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Las anemias nutricionales son la causa más importante de anemia en la población mundial, especialmente la ferropenia, que es el déficit nutricional específico más prevalente. La mayor prevalencia de ferropenia y anemia ferropénica se da en los lactantes, seguidos de los adolescentes y mujeres en edad fértil.

Hecho por Mell Montaño

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Clasificación según la morfología de los eritrocitos

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Clasificación según la morfología de los eritrocitos

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Las deficiencias nutricionales de hierro, vitamina B12 y folato evitan la adecuada formación de eritrocitos. Una persona sana debe producir  10¹² eritrocitos por día.

DATO:
- La apariencia física de las células en caso de anemia nutricional con frecuencia proporciona una pista sobre la naturaleza de la deficiencia.

Hecho por: Mell Montaño

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Hecho por: Mell Montaño

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La hemoglobina es la proteína contenida en los eritrocitos especializada en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono.

Durante los períodos gestacionales y postnatales la síntesis de cadenas polipeptídicas de hemoglobina varía según la activación de diferentes genes de globina lo que da como resultado diferentes tipos de hemoglobina.

Hecho por: Mell Montaño

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Hecho por: Mell Montaño

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La persistencia hereditaria de la hemoglobina fetal (HPFH) es una condición poco común por la cual los glóbulos rojos contienen mucha más cantidad de hemoglobina F.

El proceso que regula la conversión de HbF a HbA se denomina conmutación de hemoglobina. Esta conmutación  no es del 100%; la mayoría de los individuos continúan produciendo una pequeña cantidad de HbF durante la vida.  Sin embargo, algunas personas, que son clínicamente normales, producen cantidades anormalmente elevadas (hasta 100%) de HbF en lugar de HbA.

DATO:   pacientes con hemoglobinopatías como talasemia β o anemia drepanocítica sufren, con frecuencia, enfermedades menos graves si sus niveles de HbF son elevados.

Hecho por: Mell Montaño

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Persisencia hereditaria de hemoglobina fetal

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Sangre + médula espinal = sistema orgánico.

Sangre 🩸:

tejido líquido conformado por H2O, proteínas y células especializadas.

Eritrocitos -> células + abundantes en la sangre.

Leucocitos -> células nucleadas. Defensa contra las infecciones.

Plaquetas -> tienen orgánulos citoplasmáticos. Control de la hemorragia.

Diferenciación: proceso por el cual los eritrocitos pierden todos los orgánulos internos.

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Clasificación y funciones de los leucocitos y trombocitos 

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Clasificación y funciones de los leucocitos y trombocitos 

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Los leucocitos se clasifican en:

Granulocitos -> núcleos multilobulados.

Mononucleares -> núcleo redondeado.

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La forma bicóncava del disco del eritrocito facilita el intercambio del gas a través de la membrana celular

Las proteínas de la membrana mantienen la forma del eritrocito y le permite atravesar los capilares con un diámetro de 7.5 µm

El eritrocito se encoge y se expande durante los viajes ya que atraviesan áreas hipertónicas

El bazo determina la viabilidad de los eritrocitos ya que pasan unas 120 veces por día

Los eritrocitos dañados que son menos deformables quedan atrapados en el bazo y son destruidos por los macrófagos

Las principales proteínas son la espectrina, la actina, la banda 4.1, la banda 4.2 y la anquirina.

-Espectrina: proteína principal de la membrana, compuesto por las subunidades α- y β-, enrolladas una alrededor de la otra.

-En el extremo opuesto de los dímeros de espectrina, la actina y la banda 4.1 se unen uno cerca del otro.

-La espectrina, está ligada a la membrana plasmática a través de interacciones con la anquirina y la banda 3 o con actina, banda 4.1 y glucoforina.

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Presencia de gránulos secretorios visibles a la tinción.

Se clasifican en:

1. Neutrófilos.

2. Eosinófilos.

3. Basófilos.

Tienen moléculas de señalización celular que median los procesos inflamatorios.

Distinción por propiedades de coloración 🎨:

Neutrófilos: rosa 🌸

Eosinófilos: rojo 🎈

Basófilos: azul 🌀

Neutrófilos 🌸:

Células fagocíticas.

Migran rápido al sitio de infección.

Comen cuerpos extraños y los destruye.

Eosinófilos  🎈:

Lisosomas.

Protección contra los parásitos y eliminación de la fibrina en la inflamación.

Enzimas hidrolíticas y proteínas catiónicas.

Respuestas alérgicas, asma, enfermedades autoinmunes, y ciertos cánceres.

Basófilos 🌀:

Reacciones de hipersensibilidad.

Liberación de histamina -> contracción del músculo celular liso y ↑ la permeabilidad vascular.

Proteasas, β-glucuronidasa y lisofosfolipasa.

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Linfocitos:

Células redondas y pequeñas.

Proporción ↑ de volumen nuclear.

Principales células de reconocimiento de antígenos.

3 tipos de linfocitos:

1. Células T.

2. Células B: maduran en la médula ósea.

3. Células NK: células destructoras naturales.

Células T -> médula ósea -> timo -> circulación.
Macrófagos:

Células fagocíticas.

Fagocitan: microorganismos y restos necróticos.

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Discos altamente granulados.

Ayudan en la coagulación intravascular.

Carece de núcleo.

Se da por:

Gemación del citoplasma de los megacariocitos.

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Los diversos tipos de células son producidas en la médula ósea y descienden de las células madre hematopoyéticas

-Las células madre hematopoyéticas varían entre 1 y 10 por células de la médula ósea

-Estas células madre proliferan, se diferencian y maduran en cualquier tipo de células

-Los progenitores hematopoyéticos son una unidad formadora de colonias eritroide (CFU-E)

Son renovables a lo largo de la vida del hospedador

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Nahomi Huang

Las células progenitoras en desarrollo de la médula crecen en proximidad con las células estromales de la médula.

Las células estromales segregan factores de crecimiento que regulan el desarrollo hematopoyético

-Un factor de crecimiento individual puede estimular la proliferación, diferenciación y maduración de las células progenitoras y también previenen la apoptosis

-La mayoría de estos factores son reconocidos por los receptores que pertenecen a la superfamilia de receptores de citosinas

Las JAK son una familia de cinasas de tirosina citoplasmáticas que están activas cuando se fosforilan

-Las JAK fosforilan las STAT, que se dimerizan y se trasladan al núcleo, donde activan a los genes blanco

-El silenciador de señalización por citosinas (SOCS) es inducida por la unión de citosinas

La enzima SHP-1 es una tirosina fosfatasa que se encuentran en las células hematopoyéticas, son necesarias para el desarrollo adecuado de los linajes linfoide y mieloide.

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Oxigenación reducida -> riñón libera hormona eritropoyetina -> estimula la multiplicación y maduración.

Vía eritroide:

Célula madre.

Pasa por una célula progenitora mieloide mixta (CFU-GEMM).

Unidad formadora en estallido-eritroide (BFU-E).

Normoblasto.

Normoblasto -> 4 ciclos con núcleos + pequeño + condensado.

Reticulocitos:

Retención de ribosomas y RNAm.

Sintetizan hemoglobina.

Liberados de la médula ósea.

Maduran en el bazo.

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La molécula de hemoglobina está compuesta por una cadena polipeptídica cuya estructura química está controlada por genes. Las diferentes hemoglobinas, que se distinguen por su movilidad electroforética, se designan alfabéticamente en el orden de su descubrimiento (por ejemplo, A, B, C), aunque la primera hemoglobina anormal encontrada, la hemoglobina de células falciformes, se designa como hemoglobina S

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Las hemoglobinopatías son un grupo de enfermedades hereditarias poco comunes que comprometen la estructura normal y función de la molécula de hemoglobina.
Existen dos tipos de hemoglobinopatías y las vamos a clasificar en:

1. Variantes estructurales: alteración en la calidad de la hemoglobina, aquí citamos una de las más frecuentes en nuestro medio, la Anemia de Células Falciformes en la que se encuentra presente la hemoglobina S.

2. Variantes cuantitativas: alteración en la cantidad de las globinas, donde ocurre una reducción en la síntesis y/o desequilibrio en la cantidad de cadenas α y β globinas; a este grupo pertenecen las Talasemias.

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La Talasemia es un tipo de hemoglobinopatías donde existe una alteración en la cantidad de las cadenas de globina, es decir hay déficit o ausencia de una de las cadenas de globina alfa o beta, lo cual causa que la cadena que no tiene alteración produzca un exceso dentro del glóbulo rojo en desarrollo (porque esta cadena no se aparea), generando precipitación de la hemoglobina y destrucción precoz de los glóbulos rojos antes de alcanzar su maduración completa; todo esto se manifiesta como hemólisis, que no es más que la destrucción prematura del glóbulo rojo.

De esta manera, si las cadenas de α-globina no se producen en cantidades adecuadas, habrá una acumulación de cadenas de β-globina (α-talasemia) y si las cadenas de β-globina se producen inadecuadamente, entonces las cadenas de α-globina se acumularán (β-talasemia).

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Cuando el glóbulo rojo se destruye antes de alcanzar su vida media normal de 120 días, da como resultado anemia, que es la disponibilidad reducida de la hemoglobina para transportar el oxígeno y la producción de muchos eritrocitos no saludables en la cavidad de la médula ósea donde normalmente se producen; esta condición hace referencia a lo que llamamos producción ineficaz de glóbulos rojos o eritropoyesis ineficaz.

La anemia generalmente resulta en la necesidad de ser corregida mediante transfusión de sangre, es decir hemocomponentes.