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1) Transmisión del impulso eléctrico a la fibra muscular

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1) Transmisión del impulso eléctrico a la fibra muscular

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1. Un potencial de acción viaja por la neurona motora hasta la terminal axónica.

2. Se abren canales de calcio dependientes de voltaje en la terminal presináptica, permitiendo la entrada de Ca²⁺.

3. Esto provoca la liberación de acetilcolina (ACh) en la hendidura sináptica.

4. La ACh se une a los receptores nicotínicos en la membrana del músculo (sarcolema), abriendo canales de Na⁺.

5. El sodio entra en la célula muscular, despolarizando la membrana y generando un potencial de acción muscular.

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1) Excitación --> Inicio del Impulso Nervioso

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1) Excitación --> Inicio del Impulso Nervioso

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1. La neurona motora libera acetilcolina (ACh) en la unión neuromuscular.

2. La ACh se une a los receptores nicotínicos, abriendo canales de Na⁺.

3. El Na⁺ entra en la célula, generando un potencial de acción muscular.

4. El potencial de acción viaja por el sarcolema y entra en los túbulos T.

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2) Transmisión del Potencial de Acción en los Túbulos T

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2) Transmisión del Potencial de Acción en los Túbulos T

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1. El potencial de acción anterior se propaga a lo largo del sarcolema y penetra en el interior de la fibra muscular a través de los túbulos T.

2. En la membrana de los túbulos T se encuentran los receptores de dihidropiridina (DHPR), que son canales de calcio dependientes de voltaje.

3. Cuando el potencial de acción llega al DHPR, este sufre un cambio conformacional.

4. El DHPR está acoplado físicamente al receptor de rianodina (RyR1), localizado en la membrana del retículo sarcoplásmico (RS).

5. El cambio en el DHPR induce la apertura del RyR1, permitiendo la salida masiva de Ca²⁺ desde el retículo sarcoplásmico al citoplasma de la célula muscular.

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3) Liberación y unión del Calcio a la Troponina

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3) Liberación y unión del Calcio a la Troponina

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1. El Ca²⁺ se difunde por el citoplasma y se une a la troponina C (subunidad de la troponina --> La troponina C tiene sitios específicos de unión para el calcio.

2. La unión de Ca²⁺ induce un cambio conformacional en la troponina, lo que afecta a la troponina I (subunidad inhibidora de la troponina).

3. Este cambio conformacional provoca el desplazamiento de la tropomiosina (normalmente bloquea los sitios de unión de la actina para la miosina).

4. Al moverse la tropomiosina, se exponen los sitios de unión de actina, permitiendo que la miosina pueda interactuar con ella.

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La interacción entre actina y miosina es lo que generará la contracción muscular mediante el ciclo de los puentes cruzados.

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4) Formación de Puentes Cruzados y Golpe de Fuerza

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4) Formación de Puentes Cruzados y Golpe de Fuerza

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1. La miosina está en un estado de reposo con una molécula de ATP unida a su cabeza.

2. La miosina hidroliza el ATP en ADP + Pi, quedando en un estado de alta energía.

3. Cuando la actina queda libre, la cabeza de miosina se une a la actina, formando un puente cruzado.

4. La liberación del Pi refuerza la unión y la miosina realiza un golpe de fuerza, deslizando la actina hacia el centro del sarcómero.

5. Posteriormente, el ADP es liberado, quedando la miosina en un estado de baja energía.

6. Para que la miosina se desacople de la actina, una nueva molécula de ATP debe unirse a la cabeza de miosina.

7. Una vez que el ATP se une, la miosina se desacopla de la actina y el ciclo puede reiniciarse.

8. Este proceso ocurre repetidas veces generando la contracción muscular.

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Para que el músculo vuelva a su estado de reposo, el calcio debe ser retirado del citoplasma.

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1. La bomba SERCA (Ca²⁺-ATPasa del retículo sarcoplásmico) transporta activamente el Ca²⁺ de vuelta al retículo sarcoplásmico.

2. Al disminuir la concentración de Ca²⁺ en el citoplasma, la troponina C libera el calcio.

3. Esto permite que la tropomiosina regrese a su posición original, bloqueando nuevamente los sitios de unión de la actina.

4. Sin interacción actina-miosina, el músculo se relaja.

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1. El Ca²⁺ se une a la troponina C, desplazando la tropomiosina.

2. La miosina se une a la actina, formando puentes cruzados.

3. La miosina libera Pi (Fosfato), realiza un golpe de fuerza y desliza la actina.

4. Se libera ADP, quedando la miosina en un estado de baja energía.

5. Un nuevo ATP se une a la miosina, provocando su desacople de la actina.

6. La miosina hidroliza el ATP en ADP + Pi, recuperando energía.

7. Si hay suficiente Ca²⁺, el ciclo se repite y la contracción continúa.

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En la Miastenia Gravis, el sistema inmunológico produce anticuerpos que atacan los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. Esto bloquea o destruye los receptores, impidiendo que la acetilcolina (el neurotransmisor que inicia la contracción muscular) se una eficazmente. Además al impedir la unión de ACh a los receptores de ACh, impide el flujo de Na+ al interior. Como consecuencia, no permite que se pueda desencadenar un potencial de placa motora y por tanto, no ocurre el proceso siguiente para que ocurra la contracción muscular.

Como resultado, la señal para la contracción muscular se debilita o se interrumpe, causando la debilidad muscular característica de la Miastenia Gravis (la gravedad de la debilidad varía dependiendo de la cantidad de receptores afectados).

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1. El potencial de acción activa los receptores de dihidropiridina (DHPR) en los túbulos T.

2. Los DHPR activan los receptores de rianodina (RyR1) en el retículo sarcoplásmico.

3. Los RyR1 liberan Ca²⁺ en el citoplasma de la célula muscular.

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En la Miastenia Gravis, la transmisión neuromuscular se interrumpe debido a la producción de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular.

Esto reduce la cantidad de acetilcolina que puede unirse a los receptores, lo que disminuye la despolarización de la membrana muscular y, en consecuencia, la fuerza de la contracción muscular.

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Reflexión

ChatGPT ofrece respuestas rápidas y claras, ideales para explorar ideas de forma ágil y hacernos una idea del tema, lo que nos puede ayudar a comprenderlo. Los libros, por su parte, proporcionan profundidad y rigor académico, fundamentales para un conocimiento más sólido. Además, nos aseguramos que la información sea verídica. Creemos que combinar ambas herramientas puede facilitar el aprendizaje, pero es importante comparar la información para respaldar su veracidad.

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¿Qué procesos fisiológicos aseguran el funcionamiento adecuado de los músculos durante los procedimientos odontológicos prolongados, y qué sucede cuando fallan?

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¿Qué procesos fisiológicos aseguran el funcionamiento adecuado de los músculos durante los procedimientos odontológicos prolongados, y qué sucede cuando fallan?

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Transporte a través de Membranas y Potencial de Acción (1)

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¿Qué procesos fisiológicos aseguran el funcionamiento adecuado de los músculos durante los procedimientos odontológicos prolongados, y qué sucede cuando fallan?

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¿Qué procesos fisiológicos aseguran el funcionamiento adecuado de los músculos durante los procedimientos odontológicos prolongados, y qué sucede cuando fallan?

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Transporte a través de Membranas y Potencial de Acción (2)

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Transporte a través de Membranas y Potencial de Acción (3)

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¿Qué procesos fisiológicos aseguran el funcionamiento adecuado de los músculos durante los procedimientos odontológicos prolongados, y qué sucede cuando fallan?

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¿Qué procesos fisiológicos aseguran el funcionamiento adecuado de los músculos durante los procedimientos odontológicos prolongados, y qué sucede cuando fallan?

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Transporte a través de Membranas y Potencial de Acción (4)

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Transporte a través de Membranas y Potencial de Acción (5)

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La unión neuromuscular (la sinapsis entre una neurona motora y una fibra muscular), la neurona libera un neurotransmisor llamado acetilcolina (ACh) en la hendidura sináptica. La ACh se une a los receptores nicotínicos en la membrana de la célula muscular (sarcolema), lo que desencadena un potencial de acción en el músculo. Este potencial de acción provoca la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico, lo que finalmente lleva a la contracción muscular a través del mecanismo de deslizamiento de los filamentos de actina y miosina.

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¿Qué ocurre si la comunicación en una sinapsis se interrumpe? ¿Cómo afecta esto al movimiento muscular?

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¿Qué ocurre si la comunicación en una sinapsis se interrumpe? ¿Cómo afecta esto al movimiento muscular?

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¿Cómo afecta esto al movimiento muscular?”

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¿Cómo afecta esto al movimiento muscular?”

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Como ya sabemos, la sinapsis es la comunicación entre neuronas. En el caso del movimiento muscular, esta ocurre a través de una neurona motora y una célula o fibra muscular, lo que es esencial para llevar a cabo la contracción del músculo.

Si interrumpimos este proceso, ya sea por inhibición de neurotransmisores, fallas en receptores de las células musculares o inhibición en la liberación de calcio al músculo, se afecta directamente función de contraerse correctamente, ya que no recibirá la señal de manera efectiva. Por tanto, el músculo perderá movimiento.

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¿Qué efectos puede causar en nuestro cuerpo?

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¿Qué efectos puede causar en nuestro cuerpo?

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Debilidad muscular

Fatiga muscular

Alteraciones en los movimientos oculares y párpados

Parálisis muscular

Alteraciones en la postura

Dificultad para realizar movimientos finos

Dificultad para respirar

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Reflexión entre sinapsis y contracción muscular 

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Reflexión entre sinapsis y contracción muscular 

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La sinapsis neuromuscular es la transmisión de una señal eléctrica a una fibra muscular. El músculo como resultado ante esta señal, se contrae. Podemos decir que el correcto funcionamiento entre la sinapsis y la contracción muscular es esencial para nuestro cuerpo. Ya que la coordinación entre el sistema nervioso y muscular permite el movimiento y la funcional corporal de manera efectiva.

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¿Qué relación tiene esto con el caso clínico?

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¿Qué relación tiene esto con el caso clínico?

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Unos de los síntomas experimentados por el paciente son: debilidad y fatiga muscular, caída del párpado derecho, dificultad para mantener la mirada hacia arriba y dificultad para hablar por periodos largos.

Podemos decir que todos estos síntomas tienen directa relación con la información entregada anteriormente en esta presentación , ya que como mencionamos, la interrupción de la sinapsis neuromuscular afecta la función de contraerse del músculo y consigo una serie de problemas ya mencionados.

Algunos problemas desencadenados por la interrupción de la sinapsis neuromuscular en relación al caso son: debilidad y fatiga muscular, alteraciones en los movimientos oculares y párpados, y dificultad para respirar (lo que podría estar relacionado con la dificultad para hablar del paciente),

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Reflexión

Al utilizar el chat GPT para realizar búsqueda de información es mucho mas rápida, que buscar en diferentes libros, donde en la literatura nos entrega una mayor información y precisión de tema, con algunas ilustraciones. Las cuales la inteligencia artificial no entrega el 100% de la información correctamente de lo que uno necesita, teniendo la desventaja que su información puede o no ser totalmente precisa como en los libros, tampoco entrega alguna ilustración, siendo la literatura la fuente más confiable, segura si nos demoramos mas en encontrar lo necesario pero nos entrega la información correctamente en su totalidad.