, kann das chronische subdurale Hämatom bereits sehr groß sein. Chronische Hämatome verursachen seltener eine schnelle Druckerhöhung im Schädel als akute Hämatome.

Bei älteren Menschen schrumpft das Gehirn ein wenig und streckt damit die überbrückenden Venen, sodass sie selbst bei einer kleinen Verletzung leichter reißen. Auch bestehen die Blutungen länger fort, weil ein kleiner gewordenes Hirn weniger Druck auf die blutende Vene ausübt, wodurch mehr Blutverlust eintritt.

Blut, das nach einem subduralen Hämatom verbleibt, wird langsam absorbiert. Nach Resorption des Blutes dehnt sich das Gehirn bei älteren oder jungen Menschen unter Umständen nicht wieder richtig aus. Als Folge davon kann ein mit Flüssigkeit gefüllter Raum (Hygrom) zurückbleiben. Das Hygrom kann sich erneut mit Blut füllen und vergrößern, weil kleine Blutgefäße reißen, sodass es zu wiederholten Blutungen kommt.

Computertomografie oder Magnetresonanztomografie

Ein chronisches subdurales Hämatom ist schwieriger zu diagnostizieren, weil zwischen der Verletzung und dem Auftreten von Symptomen viel Zeit vergehen kann. Ein älterer Mensch, der nach und nach Symptome wie etwa Erinnerungsstörungen und Benommenheit zeigt, kann fälschlich für dement gehalten werden.

Eine Computertomografie (CT) kann akute, subakute und viele chronische subdurale Hämatome aufdecken. Eine Magnetresonanztomografie (MRT) ist besonders genau bei der Diagnose chronischer subduraler Hämatome.

Bei kleinen Hämatomen häufig keine Behandlung

Bei großen Hämatomen chirurgischer Eingriff, um Blut abzulassen

Bei Erwachsenen müssen kleine subdurale Hämatome oft nicht behandelt werden, weil das Blut von selbst absorbiert wird.

Bei einem großen subduralen Hämatom, das Symptome verursacht, wie etwa hartnäckige, wiederkehrende Benommenheit, Verwirrtheit, Gedächtnisstörungen und Lähmungserscheinungen auf der dem Hämatom gegenüberliegenden Körperseite, saugen die Ärzte dieses gewöhnlich chirurgisch ab, manchmal, indem sie ein kleines Loch in den Schädel bohren. Manchmal muss allerdings am Schädel eine größere Öffnung erstellt werden - zum Beispiel, wenn die Blutung erst vor kurzem aufgetreten ist, oder wenn das Blut zu dick ist, um es durch ein kleines Loch abzulassen. Während des chirurgischen Eingriffs wird gewöhnlich eine Drainage gelegt und mehrere Tage lang an Ort und Stelle belassen, weil das subdurale Hämatom erneut auftreten kann. Der Patient wird sorgfältig auf Rückfälle untersucht.

Bei Kleinkindern wird das Hämatom im Allgemeinen zumindest aus optischen Gründen operativ abgesaugt.

Nur etwa die Hälfte aller Patienten, die wegen eines großen akuten subduralen Hämatoms behandelt werden, überlebt. Patienten mit einem chronischen subduralen Hämatom geht es gewöhnlich nach einiger Zeit besser bzw. ihr Zustand verschlechtert sich nicht.

Flüssigkeitsansammlungen treten im geschädigten Hirnareal häufig auf (Hirnödem). Dies erhöht den Druck innerhalb des Schädels (intrakranieller Druck). Wenn der Druck im Schädel erhöht wird, erhält das Gehirn weniger Blut und Sauerstoff. Bei sehr großem Druck kann das Gehirn durch die kleinen natürlichen Öffnungen in die relativ festen Gewebeschichten gepresst werden, die das Gehirn in Kompartimente unterteilen ( Herniation des Gehirns Einklemmung: das Gehirn unter Druck ). Ein Hirnödem und die damit einhergehenden Komplikationen führen am häufigsten zum Tod.

Mit einer Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT) können intrazerebrale Hämatome erkannt werden.

Ein chirurgischer Eingriff wird üblicherweise aus folgenden Gründen vermieden:

HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für Patienten. ÄRZTE: DIE AUSGABE FÜR MEDIZINISCHE FACHKREISE ANSEHEN

DIE AUSGABE FÜR MEDIZINISCHE FACHKREISE ANSEHEN

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Blutansammlungen im Gehirn - Verletzungen und Vergiftung - MSD Manual Ausgabe für Patienten

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Intrakranielle Hämatome (Hirnblutungen) sind Ansammlungen von Blut im Innern des Schädels, entweder innerhalb des Gehirns oder zwischen Gehirn und Schädeldecke. Sie bilden sich, wenn eine Kopfverletzung dazu führt, dass sich innerhalb des Gehirns oder zwischen Gehirn und Schädeldecke Blut ansammelt.

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Schädel-Hirn-Trauma (TBI) - MSD Manual Profi-Ausgabe

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Mit CT- & MRT- Aufnahmen von Subdural, Epidural-Blutungen.

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Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist eine physikalische Schädigung von Hirngewebe, die die Hirnfunktion vorübergehend oder dauerhaft einschränkt. Die Diagnose wird klinisch vermutet und durch bildgebende Verfahren, hauptsächlich Computertomographie (CT), bestätigt. Die erste Behandlung besteht aus einer zuverlässigen Sicherung der Atemwege und der Aufrechterhaltung von Atmung, Sauerstoffversorgung und Blutdruck. Ein chirurgischer Eingriff wird oft bei Patienten mit schwereren Verletzungen benötigt, um Monitore zu platzieren, die Auswertung des Hirndrucks überwachen und kontrollieren. Diese Geräte dekomprimieren z. B. wenn der intrakranielle Druck erhöht ist oder entfernen intrakranielle Hämatome. In den ersten Tagen nach der Verletzung ist es wichtig, die Aufrechterhaltung einer angemessenen Hirndurchblutung und Sauerstoffversorgung und die Verhinderung von Komplikationen eines veränderten Sensoriums zu gewährleisten. Anschließend erfordern viele Patienten Rehabilitation.

In den USA, wie in weiten Teilen der Welt, ist SHT eine häufige Ursache für Tod und Invalidität.

Zu den Ursachen der TBI gehören

Strukturelle Veränderungen, die durch Kopfverletzungen verursacht werden, können größer oder mikroskopisch klein sein, je nach dem jeweiligen Unfallhergang und den beteiligten Kräften. Patienten mit weniger schweren Verletzungen haben möglicherweise keine schwerwiegenden strukturellen Schäden. Schwere und Auswirkungen der klinischen Manifestationen sind sehr variabel. Die Verletzungen werden üblicherweise in „offen" und „geschlossen" unterteilt.

Offene Kopfverletzungen durchdringen die Kopfschwarte und den Schädel (und gewöhnlich auch die Meningen und das darunterliegende Hirngewebe). Typischerweise entstehen sie durch Kugeln oder scharfe Objekte, aber auch eine Schädelfraktur mit darüberliegender Platzwunde aufgrund einer schweren stumpfen Krafteinwirkung wird als offene Schädelverletzung bezeichnet.

Zu geschlossenen Kopfverletzungen kommt es, wenn der Kopf aufschlägt, von einem Objekt getroffen oder heftig geschüttelt wird, sodass das Gehirn stark beschleunigt und abgebremst wird. Beschleunigung oder Verlangsamung kann Gewebe am Auftreffpunkt (Coup), am Gegenpol (Contrecoup) oder diffus verletzen; die Stirn- und Schläfenlappen sind für diese Art der Verletzung besonders anfällig. Axone, Blutgefäße oder beide können geschoren oder gerissen werden, was zu diffusen axonalen Verletzungen führen kann. Rupturierte Blutgefäße sind undicht und verursachen Prellungen, intrazerebrale oder subarachnoidale Blutungen sowie epidurale oder subdurale Hämatome (siehe Tabelle Häufige Arten von traumatischen Hirnverletzungen).

Die Hirnkontusion (Hirnprellung) kann bei offenen (und penetrierenden) oder geschlossenen Verletzungen entstehen und in Abhängigkeit vom Ausmaß und von der Lokalisation der Kontusion zu einer Vielzahl von Beeinträchtigungen der Hirnfunktionen führen. Größere Prellungen verursachen Hirnödeme und erhöhten Hirndruck (ICP). Prellungen können sich in den Stunden und Tagen nach der ersten Verletzung vergrößern und eine neurologische Verschlechterung verursachen, eine Operation kann notwendig sein.

Subduralhämatome sind Blutansammlungen zwischen der Dura mater und der Arachnoidea mater. Akute subdurale Hämatome entstehen durch Verletzungen von kortikalen Venen oder Avulsionen von Überbrückungsvenen zwischen dem Kortex und den duralen Nebenhöhlen.

Akute subdurale Hämatome treten häufig bei Patienten auf mit

Eine Kompression des Gehirns durch das Hämatom und die Schwellung des Gehirns aufgrund von Ödemen oder Hyperämie (erhöhte Durchblutung aufgrund von angeschwollenen Blutgefäßen) können den ICP erhöhen. Wenn sowohl Kompression als auch Schwellung auftreten, kann die Mortalität und Morbidität hoch sein.

Nach einem Trauma kann auch ein chronisches Subduralhämatom mit einer sich allmählich über Wochen entwickelnden Symptomatik entstehen. Chronische subdurale Hämatome trifft man häufiger bei Alkoholikern und älteren Patienten an (besonders bei gleichzeitiger Einnahme von gerinnungshemmenden Medikamenten oder solchen mit Gehirnatrophie). Ältere Patienten können die Kopfverletzung als relativ trivial einschätzen oder sogar vergessen haben. Ödeme und erhöhter ICP sind hierbei im Gegensatz zum akuten Subduralhämatom selten.

Epiduralhämatome sind Blutansammlungen zwischen dem Schädel und der Dura mater, die seltener als das Subduralhämatom sind. Große oder sich schnell ausbreitende Epiduralhämoatome werden in der Regel durch eine arterielle Blutung ausgelöst, die typischerweise auf eine Verletzung der A. meningea media bei Fraktur des Os temporale zurückgeht. Ohne Behandlung kann sich der Zustand von Patienten mit arteriellem Epiduralhämatom rasch verschlechtern und zum Tod führen. Kleine venöse Epiduralhämatome sind nur selten tödlich.

Intrazerebrale Hämatome sind Ansammlungen von Blut im Gehirn selber. In der traumatischen Konstellation entstehen sie aus einem Zusammenfließen von Ergüssen. Der genaue Punkt, ab dem ein oder mehrere Ergüsse zu einem Hämatom werden, ist nicht genau definiert. Nachfolgend kann sich eine Erhöhung des ICP, eine Hirnstammeinklemmung und ein Hirnstammversagen einstellen, besonders bei Läsionen in Temporallappen oder im Kleinhirn.

Definitionsgemäß zählt zu den penetrierenden Verletzungen auch die Fraktur. Geschlossene Verletzungen können auch eine Schädelfraktur bewirken. Man unterscheidet zwischen linearer Schädelfraktur, Schädelimpressionsfraktur und Schädeltrümmerfraktur. Das Vorhandensein einer Fraktur legt nahe, dass bei der Verletzung eine starke Kraft im Spiel war.

Die meisten Patienten mit einfachen linearen Frakturen und ohne neurologische Beeinträchtigung besitzen kein hohes Risiko für Hirnschäden, haben Patienten mit Brüchen mit neurologischem Einfluss ein erhöhtes Risiko für intrakranielle Hämatome.

Zu Schädelfrakturen, die besondere Risiken bergen, gehören

Die Hirnfunktion kann unmittelbar durch eine direkte Schädigung (z. B. Unfall, Schnittverletzung) des Hirngewebes beeinträchtigt sein. Weitere Schädigungen sind kurze Zeit später durch die von der Initialverletzung ausgelösten Ereignisse möglich.

Jede Art von traumatischer Hirnverletzung (TBI) kann ein Hirnödem verursachen und den Blutfluss im Gehirn verringern. Die Schädelhöhle ist in der Größe festgelegt (begrenzt durch den Schädelknochen) und mit dem nicht komprimierbaren Liquor und Gehirngewebe gefüllt. Somit kann sich eine Schwellung durch ein Ödem oder ein intrakranielles Hämatom nirgendwohin ausdehnen und erhöht den Hirndruck. Die Hirndurchblutung hängt vom zerebralen Perfusionsdruck (CPP) ab, der die Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Druck (MAD) und dem mittleren ICP darstellt. Wenn also der ICP steigt (oder der MAD sinkt), steigt der CPP. Wenn der CPP unter 50 mmHg fällt, kann das Gehirn ischämisch werden. Ischämie und Ödeme können verschiedene sekundäre schädigende Mechanismen auslösen, wie z. B. die Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern, intrazellulärem Kalzium, freien Radikalen und Zytokinen, was zu weiteren Zellschäden, weiteren Ödemen und weiteren Erhöhungen des ICP führt. Auch systemische Komplikationen des Traumas (z. B. Hypotonie, Hypoxie) können zur zerebralen Ischämie beitragen und werden auch als „Sekundärinsulte" bezeichnet.

Hyperämie und erhöhter Blutfluss im Gehirn kann von erschütternden Verletzungen bei Jugendlichen oder Kindern führen.

Das Second-Impact-Syndrom ist ein seltenes und viel diskutiertes Krankheitsbild, das durch einen plötzlich erhöhten ICP und manchmal Tod definiert wird. Es wird durch eine traumatische Verletzung verursacht, die andauert bevor die Genesung von der vorherigen geringfügigen Kopfverletzung erfolgt ist. Dies wird einem Verlust der Autoregulation des zerebralen Blutflusses zugeschrieben, der zu einer vaskulären Stauung, einem erhöhten ICP und einer Herniation führt.

Symptome und Beschwerden

Zunächst verlieren die meisten Patienten mit einem moderaten oder schweren Schädel-Hirn-Trauma das Bewusstsein (normalerweise für Sekunden oder Minuten), während es bei Patienten mit leichteren Verletzungen mitunter nur zu Verwirrung oder Amnesie kommt (die Amnesie ist gewöhnlich retrograd, d. h. Gedächtnisverlust in einem Zeitraum von Sekunden bis zu einigen Stunden vor der Verletzung). Kleine Kinder sind vielleicht nur etwas reizbarer. Manche Patienten erleiden Krampfanfälle, häufig innerhalb der ersten Stunde oder des ersten Tages. Nach diesen Initialsymptomen können die Patienten wach und bei vollem Bewusstsein sein, oder Bewusstsein und Funktion sind zu einem unterschiedlichen Grad zwischen leichter Verwirrtheit und Stupor oder Koma gestört. Die Dauer der Bewusstlosigkeit und die Schwere der Eintrübung korrelieren in etwa mit der Schwere der Verletzung, jedoch nicht in spezifischer Weise.

Die Glaskow-Koma-Skala(GCS -siehe Tabelle Glasgow-Komaskala) ist ein schnelles und reproduzierbares Instrument in der Frühdiagnostik, mit dem die Schwere eines SHT eingeschätzt werden kann. Es basiert auf Augenöffnung, verbaler Reaktion und der besten motorischen Reaktion. Der niedrigste Gesamtwert von 3 zeigt eine möglicherweise fatale Verletzung an, besonders bei Lichtstarre beider Pupillen und fehlendem okulovestibularem Reflex. Höhere Eingangswerte sprechen für größere Erholungschancen. Vereinbarungsgemäß wird die Schwere von Kopfverletzungen zunächst durch die GCS definiert:

Symptome von bestimmten Arten von TBI

Symptome verschiedener Arten von SHT können sich erheblich überlappen.

Epiduralhämatome-Symptome entwickeln sich in der Regel innerhalb von Minuten bis zu mehreren Stunden nach der Verletzung (der Zeitraum ohne Symptome ist das sogenannte luzide Intervall) und bestehen aus

Eine Pupillenerweiterung mit fehlender Reaktivität auf Licht deutet normalerweise auf eine Herniation hin. Einige Patienten, die ein epidurales Hämatom haben, verlieren das Bewusstsein, haben dann ein vorübergehendes luzides Intervall und dann eine allmähliche neurologische Verschlechterung.

Subdurale Hämatome verursachen in der Regel einen sofortigen Bewusstseinsverlust.

Intrazerebrale Hämatome und Subduralhämatome können fokale neurologische Defizite wie Hemiparese, fortschreitenden Verlust des Bewusstsein oder beides verursachen.

Ein progressiver Verlust des Bewusstsein kann durch alles verursacht sein, dass den Hirndruck erhöht, wie z. B. Hämatome, Ödeme, Hyperämie.

Erhöhte ICP verursacht manchmal Erbrechen, aber Erbrechen ist unspezifisch. Deutlich erhöhte ICP manifestiert sich als eine Kombination der Folgenden (die Cushing-Triade genannt):

Die Atmung ist in der Regel langsam und unregelmäßig. Eine schwere diffuse Hirnverletzung oder ein stark erhöhter ICP können zu einer Dekortikations- oder Dezerebrationshaltung führen, die beide als prognostisch ungünstige Zeichen gelten.

Ein Schädelbasisbruch kann zu folgendem führen

Die Fazialisfunktion kann sofort oder mit Verzögerung beeinträchtigt sein.

Andere Schädelfrakturen sind manchmal, besonders bei Verletzung der Kopfhautschwarte, als Impressions- oder Stufendeformität palpabel. Allerdings kann auch eine Blutansammlung unter der Galea aponeurotica eine Stufendeformität vortäuschen.

Chronische Subduralhämatome können sich mit zunehmenden tägliche Kopfschmerzen, fluktuierende Benommenheit oder Verwirrtheit manifestieren (die wie eine beginnende Demenz aussehen kann) sowie über eine leichte bis mäßige Hemiparese oder andere fokale neurologische Defizite und/oder Infarkten.

Langfristige Symptome

Die Amnesie kann fortdauern, sowohl als retrograde als auch als anterograde Amnesie (d.h. für Ereignisse, die auf die Verletzung folgen).

Das postkommotionelle Syndrom, das sich an eine mittelschwere bis schwere Gehirnerschütterung anschließen kann, umfasst anhaltende Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Konzentrationsstörung, variable Amnesie, Depression, Apathie und Ängstlichkeit. Oft sind Geruchsinn (und somit auch der Geschmacksinn), manchmal das Hören und selten das Sehen verändert oder ausgefallen. Die Beschwerden klingen gewöhnlich spontan nach Wochen bis Monaten ab.

Nach einem schweren, mittelgradigen und sogar leichten SHT können kognitive und neuropsychologische Defizite persistieren, besonders wenn eine erhebliche strukturelle Schädigung vorlag. Häufige Probleme umfassen

Bei einigen Patienten kommt es zu späten Krampfanfällen (> 7 Tage nach dem Trauma; häufig nach Wochen, Monaten oder gar erst Jahren). Spastische Bewegungseinschränkungen, Gang- und Gleichgewichtsstörungen, Ataxie und Sensibilitätsstörungen können vorkommen.

Die neurologischen Funktionen können sich noch bis ein paar Jahre nach dem Trauma verbessern, die größten Fortschritte werden jedoch in den ersten sechs Monaten gemacht.

Bei länger anhaltenden Bewusstseinsstörungen, einem GCS-Wert &lt 15, fokalen neurologischen Befunden, anhaltendem Erbrechen, Anfällen, einem zurückliegenden Bewusstseinsverlust oder klinisch suspekten Frakturen sind immer bildgebende Verfahren indiziert. Viele Ärzte lassen bei allen Patienten, die mehr als einen banalen Kopfschmerz haben, eine CT anfertigen, weil die klinischen und auch die rechtlichen Konsequenzen eines übersehenen Hämatoms ernst sein können, aber die Ärzte sollten diesen Ansatz gegen die möglichen Risiken von strahlungsbedingten Nebenwirkungen der CT bei jüngeren Patienten abwägen.

Obwohl reine Röntgenaufnahmen Schädelfrakturen aufzeigen können, erlauben sie keine Aussagen über das Gehirn und verzögern ein aussagekräftigeres bildgebendes Verfahren für die Darstellung des Gehirns. Aus diesem Grund werden einfache Röntgenaufnahmen in diesen Fällen nur noch selten eingesetzt.

Für die initiale Untersuchung ist die CT das Verfahren der Wahl. Es kann Schädelfrakturen (dünne Risse, die den Verdacht auf eine Schädelbasisfraktur erhärten und auf andere Weise nicht sichtbar wären), Hämatome, Kontusionen und manchmal auch diffuse Axonschädigungen aufzeigen.

CT kann Folgendes zeigen:

Ein chronisches Subduralhämatom erscheint hypodens verglichen mit Hirngewebe, während ein subakutes Subduralhämatom eine ähnliche Strahlenundurchlässigkeit wie Hirngewebe (isodens) haben kann. Isodense Subduralhämatome, insbesondere, wenn sie bilateral und symmetrisch sind, können auch nur subtil abnormal erscheinen. Bei Patienten mit schwerer Anämie kann ein akutes Subduralhämatom isodens mit Hirngewebe erscheinen. Die individuellen Befunde einzelner Patienten können sich von diesen klassischen Bildern unterscheiden.

Zu den Zeichen einer Raumforderung gehören verstrichene Sulci, ventrikuläre und zisternale Kompression, sowie eine Mittellinienverlagerung. Das Fehlen dieser Befunde schließt eine Erhöhung des ICP nicht aus, und eine Raumforderung kann auch bei normalem Hirndruck (ICP) bestehen.

Eine Verschiebung > 5 mm von der Mittellinie wird im Allgemeinen als eine Indikation für eine chirurgische Entlastung des Hämatoms betrachtet.

Eine MRT kann im späteren klinischen Verlauf nützlich sein, um subtilere Ergüsse, diffuser Axonschaden und Hirnstammverletzungen zu erkennen. In der Regel ist die MRT aussagekräftiger als die CT bei der Diagnose von sehr kleinen akuten oder subakuten und isodensen chronischen subduralen Hämatomen. Vorläufige, unbestätigte Hinweise lassen vermuten, dass bestimmte MRT-Befunde Prognosen ermöglichen.

In den Vereinigten Staaten liegt die Sterblichkeitsrate von Erwachsenen mit schweren traumatischen Hirnverletzungen (TBI), die behandelt werden, bei 25-33%. Die Sterblichkeit ist geringer, wenn die GCS (Glasgow Coma Score)-Werte höher sind. Die Mortalität ist geringer bei Kindern ≥ 5 Jahren (≤ 10% bei einem GCS-Wert von 5-7). Insgesamt tolerieren Kinder vergleichbare Traumata besser als Erwachsene.

Bei der überwiegenden Mehrzahl der Patienten mit einem leichten SHT bleiben die neurologischen Funktionen erhalten. Bei mittlerem oder schwerem SHT ist die Prognose weniger gut, doch insgesamt viel besser als im Allgemeinen vermutet. Die am häufigsten verwendete Skala zur Abschätzung der Prognose von Patienten mit SHT ist die Glasgow-Outcome-Skala. Auf dieser Skala sind die möglichen Ergebnisse

Andere prognostische Bewertungssysteme, wie das Marshall-Klassifikationssystem und der in jüngerer Zeit entwickelte Rotterdam-CT-Score (1,2), können ebenfalls verwendet werden, um das Langzeitüberleben abzuschätzen.

In über der Hälfte der Fälle überstehen Erwachsene ein schweres SHT ohne oder mit nur mittelgradiger Behinderung. Auftreten und Dauer des Komas nach einem SHT sind starke Prädikatoren einer Behinderung. 50% der Patienten mit einer Komadauer über 24 h haben schwere neurologische Folgen zu tragen, und 2-6% bleiben sechs Monate in einem apallischen Zustand. Bei Erwachsenen mit schwerem SHT erfolgt eine Erholung am schnellsten innerhalb der ersten 6 Monate. Kleinere Verbesserungen können sich weiterhin über einige Jahre hinziehen. Ungeachtet der Schwere des Traumas erholen sich Kinder besser von einem SHT und ihr Zustand kann sich auch über einen längeren Zeitraum bessern.

Kognitive Defizite mit Einschränkungen bei Konzentration, Aufmerksamkeit, Erinnerung und verschiedenen Persönlichkeitsveränderungen sind häufiger die Ursache für gestörte soziale Bindungen und Erwerbsunfähigkeit, als die fokalen motorischen oder sensorischen Beeinträchtigungen. Die posttraumatische Anosmie und die akute traumatische Blindheit gehen nur selten noch nach einem Zeitraum von 3-4 Monaten zurück. Hemiparese und Aphasie klingen in der Regel zumindest teilweise ab, es sei denn die Patienten sind fortgeschrittenen Alters.

Am Unfallort werden die Atemwege gesichert und blutende Verletzungen kontrolliert, bevor der Patient abtransportiert wird. Dabei ist besonders eine Verlagerung der Wirbelsäule oder anderer Knochen zu vermeiden, um das Rückenmark und die Blutgefäße zu schützen. Mit einer Halskrause und einem langen Spineboard sollte für eine angemessene Immobilisierung gesorgt werden, bis die Stabilität der gesamten Wirbelsäule durch Untersuchung und bildgebende Verfahren hinreichend belegt ist (Siehe Wirbelsäulentrauma: Diagnose). Nach der schnellen initialen neurologischen Einschätzung erfolgt die Schmerzbehandlung mit einem kurzwirksamen Opioid (z. B. Fentanyl).

Nach einer raschen initialen Untersuchung werden im Krankenhaus folgende Parameter mehrere Stunden lang regelmäßig kontrolliert, weil jede Zustandsverschlechterung große Aufmerksamkeit verlangt: neurologische Befunde (Glasgow Coma Scale [GCS]-Wert, Pupillenreaktion), Blutdruck, Puls, Temperatur. Anhand der seriellen GCS- und CT-Ergebnisse lässt sich der Schweregrad der Verletzung bestimmen, was die Behandlung erleichtert (siehe Tabelle Behandlung eines Schädel-Hirn-Traumas je nach Schweregrad der Verletzung).

Der Eckpfeiler der Behandlung für alle Patienten mit traumatischen Hirnverletzungen (TBI) ist

Andere mögliche Komplikationen, die kontrolliert bzw. verhindert werden müssen, sind Hyperthermie, Hyponatriämie, Hyperglykämie und ein Ungleichgewicht im Flüssigkeitshaushalt.

Wenn Patienten mit leichten Verletzungen das Bewusstsein nicht oder nur kurzzeitig verlieren und stabile Vitalwerte, eine normale Kopf-CT-Untersuchung und eine normale geistige und neurologische Funktion (einschließlich der Auflösung von Vergiftungen) aufweisen, können sie nach Hause entlassen werden, vorausgesetzt, Familienmitglieder oder Freunde können sie für weitere 24 Stunden genau beobachten. Diese Personen werden darüber informiert, dass der Patient bei einem der folgenden Symptome zurück in die Klinik gebracht werden muss:

Patienten, die das Bewusstsein verloren haben oder irgendwelche psychischen oder neurologischen Auffälligkeiten zeigen und kurz nach der Entlassung nicht eng beobachtet werden können, werden in der Regel in der Notaufnahme beobachtet oder über Nacht im Krankenhaus aufgenommen. Eine CT kann dann innerhalb von 8-12 h durchgeführt werden, wenn die Symptome anhalten. Patienten, bei denen keine neurologischen Veränderungen feststellbar sind, die aber kleinere Anomalien in der CT aufweisen (z. B. kleine Ergüsse, kleine subdurale Hämatome ohne Raumforderung oder auch kleine traumatische Subarachnoidalblutungen) brauchen dagegen eine CT innerhalb von 24 h. Bei stabilen CT-Ergebnissen und normalen neurologischen Untersuchungsergebnissen können diese Patienten nach Hause entlassen werden.

Behandlungsleitlinien für die Behandlung von Patienten mit erhöhtem ICP umfassen

Schnellsequenz orale Intubation (mit Lähmung) wird anstelle einer wachen nasotrachealen Intubation verwendet, wenn Patienten mit TBI eine Unterstützung der Atemwege oder mechanische Beatmung benötigen. Nasotracheale Intubation kann Husten und Würgen verursachen und dadurch die ICP erhöhen. Medikamente werden verwendet, um den ICP-Anstieg zu minimieren, wenn die Atemwege manipuliert werden - z. B. Lidocain 1,5 mg/kg IV: 1 -2 min vor Gabe des Seditativums. Etomidate ist ein hervorragendes Induktionsmittel, weil es nur minimale Auswirkung auf den Blutdruck hat. Erwachsene erhalten 0,3 mg/kg IV (oder 20 mg bei einem normalgroßen Erwachsenen), Kinder 0,2-0,3 mg/kg. Wenn keine Hypotonie vorliegt und auch unwahrscheinlich ist, kann Propofol eine Alternative sein (0,2-1,5 mg/kg IV) Succinylcholine 1,5 mg/kg IV wird in der Regel als Sedativum verwendet.

Angemessenheit der Sauerstoffversorgung und Beatmung sollte mit Pulsoximetrie und arterielle Blutgase bewertet werden (wenn möglich, endtidalem CO2). Der Zielwert ist ein normaler PaCO2-Wert (38-42 mmHg bzw. 5-5,5 mmol/l). Prophylaktische Hyperventilation (PaCO2 25-35 mmHg) wird nicht mehr empfohlen. Die durch den verringerten PaCO2 erreichte zerebrale Vasokonstriktion senkt zwar den ICP, doch verringert dies auch die Hirndurchblutung und kann somit eine Ischämie bewirken. Daher wird Hyperventilation (mit dem Ziel von PaCO2 in einer Dosis von 30-35 mmHg) nur in den ersten paar Stunden verwendet und für ICP, die für andere Maßnahmen unempfänglich ist.

ICP Monitoring des intrakraniellen Drucks (ICP) Ein Teil des Monitorings von Intensivpatienten hängt von der direkten Beobachtung und körperlichen Untersuchung ab und ist intermittierend, wobei die Häufigkeit von der Erkrankung des Patienten... Erfahren Sie mehr - und CPP-Überwachung und -Kontrolle, wenn sie verwendet werden, werden für Patienten mit schwerer TBI empfohlen, die einfache Befehle nicht befolgen können, insbesondere solche mit einer abnormen Kopf-CT. Das Ziel dabei sind ist ein ICP &lt 20 mmHg und ein CPP von möglichst 60 mmHg. Der venöse Abfluss aus dem Gehirn kann erhöht (und damit der ICP gesenkt) werden, indem das Kopfteil des Bettes in eine 30°-Position gebracht und der Kopf des Patienten in Mittelposition gehalten wird. Wenn nötig, kann ein Ventrikelkatheter angelegt werden, um den ICP durch Liquordrainage zu senken. Eine multizentrische Studie fand keinen Unterschied bei der Erholung von TBI mit einer ICP-Behandlung, die mittels einer ICP-Monitor-Versorgung durchgeführt wird zu einer durch klinische und CT-Befunde bestimmten Versorgung ( 3). Jedoch ist einer Auslegung dieser Ergebnisse umstritten, teilweise weil die Versorgung in einem Rahmen bereitgestellt wurde, der sich von dem in den USA unterscheidet und die Extrapolation der Ergebnisse limitiert.

Sedierung kann verwendet werden, um Unruhe, übermäßige Muskelaktivität (z. B. durch Delirium) zu verhindern, und hilft, die Reaktion auf Schmerzen zu mildern und somit eine Erhöhung der ICP zu verhindern. Bei Erwachsenen wird zur Sedierung oft Propofol eingesetzt (in den USA bei Kindern kontraindiziert; Anm. d. Red.: in Deutschland bei Kindern nicht kontraindiziert), da die Wirkung rasch einsetzt und die Wirkdauer sehr kurz ist. Die Dosis von 0,3 mg/kg/h als Dauerinfusion kann bei Bedarf auf bis zu 3 mg/kg/h hochtitriert werden (Anm. d. Red.: In Deutschland beträgt die Infusionsrate 1-3 mg/kg/h zur Sedierung und 5-15 mg/kg/h zur Anästhesie). Es wird kein Initialbolus gegeben (Anm. d. Red.: In Deutschland wird eine Initialdosis von 1-3 mg/kg verabreicht). Häufigste Nebenwirkung ist die Hypotonie. Eine Hochdosisbehandlung über längere Zeit kann eine Pankreatitis auslösen. Benzodiazepine (z. B. Midazolam, Lorazepam) kann auch zur Sedierung verwendet werden, aber sie sind nicht so rasch wirkend wie Propofol und die individuelle Dosis-Reaktion kann schwer vorherzusagen sein. Antipsychotisch wirkende Medikamente können die Erholung verzögern und sollten nach Möglichkeit nicht eingesetzt werden. Selten können Sedativa erforerlich sein, und wenn, dann muss eine ausreichende Sedierung gewährleistet sein.

Eine angemessene Schmerzkontrolle benötigt oft Opioide.

Die Aufrechterhaltung der euvolemia und der normalen Serumosmolalität (iso-osmolar oder leicht hyperosmolar; Zielserumosmolalität 295 bis 320 mOsm/kg [295 bis 320 mmol/kg]) ist wichtig. Um den ICP zu steuern haben neuere Studien festgestellt, dass hypertonische Salzlösung (üblicherweise 2% bis 3%) ein wirksameres osmotisches Mittel ist als Mannit. Es wird als ein Bolus von 2 bis 3 ml/kg IV nach Bedarf oder als eine kontinuierliche Infusion von 1 ml/kg/h gegeben. Der Serum-Natrium-Spiegel wird überwacht und bei ≤ 155 mEq/l (155 mmol/l) gehalten.

Um den ICP zu senken und die Serumosmolalität zu erhalten, können osmotisch wirksame Diuretika IV eine Alternative sein (z. B. Mannitol). Allerdings sollten sie den Patienten vorbehalten bleiben, deren Zustand sich verschlechtert hat, oder präoperativ bei Patienten mit Hämatomen eingesetzt werden. Dies vermag den ICP für einige Stunden zu senken. Mannitol 20% wird mit 0,5-1 g/kg IV (2,5-5 ml/kg) über 15-30 min dosiert und so oft wie nötig bei einer Dosis von 0,25-0,5 g/kg (1,25-2,5 ml/kg) wiederholt gegeben (normalerweise alle 6-8 h). Bei Patienten mit einer schweren KHK, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz oder pulmonaler Gefäßstauung muss Mannitol sehr vorsichtig eingesetzt werden, weil Manitol sehr schnell das intravasale Volumen erhöht. Da osmotische Diuretika die Wasserausscheidung im Verhältnis zur Natriumausscheidung erhöhen, kann die längerfristige Gabe von Mannitol zur Dehydrierung und zur Hypernatriämie führen. Furosemid 1 mg/kg IV kann auch effektiv zur Wasserausscheidung eingesetzt werden, besonders wenn es gilt, eine vorübergehende Hypervolämie durch die Mannitolgabe zu vermeiden. Der Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt muss während des Einsatzes eines osmotischen Diuretikums engmaschig kontrolliert werden.

Eine dekompressive Kraniektomie kann in Betracht gezogen werden, wenn ein erhöhter ICP auf andere Maßnahmen nicht anspricht, und manchmal auch als primäre Maßnahme (z. B. zum Zeitpunkt der Operation zur Ableitung eines erheblichen Hämatoms). Bei der Kraniektomie wird ein erheblicher Teil des Schädels en bloc entfernt (um später ersetzt zu werden), und es wird eine Duraplastik durchgeführt, damit das Gehirn nach außen anschwellen kann. Der Umfang und die Stelle der Knochenentfernung hängen von der Verletzung ab, aber die Öffnung muss ausreichend sein, damit die Schwellung das Hirngewebe nicht gegen die Ränder des Defekts drückt. In einer durchgeführten randomisierten Studie zum Vergleich von Kraniektomie und medizinischem Management war die Gesamtmortalität nach 6 Monaten nach Kraniektomie reduziert, aber die Rate schwerer Behinderungen und des vegetativen Zustandes war höher und die Rate der funktionellen Erholung war ähnlich ( 5).

Pentobarbitales Koma ist eine stärker involvierte und derzeit weniger populäre Option für hartnäckig erhöhte ICP. Das Koma wird durch Gabe von 10 mg/kg IV Pentobarbital über 30 min, dann 5 mg/kg/h über 3 Dosen und danach 1 mg/kg/h zur Aufrechterhaltung verabreicht. Die Dosis kann angepasst werden, um Ausbrüche von Elektroenzephalogramm-Aktivitäten (EEG) zu unterdrücken, die kontinuierlich überwacht werden. Eine Hypotonie ist häufig und wird durch die Gabe von Flüssigkeit und ggf. Vasopressoren behandelt.

Die therapeutische systemische Hypothermie hat sich als nicht sinnvoll erwiesen.

Eine Vielzahl von neuroprotektiven Mitteln wurde und wird untersucht, aber bisher konnte noch keine Wirksamkeit in klinischen Studien nachgewiesen werden.

Nichtdislozierte geschlossene Frakturen erfordern keine spezielle Behandlung.

Impressionsfrakturen müssen manchmal operativ versorgt werden, um Fragmente zu bergen, verletzte Hirngefäße zu versorgen, die Dura mater zu reparieren und das verletzte Gehirn zu säubern.

Offene Frakturen erfordern ein chirurgisches Debridement, sofern es keine Liquorleck gibt und die Fraktur nicht größer als die Dicke des Schädels gedrückt wird.

Der prophylaktische Einsatz von Antibiotika wird kontrovers gesehen, weil die Datenlage zur Wirksamkeit schlecht ist und resistente Stämme gefördert werden.

Unter den Patienten, deren Koma mehr als 24 h angedauert hat, haben 50% schwerwiegende anhaltende neurologische Folgeerscheinungen und brauchen eine längere Zeit der Rehabilitation, besonders in den kognitiven und emotionalen Bereichen. Rehabilitationsmaßnahmen sollten frühzeitig geplant werden.

10. Vergouwen MD, Vermeulen M, Roos YB: Effect of Nimodipin on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet Neurol 5(12):1029-1032, 2006.

HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: AUSGABE FÜR PATIENTEN ANSEHEN

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Schädel-Hirn-Trauma (TBI) - Verletzungen, Vergiftungen - MSD Manual Profi-Ausgabe

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Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist eine physikalische Schädigung von Hirngewebe, die die Hirnfunktion vorübergehend oder dauerhaft einschränkt. Die Diagnose wird klinisch vermutet und durch bildgebende Verfahren, hauptsächlich Computertomographie (CT), bestätigt. Die erste Behandlung besteht aus einer zuverlässigen Sicherung der Atemwege und der Aufrechterhaltung von Atmung, Sauerstoffversorgung und Blutdruck.

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Sportliche Aktivitäten sind häufig die Ursache von Gehirnerschütterung, eine Form der schwachen traumatischen Hirnverletzung. Symptome sind Verlust des Bewusstseins, Verwirrtheit, Gedächtnisstörungen und andere Anzeichen von Funktionsstörungen des Gehirns. Die Diagnose erfolgt klinisch mit bildgebenden Verfahren wie erforderlich, da es selten einen Hinweis auf strukturelle Hirnverletzung gibt. Neuroimaging ist nicht zwingend erforderlich, da es kaum Hinweise auf eine strukturelle Hirnverletzung gibt. Eine vorzeitige Rückkehr zum Wettbewerb kann schädlich sein; wenn die Symptome einmal behoben sind, können Athleten nach und nach wieder mit athletischen Aktivitäten beginnen.

Die Schätzungen über die Häufigkeit von sportbezogenen Gehirnerschütterung in den USA variieren von 200.000/Jahr bis zu 3,8 Millionen/Jahr; die höchsten Zahlen sind grobe Schätzungen von Verletzungen, die nicht in einem Krankenhaus untersucht oder in anderer Weise gemeldet werden. Das Bewusstsein und damit die Meldung von Gehirnerschütterungen haben sich in den letzten zehn Jahren signifikant erhöht- die Häufigkeit von schweren und tödlichen sportbezogenen traumatische Hirnverletzung hat sich nicht in ähnlicher Weise erhöht. Sportarten, zu denen routinemäßig High-Speed-Kollisionen mit hoher Geschwindigkeit gehören (z. B. Fußball, Rugby, Eishockey, Lacrosse) haben die höchsten Raten von Gehirnerschütterung, aber kein Sport ist frei von Risiken, einschließlich Cheerleader. Schätzungsweise 19% der Teilnehmer an Kontaktsportarten haben Verletzungen durch Erschütterungen im Laufe einer Saison.

Anders als bei anderen Ursachen der Gehirnerschütterung (z. B. Fahrzeugzusammenstöße, Stürze), die in der Regel isolierte Ereignisse sind, sind Sportler kontinuierlich dem Risiko einer Gehirnerschütterung ausgesetzt. Daher sind wiederholte Verletzungen häufig. Sportler sind besonders gefährdet, wenn die wiederholte Verletzung auftritt, bevor sie sich vollständig von einer früheren Gehirnerschütterung erholt haben, aber auch nach der Wiederherstellung sind Athleten, die eine Gehirnerschütterung erlitten haben, 2- bis 4- mal häufiger gefährdet, irgendwann eine weitere Erschütterung zu erleiden. Wiederholte Erschütterungen können auch nach einem weniger schweren Aufprall auftreten.

Mehrere prominente pensionierte Athleten, die wiederkehrende TBI erlitten hatten, haben Selbstmord begangen.

Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) berichten von durchschnittlich 1,5 Todesfällen/Jahr bei sportbedingten Gehirnerschütterungen. In den meisten Fällen war eine gewöhnlich nicht diagnostizierte Gehirnerschütterung vor der tödlichen aufgetreten.

Das Second-Impact-Syndrom ist eine seltene, aber schwerwiegende Komplikation der Gehirnerschütterung. Bei diesem Syndrom tritt eine akute, oft tödliche Hirnschwellung auf, wenn eine zweite Gehirnerschütterung vor der vollständigen Genesung von einer vorangegangenen Gehirnerschütterung aufrechterhalten wird. Es wird angenommen, dass eine Gefäßstauung zu einem schnell erhöhten intrakraniellen Druck (ICP) führt, der schwierig oder unmöglich zu kontrollieren ist.

Die Sterblichkeitsrate nähert sich 50%.

Symptome und Beschwerden

Die offensichtlichste Störung der Gehirnfunktion mit einer Gehirnerschütterung ist

Allerdings wissen viele Patienten nicht, dass sie das Bewusstsein verlieren, sondern manifestieren stattdessen Symptome und Zeichen wie beispielsweise

Postconcussive Symptome sind Symptome, die einige Tage bis Wochen nach einer Gehirnerschütterung auftreten können.

Postkommotionelle Symptome verschwinden typischerweise in ein paar Wochen bis mehreren Monate.

Athleten mit möglicher Gehirnerschütterung sollten von einem Arzt mit Erfahrung in der Bewertung und Behandlung von Gehirnerschütterungen untersucht werden. Manchmal sind solche Ärzte bei hochrangigen Sportveranstaltungen vor Ort; andernfalls sollten Mitarbeiter Schulungen erhalten, um Symptome von Erschütterungen zu erkennen und Protokolle für die Überweisung von Patienten zur Untersuchung zu erstellen.

Diagnosewerkzeuge wie das Standardisierte Assessment of Concussion (SAC), Sports Concussion Assessment Tool 2 (SCAT2), SCAT3 oder SCAT5 (die derzeit verwendete Version) können Trainern, Trainern und unerfahrenen Klinikern helfen, Athleten vor Ort zu überprüfen. SCAT2 und SCAT3 sind kostenlos online verfügbar und können aufmobile Endgeräte heruntergeladen werden; SCAT5 ist kostenlos online verfügbar. Die Centers for Disease Control and Prevention verfügen über Tools und Trainingsinformationen für jeden, der eine Gehirnerschütterung und andere schwere Hirnverletzungen erkennen, darauf reagieren und versuchen muss, diese zu verhindern ( CDC "Heads Up" programs).

Formale neurokognitive Tests können wahrscheinlich Anomalien bei symptomatischen Patienten zeigen, werden aber in der Regel nicht durchgeführt, es sei denn, die postkonkussiven Symptome dauern länger als erwartet oder der Patient hat schwere kognitive Probleme. Allerdings führen einige sportliche Programme neurokognitive Basistests bei allen Teilnehmern durch und wiederholen diese nach einer Gehirnerschütterung, sodass subtile Anomalien identifiziert werden und die weitere Teilnahme aufgeschoben wird, bis die Person wieder zu dem Ausgangswert zurückkehrt. Einer der am häufigsten verwendeten Tests ist ein kommerzielles computerbasiertes Tool namens ImPACT.

Patienten erholen sich vollständig, wenn auch die auf eine Gehirnerschütterung folgenden Symptome bis zu mehreren Monaten andauern können.

Die chronische traumatische Enzephalopathie verursacht eine fortschreitende Hirnfunktionsstörung, die in der Regel innerhalb von 10 bis 15 Jahren nach der Ersterkrankung zum Tod führt.

Patienten, die in irgendeiner Form Symptome oder Anzeichen einer Erschütterung haben, sollten an diesem Tag nicht weiterspielen, und es wird ihnen empfohlen, sich auszuruhen. Schul- und Arbeitsaktivitäten, Autofahren, Alkohol, übermäßige Hirnstimulation (z. B. durch Computer, Fernsehen, Videospiele) und körperliche Anstrengung sollten während der frühen Genesung vermieden werden, um eine Verlängerung oder Verschlimmerung der Symptome zu verhindern ( 1 Behandlungshinweise Sportliche Aktivitäten sind häufig die Ursache von Gehirnerschütterung, eine Form der schwachen traumatischen Hirnverletzung. Symptome sind Verlust des Bewusstseins, Verwirrtheit, Gedächtnisstörungen... Erfahren Sie mehr ).

Es gibt keine Medikamente, die gezeigt haben, dass ihre Anwendung nach einer Gehirnerschütterung zu einer Verbesserung führt, aber spezifische Symptome können mit entsprechenden Medikamenten (z. B. Paracetamol oder nichtsteroidale Antiphlogistika bei Kopfschmerzen) behandelt werden.

Familienmitglieder werden gebeten, auf Anzeichen von Verschlechterung zu achten und falls diese eintreten, die Person ins Krankenhaus zu bringen. Diese Warnzeichen umfassen

HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: AUSGABE FÜR PATIENTEN ANSEHEN

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Sportbezogene Gehirnerschütterung - Verletzungen, Vergiftungen - MSD Manual Profi-Ausgabe

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Sportliche Aktivitäten sind häufig die Ursache von Gehirnerschütterung, eine Form der schwachen traumatischen Hirnverletzung. Symptome sind Verlust des Bewusstseins, Verwirrtheit, Gedächtnisstörungen und andere Anzeichen von Funktionsstörungen des Gehirns. Die Diagnose erfolgt klinisch mit bildgebenden Verfahren wie erforderlich, da es selten einen Hinweis auf strukturelle Hirnverletzung gibt.