# data[].attributes.body
Five benefits Effects of microorganisms

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Microorganisms, in the form of viruses, fungi and bacteria, are everywhere. It's impossible to avoid them when the human body contains 10 times more bacteria than human cells. While the most familiar microorganisms are harmful, such as the flu and the common cold, many microorganisms are incredibly helpful. They have uses everywhere from agriculture to cutting-edge medical technology. Every year, researchers are finding new uses and benefits of microorganisms to be applied in medicine, infrastructure, cooking and other areas.

TL;DR (Too Long; Didn't Read)

Microorganisms have uses and benefits across all aspects of human life. From the bacteria that help humans digest food to the viruses that help plants resist heat, bacteria, viruses and fungi - when used properly - are key components in food, medicine, agriculture and other areas. In the future, they may even be core components of infrastructure and other new technologies.

Bacteria and fungi are required to maintain a healthy environment. Not only do they recycle natural wastes and dead animal and plant matter, they also produce many of the nutrients that plants need to grow. Bacteria, in particular, are the only living things that can fix nitrogen for use in plants. At the same time, microorganisms work in tandem with certain plants to aid them. Some viruses have been found to provide heat resistance to grasses in arid locations, and many plants store bacteria in their roots to help absorb certain nutrients more easily.

In addition to their direct environmental benefits, microorganisms are important partners when it comes to the work of creating food. They can be used to increase the fertility of the soil and increase crop yields, and they are necessary when making products like bread, beer and cheese and when growing coffee. At the same time, foods with probiotic properties, such as yogurt and certain types of chocolate, deliver helpful microorganisms to our digestive systems.

Microorganisms known as gut flora help us digest food and regulate the production of vitamins and nutrients essential to keeping our bodies strong and healthy. Bacteria are the first line of defense the human body has against infection. The bacteria in our bodies produce natural antibiotics to repel harmful microorganisms, and if a foreign virus does infect us, many people are host to a beneficial virus that slows the rate of viral spread in the body.

We regularly aid the microorganisms in our bodies by adding more. Though certain species of microorganisms can make you sick - strep throat, the flu and measles are nothing to laugh at - modern medicine would not exist if not for the careful study of microorganisms. Bacteria and viruses are the key components of the vaccines that prevent the spread of once-deadly diseases like smallpox. Today microorganisms allow us to artificially grow helpful substances such as insulin and human growth hormones, and reprogrammed viruses are frequently used as drug-delivery mechanisms.

Applications of microorganisms in our world are constantly being studied. Certain fungi have been theorized to have anti-cancer properties, and the CRISPR Cas9 gene found in certain types of bacteria is currently being used as a gene-editing tool. Viruses have the potential to act as the future of nanotechnology, and bacteria are currently being tested as the core component of self-repairing concrete that could revolutionize infrastructure and the way we build buildings.

# data[].attributes.attachment_link.title
Five Beneficial Effects of Microorganisms

# data[].attributes.attachment_link.description
Microorganisms, in the form of viruses, fungi and bacteria, are everywhere. It's impossible to avoid them when the human body contains 10 times more bacteria than human cells. While the most familiar microorganisms are harmful, such as the flu and the common cold, many microorganisms are incredibly helpful.

# data[].attributes.body
Impact of maternal SARS-CoV-2 infection on neonatal immunology

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Although extensive studies have been carried out on severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection and evidence exists that pregnant women are at elevated risk of severe COVID-19, the impact of maternal infection on the fetus is not clear. The majority of pregnant women infected with SARS-CoV-2 are asymptomatic or experience mild symptoms.

However, some pregnant women in the third trimester with SARS-CoV-2 infection seem to be at increased risk of requiring hospitalization and ICU admission. The rates of maternal SARS-CoV-2 infection also increased during the second wave of the pandemic. A national UK surveillance study reported that neonatal SARS-CoV-2 infection is not common even in infants born to mothers with perinatal SARS-CoV-2 infection.

Studying the potential impact of SARS-CoV-2 exposure in utero on the neonate

Recently researchers determined the immunological status of infants born to mothers who had confirmed SARS-CoV-2 infection during pregnancy. Their objective was to determine the potential impact of SARS-CoV-2 exposure in utero on the neonate. This study is published on the preprint server, .*

The findings showed no evidence of vertical SARS-CoV-2 transmission, but it was clear that maternal SARS-CoV-2 specific Immunoglobulin G (IgG) was transferred to infants, to a lesser extent in active or recent maternal infection cases. Babies born to mothers with recent or ongoing SARS-CoV-2 infection had increased circulating pro-inflammatory cytokines and elevated percentages of innate immune cells compared to babies born to uninfected mothers.

Results show that maternal SARS-CoV-2 specific IgG is transferred to infants born to mothers with perinatal SARS-CoV-2 infection

Also, greater frequencies of FOXP3+ regulatory T cells and circulating IL-10 showed the mechanism behind the neonatal effector response. Moreover, infants born to mothers who were exposed to SARS-CoV-2 during pregnancy had enhanced cytokine functionality. This shows that maternal SARS-CoV-2 infection influences in utero priming of the fetal immune system.

"Our study adds further evidence suggesting the 2nd trimester may represent more opportune vaccination timing, at least with respect to the transfer of passive immunity to the infant."

According to the authors, the study offers a comprehensive immune map of neonates born to mothers with SARS-CoV-2 exposure during pregnancy. While the study did not observe vertical SARS-CoV-2 transmission, it did find multiple immunological alarms in the infants associated with maternal SARS-CoV-2 infection during pregnancy, especially with recent or ongoing infections.

Transfer of maternal SARS-CoV-2-specific IgG to the neonates suggests transfer of protective immunity

Overall, the findings of this study suggest an immunological imprint on the neonate following maternal SARS-CoV-2 infection, with potential long-term consequences. In utero exposure to environmental factors, pathogens, and/or maternal inflammation have been shown to affect the developing immune system of the fetus and the subsequent responses to infection and immune-mediated diseases, and neurodevelopmental problems. The transfer of maternal SARS-CoV-2 IgG to the fetus suggests the transfer of protective immunity to infants.

"Neonatal immune profiling following vaccination in pregnancy may also determine what level of maternal immune activation drives the neonatal imprinting observed."

Observations from this study may influence COVID-19 vaccination regimen for pregnant women

The researchers feel that based on the observations in survivors of in utero exposure to the 1918 Spanish influenza pandemic, long-term effects on infants cannot be ruled out. It is currently unclear if antibodies induced via vaccination vs. natural infection differ in their glycosylation status and placental transfer.

SARS-CoV-2 vaccination in the second and third trimesters induced placental transfer of antibodies, but with a reduced transfer ratio in the last trimester. The data from this study may also influence the COVID-19 vaccination regimen for pregnant women. The authors believe that long-term follow-up of the infants who were part of this study will help establish if maternal SARS-CoV-2 exposure has a lasting impact on the infants.

"More data are needed to establish if these changes specifically relate to enhanced protection from SARS-CoV-2 mediated disease or are detrimental if the infant is born in a milieu of inflammatory cytokines."

*Important Notice

bioRxiv publishes preliminary scientific reports that are not peer-reviewed and, therefore, should not be regarded as conclusive, guide clinical practice/health-related behavior, or treated as established information.

# data[].attributes.attachment_link.title
Impact of maternal SARS-CoV-2 infection on neonatal immunology

# data[].attributes.attachment_link.description
Although extensive studies have been carried out on severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection and evidence exists that pregnant women are at elevated risk of severe COVID-19, the impact of maternal infection on the fetus is not clear.

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Gıda bozulmasında en önemli etken mikroorganizmalardır. Mikroorganizmalar mayalar, küfler ve bakteriler gibi çok küçük canlılardır.

Gıdalara çeşitli şekillerde bulaşan mikroorganizmalar gıdaları kendi gelişmeleri için besin kaynağı olarak kullanırlar. Mikroorganizmalar gıdalara bulaştıktan sonra hızla çoğalır, besin öğelerini tüketir. Enzimatik değişmelere yol açar ve yeni bileşikler sentezleyerek ya da mevcut bileşikleri parçalayarak hoşa gitmeyen tat ve aroma oluştururlar. Bu durumda gıdaların bozulmasına neden olmaktadır. Gıdalara bulaşan mikroorganizmalar patojen(hastalık yapıcı) nitelikte oldukları zaman sağlık açısından risk oluştururlar.

Gıdalarda mikrobiyolojik gelişmeyi etkileyen başlıca faktörler şunlardır:
1. Besin öğeleri (Protein, karbonhidrat, yağ, vitamin, mineral v.b.)
2. Su aktivitesi (Gıdanın nem içeriği)
3. Asitlik, pH
4. Sıcaklık
5. Redoks potansiyeli (Gıdanın veya ortamın oksijen içeriği)
6. İnhibitör bileşikler (Asetik, sorbik, propiyonik asit, nişin, furfural)

7. Gıdanın bulunduğu atmosferdeki gazlar (Azot, karbondioksit, oksijen)'dir.

Mikroorganizmalar genellikle gıda maddelerine; havadan, sudan, topraktan, kanalizasyondan, hayvanlardan, insanlardan, işlenmeleri sırasında kullanılan alet ekipmandan, katkı maddelerinden, ambalaj materyalinden v.b.'den bulaşırlar.

Gıda maddelerinde bulunan mikroorganizmaların çeşitliliği; gıda maddesinin bileşimi ve çeşidi ile uygulanan teknolojik işlemlerle yakından ilgilidir. Örneğin düşük nem içeren gıdalarda maya ve küfler hakim iken; et, süt, su ürünlerinde genellikle bakteriler hakim mikroorganizmalardır. Yine pastörize sütün ihtiva ettiği mikroorganizmalar ile sterilize veya çiğ sütte bulunanlar çok farklıdır.

BAKTERİLERİN NEDEN OLDUĞU GIDA BOZULMALARI

Bakteriler gıdaların bozulmasında en büyük etmendir. Bunların birçoğu zararsız olmasına karşın bazılarının besin yoluyla oluşturdukları toksinlerin vücuda alınması veya girdikleri organizmada çoğalmaları sonucu gıda zehirlenmeleri veya çeşitli hastalıklar oluşmaktadır. Bakterilerin gelişebilmesi ve faaliyet gösterebilmesi için ortamda sıcaklık, hava, rutubet ve pH gibi faktörlerin uygun olması gerekmektedir.

Sonuç olarak; gıdalarda bozulma etmeni olan mikroorganizmaların oluşturduğu enzimatik reaksiyonlar veya geliştirdikleri metabolitler, gıdaların besin öğelerinde değişime yol açarak, besleyici değerlerinde bozulmalar yapar. Yine oluşan bazı radikal maddeler gıdayı tüketen canlı üzerinde çeşitli olumsuz durumlar meydana getirir. Örneğin istenmeyen aerobik bakterilerin gelişmesi ile, proteinler enzimatik yolla hidrolize uğrayabilir ve aroma bozucu aminoasitlere dönüşebilir.

Gıda Zehirlenmelerinden Nasıl Korunuruz?

Gıda zehirlenmelerinden korunabilmek için özellikle bozulmuş gıda maddeleri kesinlikle tüketilmemelidir.

EVLERDE DİKKAT EDİLMESİ GEREKEN KONULAR

Çiğ Süt: Çiğ sütler oda sıcaklığında fazla bekletilmemeli, ısıtıldıktan sonra hemen soğutulup buzdolabında 4-60C de saklanmalıdır. Çiğ süt ürünleri birçok hastalık etmeni taşıdığından pastörize veya sterilize ürünler tercih edilmelidir.

Beyaz Peynir: Çiğ sütten yapılmış beyaz peynirler 3 ay buzdolabında bekletildikten sonra tüketilmelidir. Ancak beyaz peynir pastörize (Sütün 650C de yarım saat boyunca ısıtılması) sütten imal edilmişse buzdolabında bekletilmeden tüketilebilir.

Tereyağı: Kahvaltılık olarak yalnızca pastörize edilmiş tereyağı tercih edilmelidir.

Et: Kıyma 1 gün, parça etler ise 2-3 günden fazla buzdolabında bekletilmemelidir. Eğer daha uzun süre bekletmek gerekiyorsa parça etler yağlı kağıda sarılarak buzlukta birkaç hafta bekletilebilir.

Balıklar: Balıklar kısa sürede tüketilecekse buzlukta bekletilmelidir. Uzun süre saklamak gerekiyorsa dondurma, kurutma, tuzlama veya konserve edilmelidir.

Dondurulmuş Gıdalar: Dondurulmuş gıdalardan, özellikle dondurulmuş etler, kullanılacağı zaman, buzdolabında çözünmeli oda sıcaklığında çözünme yapılmamalıdır. Çözünme olur olmaz hemen tüketilmeli ve tekrar dondurulmamalıdır.

Yumurta: Yumurtalar serin bir yerde veya buzdolabında bekletilmeli ve yıkanmadan muhafaza edilmelidir.

Konserve Gıdalar: Konserve gıdalar açıldıktan sonra hemen tüketilmelidir. Salça, açıldıktan sonra cam bir kavanoza tuz ilave edilerek boşaltılmalı ve üzeri bir parmak kadar sıvı yağla örtülerek küflenme önlenmeli veya doğrudan kavanoza boşaltılarak buzlukta muhafaza edilmelidir.

Tahıllar ve Baklagiller: Tahıllar ve baklagiller diğer gıdalara göre daha dayanıklı ürünlerdir. Bununla birlikte bu tür gıdalar, kuru sebze ve meyveler kuru ve havadar yerlerde muhafaza edilmelidir.

Ayrıca tüm besinler pişirildikten sonra mümkün olduğunca çabuk tüketilmelidir. Artan yemekler derhal soğutulup buzdolabında konmalıdır.

GIDALARDA ENZİMATİK BOZULMALAR

Gıdalar, mikroorganizmaların dışında enzimlerin etkisiyle de bozulabilirler. Örneğin elma, ayva, patates gibi meyve ve sebzelerin kabuklarının soyulması veya zedelenme, kesilme, dilimleme, ezilme sonucu oluşan renkteki esmerleşmeler ve renk değişmeleri enzimlerin etkisiyle meydana gelen değişmelere örnek olarak verilebilir.

GIDALARIN MUHAFAZA EDİLMESİ

Gıdaların muhafazasında uygulanan bütün yöntemlerin amacı, mikrobiyolojik ve enzimatik değişmeleri önlemek veya sınırlamaktır. Çeşitli dayandırma yöntemlerinde, mikrobiyolojik bozulmalara neden olan mikroorganizmalar öldürülmek suretiyle etkisiz hale getirilir veya canlı kalsalar bile ortamda çoğalma ve faaliyetlerini önleyecek koşullar sağlanır.

Gıdaların dayanıklı hale konmalarında asıl amaç, bozulmanın önlenmesi ve en önemlisi beslenme değeri, renk, aroma ve fiziksel yapısına ait duyusal niteliklerinin, kalitesinin en az düzeyde etkilenmesidir.

Ürünlerin üretildiği zamandan daha sonraki dönemlerde ve farklı yerlerde tüketimini sağlamak için gıdalar çeşitli usuller ile muhafaza edilirler. Böylece ekonomik kayıplar azaltılarak, yeterli ve dengeli beslenmeye katkıda bulunulur. Ayrıca bozulması muhtemel olan ürünlerin ekonomiye kazandırılması ile dış satım imkanı doğar.

# data[].attributes.attachment_link.description
Gıda bozulmasında en önemli etken mikroorganizmalardır. Mikroorganizmalar mayalar, küfler ve bakteriler gibi çok küçük canlılardır. Gıdalara çeşitli şekillerde bulaşan mikroorganizmalar gıdaları kendi gelişmeleri için besin kaynağı olarak kullanırlar. Mikroorganizmalar gıdalara bulaştıktan sonra hızla çoğalır, besin öğelerini tüketir. Enzimatik değişmelere yol açar ve yeni bileşikler sentezleyerek ya da mevcut bileşikleri parçalayarak hoşa gitmeyen tat ve aroma oluştururlar.

# data[].attributes.body
Cases overview
...coronavirus-data

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Yeni tip koronavirüsün sebep olduğu salgın ortaya çıktığından beri etkilerini daha iyi anlamak, karşılaştırma yapmak ve neler olabileceğini öngörmek adına dünya üzerinde bugüne kadar yaşanan büyük salgınlara odaklanıldı. Biz de tarihteki önemli salgınları sizin için özetledik.

Veba salgınları tarihte önemli bir yere sahip. Bunda vebanın geçmiş dönemlerdeki olumsuz yaşam koşulları nedeniyle kolayca yayılmasının payı vardı. Ayrıca 17. yüzyıla kadar salgın hastalıkların tümüne veba deniliyordu.

Vebaya neden olan Yersinia pestis bakterisi

Farelerde yaşayan Yersinia pestis bakterisi onları ısıran pireler yoluyla insanlara bulaşır ve vebaya neden olur. Üç çeşit veba vardır. Hıyarcıklı vebada pirenin ısırığı ile deri altında şişlikler ve kitleler oluşur. Bakteri dolaşım sistemine yayılarak dokularda hasara yol açabilir ve deride koyu renkli lekeler oluşturabilir. Buna septisemik veba denir. Pnömonik veba ise bakterinin akciğerde enfeksiyona neden olması sonucu ortaya çıkar.

Tarihte kayıtlara geçmiş en büyük salgınlardan biri olan Jüstinyen vebası, 6. yüzyılda Bizans İmparatorluğu'nda ortaya çıktı ve özellikle başkent İstanbul'u etkisi altına aldı. Salgına ismini veren İmparator 1. Jüstinyen'in de hastalığa yakalandığı ancak iyileştiği biliniyor. Vebanın Çin'de ortaya çıkıp gemilerdeki fareler ve pireler yoluyla İstanbul'a geldiği, diğer liman şehirlerine de aynı şekilde yayıldığı düşünülüyor.

Sasani İmparatorluğu ve Akdeniz'e kıyısı olan diğer ülkeler de vebadan etkilendi. İslamiyet'in ortaya çıktığı yıllarda o bölgede görülen veba da bu salgın kapsamında gerçekleşti. Salgının yaklaşık iki yüzyıl boyunca çeşitli yerlerde kendini yeniden göstererek devam ettiği ve toplamda 25-100 milyon insanın hayatını kaybetmesine neden olduğu düşünülüyor. Hayatını kaybedenlerin sayısının kesin olmamasının başlıca nedenleri ise o dönemlerde tarihî kaynakların sayıları abartılı vermesi, istatistiksel verilerin düzenli tutulmaması ve salgının iki yüzyıl boyunca çeşitli coğrafyalara yayılması yüzünden kayıp takibinin yapılamaması.

İskoçya'da vebadan ölen bir kişinin mezar taşı. Eskiden kurukafa sembolü veba ile bağdaştırılıyordu.

14. yüzyılda gerçekleşen ve "kara ölüm" ya da "kara veba" olarak anılan veba salgını ise 75-100 milyon insanın hayatını kaybetmesine neden oldu. Hastalığın Çin'de başlayıp ticaret yollarıyla, özellikle İpek Yolu üzerinden ve Cenevizlilerin gemileriyle taşındığı düşünülüyor. Kimi kaynaklar hastaların derisindeki renk değişimi yüzünden (septisemik veba belirtisidir), kimi kaynaklar ise hastalığın büyük çaplı kayıplara neden olmasından dolayı bu salgının "kara veba" olarak nitelendirildiğini söylüyor.

16. yüzyılda, Amerika ve Avustralya kıtalarının Avrupalılar tarafından keşfedilmesiyle grip, kızamık, çiçek, suçiçeği ve sarıhumma gibi virüs kaynaklı hastalıklar bu kıtalara da yayıldı. Yerli halklar arasında büyük salgınlar ortaya çıktı ve yaklaşık 60 milyon insan hayatını kaybetti.

17. yüzyılın başlarında, Amerika yerlileri ile ticaret yapan İngiliz Kaptan John Smith'i gösteren bir çizim

Dünyanın farklı yerlerinde ortaya çıkan virüs kaynaklı salgınlar, veba salgınlarıyla birlikte 17. ve 18. yüzyılda da devam etti.
Tifo, Kolera ve Tifüs Salgınları
19. yüzyılda ise tifo, kolera ve tifüs salgınları da ortaya çıkmaya başladı. Tifo ve kolera vücut atıkları ve salgılarıyla insandan insana bulaşabilirken, tifüs hasta kişiyi ısıran bir bitin hasta olmayan bir kişiyi ısırmasıyla insana bulaşır yani bir taşıyıcıya ihtiyacı vardır. Hijyen kurallarına dikkat edilmesi, atık su altyapısının kullanılması, temiz su temini ve yiyeceklerle içeceklerin temizlenmesi yoluyla bu hastalıklardan korunmak mümkündür. Ancak o dönemde henüz hastalıkların patojenler ile yayıldığı bilinmediği için insanlar hastalığın nasıl bulaştığını fark edemiyor, dolayısıyla da yayılmalara karşı etkili önlem alamıyorlardı.

Özellikle temiz su erişimi olmayan Afrika ülkelerinde ve iç savaş hâlindeki Yemen gibi yerlerde hâlâ kolera salgınları görülebiliyor.

1816'da Hindistan'ın Kalküta şehrinde başlayan ilk büyük kolera salgını Çin'e, Doğu Asya'ya, Orta Doğu'ya ve Akdeniz kıyıları ile Afrika'ya, özellikle İngiliz gemileriyle de Avrupa ve Kuzey Amerika'ya taşındı. 1826'da ikinci, 1846'da ise üçüncü büyük kolera salgını patlak verdi. 1860'a kadar devam eden üçüncü kolera salgını sırasında, 1855'te üçüncü büyük veba salgını da ortaya çıktı. Beş yıl boyunca etkisini sürdüren bu salgın sırasında 12 milyondan fazla insanın öldüğü tahmin ediliyor. 19. yüzyılda gerçekleşen beş büyük kolera salgınında da bir milyona yakın insanın hayatını kaybettiği düşünülüyor.
İspanyol Gribi ve AIDS
20. yüzyılda ise İspanyol gribi patlak verdi. Hastalığın ilk nerede ve tam olarak ne zaman ortaya çıktığı bilinmiyor. Ancak 1918'de Birinci Dünya Savaşı cephelerinde başladığı ve 1920 sonuna kadar etkisini sürdürdüğü biliniyor. Savaşa katılan devletler hasta ve kayıp sayısını bildirmediği için hastalıkla ilgili ilk haberler savaşa katılmayan İspanya'da yayımlandı ve hastalığın adı İspanyol gribi olarak anılmaya başlandı. Bu grip virüsü dünya nüfusunun neredeyse dörtte birine bulaştı ve yaklaşık 50 milyon insanın hayatını kaybetmesine yol açtı. Bunda özellikle savaş koşullarının etkili olduğu düşünülüyor. Çünkü savaş hem virüsün yayılmasına hem de ekonomik, fiziksel dayanıklılık ve hijyen koşulları olarak insanların virüse hazırlıksız yakalanmasına yol açtı. Sonuçta İspanyol gribi dünya tarihinin en ölümcül salgını oldu.

Savaşta askerler kötü koşullar altındaki mevzilerde bir arada uzun zaman geçiriyordu.

20. yüzyılın bir diğer önemli salgını ise HIV'in yol açtığı Edinilmiş Bağışıklık Eksikliği Sendromu (AIDS) salgınıdır. HIV; kan, cinsel sıvılar ve anneden bebeğine plasenta ya da süt yoluyla bulaşabilir. Virüs bulaşan kimseler erken dönemde bunun farkına varamayabilir. AIDS hastalığın son dönemidir ve bu aşamada vücut savunma sistemini kaybederek başka hastalıklara karşı korumasız kalır. Diğer bir deyişle, HIV dolaylı yoldan insanların ölümüne yol açar. İlk klinik vakanın kayıtlara geçtiği 1981'den günümüze yaklaşık 35 milyon insan HIV nedeniyle hayatını kaybetti.
Kaynaklar:

# data[].attributes.attachment_link.description
Yeni tip koronavirüsün sebep olduğu salgın ortaya çıktığından beri etkilerini daha iyi anlamak, karşılaştırma yapmak ve neler olabileceğini öngörmek adına dünya üzerinde bugüne kadar yaşanan büyük salgınlara odaklanıldı. Biz de tarihteki önemli salgınları sizin için özetledik. Veba salgınları tarihte önemli bir yere sahip. Bunda vebanın geçmiş dönemlerdeki olumsuz yaşam koşulları nedeniyle kolayca yayılmasının payı vardı.

# data[].attributes.body
SARS - 2

# data[].attributes.attachment_link.title
Neutralising antibody activity against SARS-CoV-2 VOCs B.1.617.2 and B.1.351 by BNT162b2 vaccination

# data[].attributes.attachment_link.description
The SARS-CoV-2 B.1.617.2 Variant of Concern (VOC), first detected in India, is now dominant in the UK, having rapidly1 displaced the B.1.1.7 strain2 that emerged in the UK with the second COVID-19 wave in late 2020.

# data[].attributes.body
COVID-19 Information

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Guest Editor (s): Dennis H. Bamford and Mark Zuckerman

Abstract

Seven human coronaviruses (HCoVs) have been so far identified, namely HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63, HCoV-HKU1, severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV), Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) and the novel coronavirus (2019-nCoV, a.k.a. SARS-CoV-2). Unlike the highly pathogenic SARS-CoV, MERS-CoV, and 2019-nCoV, the four so-called common HCoVs generally cause mild upper-respiratory tract illness and contribute to 15%-30% of cases of common colds in human adults, although severe and life-threatening lower respiratory tract infections can sometimes occur in infants, elderly people, or immunocompromised patients. In this article, we review the molecular virology of these common HCoVs, and summarize current knowledge on HCoV-host interaction, pathogenesis, and other clinically relevant perspectives.

Keywords: Apoptosis, Autophagy, Common cold, Epidemiology and clinical feature, ER stress, HCoV-299E, HCoV-HKU1, HCoV-NL63, HCoV-OC43, Human coronavirus, Innate immunity, Mitogen-activated protein kinase, Molecular pathogenesis, Replication cycle, Virus-host interaction

Glossary

Apoptosis

A form of programmed cell death that occurs in multicellular organisms. Biochemical events lead to characteristic cell changes (morphology) and death.

Autophagy

The natural, regulated mechanism of the cell that removes unnecessary or dysfunctional components. It allows the orderly degradation and recycling of cellular components.

ER stress

A cellular process that is triggered by a variety of conditions that disturb the folding of proteins in the endoplasmic reticulum.

Innate immunity

Refers to nonspecific defense mechanisms that come into play immediately or within hours upon pathogen recognition in the body. These mechanisms include physical barriers such as skin, chemicals in the blood, cytokine production and immune cells that attack foreign cells in the body.

Mitogen-activated protein kinase

Serine-threonine protein kinases, important molecules in mediating the signal transduction from cell surface to nucleus, regulating cellular activities such as gene expression, mitosis, differentiation, and cell survival/apoptosis.

Type I interferon

A large subgroup of interferon proteins that help regulate the activity of the immune system, and a pleiotropic cytokine with antiviral, antitumor and immunoregulatory functions.

Unfolded protein response

A cellular stress response related to the endoplasmic reticulum stress. It has been found to be conserved between all mammalian species, as well as yeast and worm organisms.

Viroporin

A group of small hydrophobic viral proteins that tend to oligomerize to form hydrophilic pores or ion channels in cellular membrane.

Background

The first human coronavirus (HCoV), strain B814, was isolated in 1965 from the nasal discharge of a patient with a common cold. Since then, more than 30 additional strains were identified. Among them, the prototypic stain HCoV-229E (named after a student specimen coded 229E) was isolated using standard tissue culture. HCoV-OC43 (Organ Culture 43) was later recovered using tracheal organ culture and found to be serologically distinct from HCoV-229E. These two viruses were the focus of HCoV research in the following years, until the emergence of the highly pathogenic severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV) in 2002-2003. In the post SARS era, two more HCoVs were identified. HCoV-NL63 (NetherLand 63) was isolated from the aspirate of a 7-month-old infant with bronchiolitis in 2004, whereas HCoV-HKU1 (Hong Kong University 1) was isolated from a Hong Kong patient with pneumonia in 2005. Since then, two more zoonotic HCoVs have emerged, namely as the Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) and the 2019 novel coronavirus (2019-nCoV, a.k.a. SARS-CoV-2). Unlike SARS-CoV, MERS-CoV and SARS-CoV-2 that are associated with severe respiratory disease, the four common HCoVs (229E, OC43, NL63, and HKU1) generally cause mild to moderate upper-respiratory tract illness, presumably contributing to 15%-30% of cases of common colds in human.

Classification

On the basis of the 10th International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) report, coronaviruses are classified under the order Nidovirales, suborder Cornidovirineae, family Coronaviridae, subfamily Orthocoronavirinae ( ). According to serology studies and genomic analysis, Orthocoronavirinae is further divided into four genera: Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronavirus, and Deltacoronavirus. Under the genus Alphacoronavirus, HCoV-229E and HCoV-NL63 belong to the subgenus Duvinacovirus and Setracovirus, respectively; under the genus Betacoronavirus, both HCoV-OC43 and HCoV-HKU1 belong to the subgenus Embecovirus.

Virion Structure

Under the electron microscope, coronavirus virions are spherical or pleomorphic. Coronavirus particles are enveloped, about 80-120 nm in diameter, with club-like projections of the spike (S) protein decorating the surface. In some betacoronaviruses, including HCoV-OC43 and HCoV-HKU1, shorter projections of the hemagglutinin-esterase (HE) protein are also observed. The viral envelope is supported by the membrane (M) protein and contains a small amount of the envelope (E) protein. Inside the viral envelope, the genome is bound by the nucleocapsid (N) protein to form a helical symmetric nucleocapsid. The common structural and functional features of HCoV structural proteins are briefly summarized as follows.

The S protein is a type I transmembrane protein, with a molecular weight of 128-160 kDa before glycosylation and 150-200 kDa after N-linked glycosylation. As a class I viral fusion protein, the S protein forms homotrimer and is cleaved by host proteases into a S1 subunit for receptor binding and a S2 subunit for membrane fusion. The ectodomain of the S protein is also modified by disulfide bonds, whereas the very short cytosolic tail is modified by palmitoylation. The S protein is the major determinant of host and tissue tropism, and may also contribute to viral pathogenesis by activating the endoplasmic reticulum (ER) stress response.

The HE protein is also a type I transmembrane protein, about 48 kDa before glycosylation and 67 kDa after N-linked glycosylation. It forms homodimer via disulfide bonds. With its sialic acid-binding hemagglutinin activity, the HE protein may serve as a cofactor of S protein and facilitate virion attachment. Additionally, as it possesses esterase activity that removes acetyl groups from O-acetylated sialic acids, it has been postulated to have a role as a receptor-destroying enzyme that facilitates the release of progeny virions from nonpermissive host cells, thereby enhancing virion spreading in the extracellular milieu. In fact, the HE protein of HCoV-HKU1 mediated receptor-destroying enzyme activity specific to the O-acetylated sialic acids recognized by its own S protein.

The M protein (25-30 kDa) is the most abundant structural protein and possesses three transmembrane domains. The short N-terminal ectodomain of the M protein is modified by O-linked glycosylation in HCoV-OC43 and some animal coronaviruses including mouse hepatitis virus (MHV) and bovine coronavirus (BCoV). However, in HCoV-229E, HCoV-NL63, and most other coronaviruses, the ectodomain of M protein is modified by N-linked glycosylation. The M protein forms homodimer and interacts with other viral structural proteins to orchestrate the assembly of the coronavirus particle. This protein may also contribute to viral pathogenesis. For example, retinoic acid-inducible gene 1 (RIG-I)-dependent induction of type I interferon (IFN) is observed in cells overexpressing the M protein of SARS-CoV but not HCoV-HKU1.

The E protein is a small (8-12 kDa) integral membrane protein found in low amounts in the virion. Current evidence strongly suggests that the E protein adopts an N-ecto/C-endo topology with one transmembrane domain. The SARS-CoV E protein is modified by N-linked glycosylation and three cysteine residues in its endodomain are modified by palmitoylation. Additionally, the E protein of SARS-CoV and avian infectious bronchitis coronavirus (IBV) has been shown to form homopentamers with ion channel (IC) activity. The IC activity may modulate the process of virion release and contribute to viral pathogenesis. Although the deletion of the E gene is not lethal for SARS-CoV, the mutant virus is severely defective in virion morphogenesis and attenuated in vivo compared with the wild type control.

Underneath the viral envelope, the N protein (43-50 kDa) forms dimer and binds to the genomic RNA in a beads-on-a-string fashion, forming a helically symmetric nucleocapsid. In SARS-CoV and other coronaviruses, the N protein is phosphorylated by cellular kinases such as glycogen synthase kinase 3 (GSK3) and ataxia-telangiectasia mutated and Rad3-related. Other modifications such as SUMOylation, ADP-ribosylation, and proteolytic cleavage by caspases has also been demonstrated in the N protein of some coronaviruses. The N protein facilitates RNA packing and is involved in many other processes, including viral genome replication and evasion of the immune response.

Genome

With a single-stranded, positive-sense RNA genome containing approximately 27 to 32 kilobases (kb), coronavirus has the largest viral RNA genome described so far. The genome sizes are approximately 27.5 kb for HCoV-229E and HCoV-NL63, and more than 30 kb for HCoV-OC43 and HCoV-HKU1 ( ). Because the genomic RNA harbors a 5′-cap structure and a 3′-polyadenylate tail, it can act directly as a messenger RNA (mRNA) encoding the viral replicase. Additionally, the genome also serves as a template for RNA replication and the genome is packed into progeny virions. There are two untranslated regions (UTRs) flanking the coding region. The 5′-UTR is 292, 210, 286, and 205 nucleotides long in HCoV-229E, -OC43, -NL63, and -HKU1, respectively, and contains a leader sequence (~70 nucleotides long) at its 5′-terminus. At the other end of the genome, the 3′-UTR is 462, 288, 287, and 281 nucleotides long in HCoV-229E, -OC43, -NL63, and -HKU1 respectively, and it contains a highly conserved octameric sequence ~70 nucleotides upstream from the poly(A) tail.

The HCoVs replicase gene comprises the 5′- two thirds of the genome and is made up of two overlapping open reading frames (ORFs)-ORF1a and ORF1b. ORF1a is directly translated from the RNA genome, producing the polyprotein pp1a; whereas the translation of ORF1b requires a programmed ribosomal frameshift near the 3′ end of ORF1a, leading to the production of polyprotein pp1ab. The autoproteolytic cleavage of pp1a and pp1ab then gives rise to 16 non-structural proteins (nsp1-16).

The remaining one third of the HCoV genome contains ORFs for viral structural proteins in the order of 5′-(HE)-S-E-M-N-3′, as well as several accessory proteins that are distinct among HCoVs of different species and genus. Specifically, HCoV-229E encodes two accessory proteins 4a and 4b; HCoV-OC43 encodes three accessory proteins ns2a, ns12.9 (a.k.a. ns5a), and protein I (a.k.a. N2 or N internal ORF protein); HCoV-NL63 encodes a single accessory protein 3; and HCoV-HKU1 encodes two accessory proteins: protein 4 and protein I. Although these accessory proteins are dispensable for viral replication in cell culture, they may be involved in viral pathogenesis and contribute to virulence in vivo. Unlike the viral replicase, structural proteins and accessory proteins are translated from a 3′-nested set of subgenomic RNA (sgRNA) species. The coding sequences of some accessory proteins overlap with those of the structural proteins, but are translated in distinct reading frames. In fact, the accessory gene encoding protein I of HCoV-OC43 and HCoV-HKU1 are encoded internally of the N genes.

Non-Structural Proteins

The HCoV polyproteins pp1a and pp1ab are autocatalytically processed by viral proteases into 16 non-structural proteins. Nsp1, the most N-terminal cleavage product of the polyproteins, has been shown to suppress host protein synthesis and IFN response.

Nsp3 encodes one or two papain-like proteases (PLpro). Nsp3 of the four common HCoVs contains two PLpro domains (PLP1 and PLP2), whereas the nsp3 of SARS-CoV and MERS-CoV contains only one PLpro domain. In general, PLP1 processes at cleavage site 1 to release nsp1, whereas PLP2 is responsible for the processing at both cleavage sites 2 and 3 to release nsp2 and nsp3. The deletion of PLP2 is lethal, whereas the proteolytic activity of PLP1 is dispensable for HCoV-229E replication. Notably, a recent study reported that ectopic expression of HCoV-NL63 PLP2 induces proteasomal degradation of p53, thereby inhibiting p53-dependent production of type I IFN and the innate immune response.

Following the translation of ORF1a and ORF1ab, nsp5 is properly folded within the context of the replicase polyprotein and orchestrates its own autoproteolytic processing. Nsp5 cleaves pp1a/pp1ab at as many as 11 sites to produce a total of 13 mature proteins, and is therefore indispensable for virus replication. Nsp5 is also referred to as the coronavirus main protease (Mpro).

Nsp6 of some coronaviruses, such as IBV, MHV, or SARS-CoV, activates the formation of autophagosomes from the ER via an omegasome intermediate. Nsp3, nsp4, and nsp6 are also responsible for remodeling cellular membranes to form double-membrane vesicles (DMVs) or ER spherules, onto which the coronavirus replication-transcription complex (RTC) is assembled and anchored.

The complex of HCoV-229E nsp7 and nsp8 is capable of synthesizing short RNA strands of ~6 nucleotides. Coronavirus nsp8 protein also has template-dependent RNA polymerase activities resembling those of RNA primases or even canonical RNA-dependent RNA polymerases (RdRP). Current evidence suggests an essential cofactor function of nsp7 and nsp8 for the RNA-dependent RNA polymerase activity of nsp12. In a recent study, it is found that nsp8 of HCoV-229E has a metal ion-dependent RNA 3′-terminal adenylyl transferase (TATase) activity, when a partially double-stranded RNA with a short 5′ oligo-U sequence is provided as the template strand. This supports the notion that nsp8 may catalyze the 3′-polyadenylation of HCoV genomes.

Nsp9, a single-stranded DNA/RNA-binding protein which exists as a dimer in physiological situations, has been found to be indispensable for virus replication based on reverse-genetics experiments. Nsp10 is a double-stranded RNA-binding zinc-finger protein. Nsp7, nsp8, nsp9, and nsp10 are all closely associated with the replication complex built around the RNA-dependent RNA polymerase (nsp12).

Nsp13 separates the double-stranded replicative intermediates to provide single-stranded templates for RNA synthesis. HCoV-229E nsp13 contains an N-terminal zinc-binding domain and a C-terminal superfamily 1 helicase domain. It exhibits a variety of enzymatic activities including NTPase, dNTPase, and RNA/DNA helicase activity. Using the NTPase active site, this protein also has an RNA 5′-triphosphatase activity, which may be involved in the capping of viral RNAs.

Nsp14 demonstrates exoribonuclease (ExoN) activities. RNA viruses generally have high mutation rates that allow for rapid viral adaptation in response to selective pressure. Nsp14-ExoN is the first proofreading enzyme identified for an RNA virus, and it functions together with other CoV replicase proteins to perform the crucial role of maintaining CoV replication fidelity.

Nsp15 is an endoribonuclease (NendoU) and a type I interferon antagonist. HCoV nsp15-NendoU can excise both single- and double-stranded RNA and specifically recognize uridylates to produce 2-3′-cyclic phosphodiester products, thereby preventing the activation of the host innate immune response.

Nsp16 has a 2′- O-methyltransferase activity. The 2′- O-methylation capping protects viral RNA from recognition by melanoma differentiation-associated protein 5 (MDA5) and thus prevents MDA5-dependent production of type I interferon in virus-infected cells.

Accessory Proteins

Although not essential for viral replication in cell culture, coronavirus accessory proteins may play in vivo functions that have not yet been fully elucidated. Most HCoV accessory proteins are genus-specific and show low homology to known proteins. But an accessory gene between the S and E gene is encoded by three HCoVs (3a of SARS-CoV, 4a of HCoV-229E, and ns12.9 of HCoV-OC43), suggesting a conserved role during HCoV infection. Indeed, all three proteins have been shown to serve as viroporins that regulate viral replication. Viroporins are oligomeric hydrophobic viral proteins that form and insert ion channels into the host cell membrane. The HCoV-OC43 ns12.9 protein is a recently identified viroporin that facilitates virion morphogenesis and pathogenesis. The expression of important mediators of innate immune response was downregulated in cells expressing of HCoV-OC43 ns12.9, presumably due to inhibited promoter activity of ISRE, IFN-β, and NF-κB.

Interestingly, because of a scenario in which HCoV-229E acquired an out-of-frame insertion or deletion, instead of an ORF4a and ORF4b, an intact ORF4 was present in some HCoV-229E clinical isolates. ORF4a of HCoV-229E was expressed in infected cells and localized at the ER/Golgi intermediate compartment (ERGIC). The ORF4a protein formed homo-oligomers through disulfide bridges and possessed ion channel activity in both Xenopus oocytes and yeast.

The NS2 protein of HCoV-OC43 has cyclic phosphodiesterase activity, which may modulate cAMP-mediated signaling and important physiological processes such as lipid metabolism and apoptosis. Finally, although the accessory protein encoded by HCoV-NL63 ORF3 appears to be nonessential in cell culture, there were differences in RNA synthesis, protein expression, plaque morphology, and virus growth in cells infected with the ORF3-deleted mutant compared with the control.

Life Cycle

The replication cycle of HCoV can be arbitrarily divided into five steps: attachment to host cells, viral entry and uncoating, expression of the viral replicase and formation of the replication-transcription complex, viral RNA synthesis, and virion assembly and release. Each step will be briefly introduced as follows ( ).

Attachment

Coronavirus infection is initiated by binding of virions to cellular receptors. The S protein includes two functional domains: S1 (bulb) is the part binding to the receptor(s) and S2 (stalk) is responsible for fusion between virion and cell membranes. The receptor-binding domain (RBD) of S1 varies among different coronaviruses. RBDs of HCoV-229E, HCoV-NL63 and HCoV-HKU1 are located in the C-terminal region but not the N-terminal domains of the respective S1 subunits.

Receptor binding is critical to initiate viral infection. HCoV has been shown to use either cellular proteins or carbohydrates displayed on the plasma membrane as receptors. Interestingly, all known protein receptors for HCoVs are cell surface peptidase, such as aminopeptidase N (APN) for HCoV-229E, dipeptidyl peptidase 4 (DPP4) for MERS-CoV, and angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) for HCoV-NL63, SARS-CoV and SARS-CoV-2. On the other hand, HCoV-OC43 and HCoV-HKU1 employ glycan-based receptors carrying 9- O-acetylated sialic acid.

In addition to the receptor binding by the S protein, other HCoV structural proteins may also facilitate the early stage of attachment. For example, the M protein of HCoV-NL63 binds to target cells using heparan sulfate proteoglycans as the initial attachment factors. This is followed by the engagement of the S protein with the ACE2 receptor protein.

Viral Entry and Uncoating

Specific binding between S1 and the cognate receptor leads to a conformational change in the S2 subunit and large-scale rearrangements of the S protein, resulting in the fusion between virus and cell membranes and the release of viral nucleocapsid into the cytoplasm. Many host factors are involved in the entry and uncoating of HCoVs.

The cleavage of S protein into S1 and S2 subunits is mediated by one or more cellular proteases. HCoV-229E can enter host cells via two distinct pathways: one is mediated by surface proteases like type II transmembrane protease serine 2 (TMPRSS2), and another is mediated by endosomal cathepsin L. However, to avoid triggering an innate immune response, it is more likely that HCoV-229E enters cells via the TMPRSS2 pathway, as the endosome is a main site for recognition by toll-like receptors. Similarly, the entry of SARS-CoV depends on the endosomal cysteine protease cathepsin L and another trypsin-like serine protease to activate the S protein.

Coated vesicles and the cytoskeleton are utilized by some HCoV for entry. For example, HCoV-OC43 employs caveolin-1-dependent pathway of endocytosis, and the scission of virus-containing vesicles from the cell surface is dynamin-dependent. Internalization of these vesicles also requires rearrangements of the actin cytoskeleton. The interaction between HCoV-NL63 S protein and the ACE2 receptor molecule triggers the recruitment of clathrin. Subsequent vesicle scission by dynamin results in virus internalization, and the newly formed vesicle passes the actin cortex, which requires active cytoskeleton rearrangement.

Finally, acidification of the endosomal microenvironment is required for successful fusion and release of the viral genome into the cytoplasm. Additionally, virion release of HCoV-229E and IBV from early endosomes is shown to be dependent on the host factors valosin-containing protein (VCP), an AAA ATPase family protein that normally facilitates the export of misfolded proteins from the ER to the cytoplasm.

On the other hand, some host factors could prevent the entry and uncoating of HCoVs. Interferon inducible transmembrane proteins (IFITMs) exhibit broad-spectrum antiviral functions against various RNA viruses. IFITMs restricted the entry of HCoV-229E and HCoV-NL63, as well as SARS-CoV and MERS-CoV. Conversely, IFITM2 or IFITM3 serve as an entry factor to promote the infection of HCoV-OC43.

Viral RNA Synthesis

The assembly of RTC sets a foundation for viral RNA synthesis. By using the genomic RNA as a template, new copies of full-length viral genome are synthesized, using the full-length negative sense genomic RNA as the intermediate template. Meanwhile, the polymerase can switch templates at short motifs called transcription-regulated sequences (TRS) during negative sense RNA synthesis, producing a 5′-nested set of negative sense sgRNAs. These are in turn used as templates to synthesize a 3′-nested set of positive sense sgRNAs, which serve to encode the structural and accessory proteins. The core sequence of HCoV TRS is a conserved hexamer CUAAAC in HCoV-229E and HCoV-NL63, and a conserved heptamer UCUAAAC in HCoV-OC43 and HCoV-HKU1.

Different numbers of sgRNAs are produced by the four common HCoVs. For instance, seven major viral RNA species are produced during HCoV-229E infection. The full-length genome (mRNA1) encodes the viral replicase, whereas mRNAs 2, 4, 5, 6, and 7 encode the S protein, accessory protein 4, E protein, M protein, and N protein, respectively. Notably, mRNA 3 is considered defective, because it contains a truncated version of the S gene that is not translated.

Although the replication and transcription of viral genome is mainly carried out by the replicase, the involvement of other factors including viral structural protein and host proteins has been implicated. For instance, by serving as an RNA chaperone, the coronavirus N protein can facilitate template switching during sgRNA synthesis. Host proteins such as heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A1, polypyrimidine tract-binding protein, mitochondrial aconitase, and polyadenylate-binding protein have been suggested to participate in coronavirus RNA synthesis, presumably mediated by their RNA binding activity.

HCoV-Host Interactions

As intracellular obligate parasites, HCoVs exploit the host cell machinery for their own replication and spread. Since virus-host interactions also form the basis of viral pathogenesis, knowledge about their interplay is of great research interest ( ).

MAP Kinase Pathway

The family members of the mitogen-activated protein (MAP) kinases mediate a wide variety of cellular processes in response to extracellular stimuli. Four distinct subgroups within the MAP kinase family have been described: extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2), ERK5, c-Jun N-terminal kinase (JNK), and the p38 group of protein kinases. Activation of the ERK pathway has been observed in cells infected with a number of HCoVs, including SARS-CoV, MERS-CoV, and HCoV-229E. Phosphorylation of the 90-kDa ribosomal protein S6 kinase (p90RSK), a key substrate of ERK, was also observed in SARS-CoV-infected Vero E6 cells. Activation of p38 and its upstream kinases has been detected in cells infected with HCoV-229E, SARS-CoV, and MERS-CoV. In fact, the replication of HCoV-229E is suppressed by treatment with p38 inhibitor SB203580 or chloroquine, which attenuates p38 activation. As for JNK, phosphorylation of JNK and its upstream kinases was observed in cells infected with SARS-CoV or in cells overexpressing the SARS-CoV S protein. Notably, treatment with JNK inhibitor abolished persistent infection of SARS-CoV. Apart from their involvement in cell survival and apoptosis, MAP kinases also contribute significantly to the induction of pro-inflammatory cytokines during HCoV infection.

Pathogenesis

HCoV-229E, -OC43, -NL63, and -HKU1 are considered as pathogens causing upper respiratory tract disease and responsible for up to 15%-30% of common colds in adults. Unlike SARS-CoV that spreads from the upper airway to cause a severe lower respiratory tract infection, HCoV-229E and HCoV-OC43 replicate principally in the upper respiratory tract epithelial cells, where they produce virus and cause local respiratory symptoms.

There are striking differences in the extent of genetic variability when isolates of HCoV-OC43 and HCoV-229E are compared. HCoV-229E isolated at geographically distinct locations shows little genetic variability, whereas for HCoV-OC43 the opposite is true. The ability of HCoV-OC43 to tolerate mutations probably accounts for its ability to grow in mouse cells and to infect the mouse brain as well. As for HCoV-NL63, it shares homology with HCoV-229E and phylogenetic analyses suggest that HCoV-NL63 and HCoV-229E diverged approximately 1000 years ago.

HCoVs attach to cellular receptors by the S protein on the surface of the virion. Internalization into host cells occurs by direct fusion with the plasma membrane or by endocytosis. Viral receptors, components that actively promote host cell entry, differ greatly from one virus to another, and each with its own distinct physiological functions. Both APN, the receptor for HCoV-229E, and ACE2, the receptor for SARS-CoV and HCoV-NL63, exist as prominent zinc-dependent peptidases on the plasma membrane. However, unlike SARS-CoV, HCoV-NL63 does not require cathepsin L or endosomal acidification to infect ACE2-expressing cells. In addition to the receptor ACE2, the entry of HCoV-NL63 also requires heparan sulfate proteoglycans on the cell surface, which act as attachment factors that increase the virus density and possibly facilitate receptor binding. Proteolytic cleavage of the HCoV S protein is also an important regulatory mechanism. In recent studies, the proteolytic activation of the HCoV-229E S protein is analyzed using trypsin-like serine proteases. It is found that fusion activation is not dependent on the cleavage of the S1/S2 site, but is highly dependent on the cleavage in the S2′ region. This is very similar to the fusion activation of the IBV S protein, which requires furin-dependent cleavage at the S2′ site.

Compared with SARS-CoV and MERS-CoV, the ability of other HCoVs causing mild infections to suppress the host antiviral response is less well studied. HCoV-229E replication is shown to attenuate the inducible activity of the transcription factor nuclear factor kappa-B (NF-κB) and to restrict the nuclear accumulation of NF-κB subunits. Overexpression of structural or accessory proteins of HCoV-OC43 also leads to downregulation of over 30 genes related to innate immune response, including genes encoding MAP kinases, toll-like receptors, interferons, interleukins, and signal transduction proteins. Similar to the PLPro of SARS-CoV and MERS-CoV, the PLP2 of HCoV-NL63 possesses deubiquitinating (DUB) activity. This DUB activity may remove ubiquitins from critical intermediates in the innate immune signaling pathway, thereby suppressing host antiviral response. PLPro of SARS-CoV and MERS-CoV also recognizes and catalyzes the removal of another ubiquitin-like modifier called interferon-stimulated gene 15 (ISG15). Such deISGylating activity has not been fully characterized for other HCoVs.

HCoV infection is not always confined to the upper respiratory tract and can invade the central nervous system (CNS) under circumstances that are presently uncharacterized. Although evidence for a significant correlation between the presence of HCoV-229E and HCoV-OC43 RNA and multiple sclerosis has not been demonstrated, accumulating evidence from cell culture and animal models highlights their neurotropic and neuroinvasive potential. HCoV-229E RNA is detected in about 44% (40 of 90) of human brains tested, with similar frequencies in brains from multiple sclerosis patients and patients who died from other neurologic diseases or normal control subjects. The detection of HCoV RNA in human brain samples clearly demonstrates that these respiratory pathogens are naturally neuroinvasive in humans and suggests that they may establish a persistent infection in the human CNS. Therefore, the close structural and biological relatedness of HCoV to the neurotropic animal coronaviruses has led to speculation of the possible involvement of HCoV in neurological diseases. Research proved that classical apoptosis associated with the BAX protein does not play a significant role in HCoV-OC43-induced neuronal cell death and that RIP1 and MLKL, two cellular proteins that are usually associated with necroptosis, another form of regulated cell death when apoptosis is not adequately induced. It is likely that in HCoV-OC43-infected neuronal cells, RIP1 and MLKL are activated to induce necroptotic cell death in an attempt to limit viral replication. However, this regulated cell death also leads to neuronal loss in the mouse CNS and accelerates the neuroinflammation process, reflecting the severity of neuropathogenesis.

Epidemiology and Clinical features

HCoV-229E, -OC43, -NL63, and -HKU1 are distributed globally. By spreading via coughing and sneezing, they cause mild upper respiratory tract diseases in adults. However, in infants, young children, elderly, and immunocompromised individuals, they may sometimes cause life-threatening bronchiolitis and pneumonia. Apart from respiratory illnesses, they may also result in enteric and neurological diseases. Natural infection is probably acquired in a fashion similar to that of many other respiratory viruses, with primary infection of ciliated epithelial cells in the nasopharynx. Although HCoVs were found to cause epidemics every 2-3 years with a high probability of reinfections, there is a paucity of evidence on the epidemiology and clinical manifestations of these four HCoVs worldwide. Reinfection of HCoVs demonstrates that infection does not induce long-lasting protective immunity.

Diagnosis

In most cases, HCoV infections, other than SARS-CoV or MERS-CoV, are not well identified by clinical diagnosis because they cause mild, upper respiratory tract disease, and no specific therapy is available. At the same time, HCoV detection is carried out in a limited number of virological laboratories, because HCoV infections cannot be easily distinguished clinically from other causes of upper respiratory tract infections. The presence of multiple genotypes and the co-infection with other respiratory viruses, such as human rhinoviruses, enteroviruses and parainfluenza viruses, render the detection of HCoV even more challanging. HCoVs are also sometimes detected in asymptomatic patients/individuals; so that the presence of these viruses may not be etiologically related to the illness.

Electron microscopic examination of the clinical materials, although laborious, has contributed to the identification and characterization of many HCoVs. Electron microscopy has been extensively used in most of the initial studies, also because isolation of HCoVs from infected individuals and their propagation in tissue culture cells have been technically challanging. HCoV-229E has sometimes been isolated in human diploid cell lines. However, HCoV-OC43 initially required cell organ culture systems for isolation, although this virus can now be grown in tissue culture cells. HCoV-NL63 can infect monkey kidney LLC-MK2 cells or Vero cells, whereas HCoV-HKU1 has been grown only in primary human airway epithelial cells. Sometimes, these cell or organ culture techniques are labor intensive, time consuming, and relatively insensitive.

HCoVs can be detected by RT-PCR with greater sensitivity than standard culture techniques. Nasopharyngeal aspirates are the most common respiratory samples for diagnosis. PCR primers can be designed to be broadly reactive or strain specific, based on primer binding sites (usually in the viral replicase and/or the N gene). A multiplex real-time RT-PCR assay capable of detecting all four common HCoVs (HCoV-229E, OC43, NL63 and HKU1) has become the diagnostic method of choice. A simple and sensitive assay for rapid detection of human coronavirus NL63 (HCoV-NL63) has been developed by colorimetric reverse transcription loop-mediated isothermal amplification (RT-LAMP). This method employs six specially designed primers that recognize eight distinct regions of the HCoV-NL63 nucleocapsid protein gene for amplification of target sequences under isothermal conditions at 63°C for 1 h. This RT-LAMP assay can achieve a high sensitivity of 1600 RNA copies per reaction with high specificity, and is suitable for clinical settings without conventional PCR equipment.

Various serologic assays can also be used to detect HCoV infections, including complement fixation assays, neutralization assays, immunofluorescence assays (IFA), enzyme-linked immunoassays (EIA), and hemagglutination inhibition (HI) for viruses with an HE protein. Monoclonal antibodies have also been generated for direct detection of HCoV antigens in nasopharyngeal aspirates samples. Complement-fixing and enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA) for HCoV-229E and HCoV-OC43 have been published, but are not yet available in clinical laboratories.

Serologic tests for specific antibody responses against HCoVs are mainly reserved for epidemiologic studies. Initially, virus lysates or inactivated whole viruses were used as antigens for serologic assays. More recently, cloned expressed proteins, synthesized peptides, and pseudoviruses are also used. For example, recombinant N protein of HCoV-HKU1 expressed by E. coli and baculovirus has been used for IgG and IgM detection of sera from patients and normal individuals, using Western blot and EIA.

Treatment

At present, there are no specific antiviral drugs available for treating HCoV infections, and therapy is therefore primarily supportive. Studies have shown that, if diagnosed early, HCoV-NL63 replication can be suppressed by treatment with PEG-IFN. The effect of various chemicals to inhibit HCoV replication has been studied in cell culture. Potential targets for anti-HCoV drugs include inhibiting virus entry, viral RdRP, and viral protease such as Mpro.

Similar to SARS-CoV and MERS-CoV, peptide-based membrane fusion inhibitors targeting the heptad repeat 1 (HR1) and HR2 of HCoV-229E S protein have been developed. They effectively inhibit S-mediated membrane fusion and the replication of HCoV-229E in cell culture. Moreover, when administered intranasally to a mouse model, these inhibitors could widely distribute in the upper and lower respiratory tracts and maintain fusion-inhibitory activity. Some polymers, such as a cationically modified chitosan known as N-(2-hydroxypropyl)-3-trimethylammonium chitosan chloride and its derivatives, have been shown to block HCoV-NL63 entry by inhibiting the receptor binding of S protein. Viral entry can also be inhibited using serine proteases (such as camostat) and cysteine protease inhibitor (such as K11777). These compounds inhibit the critical proteolytic activation of HCoV S protein, thereby blocking the entry step of HCoV infection. Chloroquine, a compound that inhibits acidification of endosomes, can also strongly inhibit the replication of HCoV-OC43 in vitro.

The nucleoside analog ribavirin has been used to treat RSV infection, hepatitis C, and some viral hemorrhagic fevers. However, ribavirin only shows inhibition of HCoV-OC43 replication in cell culture at high concentrations (IC ₅₀ ~10 µM), which may not be applicable to humans in clinical treatment. Remdesivir (GS-5734) is a novel adenosine analog prodrug. By targeting the viral RdRP, remdesivir exhibits potent antiviral activity against HCoV-OC43 and HCoV-229E with submicromolar IC ₅₀ values in cell culture.

Targeting host factors required for replication may be another viable therapeutic approach against HCoV infection. A systemic investigation of HCoV-host interactome has identified cyclophilins as targets for pan-coronavirus inhibitors. In fact, knockdown of cyclophilin A (CypA) in Caco-2 cells inhibits the replication of HCoV-NL63, suggesting that CypA is required for virus replication. Notably, when cells are treated with cyclosporinA (CsA) or FK506, potent immunosuppressive drugs that bind to CypA or related immunophilins, the replication of HCoV-NL63, HCoV-229E, and SARS-CoV is inhibited. Importantly, recent studies also show that CsD Alisporivir, NIM811, and other novel non-immunosuppressive derivatives of CsA and FK506 can also strongly inhibit the growth of HCoV-NL63 in cell culture at low micromolar, non-cytotoxic concentrations. Therefore, non-immunosuppressive CypA inhibitors may be promising candidates as antivirals against HCoV infection. Interestingly, the replication of HCoV-229E and MERS-CoV is also suppressed when exogenous arachidonic acid or linoleic acid is added to the culture medium, suggesting that the regulation of host lipid metabolism could also be a common and druggable target for coronavirus infections.

Prevention

Due to the mild diseases associated with the infection by the four common HCoVs, no vaccines are currently available or being developed. Risk of infection can be reduced by good hand hygiene and coughing etiquette and avoiding close contact with infected individuals.

Acknowledgment

This work was partially supported by National Natural Science Foundation of China grant 31972660 and grant 31900135, Natural Science Foundation of Guangdong Province grant 2018A030313472, and Guangdong Province Key Laboratory of Microbial Signals and Disease Control grant MSDC-2017-05 and MSDC-2017-06.

Conflict of Interest

The authors declare no conflict of interest.

Nomenclature

ACE2

Angiotensin converting enzyme 2

APN

Aminopeptidase N

BAX

Bcl-2-associated X protein

BST2

Bone marrow stromal antigen 2

CNS

Central nervous system

CsA

CyclosporinA

CypA

Cyclophilin A

DMV

Double-membrane vesicle

DUB

Deubiquitinating

EIA

Enzyme-linked immunoassays

eIF2α

Eukaryotic initiation factor 2

ER

Endoplasmic reticulum

ERGIC

ER/Golgi intermediate compartment

ERK

Extracellular signal-regulated kinase

ExoN

Exoribonuclease

GRP

Glucose regulated protein

HCoV

Human coronavirus

HR

Heptad repeat

IBV

Avian infectious bronchitis coronavirus

IC

Ion channel

ICTV

International Committee on Taxonomy of Viruses

IFITM

Interferon inducible transmembrane protein

IFN

Interferon

IRE1

Inositol requiring enzyme 1

JNK

c-Jun N-terminal kinase

MAP

Mitogen-activated protein

MDA5

Melanoma differentiation-associated 5

MERS-CoV

Middle East respiratory syndrome coronavirus

MHV

Mouse hepatitis virus

Mpro

Main protease

NendoU

Endoribonuclease

NF-κB

Nuclear factor-κB

nsp

Non-structural protein

ORF

Open reading frames

PERK

PKR-like ER kinase

PLpro

Papain-like proteases

RBD

Receptor-binding domain

RdRP

RNA-dependent RNA polymerases

RTC

Replication-transcription complex

RT-LAMP

Reverse transcription loop-mediated isothermal amplification

SARS-CoV

Severe acute respiratory syndrome coronavirus

sgRNA

Subgenomic RNA

TMPRSS2

Transmembrane serine protease 2

TRS

Transcription-regulated sequences

UPR

Unfolded protein response

UTR

Untranslated region

XBP1

X-box protein 1

Further Reading

Corman V.M., Muth D., Niemeyer D., Drosten C. Hosts and sources of endemic human coronaviruses. Advances in Virus Research. 2018:163-188. doi: 10.1016/bs.aivir.2018.01.001. [[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] Google Scholar]

Fung T.S., Liu D.X. Human coronavirus: Host-pathogen interaction. Annual Review of Microbiology. 2019;73 doi: 10.1146/annurev-micro-020518-115759. [[PubMed] [CrossRef] Google Scholar]

# data[].attributes.attachment_link.title
Human Coronavirus-229E, -OC43, -NL63, and -HKU1 (Coronaviridae)

# data[].attributes.attachment_link.description
Guest Editor (s): Dennis H. Bamford and Mark Zuckerman Seven human coronaviruses (HCoVs) have been so far identified, namely HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63, HCoV-HKU1, severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV), Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) and the novel coronavirus (2019-nCoV, a.k.a. SARS-CoV-2).

# data[].attributes.body
https://hsgm.saglik.gov.tr/tr/bulasici-hastaliklar/kolera/kolera-liste/kolera.html

# data[].attributes.body
https://bilimgenc.tubitak.gov.tr/makale/plastik-atiklardaki-mikroorganizmalar

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Yararları:

Mikroorganizmalar yaşamın önemli bir halkasını oluştururlar ve onlarsız hayat olmaz.

Şarap, yoğurt, ekmek ve turşu gibi pek çok gıdanın elde edilmesinde aktif olarak görev alırlar.

Antibiyotiklerin elde edilmesinde yararlanılır.

Probiyotik gıdaların yapımında kullanılırlar.

Zararları:

Uygun koşullarda üretimeyen ve muhafaza edilmeyen gıdalarda gelişerek bozulmalara ve dolayısıyla ekonomik kayıplara yol açarlar.

Bozulma yapan mikroorganizmaların özelliklerine göre hastalık oluşturabilirler ve bunun sonucunda ölümlere yol açabilirler.
(Örneğin ABD de her yıl yaklaşık 76 milyon kişi gıda zehirlenmesine uğramakta, 5000 kişi bunun sonucunda ölmektedir. )

Bazı mikroorganizmalar (örneğin küfler ) gıdalarda gelişerek oluşturdukları toksinlerle (zehirlerle) kanser ve buna
bağlı ölümlere yol açarlar.

# data[].attributes.attachment_link.title
Mikroorganizmaların Yararları ve Zararları Nelerdir ?

# data[].attributes.attachment_link.description
Yararları: Mikroorganizmalar yaşamın önemli bir halkasını oluştururlar ve onlarsız hayat olmaz. Şarap, yoğurt, ekmek ve turşu gibi pek çok gıdanın elde edilmesinde aktif olarak görev alırlar. Antibiyotiklerin elde edilmesinde yararlanılır. Probiyotik gıdaların yapımında kullanılırlar. Zararları: Uygun koşullarda üretimeyen ve muhafaza edilmeyen gıdalarda gelişerek bozulmalara ve dolayısıyla ekonomik kayıplara yol açarlar.

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Kolera, genellikle kirli su ve kişisel hijyenin yetersiz olduğu yerlerde, Vibrio cholera bakterisinin içecek ve yiyeceklere bulaşması ile ortaya çıkıyor. Hızlı bir şekilde yayılan ciddi bir hastalık olan kolera, hastalarda şiddetli ishal ve dehidrasyona neden olarak ölümlerle sonuçlanabiliyor. Koleradan korunmak için temiz su ve kişisel hijyene önem verilmesi gerekiyor. Memorial Şişli Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bölümü'nden Uz. Dr. M. Servet Alan, koleranın nedenleri, bulaşma sebepleri, belirtileri, tedavi yöntemleri ile ilgili bilgi verdi.

Kolera hastalığı nedir?

Kolera, modern olmayan kanalizasyon ve temiz olmayan su sistemlerinden tüm yiyecek ve içeceklere bulaşabilen Vibrio cholera bakterisinden kaynaklan bir hastalıktır. Vibrio cholera bakterisinin bağırsaklara bulaşması kişide şiddetli ishale, ciddi sıvı kaybına (dehidrasyona) neden olmaktadır. Çok hızlı yayılabilen bir hastalık olan kolera, tedavi edilmediği takdirde %50-75 oranında ölümle sonuçlanabilir.

Kolera hastalığı neden olur?

Kolera, Vibrio cholerae bakterilerinin ciddi etkileri ince bağırsakta salgıladığı toksin olarak adlandırılan zararlı maddelere bağlı olarak ortaya çıkmaktadır. Toksinler bağırsaklardan büyük miktarlarda sıvı salgılanmasına neden olmaktadır. Bu durum ishal ve hızlı sıvı ve elektrolit (vücut tuzları) kaybıyla sonuçlanmaktadır.

Kolera hastalığı nasıl bulaşır?

Kolera bakterileri hastanın dışkısıyla çıkmaktadır. İnfekte bir kişinin dışkısıyla kirlenmiş yiyecek veya içeceklerle bulaşma gerçekleşir. Yeterli temiz su kaynakları ve kanalizasyon sistemleri olmayan gelişmekte olan ülkelerde bu durum daha sık görülmektedir.

Kolera hastalığının belirtileri nedir?

Kolera olan kişilerde bakterileri aldıktan 12 saat ya da 5 gün sonra ciddi semptomlar gelişmektedir. Kolera hastalığı bazen pirinç suyu gibi tanımlanan, şiddetli, çok miktarda, sulu ishal veya kusma ile kendisini göstermektedir. Koleranın en önemli belirtileri şunlardır:

Şiddetli ishal

Şiddetli kusma

Susuzluk

İdrar çıkışında azalma

Kas krampları

Huzursuzluk

Sinirlilik

Kolera hangi sağlık sorunlarına neden olur?

Kolera tedavi edilmediği takdirde hastada günde 10-15 litre sıvı kaybına neden olabilir. Ciddi sıvı kaybı yaşayan hastalar saatler içinde şok ve ölümle karşılaşabilmektedir. Kolera hastalarda şu sağlık problemlerine de neden olabilir:

Tansiyon düşüklüğü (Hipotansiyon)

Kanda düşük potasyum (Hipokalemi)

Kalp atım hızında artış

Ağız kuruluğu

Cilt elastikiyetinde azalma

Ayrıca tedavi edilmeyen koleranın hastada yarattığı ciddi dehidrasyon şunlara yol açabilir:

Kolera nasıl teşhis edilir?

Kolera belirtisi ile hastaneye başvuran hasta, doktor tarafından fiziki muayene yapılır. Kolera teşhisinin kesin konulması için hastadan gaita(dışkı) örneği alınarak laboratuvara gönderilir. Gaita testinde Vibrio cholera bakterisinin görülmesi üzerine hastaya kolera teşhisi konularak tedavi planlaması yapılmaktadır.

Kolera hastalığı nasıl tedavi edilir?

Kolera sıklıkla ölümle sonuçlanabilen çok ciddi bir hastalıktır. Koleranın primer tedavisi kaybedilen sıvının ağız veya damar yoluyla yerine konmasıdır. Ağızdan alınan sıvılarla sıvı kaybının yerine konmasına çalışılır. Ciddi sıvı kayıplarında özellikle hasta bulantı ve kusma nedeniyle yeterli sıvı ve gıda alamıyorsa damar yoluyla sıvı verilmesi gerekebilir. Kolera tedavisinde özellikle ciddi seyreden hastalarda sıvı tedavisi yanında hastalığa neden olan mikrobiyal etkene yönelik tedavi yapılır. Gebeler ve ciddi beslenme bozukluğu, HIV infeksiyonu gibi altta yatan hastalığı olan tüm hastalara kolera bakterilerine etkili antibiyotik tedavisi verilir. Antibiyotikler ishal süresini ve çıkarılan dışkı miktarını azaltarak daha hızlı iyileşmeye yardımcı olur. Antibiyotik tedavisine doktorunuz karar verecektir.

Kolera hakkında sıkça sorulan sorular
Kolera hastalığından korunmak için neler yapmak gerekir?
Kolera hastalığından korunmak için öncelikle el hijyenine dikkat etmek, sağlıklı su ve gıda kullanmak gerekir. Kolera etkeni Vibrio cholerae kirli sularla çok kısa sürede, çok sayıda insana bulaşabilir. Koleradan korunmak için şunlara dikkat etmek gerekmektedir:

Tuvalet sonrasında ve gün içinde gerektikçe eller su ve sabunla yıkanmalı.

Su ve sabun bulunamayan durumlarda en az %60 alkol içeren el temizleyicileri kullanılmalı.

Gıdayla temas, yemek yeme ve yemek hazırlama öncesinde eller mutlaka yıkanmalı.

Kolera varlığında tuvalet, banyo, lavabo gibi kirli yüzeylerin dezenfeksiyonunda çamaşır suyu 10 kat sulandırılarak (1 birim çamaşır suyu 9 birim su) kullanılmalı.

Koleranın yaygın görüldüğü bir ülke veya bölgelere seyahat edildiğinde şu önlemler alınmalıdır:

Temiz olduğundan emin olunmayan sular içilmemeli.

Şişelenmiş su ve içecekler tercih edilmeli.

Temiz olduğundan emin olunmayan sular kaynatılarak, filtre edilerek veya içme suyuna özel dezenfektanları önerilen ölçülerde uygulayarak kullanılmalı.

Diş fırçalamada musluk suyu kullanılmamalı, temizliğinden emin olunan sular kullanılmalı

Buzlar temiz sudan hazırlanmamış olabileceği için dışarıda içeceklere buz konulmamalı.

Yemeden önce soyulamayan, uygun şekilde temizlenemeyen taze meyve ve sebzelerden kaçınılmalı.

İçecekler uygun şekilde şişelenmiş değilse sokak satıcılarından içecek ve yiyecek alınmamalı.

Türkiye'de kolera hastalığı görülüyor mu, en son ne zaman görüldü?
Ülkemiz ve bölgemiz de geçmişteki kolera salgınlarından etkilendi. 1831, 1855, 1865, 1892, 1915, 1960, 1970, 1994 yıllarında kolera salgınları görüldü. Bu salgınların 1831 ve 1835 salgını gibi bazılarında binlerce kişi yaşamını yitirdi. Ülkemizde son kolera salgınları 1970 yılında İstanbul ve 1994 yılında Ankara'da görüldü.
Koleranın aşısı var mı?
Ağız yoluyla uygulanan zayıflatılmış canlı veya ölü kolera bakterileri içeren aşılar vardır. Kolera aşılarının koruyuculuğu yüksek değildir ve etki süreleri uzun değildir. Bu nedenle seyahate giden herkese rutin olarak uygulanması önerilmez. Kolera aşısı standard koruma ve kontrol önlemlerinin yerini alamaz.
Kolera bulaşması açısından kimler daha yüksek risk altındadır?
Koleranın aktif olarak bulaştığı bir bölgede kolera hastalarını tedavi eden sağlık çalışanları, kolera ile mücadele eden diğer çalışanlar ve temiz gıda ve suya ulaşamayanlar kolera bulaşması açısından daha yüksek risk altındadır.
Koleralı hasta ne zaman doktora gitmeli?
Kolera hastalığının hafif semptomları birkaç gün içinde kendi kendine geçebilir. Ancak şiddetli semptomlarınız varsa ve susuz kalmaya başlarsanız, tıbbi yardıma ihtiyacınız vardır. Çok hızlı bir şekilde sıvı takviyesi yapılması için tedaviye hemen başlanılmalıdır.
Kolera hamile ve çocuklara bulaşır mı?
Kolera ağız yoluyla bulaşan bir hastalık olduğu için dikkat edilmediği takdirde hamile kadınlar, çocuklar ve tüm insanlarda görülebilir.
Hamile ve kronik hastalığı olan kolera hastaları nasıl tedavi edilir?
Kolera hastalığının tedavisi hamile ve ciddi beslenme bozukluğu, HIV infeksiyonu gibi altta yatan hastalığı olan tüm hastalara kolera bakterilerine etkili antibiyotik tedavisi verilir. Antibiyotikler ishal süresini ve çıkarılan dışkı miktarını azaltarak daha hızlı iyileşmeye yardımcı olur.
Kolera hangi sistemin hastalığıdır?
Kolera Vibrio cholerae bakterisinin etken olduğu infeksiyöz bir sindirim sistemi hastalığıdır.
Su kirliliği koleranın dışında hangi hastalıklara neden olur?
Kirli sular ishal, kolera, amipli ve basilli dizanteri, tifo, hepatit A, çocuk felci gibi hastalıkların bulaşmasına neden olabilir.
Kolera hastalığı ilk ne zaman ortaya çıktı?
İlk kolera pandemisi (tüm dünyaya yayılan salgın) Hindistan'da Ganj deltasında Jessore'da bir salgınla başlamıştır. Hastalık ticaret yollarını izleyerek hızla Hindistan'ın çoğuna, Myanmar'a ve Sri Lanka'ya yayılmıştır. Bunun sonrasında son 200 yılda yedi kolera pandemisi görülmüştür. Yedinci kolera pandemisi şu anda devam etmektedir. Afrika, Güneydoğu Asya, Hindistan ve çevresi ve Haiti'de kolera hastalığı varlığını sürdürmektedir. Her yıl dünyada 1.3-4 milyon kolera vakası görüldüğü ve 21 bin ile 143 bin kişinin öldüğü tahmin edilmektedir.

Kolera kirli su ilişkisi bağlamı 1854 yılındaki bir vakayla örneklendirilebilir. Tarihler 1854 yılını gösterdiğinde Londra'da kolera salgını sırasında John Snow harita üzerinde kolera vakalarının yerlerini işaretlemiş ve bunun sonucunda salgının kaynağı olduğunu saptadığı tulumba mühürlenmiş ve salgın kontrol altına alınmıştır.
Müsilaj (deniz salyası) koleraya neden olur mu?
Öte yandan 'Müsilaj yani deniz salyası koleraya neden olur mu?' sorusu da gündeme geliyor. Uzmanlar deniz salyasının koleraya neden olmayacağını ifade ederken Marmara Denizi'nin kirli alanlarında bulaşıcı hastalıklara maruz kalınmaması için denize girilmemesi gerektiği uyarısında bulunuyor.
Memorial Tıbbi Yayın Kurulu tarafından hazırlanmıştır.
Bu metni yararlı buldunuz mu?

# data[].attributes.attachment_link.description
Kolera, genellikle kirli su ve kişisel hijyenin yetersiz olduğu yerlerde, Vibrio cholera bakterisinin içecek ve yiyeceklere bulaşması ile ortaya çıkıyor. Hızlı bir şekilde yayılan ciddi bir hastalık olan kolera, hastalarda şiddetli ishal ve dehidrasyona neden olarak ölümlerle sonuçlanabiliyor. Koleradan korunmak için temiz su ve kişisel hijyene önem verilmesi gerekiyor.

# data[].attributes.body
https://bilimgenc.tubitak.gov.tr/makale/cevre-kirliligiyle-mucadelede-organizmalar-nasil-kullanilir

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Yakın Doğu Üniversitesi Hastanesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Uzmanı Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci, Vücudumuzda Yaklaşık 100 Trilyona Yakın Bakteri Bulunduğunu, Yoğun Olarak Bağırsaklarda Yaşayan Mikroorganizmalardan Probiyotik Bakterilerin Vücuda Birçok Faydalı Etkisi Olduğunu Söyledi.

Probiyotiklerin bağırsaklarda yaşayan ve vücuda birçok faydalı etki sağlayan mikroorganizmalar olduğunu söyleyen Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci, bu bakterilerin yoğun olarak ince bağırsağın son kısmı ile kalın bağırsakta yaşadığını belirtti. Vücudumuzda 100 trilyona yakın probiyotik bakteri bulunduğunu ve bu bakterilerin toplam ağırlıklarının bir buçuk kilo olduğunu söyleyen Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci şöyle devam etti; "Anne karnındaki bebeğin bağırsaklarında mikroorganizma yoktur, doğumla birlikte bakteriler bağırsaklara yerleşir ve bebeğin bağırsak florası oluşmaya başlar. Normal vajinal doğum ve anne sütü ile beslenme bu floranın daha çabuk ve sağlıklı oluşmasında etkilidir. Sezaryen ile doğan ve anne sütü ile beslenemeyen bebeklerde ise bağırsak florasının sağlıklı gelişmesi daha yavaş olacaktır. 2 yaş civarında flora tamamlanmakta ve özelliklerini yaşam boyu taşımaktadır. Bu özellikler aynı parmak izi gibi kişiden kişiye bireysel farklılıklar gösterir."

Bağırsak Florasındaki Bakterilerin Başlıca Faydaları
Beş yüzden fazla farklı türden probiyotik bakteri olduğunu söyleyen Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci, bağırsak florasındaki bakteri çeşitliliğinin sosyokültürel yaşam, coğrafi bölge ve beslenme şekli gibi etkenlere bağlı olarak değişkenlik gösterdiğini belirtti.

Probiyotiklerin mukozal bütünlük sağlayarak zararlı bakterilerin dokulara geçmesine engel olduğunu ve bağırsaklarda çoğalmasını sınırladığını ifade eden Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci, bu şekilde probiyotiklerin vücudu enfeksiyonlardan koruduğunu, vücudun bu mikrooraganizmalara karşı vereceği aşırı bağışıklık yanıtının önüne geçilerek, bağışıklık sisteminin gelişimi ve devamlılığına yardımcı olduğunu söyledi.

Bozulmuş bir bağırsak mikroflorasına sahip kişilerde otoimmun, alerjik ve iltihabi bağırsak hastalıklarının daha sık gözlendiğini kaydeden Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci, probiyotiklerin, sindirime uğramamış atık maddeleri fermente etmek, prekanseröz, alerjik ve vücut için yabancı olan maddelerin uzaklaştırılmasını, bağırsak dengesini koruyarak kabızlık, ishal gibi rahatsızlıkların önlenmesini ve B vitamini ile K vitamini gibi vitaminlerin sentezlenmesini sağlamak gibi görevleri bulunduğunu söyledi.

Bağırsaklardaki Probiyotik Bakteriler Zararlı Mı?
"Bağırsaklarımızda flora oluşmamış olsaydı yaşam mümkün olmazdı." diyen Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci, bu flora sayesinde bağışıklık sisteminin, dost ve zararlı mikroorganizmaları birbirinden ayırt etmeyi öğrendiğini, doğru ve etkin bağışıklık yanıtının oluşmasını sağladığını kaydederek, dost bakterilerin salgıladıkları faktörler ile birbirlerinin fazlaca çoğalmasını engelleyerek, bir denge içinde yaşamlarını sürdürdüğünü belirtti. Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci şöyle devam etti: "Mikrofloranın dengesinde oluşan bozulma halinde hastalarda şişkinlik, ishal, kabızlık gibi yakınmalar olmakla birlikte birtakım kronik hastalıkların gelişmesinde de yatkınlık oluşmaktadır. Bu yüzden probiyotik bakterilerin vücuda bir zararı olmamakla birlikte probiyotik bakterilerden oluşan bağırsak mikroflorasının sağlıklı ve dengeli bir şekilde kalması gereklidir."

Sağlıklı Bir Bağırsak Florasına Sahip Olmak İçin ...
"19. yüzyılda hastalık mikrop ilişkisinin ortaya konması ile birlikte hijyen kavramı, gün geçtikçe de yoğun mikrop korkusu nedeni ile katı hijyen kuralları ortaya çıkmıştır. Özellikle son 50 yılda, gıda teknolojisindeki değişimlerden endüstriyel gıda üretimi ile insanoğlu daha önce tanışık olmadığı birçok kimyasal madde ile tanışmak zorunda kalmıştır. Ayrıca hastalıkların tedavisinde kullanılan ilaçlar ve özellikle de gelişigüzel antibiyotik kullanımı ile bağırsak florası birçok zararlı etkene maruz kalmaya başlamıştır. Yeni gıda teknolojileri nedeni ile doğal gıdalardan uzaklaşılmış ve probiyotik fakiri ürünlerle beslenme şekli gün geçtikçe artmıştır. Ayrıca hızlı ve çok sayıda, raf ömrü uzun gıda üretimi teknikleri nedeni ile gıdalardaki yararlı bakteriler ortadan kalkmakta ve yararlı bakterilerden mahrum kalınmaktadır. Son 50 yılda sıklığı artan ve artmaya devam eden alerjik, romatizmal, iltihabi bağırsak ve şeker gibi hastalıkların, sağlıksız gelişen bir bağırsak florası ile ilişkisi olduğunu düşünülmektedir. Bu nedenle sağlıklı ve doğal beslenme şeklini benimsemeli ve gelişigüzel ilaç kullanımından kaçınılmalıdır." diyen Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci, sağlıklı bir bağırsak florasına sahip olmak için mümkün olduğunca geleneksel mutfak kültürüne sahip çıkılması, evde yapılmış yoğurt, tarhana, turşu, peynir gibi gıdaların yeterince tüketilmesi ve probiyotik bakterilerin yaşamlarının devamı için prebiyotiklerden zengin beslenilmesi gerektiğini söyledi.

Probiyotik Bakteri Açısından Zengin Meyve ve Tahıllar
Prebiyotiklerin ise bağırsaklarda yararlı bakterilerin çoğalması ve yaşamlarını denge içinde sürdürebilmesi için uygun ortam ve besin sağlayan gıdalar olduğunu söyleyen Yrd. Doç. Dr Özgür Sirkeci, başta sebzeler olmak üzere birçok meyve ve tahılın prebiyotikler açısından oldukça zengin olduğunu belirtti. Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci şöyle devam etti: "Pırasa, soğan, sarımsak, lahana, yer elması, bezelye, nohut, kuru fasulye, mercimek, barbunya, elma, muz, şeftali, karpuz, tam buğday, arpa, çavdar, kuru incir, hurma, kuruyemişler ve tabi ki anne sütü prebiyotik açısından oldukça zengindir. Yoğurt, ayran, kefir, tereyağı, dondurma, peynir, turşu, boza, tarhana, şalgam gibi besinler probiyotiklerden oldukça zengindir. Ayrıca kapsül ve şase şeklinde hazırlanmış probiyotik ürünler de mevcuttur. Fakat aldığımız probiyotiklerin bağırsaklarda yerleşip çoğalarak uygun dengeyi sağlayabilmeleri için yeterince prebiyotik gıda da alınmalıdır. Probiyotik ve prebiyotiklerden yeterli ve dengeli bir şekilde beslenmeyi alışkanlık haline getirmeliyiz. Yüzyıllardır geleneksel mutfağımızın temel taşı olan bu ürünler ilaç gibi algılanmamalı, günlük beslenme şeklimizin bir parçası olmalıdır. Tablet ve şase formunda hazırlanan probiyotik formlar da mevcuttur. Özellikle bağırsak iltihaplanması ve antibiyotik kullanımına bağlı ishallerde bu ürünler oldukça etkin bir şekilde kullanılmaktadır. Bu ilaçların bilinen yan etkileri bulunmamaktadır."

Geleneksel Türk mutfağında bolca bulunan probiyotik ve prebiyotik gıdalardan yeterince bol beslenilmediğini hatırlatan Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci, birçok koruyucu ve katkı maddesi içeren fast-food tarzı gıdaların ise her geçen gün daha fazla tüketildiğini, hekim önerisi olmadan gelişigüzel antibiyotik kullanımı ile de mikrofloraya zararlar verildiğini ve antibiyotiklere karşı direnç gelişimine yol açıldığını da söyledi. Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci bu nedenle, geleneksel beslenme alışkanlıklarımıza geri dönüp, özellikle bebekler ve çocukların doğal probiyotik ve prebiyotik gıdalarla beslenmesinin sağlanması ile daha sağlıklı nesillerin yetişmesine katkıda bulunulacağını sözlerine ekledi.

# data[].attributes.attachment_link.description
Yakın Doğu Üniversitesi Hastanesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Uzmanı Yrd. Doç. Dr. Özgür Sirkeci, Vücudumuzda Yaklaşık 100 Trilyona Yakın Bakteri Bulunduğunu, Yoğun Olarak Bağırsaklarda Yaşayan Mikroorganizmalardan Probiyotik Bakterilerin Vücuda Birçok Faydalı Etkisi Olduğunu Söyledi. Probiyotiklerin bağırsaklarda yaşayan ve vücuda birçok faydalı etki sağlayan mikroorganizmalar olduğunu söyleyen Yrd. Doç.

# data[].attributes.body
Tevfik İleri Ortaokulu
covid-19 ile ilgili araştırmam https://covid19.tubitak.gov.tr/anasayfa

# data[].attributes.body
Kabakulak Virüsü

# data[].attributes.body
Grip

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Grip (influenza) genellikle yıl içerisinde Ekim ayından başlayarak Mart sonu Nisan başına kadar olan dönemde sık görülen oldukça bulaşıcı bir solunum yolu hastalığıdır. Grip kuzey yarım kürede yer alan her ülkede ifade edilen aylar arasında toplumda önemli sayıda kişiyi etkileyen bir hastalıktır. Bu aylarda hasta kişi sayısının belirgin şekilde artması beklenen bir süreçtir ve salgın olarak değerlendirilmemeli, mevsimsel grip hastalığı aktif dönemi olarak ifade edilmelidir.

Mevsimsel grip hastalığının etkenleri olan influenza virüslerinin çok fazla sayıda alt tipleri bulunmaktadır. Yıllar içerisinde toplumda sık görülen influenza virüsleri sürekli değişmekte, bir önceki yıl görülen virüsten oldukça farklı virüsler sonraki yıllarda insanları hastalandırabilmektedir. Bu durum neden her yıl grip olabildiğimizi net bir şekilde açıklamaktadır. Hastalıktan korunmada en etkili yöntemin grip aşısı olduğu Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) tarafından her yıl vurgulanmaktadır. Yukarıda açıklandığı üzere grip aşısı içerisinde bir önceki yıl toplumu en çok hastalandırılan virüsleri içeren 3 veya 4 alt tip influenza virüsü aşı içerisine dahil edilmekte ve her yıl aşı yeni hazırlanmakta, bir önceki yılın aşıları kullanılmamaktadır. İnsanlarda hastalık oluşturan influenza virüslerinin neredeyse tamamı influenza A ve influenza B alt tiplerine aittir ve aşılar içerisinde her iki alt tipe ait suşlar yer almaktadır. İnfluenza A ve influenza B ayrı alt tipler olarak adlandırılmakla birlikte neden olduğu hastalık tablosundaki şikâyetler ve bulgular tamamen aynıdır. Bu iki alt tipin tedavisinde kullanılan ilaçlar da farklı değildir ve hastalar aynı ilaçlar ile tedavi edilmektedir.

İnsanlarda olduğu gibi her canlının kendine ait grip virüsleri mevcuttur ve kuş gribi halk arasında bunun bilinen en güzel örneğidir. Diğer canlılara ait grip virüslerinin insanları hastalandırması beklenmez. Bununla birlikte 2009 yılında tüm dünyanın yaşadığı domuz gribi salgınında olduğu gibi, hayvanlardaki grip virüsleri insanlara geçiş özelliği kazanabilmekte ve tüm dünyayı etkileyen pandemiye neden olabilmektedir. Ancak domuzlardan insanlara geçen domuz gribi virüsleri gibi virüslerde tüm dünyayı etkileyecek bir salgına neden olma yetisini birkaç yıl içerisinde kaybetmekte, sonraki yıllarda mevsimsel influenza etkenleri arasında yerini almaktadır. Başka bir deyişle domuz gribi ifadesi sadece tüm dünyayı etkilediği pandemi döneminde kullanılmıştır ve artık salgın sonrasındaki yıllarda mevsimsel grip etkenleri arasında yer almaktadır, domuz gribi olarak tanımlanmamaktadır.

İnfluenza virüsleri hasta kişiden diğer kişilere kolaylıkla bulaşabilmekte, insanların kapalı alanlarda daha çok vakit geçirdikleri kış aylarında hastalık en yoğun dönemine ulaşmaktadır. Grip genellikle hasta olan kişilerin konuşma, öksürme ve hapşırma gibi davranışları ile saçılan ve virüs içeren damlacıkların, hasta kişiye 1 metre ve daha yakın olan kişilerin ağız, burun ve göz mukozalarına geçmesi ile bulaşmaktadır. Daha nadir olarak virüs içeren damlacık ile kirlenmiş, kontamine olmuş yüzeylere, araç ve gereçlere kişilerin önce elleri ile dokunması ve sonrasında ellerini ağız, burun veya gözlerine götürmeleri ile de bulaşabilmektedir. Hastalıktan korunmak için grip sezonunda mümkün olduğunca kalabalık ve kapalı ortamlardan uzak durulmalı, hasta kişiler ile temas etmemeye, sarılmamaya ve tokalaşmamaya çalışılmalı, eller sık sık yıkanmalı ve kişisel hijyen kurallarına dikkat edilmelidir.

Grip birçok kişide hafif seyretmekte ve bu kişiler birkaç gün içerisinde tamamen iyileşmektedir. Bununla birlikte yaşlılarda, genç çocuklarda, gebelerde ve kronik hastalığı olanlar gibi özellikleri bulunanlarda ağır seyretmekte, hastane yatışlarına ve hatta ölümlere neden olabilmektedir.

Hasta kişiler hekim önerisi olmadan ilaç kullanmamalıdır. Grip tedavisi olan bir hastalıktır, ancak yapılan çalışmalar ile tedavinin olabildiğince erken dönemde başlanmasının önemi vurgulanmaktadır. Hastalık belirtileri başladıktan sonraki ilk 48 saat içerisinde başlanan tedavinin daha etkili olduğu bilinmelidir. Ayrıca grip olan kişiler bol sıvı almalı, beslenmelerine dikkate etmeli, ellerini sık sık yıkamalı, öksürme ve aksırma sırasında ağızlarını kâğıt mendille, mendil yok ise kolun iç yüzü ile kapatmalı, mümkün ise birkaç gün evde istirahat etmelidir.

Dünyada bilimsel çalışmalar ile gripten korunmanın en etkin yolun aşı olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle grip sezonu öncesinde ve grip sezonu süresince özellikle hastalığın ağır seyrettiği ve hatta ölümlerin görülebildiği risk grubundaki kişilerin grip aşısı yaptırmaları önerilmektedir. Diğer ülkelerde olduğu gibi ülkemizde de Sağlık Bakanlığı tarafından hekim reçetesi ile grip aşıları risk grubundaki kişilere her yıl tüm sağlık kuruluşları tarafından ücretsiz yapılmaktadır.

Son haftalarda Avrupa'da ve Kuzey yarım kürede yer alan ülkelerde olduğu gibi ülkemizde de grip olan hasta sayılarında artış görülmektedir ve artış devam edebilir. Grip hasta sayılarındaki artış olağan bir durum olup geçmiş grip sezonları ile kıyasladığımızda benzer olduğu görülmektedir. Ülkemizde dolaşımdaki baskın grip virüsü influenza A(H3N2) virüsüdür. Bununla birlikte grip benzeri hastalıklara neden olan diğer solunum yolu virüsleri de dolaşımda yüksek düzeyde yer almaktadır (respiratory syncytial virus, rhinovirus, parainfluenzavirus, adenovirus, coronavirus, enterovirus, h. bocavirus, h. metapneumovirus vb.). Dolaşımdaki diğer solunum yolu virüslerinin baskınlığı mevimlere göre değişkenlik göstermektedir. Grip sezonu başlarında soğuk algınlığına neden olan rhinovirüs baskın seyretmekte iken son haftalarda özellikle 5 yaş altı çocukları etkileyen respiratory syncytial virusun baskın olduğu görülmektedir.

# data[].attributes.attachment_link.description
Grip (influenza) genellikle yıl içerisinde Ekim ayından başlayarak Mart sonu Nisan başına kadar olan dönemde sık görülen oldukça bulaşıcı bir solunum yolu hastalığıdır. Grip kuzey yarım kürede yer alan her ülkede ifade edilen aylar arasında toplumda önemli sayıda kişiyi etkileyen bir hastalıktır.

# data[].attributes.body
Tifo Salmonella Virüsü

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Diğer adı enterik ateş olan tifo; kirli içme-kullanma suları ve temiz olmayan yiyeceklerle bulaşan, genellikle yaz ve sonbahar aylarında salgın şeklinde de görülebilen, ilerleyen durumlarda kalp, beyin, böbrek, akciğer, karaciğer, göz ve kulak sinirlerini etkileyebilen bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalık etkeni Salmonella enterica serovar Typhi bakterisidir. Bu bakterinin yaşayabildiği tek canlı insandır. Bakteri vücuda girdikten 1-2 hafta sonra hastalık ortaya çıkar. Bakteri, tifolu hastaların dışkılarında veya idrarlarında, kanlarında, tükürüklerinde veya vücutlarında görülen deri döküntülerinde bulunur.
Nasıl Bulaşır?
Sularla;

Kaynağı bilinmeyen,kontamine (bakteri bulaşmış olan) suların içilmesi ve kullanılması,

İnsan ve hayvan atıklarının uygun şekilde bertaraf edilmemesi ve bunların kaynak sularına karışması,

İçme ve kullanma sularının yeterince klorlanmaması nedeni ile bulaşabilir.

Gıdalarla;

Salmonella taşıyan ve iyi pişirilmemiş et, yumurta, süt ve süt ürünleri gibi gıdalar,

Pastörize edilmemiş süt veya meyve suyu, peynir,

Kontamine(kirli) çiğ sebze ve meyve, baharat ve çerezler yoluyla da bulaşma olabilir.

Hayvanlardan İnsanlara

Hasta kümes hayvanları ile temastan sonra,

Özellikle yılan, kaplumbağa, kertenkele gibi sürüngenler, kurbağalar, kuşlar ve civciv gibi evcil hayvanlar ile temastan

sonra hijyen kurallarına uyulmaması halinde bulaşma olabilir.

İnsandan insana;

Bakteri hasta insanlardan diğer insanlara da bulaşabilir.
Belirtileri Nelerdir?
Hastalık ortalama 4 hafta sürer. İlk günlerde yorgunluk ve baş ağrısı olup, birkaç gün sonra ateş yavaş yavaş yükselir. Halsizlik, iştahsızlık, yüksek ateş, baş ağrısı, kabızlık, üşüme, kas ağrıları, öksürük ve boğaz ağrısı gibi tipik olmayan belirtiler ile kendini gösterir. Hastanın vücudu kurudur ve terlemez. Bazı hastalarda burun kanaması da olabilir. Bulantı genellikle şiddetli değildir. İshal yaygın değildir (%33-50), hatta erişkinlerde karakteristik olarak ishale neden olmaz. Küçük çocuklarda hastalık sadece ateş ile ortaya çıkabilir ve daha hafif seyirlidir. Bu haftadan sonra hastalık en şiddetli halini alır. Ateş çok fazla yükselmiştir ve 40°C'yi bulabilir. Tansiyon düşüp, nabız yavaşlar. Belirtiler süreklidir ve kişi çok yorgundur. Karın ve sırt bölgesinde görülen kırmızı lekeler(rose lekeleri), bu dönemde ortaya çıkar. Hastanın dışkısında kan görülebilir. Ağır seyreden vakalarda konfüzyon, deliryum, bağırsak perforasyonu (delinmesi), mide kanaması, damar iltihabı, dolaşım yetmezliği ve ölüme yol açabilir. Son hafta hastalığın belirtileri kaybolmaya başlar ve hastanın ateşi normale döner.
Tanısı Nasıl Konur?
Klinik bulguların yanı sıra hastadan alınan kan, idrar, dışkı numunelerinden yapılan kültürde etken üretilmesi ile tanı konur.

Tifo tedavisi mutlaka hekim kontrolünde yapılmalıdır.

Uygun antibiyotik ve sıvı-elektrolit desteği yanında protein ve karbonhidrattan zengin sindirimi kolay besinler ve bol su verilmelidir. Hastalık belirtisi gösteren kişiler derhal hekime başvurmaları gerekmektedir.
Korunma Yolları Nelerdir?
Kesin koruyucu olmamakla birlikte tifo aşısı %51-67 oranında koruyuculuk sağlamaktadır.

İçme ve kullanma sularının kontrolü, yaşam koşullarının hijyen şartlarına uygun hale getirilmesi ve hijyen kurallarına dikkat edilmesi temel korunma önlemleridir.

Gelişmiş bir kanalizasyon sisteminin bulunmadığı ve güvenli içme suyunun sağlanamadığı koşullarda, hastalığın toplumda yayılımının önlenmesi pratik olarak mümkün değildir. Bu nedenle ulusal halk sağlığı stratejileri arasında kanalizasyon sistemlerinin iyileştirilmesi, su ve gıda hijyeni nin sağlanması, halkın eğitimi ve antibiyotik kullanımı konularının işlenmesi yer almalıdır.
Kimler Risk Altındadır?
Tifo, özellikle yaz aylarında görülür, salgınlara neden olabilir. Tifo tedavi edilmediği takdirde ölümcül olabilir. Hastalığın sık görüldüğü bölgelere gidecek tüm kişiler potansiyel tifo riski altındadırlar. Aşı tipine göre değişmekle birlikte seyahatten 1-2 hafta önce aşıların tamamlanmış olması gerekmektedir.

Su ve besin hijyeni, kişisel ve çevresel hijyenin yetersiz olduğu bölgelerdeki insanlar risk altındadır. Özellikle kanalizasyon alt yapısı yetersiz olan bölgelerde risk yüksektir.

Hamile ve emziren kişilerin hasta olması durumunda derhal hekime başvurmaları, hekim onayı olmadıkça ilaç almamaları gerekmektedir.

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
sinir dokusunun zamnala yok olmasıyla ilgili

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
yüksek kalorili ama besin değeri düşük hazır yiyecekler

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
apne(uyku vs. esnasında)nefes alma işlevinin geçici olarak durması

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
bağırsak vb. tüp şeklindeki bir organın iç boşluğu

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
bazı uzuvların iç yüzünü kaplayan salgılı zar

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
genellikle çocuklar ve ergenlerde görülen

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
yetersiz c vitamini alımına bağlı hastalık

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
kan kanserinin nedeni olarak gösterilen faktörlerle ilgili

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
kemik hücrelerinin yıkımından ve rezorpsiyonundan sorumlu hücreler

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
kenenin taşıdığı bir bakteri yoluyla bulaşan bir enfeksiyon

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
hastalıklara neden olan yapısal ve fonksiyonel sapmaları inceleyen bilim dalı

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
prognoz (bir hastalığın süresi ve gelişimi hakkında tahmin)

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
rapid eye movement (uykuda rüyaların görüldüğü süreç)

# data[].attributes.attachment_link.description
Diğer adı enterik ateş olan tifo; kirli içme-kullanma suları ve temiz olmayan yiyeceklerle bulaşan, genellikle yaz ve sonbahar aylarında salgın şeklinde de görülebilen, ilerleyen durumlarda kalp, beyin, böbrek, akciğer, karaciğer, göz ve kulak sinirlerini etkileyebilen bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalık etkeni Salmonella enterica serovar Typhi bakterisidir. Bu bakterinin yaşayabildiği tek canlı insandır.

# data[].attributes.body
Dang Humması

# data[].attributes.body
Mers CoV Virüsü

# data[].attributes.body
Mers CoV ve Yeni Solunum Yolu Virüsleri

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
1.1. http://www.turkiyeklinikleri.com alan adından veya bu alan adına bağlı alt alan adlarından ulaşılan internet sayfalarını (Hepsi birden kısaca " SİTE" olarak anılacaktır) kullanmak için lütfen aşağıda yazılı koşulları okuyunuz. Bu koşulları kabul etmediğiniz takdirde " SİTE"yi kullanmaktan vazgeçiniz. " SİTE" sahibi bu " SİTE"de yer alan veya alacak olan bilgileri, formları, içeriği, " SİTE"'yi, " SİTE" kullanma koşullarını dilediği zaman değiştirme hakkını saklı tutmaktadır.

1.2. Bu " SİTE"'nin sahibi Türkocağı cad. No:30, 06520 Balgat Ankara adresinde ikamet eden Ortadoğu Reklam Tanıtım Yayıncılık Turizm Eğitim İnşaat Sanayi ve Ticaret A.Ş.'dir (bundan böyle kısaca "Türkiye Klinikleri" olarak anılacaktır). " SİTE"'de sunulan hizmetler "Türkiye Klinikleri" tarafından sağlanmaktadır.

1.3. Bu " SİTE"'de sunulan hizmetlerden belirli bir bedel ödeyerek ya da bedelsiz olarak yararlananlar veya herhangi bir şekilde " SİTE"ye erişim sağlayan her gerçek ve tüzel kişi aşağıdaki kullanım koşullarını kabul etmiş sayılmaktadır. İşbu sözleşme içinde belirtilen koşulları "Türkiye Klinikleri" dilediği zaman değiştirebilir. Bu değişiklikler periyodik olarak " SİTE"'da yayınlanacak ve yayınlandığı tarihte geçerli olacaktır. "Türkiye Klinikleri" tarafından işbu sözleşme hükümlerinde yapılan her değişikliği " SİTE" hizmetlerinden yararlanan ve " SİTE"ye erişim sağlayan her gerçek ve tüzel kişi önceden kabul etmiş sayılmaktadır.

1.4. İşbu " SİTE Kullanım Koşulları" 30.03.2014 tarihinde en son değişiklik yapılarak ve web sitesi üzerinden yayınlanarak; " SİTE"yi kullanan her kişi tarafından erişimi mümkün kılınıp yürürlülüğe konmuştur. İşbu " SİTE Kullanım Koşulları" ayrıca, "Türkiye Klinikleri" hizmetlerinden belli bir bedel ödeyerek veya ödemeden yararlanacak olan kullanıcılarla yapılmış ve/veya yapılacak olan her türlü " KULLANICI Sözleşmesi"nin de ayrılmaz bir parçasıdır.
2. TANIMLAR
2.1. " SİTE" : "Türkiye Klinikleri" tarafından belirlenen çerçeve içerisinde çeşitli hizmetlerin ve içeriklerin sunulduğu çevrimiçi (on-line) ortamdan http://www.turkiyeklinikleri.com alan adından ve/veya bu alan adına bağlı alt alan adlarından erişimi mümkün olan web sitesi.

2.2. KULLANICI : " SİTE"ye çevrimiçi (on-line) ortamdan erişen her gerçek ve tüzel kişi.

2.3. LİNK : " SİTE" üzerinden bir başka web sitesine, dosyalara, içeriğe veya başka bir web sitesinden " SİTE"ye, dosyalara ve içeriğe erişimi mümkün kılan bağlantı.

2.4. " İÇERİK : "Türkiye Klinikleri" SİTE"yi ve/veya herhangi bir web sitesinden yayınlanan veya erişimi mümkün olan her türlü bilgi, dosya, resim, rakam, fiyat v.b görsel, yazınsal ve işitsel imgeler.

2.5. " KULLANICI SÖZLEŞMESİ" : "Türkiye Klinikleri"nin sunacağı özel nitelikteki hizmetlerden yararlanacak olan gerçek ve/veya tüzel kişilerle "Türkiye Klinikleri" arasında elektronik ortamda akdedilen sözleşme.
3. HİZMETLERİN KAPSAMI
3.1. "Türkiye Klinikleri", " SİTE" üzerinden sunacağı hizmetlerin kapsamını ve niteliğini belirlemekte tamamen serbesttir.

3.2. "Türkiye Klinikleri" " SİTE" bünyesinde sunulacak servislerden yararlanabilmek için, " KULLANICI"nın "Türkiye Klinikleri" tarafından belirlenecek özellikleri taşıması gereklidir. "Türkiye Klinikleri", bu gerekliliği tek taraflı olarak dilediği zaman değiştirebilir.

3.3. "Türkiye Klinikleri"nin " SİTE" üzerinden belirli bir ücret karşılığı veya ücretsiz olarak vereceği hizmetler sınırlı sayıda olmamak üzere;

- Sağlık sektörüne yönelik bilimsel makaleler, kitaplar ve bilgilendirici yayınları sağlamak.

- - Bilimsel dergilere yönelik makale hazırlama aşamasında biçimsel, istatistikî ve editöryal destek sağlamak.
4. GENEL HÜKÜMLER
4.1. "Türkiye Klinikleri", " SİTE" dâhilinde erişime açtığı hizmetler ve içeriklerden hangisinin ücrete tabi olacağını belirlemekte tamamen serbesttir.

4.2. "Türkiye Klinikleri"'nin sunduğu hizmetlerden yararlananlar ve siteyi kullananlar, yalnızca hukuka uygun ve şahsi amaçlarla " SİTE" üzerinde işlem yapabilirler. Kullanıcıların, " SİTE" dâhilinde yaptığı her işlem ve eylemdeki hukuki ve cezai sorumluluk kendilerine aittir. Her KULLANICI, "Türkiye Klinikleri"nin ve/veya başka bir üçüncü şahsın haklarına tecavüz teşkil edecek nitelikteki herhangi bir iş ve eylemde bulunmayacağını; yazılı, görsel ve işitsel bilgileri açıklamayacağını, "Türkiye Klinikleri"ne açıkladığı ve/veya " SİTE"ye gönderdiği her türlü yazılı, görsel ve işitsel bilginin "Türkiye Klinikleri"ne açıkladığı ve/veya " SİTE"ye gönderdiği sırada her türlü biçimde kullanılması, işlenmesi, saklanması, açıklanması ve üçüncü kişilere karşı ifşa edilmesi konusunda münhasır hak sahibi olduğunu kabul, beyan ve taahhüt eder. " KULLANICI" " SİTE" dâhilinde bulunan resimleri, metinleri, görsel ve işitsel imgeleri, video klipleri, dosyaları, veritabanları, katalogları ve listeleri çoğaltmayacağı, kopyalamayacağı, dağıtmayacağı, işlemeyeceğini, gerek bu eylemleri ile gerekse de başka yollarla "Türkiye Klinikleri" ile doğrudan ve/veya dolaylı olarak rekabete girmeyeceğini kabul ve taahhüt etmektedir.

4.3. " SİTE" dâhilinde üçüncü kişiler tarafından sağlanan hizmetlerden ve yayınlanan içeriklerden dolayı "Türkiye Klinikleri"nin, işbirliği içinde bulunduğu kurumların, "Türkiye Klinikleri" çalışanlarının ve yöneticilerinin, "Türkiye Klinikleri" yetkili satıcılarının sorumluluğu bulunmamaktadır. Herhangi bir üçüncü kişi tarafından sağlanan ve yayınlanan bilgilerin, içeriklerin, görsel ve işitsel imgelerin doğruluğu ve hukuka uygunluğunun taahhüdü bütünüyle bu eylemleri gerçekleştiren üçüncü kişilerin sorumluluğundadır. "Türkiye Klinikleri", üçüncü kişiler tarafından sağlanan hizmetlerin ve içeriklerin güvenliğini, doğruluğunu ve hukuka uygunluğunu taahhüt ve garanti etmemektedir.

4.4. " KULLANICI"lar, " SİTE"yi kullanarak, "Türkiye Klinikleri"nin, diğer " KULLANICI"ların ve üçüncü kişilerin aleyhine hiçbir faaliyette bulunamazlar. " KULLANICI"ların işbu " SİTE Kullanım Koşulları" hükümlerine ve hukuka aykırı olarak gerçekleştirdikleri " SİTE" üzerindeki faaliyetler nedeniyle üçüncü kişilerin uğradıkları veya uğrayabilecekleri zararlardan dolayı "Türkiye Klinikleri"nin doğrudan ve/veya dolaylı hiçbir sorumluluğu yoktur.

4.5. " KULLANICI"lar, " SİTE" dâhilinde kendileri tarafından sağlanan bilgilerin ve içeriklerin doğru ve hukuka uygun olduğunu kabul ve taahhüt etmektedirler. "Türkiye Klinikleri", " KULLANICI"lar tarafından "Türkiye Klinikleri"ne iletilen veya " SİTE" üzerinden kendileri tarafından yüklenen, değiştirilen ve sağlanan bilgilerin ve içeriklerin doğruluğunu araştırma; bu bilgi ve içeriklerin güvenli, doğru ve hukuka uygun olduğunu taahhüt ve garanti etmekle yükümlü ve sorumlu değildir.

4.6. " KULLANICI"lar, " SİTE" dâhilinde Türk Ticaret Kanunu hükümleri uyarınca haksız rekabete yol açacak faaliyetlerde bulunmayacağını, "Türkiye Klinikleri"nin ve üçüncü kişilerin şahsi ve ticari itibarı sarsacak, kişilik haklarına tecavüz ve taarruz edecek fiilleri gerçekleştirmeyeceğini kabul ve taahhüt etmektedir.

4.7. "Türkiye Klinikleri", " SİTE" dâhilinde sunulan hizmetleri ve içerikleri her zaman değiştirebilme hakkını saklı tutmaktadır. "Türkiye Klinikleri", bu hakkını hiçbir bildirimde bulunmadan ve önel vermeden kullanabilir. " KULLANICI"lar, "Türkiye Klinikleri"nin talep ettiği değişiklik ve/veya düzeltmeleri ivedi olarak yerine getirmek zorundadırlar. "Türkiye Klinikleri" tarafından talep edilen değişiklik ve/veya düzeltme istekleri gerekli görüldüğü takdirde "Türkiye Klinikleri" tarafından yapılabilir. "Türkiye Klinikleri" tarafından talep edilen değişiklik ve/veya düzeltme taleplerinin, " KULLANICI"lar tarafından zamanında yerine getirilmemesi sebebiyle doğan veya doğabilecek zararlar, hukuki ve cezai sorumluluklar tamamen kullanıcılara aittir.

4.8. " SİTE" üzerinden, "Türkiye Klinikleri"nin kendi kontrolünde olmayan ve başkaca üçüncü kişilerin sahip olduğu ve işlettiği başka web sitelerine ve/veya "İÇERİK"lere ve/veya dosyalara link verebilir. Bu link'ler sadece referans kolaylığı nedeniyle sağlanmış olup ilgili web sitesini veya işleten kişiyi desteklemek amacıyla veya web sitesi veya içerdiği bilgilere yönelik herhangi bir türde bir beyan veya garanti niteliği taşımamaktadır. " SİTE" üzerindeki linkler vasıtasıyla erişilen web siteleri, dosyalar ve içerikler, bu linkler vasıtasıyla erişilen web sitelerinden sunulan hizmetler veya ürünler veya bunların içeriği hakkında "Türkiye Klinikleri"nin herhangi bir sorumluluğu yoktur.

4.9. "Türkiye Klinikleri", " SİTE" üzerinden " KULLANICILAR" tarafından kendisine iletilen bilgileri "Gizlilik Politikası" ve " KULLANICI Sözleşmesi" hükümleri doğrultusunda kullanabilir. Bu bilgileri işleyebilir, bir veritabanı üzerinde tasnif edip muhafaza edebilir. "Türkiye Klinikleri" aynı zamanda; KULLANICI veya ziyaret edenin kimliği, adresi, elektronik posta adresi, telefonu, IP adresi, " SİTE"nin hangi bölümlerini ziyaret ettiği, domain tipi, tarayıcı (browser) tipi, tarih ve saat gibi bilgileri de istatistiki değerlendirme ve kişiye yönelik hizmetler sunma gibi amaçlarla kullanabilir.
5. FİKRİ MÜLKİYET HAKLARI
5.1. Bu "değildirler. İşbu " SİTE" dâhilinde erişilen veya hukuka uygun olarak kullanıcılar tarafından sağlanan bilgiler ve bu " SİTE"nin (sınırlı olmamak kaydıyla tasarım, metin, imge, html kodu ve diğer kodlar) tüm elemanları (Hepsi birden "Türkiye Klinikleri"nin telif haklarına tabi çalışmaları olarak anılacaktır) "Türkiye Klinikleri"ne aittir. Kullanıcılar, "Türkiye Klinikleri" hizmetlerini, "Türkiye Klinikleri" bilgilerini ve "Türkiye Klinikleri"nin telif haklarına tabi çalışmalarını yeniden satmak, işlemek, paylaşmak, dağıtmak, sergilemek veya başkasının "Türkiye Klinikleri"nin hizmetlerine erişmesi veya kullanmasına izin vermek hakkına sahip SİTE Kullanım Koşulları" dâhilinde "Türkiye Klinikleri" tarafından sarahaten izin verilen durumlar haricinde "Türkiye Klinikleri"nin telif haklarına tabi çalışmalarını çoğaltamaz, işleyemez, dağıtamaz veya bunlardan türemiş çalışmalar yapamaz veya hazırlayamaz.

5.2. İşbu "Klinikleri" telif haklarına tabi çalışmaları, "Türkiye Klinikleri" ticari markaları, "Türkiye Klinikleri" ticari görünümü veya bu SİTE Kullanım Koşulları" dâhilinde "Türkiye Klinikleri" tarafından sarahaten yetki verilmediği hallerde "Türkiye Klinikleri"; "Türkiye Klinikleri" hizmetleri, "Türkiye Klinikleri" bilgileri, "Türkiye SİTE vasıtasıyla sağladığı başkaca varlık ve bilgilere yönelik tüm haklarını saklı tutmaktadır.
6. SİTE KULLANIM KOŞULLARINDA DEĞİŞİKLİKLER
"Türkiye Klinikleri", tamamen kendi takdirine bağlı olarak işbu " SİTE Kullanım Koşulları"nı herhangi bir zamanda " SİTE"'da ilan ederek değiştirebilir. İşbu " SİTE Kullanım Koşulları"nın değişen hükümleri, ilan edildikleri tarihte geçerlilik kazanacaktır. İşbu " SİTE Kullanım Koşulları" kullanıcının tek taraflı beyanları ile değiştirilemez.
7. MUCBİR SEBEPLER
Hukuken mücbir sebep sayılan tüm durumlarda, "Türkiye Klinikleri" işbu " SİTE Kullanım Koşulları", gizlilik politikası ve " KULLANICI Sözleşmesi"nden herhangi birini geç ifa etme veya ifa etmeme nedeniyle yükümlü değildir. Bu ve bunun gibi durumlar, "Türkiye Klinikleri" açısından, gecikme veya ifa etmeme veya temerrüt addedilmeyecek veya bu durumlar için "Türkiye Klinikleri"nin herhangi bir tazminat yükümlülüğü doğmayacaktır. "Mücbir sebep" terimi, ilgili tarafın makul kontrolü haricinde ve "Türkiye Klinikleri"nin gerekli özeni göstermesine rağmen önleyemediği olaylar olarak yorumlanacaktır. Bunu yanında sınırlı olmamak koşuluyla, doğal afet, isyan, savaş, grev, iletişim sorunları, altyapı ve internet arızaları, elektrik kesintisi ve kötü hava koşulları gibi durumlar mücbir sebep olaylarına dâhildir.
8. UYGULANACAK HUKUK VE YETKİ
İşbu " SİTE Kullanım Koşulları" uygulanmasında, yorumlanmasında ve bu " SİTE Kullanım Koşulları" dâhilinde doğan hukuki ilişkilerin yönetiminde yabancılık unsuru bulunması durumunda Türk kanunlar ihtilafı kuralları hariç olmak üzere Türk Hukuku uygulanacaktır. İşbu sözleşmeden dolayı doğan veya doğabilecek her türlü ihtilafın hallinde Ankara Mahkemeleri ve İcra Daireleri yetkilidir.
9. YÜRÜRLÜLÜK VE KABUL
İşbu " SİTE Kullanım Koşulları" "Türkiye Klinikleri" tarafından " SİTE" içersinde ilan edildiği tarihte yürürlülük kazanır. Kullanıcılar, işbu sözleşme hükümlerini " SİTE"yi kullanmakla kabul etmiş olmaktadırlar. "Türkiye Klinikleri", dilediği zaman iş bu sözleşme hükümlerinde değişikliğe gidebilir ve değişiklikler sürüm numarası ve değişiklik tarihi belirtilerek " SİTE" üzerinde yayınlandığı tarihte yürürlülüğe girer.

# data[].attributes.attachment_link.keywords[]
insan bokavirüsü; metapnömovirüs; kişisel koruyucu ekipman; gönül şengöz

# data[].attributes.attachment_link.title
MERS CoV ve Yeni Solunum Yolu Virüsleri | Makale | Türkiye Klinikleri

# data[].attributes.attachment_link.description
Yirmibirinci yüzyıla girerken yeni ya da yeniden ortaya çıkan, salgın hastalık oluşturma potansiyeline sahip solunum yolu virüsleri, yüksek mortalite oranlarına sahip olması ile dikkat çekmektedir. Ortadoğu solunum sendromu (Middle East Respiratory Syndrome; MERS) yeni bir koronavirüsün neden olduğu bir enfeksiyon olarak ilk kez 2012 yılında Arabistan Yarımadasında saptanmıştır.

# data[].attributes.body
İspanyol Gribi

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Fernando Duarte

BBC Dünya Servisi

Kaynak, Getty Images

İspanyol gribini daha önce duymadıysanız, yirminci yüzyılın başlarında yaşanan bu büyük salgın hakkında bilgi edinmek için muhtemelen ideal bir dönemdeyiz.

1918 ile 1920 arasında yaşanan bu salgın iki yıl içinde o sırada 2 milyardan az olan dünya nüfusunun üçte birini hasta etmiş ve tahminen 20 ila 50 milyon kişinin ölümüne yol açmıştı.

En düşük tahminler bile doğru olsa, İspanyol gribi aynı dönemde devam eden Birinci Dünya Savaşı'ndan daha çok can almış oldu.

Aradan yaklaşık 100 yıl geçmesinin ardından dünya bir kez benzer bir sağlık kriziyle mücadele ediyor. Aralık 2019'da Çin'in Wuhan kentinde başlayan Covid-19 salgını bir yılı aşkın bir süredir dünyayı etkisi altına almış durumda.

Mayıs 2021 sonu itibarıyla dünyada yeni tür koronavirüse yakalandığı tespit edilenlerin sayısı yaklaşık 170 milyona ulaştı. Covid-19 nedeniyle 3,5 kişi kşii hayatını kaybetti.

Dünyanın Covid-19 kriziyle başa çıkmaya hala devam ettiği bugünlerde İspanyol gribi sonrası dünyada neler olduğuna baktık.

1921 çok başka bir dünyaydı

Kuşkusuz bu döneme bakarken, dünyanın son 100 yıl içinde çok değiştiğini hesaba katmalıyız.

Tıp ve pozitif bilimlerin sunduğu imkanlar o dönemde bir salgınla başetme bakımından çok daha sınırlıydı.

Doktorlar İspanyol gribine bazı mikro organizmaların yol açtığını ve hastalığın insandan insana bulaşabildiğini biliyordu ama hastalığın sebebinin virüs değil bir bakteri olduğunu düşünüyorlardı.

Tedavi imkanları da çok sınırlıydı. Düşünün ki dünyada ilk antibiyotik 1928 yılında bulunmuştu. İlk grip aşısının sunulması ise 1940'ları bulmuştu.

Daha da hayati olan halkın genel olarak ücretsiz başvurabileceği sağlık hizmetlerinin bulunmamasıydı. Zengin ülkelerde bile hijyen hala önemli bir sorundu.

'Pale Rider: The Spanish Flu of 1918 and How it Changed the World' adlı kitabında İspanyol gribinin dünyayı nasıl değiştirdiğini anlatan bilim yazarı Laura Spinney "sanayileşmiş ülkelerde doktorların çoğu özel muayenehanelerde ya da yardım kuruluşları veya dini kurumların açtığı hastanelerde çalışıyorlardı ve çoğu insanın doktora ve hastaneye erişmesi mümkün değildi" diyor.

Gençler ve yoksullar

Durumu daha da vahimleştiren bir şey İspanyol gribinin daha önceki grip salgınlarından örneğin 1889-90 yılları arasında dünya çapında 1 milyon insanın ölümüne yol açan salgından farklı bir karakter göstermesiydi.

Virüs 20 ile 40 yaş arasındaki erkeklerde çok daha öldürücü oluyordu. Bunun bir sebebi muhtemelen hastalığın önce devam eden Birinci Dünya Savaşı cephesindeki kalabalık askeri kamplarda başlayıp, evlerine dönen askerler tarafından dünyaya yayılmasıydı. Salgın en çok daha yoksul ülkeleri etkiledi.

Harvard Üniversitesi'ndan Frank Barro 2020 yılında yayımlanan araştırmasında ABD nüfusunun binde beşinin (550 bin kişi) İspanyol gribinden öldüğünü tahmin ediyor. Hindistan ise İspanyol gribi salgınında nüfusunun yüzde 5,2'sini yani 17 milyon insanı kaybetti.

'1918 Pandemisi' kitabının yazarı Catharine Arnold "I. Dünya Savaşı ve İspanyol gribinin yol açtığı ölümler geride bir ekonomik yıkıntı bıraktı" diyor.

Arnold'un büyük anne ve babası da İngiltere'de bu hastalıktan ölenler arasında.

"Bir çok ülkede salgından sonra ailenin dükkanını açacak, tarlasını sürecek, hayvanını besleyecek, mesleğini ve ticaretini icra edecek, evlenip ölenlerin yerine yeni kuşaklar yetiştirecek genç erkeklerin çoğu ölmüştü" diyor.

O kadar çok erkek ölmüştü ki milyonlarca kadın kendilerine bir eş bulamamışlardı.

Yeni iş gücü kadınlar

İspanyol gribi ardından belki 14. yüzyılda yaşanan Kara Veba salgını sonrasında feodalizmin düşüşü gibi büyük bir toplumsal dönüşüm yaşanmamış olabilir ama kesin olan bir şey bir çok ülkede toplumsal cinsiyet rollerini kökünden sarsmış olması.

Texas A&M Üniversitesinden araştırmacı Christine Blackburn ABD'de ölümler sonucu ortaya çıkan iş gücü sıkıntısının kadınlara çalışma hayatının yolunu açtığını söylüyor ve "Kadınlar 1920'ye gelindiğinde ülke çapında toplam işgücünün yüzde 21'ini oluşturmuştu" diyor.

Aynı yıl Amerikan Kongresi, Amerikan kadınlarının oy verme hakkını tanıyan Anayasa değişikliğini (19. Madde) kabul etti.

Blackburn "1918 gribinin bir çok ülkede kadın hakları üzerinde etkisi olduğuna ilişkin kanıtlar var" diyor.

Gribin çalışma hayatındaki bir başka etkisi iş gücü sıkıntısı nedeniyle bazı ülkelerde işçi sendikalarının güçlenmesi ve yine bazılarında işçi ücretlerinin artırılması oldu.

ABD'de resmi rakamlar imalat sektöründe ortalama işçi ücretinin 1915'te 21 cent iken 1920'de 56 cente çıktığını gösteriyor.

Yeni kuşaklar sırtlarında yükle doğdu

Uzmanlar İspanyol gribi yıllarında doğan çocuklara ne olduğunu da araştırdılar. Bu yıllarda doğan çocukların salgın öncesi ve sonrası dönemlerde doğanlara göre kalp hastalıkları da dahil bazı hastalıklara çok daha fazla yakalandığı ortaya çıktı.

İngiltere ve Brezilya'da yapılan analizler 1918-19 yıllarında doğan bebeklerin büyüdüklerinde diğer dönemlerde doğanlara göre daha az eğitimli ve daha az düzenli iş sahibi olduklarını da ortaya koydu.

Bazı uzmanlar pandemi sırasında hamile kadınların yaşadığı sıkıntıların anne karnındaki çocuk gelişimini etkilediği teorisini ortaya atıyor.

ABD'de askere alınanlarla ilgili istatistiki verilerin analizinde de ilginç bir sonuç ortaya çıktı. 1915 ile 1922 arasında doğanların askere alınış kayıtlarına bakıldığında 1919'da doğanların boy ortalamasının diğer yıllarda doğanlardan yaklaşık 1 milimetre kısa olduğu görüldü.

Sömürgecilik karşıtlığı ve uluslararası işbirliği

1918 yılında Hindistan yüz yılı aşkın bir süredir Britanya'nın sömürge idaresi altında yönetilmekteydi.

O yılın Mayıs ayında ülkede görülmeye başlanan İspanyol gribi İngilizleri, Hint halklarından daha az etkiledi. Ölüm istatistikleri alt kastlardan Hindular arasında hastalığın her bin kişide 61,6 kişinin ölümüne yol açtığını gösteriyor. Oysa ülkede yaşayan beyaz Avrupalılar arasında bu oran binde 9'dan azdı.

Hindistan'daki ulusal bağımsızlık yanlıları İngiliz sömürgecilerin krizi iyi yönetemediği konusundaki genel kanıyı sesli olarak dile getirmeye başladı. 1919'da Mahatma Gandhi tarafından yayınlanan 'Young India" (Genç Hindistan) dergisi İngiliz sömürge yönetimini en sert şekilde topa tutuyordu.

Derginin baş makalesinde "Böylesi korkunç ve yıkıcı bir salgının yayıldığı bir dönemde hiç bir başka medeni ülkenin hükümeti Hindistan'daki hükümet kadar yetersiz kalmamıştır" deniliyordu.

Fakat Birinci Dünya Savaşı'nın geride bıraktığı dev jeo-politik sorunlara rağmen pandemi aynı zamanda uluslararası işbirliğinin önemini de açıkça ortaya koymuştu.

1923 yılında bugünkü Birleşmiş Milletlerin öncülü sayılan Milletler Cemiyeti adlı çok uluslu yapılanma Sağlık Örgütü'nü oluşturdu. Bu, diplomatlar değil tıp alanında uzman kişiler tarafından yönetilen ve yeni uluslararası salgın kontrol sistemlerini oluşturan bir teknik yapılanmaydı. Bugün bildiğimiz Dünya Sağlık Örgütü (WHO) çok daha sonra 1948 yılında kurulacaktı.

Kamu sağlığı alanındaki ilerlemeler

Salgının yol açtığı büyük yıkım kamu sağlığı alanında, yani tıbbın imkanlarının kitlelere sunulması konusunda büyük adımlar atılmasını da beraberinde getirdi.

Sovyet sosyalist devrimi sonrası Rusya 1920 yılında dünyada ilk merkezi ücretsiz sağlık hizmetini kuran ülke oldu. Onu hızla diğer ülkeler izledi.

Laura Spinney "bir çok ülke 1920li yıllarda sağlık bakanlıkları kurdu ya da varolan sağlık bakanlıklarının gücünü artırdı. Bu doğrudan grip salgınının bir sonucuydu çünkü salgın sırasında sağlık konularındaki yetkililer kabine toplantılarına girememiş, ihtiyaç duydukları fonlar ve yetkiler için başka devlet yetkililerine yalvarmak zorunda kalmışlardı" diyor.

Londra'daki Royal Halloway Üniversitesi'nden antropolog Jennifer Cole, salgın-savaş kombinasyonunun dünyanın bir çok köşesinde sosyal devletin tohumlarının atılmasını getirdiğini düşünüyor.

"Devletin sosyal yardım fonksiyonu bu bağlamda ortaya çıktı. Salgından geriye milyonlarca dul, yetim ve özürlü insan kalmıştı" diyor ve ekliyor: "Salgınlar toplumun mercek altına yatırılmasına yol açıyor sanki. Toplumlar bunlardan daha adil daha eşitlikçi çıkabiliyor."

Sokağa çıkma yasakları ve sosyal mesafe işe yaradı

Ünlü bir "iki şehrin hikayesi" var.

1918 yılının Eylül ayında Amerikan şehirlerinde savaşı finanse etmek için basılan devlet tahvillerinin promosyonu için geçit törenleri düzenleniyordu.

İspanyol gribi yayılmaya başlayınca iki Amerikan şehri Philadelphia ve St Louis bu konuda çok farklı iki yaklaşımı seçti. Philadelphia geçit törenini planlandığı şekilde yaptı, St Louis iptal etti.

Fotoğraf altı yazısı,

1920'li yıllarda birçok ülke sağlık bakanlığı kurdu, sağlık sistemlerini gözden geçirdi.

Bir ay sonra Philadelphia'da İspanyol gribinden 10 bini aşkın insan ölmüş, St Louis'de ise ölümler 700'de kalmıştı.

Bu karşılaştırma sosyal mesafe önlemlerinin salgınlarda işe yarayan bir strateji olduğu tezini güçlendiriyor.

1918'de bir çok ABD kentinde alınan önlemleri karşılaştıran bir araştırma da kamusal toplantıları yasaklayan, tiyatroları, okulları ve kiliseleri daha erken kapatan şehirlerde ölüm oranlarının daha düşük olduğunu gösteriyor.

Ayrıca 1918'de alınan sokağa çıkma önlemlerini inceleyen bir grup Amerikalı iktisatçı, dahasıkı önlemler alan kentlerin salgından sonra ekonomik olarak daha hızlı canlandığını ortaya koydular.

Verdiği bütün bu önemli derslere rağmen İspanyol gribinin bir çok bakımdan unutulmuş bir salgın olduğunu söylemek mümkün.

Belki de Birinci Dünya Savaşı'nın gölgesinde kaldığı, savaş döneminde etkileri konusundaki haberler bir çok hükümet tarafından sansürlendiği için böyle olduğu söylenebilir.

Olduğu dönemde gereği gibi duyulmadığı ve konuşulmadığı için olsa gerek tarih kitaplarında ve toplumsal hafızadaki yeri de zayıf kaldı.

Tıp tarihçisi Mark Honigsbaum "Salgının yüzüncü yılında bile İspanyol gribi doğru dürüst hatırlanmadı" diyor ve ekliyor.

Fotoğraf altı yazısı,

Munch'ün otoportresi, İspanyl Gribi yıllarına bir gönderme niteliğindeydi.

"Ne de hakkında kitaplar yazıldı, şarkılar söylendi, resimler yapıldı."

Bunun bir kaç istisnasından biri Norveçli ünlü ressam Edvard Munch'un hastalığa yakalandığı sırada yaptığı "İspanyol Gribi ile Otoportre" adlı eseri.

Honigsbaum ayrıca Britannica Ansiklopedisi'nin 1924 baskısında yer alan 20nci yüzyılın en olaylı yılları derlemesinde İspanyol gribinin yer almadığına, salgınla ilgili ilk tarih kitaplarının 1968'de çıkabildiğine işaret ediyor.

Bu durumda Covid-19'un İspanyol gribinin tarihteki önemini yeniden hatırlattığını söyleyebiliriz.

# data[].attributes.attachment_link.title
1918'de 50 milyon insanı öldüren İspanyol gribi salgını bittiğinde dünya ne haldeydi? - BBC News Türkçe

# data[].attributes.attachment_link.description
Fernando Duarte BBC Dünya Servisi İspanyol gribini daha önce duymadıysanız, yirminci yüzyılın başlarında yaşanan bu büyük salgın hakkında bilgi edinmek için muhtemelen ideal bir dönemdeyiz. 1918 ile 1920 arasında yaşanan bu salgın iki yıl içinde o sırada 2 milyardan az olan dünya nüfusunun üçte birini hasta etmiş ve tahminen 20 ila 50 milyon kişinin ölümüne yol açmıştı.

# data[].attributes.body
Şeker Hastalığına Bakterili Çözüm

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Tekne, deniz ve rüzgar kuşkusuz sağlığa iyi geliyor. Gençler yelken dersi alıyor ancak diyabetle yaşamlarında da spordan destek alıyorlar.

Yelkencilerden Timothy: "Şeker hastasıysanız, kandaki glikoz değerlerinizi kontrol etmelisiniz. Doktorlar bize günde 4 kez test yapmamızı salık veriyor. Biz de elimize iğne batırarak 5 saniyede test sonuçlarımıza kavuşuyoruz" sözleriyle hastalığından bahsetti.

Prensip olarak pankreas kandaki şekeri kontrol altında tutar. Şeker, metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynayan hormonlardan en önemlisi olmanın yanı sıra pankreasın beta hücrelerinden salgılanan insülin hormonudur. İnsülin salgılanmasındaki yetersizlik ya da bozukluk sonucunda ortaya çıkan yüksek kan şekerinin yol açtığı hastalığa ise diyabet deniliyor.

Diyabet uzmanı Miriam Cnop, hastalığı anlattı:
"Tip 1 diyabete sahip olanlarda bağışıklık sistemiyle savaşan bir virüs vardır. Hücreler öldüğünde hasta daha fazla beta hücresiyle baş başa kalır ve insülin etkisine karşı direnç geliştirmeye başlar. Tip 2 diyabette ise pankreasta beta hücreleri bulunur. Ancak bir fonksiyonları yoktur. Orada durular ama insülin üretmezler."

30 yıldır araştırmacılar beta hücrelerini laboratuvar ortamında üretmeye ve onlar hakkında daha fazla bilgi toplamaya çalışıyor. Paris'te görev alan Profesör Scharfmann yeni çalışmalarını paylaştı:
"Bunu başardık, ekranda gördüğünüz değerler insan beta hücresi. Ve tüm hücreler insülin üretiyor. Üretim kırmızı renkle temsil ediliyor."

Peki ama araştırmacılar insan hücrelerini üretmeyi nasıl başardılar? Konuyu Raphael Biyolog Scharfmann anlattı:
"Küçük bir pankreas hücresini fareye yerleştirerek, beta hücrelerini üretmeyi başardık. Ama sayıca yeterli değil. Ölümsüzlük geni ismini verdiğimiz bir geni fareye naklederek içerisine insandan alınan beta hücresini zerk ettik. Sonuçlar oldukça iyi."

Günümüzde şeker hastalarının %85'i Tip 2 diyabetten mağdur. Şeker hastalığı kilo artışı ve obezitenin en belirgin yan etkisi olarak biliniyor.

Ancak "Akkermansia" adı verilen bir bakteri Tip 2 diyabetli kişilerin sağlığına kavuşmasına yardımcı olabilir.

Konuyu Fizyolist Patrice Cani açıkladı:
"Bu bakteri tesadüf eseri bulundu. İlk olarak midemizde 100 milyar bakterinin yaşadığını bilmeniz gerekiyor ve uzun süredir biliniyor ki bu bakteriler midemizdeki yiyecekleri hazmetmemizi kolaylaştırıyor. Akkermansia vücudumuzdaki şekeri dengeleyen bir bileşen ihtiva ediyordu. Bu açıdan Tip 2 diyabeti iyileştiriyor."

Şimdi ise doktorlar obez hastalarda gözlenen Tip 2 diyabete yardımcı olacak bir bakteri arıyor.

# data[].attributes.attachment_link.description
Tekne, deniz ve rüzgar kuşkusuz sağlığa iyi geliyor. Gençler yelken dersi alıyor ancak diyabetle yaşamlarında da spordan destek alıyorlar. Yelkencilerden Timothy: "Şeker hastasıysanız, kandaki glikoz değerlerinizi kontrol etmelisiniz. Doktorlar bize günde 4 kez test yapmamızı salık veriyor. Biz de elimize iğne batırarak 5 saniyede test sonuçlarımıza kavuşuyoruz" sözleriyle hastalığından bahsetti.

# data[].attributes.body
Penisilin

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Bugün hemen hemen hepimiz bir antibiyotik olan penisilini ve onun mucidi olan Alexander Fleming'i bilsek de bu ilacın nasıl ve hangi koşullarda geliştirildiği konusunda çok fazla bilgimiz yok. Gelin, şimdi küf mantarından başlayarak penisiline doğru bilimsel bir yolculuğa çıkalım.

Açıkta bıraktığımız ekmek, peynir gibi yiyecekler bir süre sonra küflenmeye başlar. Bu küfler birer mantar çeşididir. Küf mantarları çürükçül ya da parazit beslenir ve oksijenli solunum yaparlar. Küf mantarları her yerde bulunur, bu mantarların çoğalması için uygun ortam ise nemli ve ılık ortamlardır. Küf mantarları çok sıcak ve çok soğuk ortamlarda yaşayamazlar. Çünkü küf mantarlarının hücrelerinde yer alan enzimler çok sıcak ortamlarda bozulur. Benzer şekilde dondurulmuş ortamlarda da çoğalamazlar, çünkü çok soğuk havalarda hücresel faaliyetleri en aza iner. Yemeklerimizi, bozulmalarını geciktirmek için buzdolabında saklamamızın nedeni de budur.

Peki, küf mantarları ile penisilin ilacı arasında nasıl bir ilişki var? 1928 yılına kadar İngiliz bilim insanı Alexander Fleming bakterileri yok etmek üzerine çalışmalar yapar, fakat başarısız olur. Bir gün, tatil dönüşü laboratuvarına geldiğinde içinde farklı çeşitlerde bakterilerin bulunduğu petri kabını açık unuttuğunu fark eder. Açık unutulan kap küf mantarı ile dolmuştur. Petri kabını temizlemeye hazırlanan Fleming küf mantarının kenarında bulunan jel kıvamındaki yapıda herhangi bir çeşit bakteri topluluğu bulunmadığını fark eder. Oysaki kabın diğer kısımlarında bol miktarda bakteri vardır. Fleming bakterileri yok eden bu yapının Penicillium Notatum adı verilen küf mantarı olduğunu düşünür. Bu mantarların kenarlarında yer alan jöle kıvamındaki sulu kısmına ise penisilin adını verir. Fleming, penisilini küf mantarından ayırmayı başaramaz ve penisilin ile ilgili çalışmalarını 1934 yılında sonlandırır. Konu ile ilgili bir makalesinde ise penisilinin hastalıkların tedavisinde kullanılabileceğini belirtir, ancak genel olarak makalesinde değindiği nokta penisilinin küf mantarına duyarlı bakteriler ile diğer bakterileri birbirinden ayırmasıdır. Yani penisilinin hastalıkların tedavisinde kullanılması Fleming'den sonra başlar.

İnsanoğlu küf mantarının iyileştirici özelliğinin olabileceğini Fleming'den çok daha önce düşünmüştür. Örneğin Antik Mısır'da insanlar yaraların üzerine enfeksiyon kapmamaları için lapa haline getirilen küflü ekmek sürerlermiş. Ancak küf mantarının bir ilaç olan penisilin halini alması için yapılan çalışmalar Fleming'in makalesinden sonra başlar. Fleming'in çalışmalarını inceleyen İngiliz bilim insanları Howard Florey ve Ernst Chain 1939 yılında penisilini laboratuvar ortamında saflaştırmayı başarır. 1940 yılında farelerle yaptıkları deneyde penisilin ilacının enfeksiyon kapmış fareleri iyileştirdiği sonucuna ulaşırlar. 1941 yılında ise ilaç ilk defa bir insan üzerinde kullanılır. Bahçesinde çiçekleri budarken vücuduna diken batan ve bu yüzden enfeksiyon kapan bir polis memuru, Florey ve Chain tarafından tedavi edilir ve hastada iyileşme gözlemlenir, ancak yeteri kadar penisilin üretilemediği için hastalık yeniden nükseder ve polis memuru hayatını kaybeder. Daha sonra yapılan çalışmalarda araştırmacılar birden fazla insanı tedavi etmeye yetecek kadar penisilin üretmeyi başarır ve bu şekilde benzer özellikteki hastaları iyileştirirler.

Penisilin üretiminin yaygınlaşması 2. Dünya Savaşı yıllarına denk gelir. Bu savaş hemen hemen dünya üzerindeki herkesi etkiler. O yıllarda İngiltere'deki fabrikaların birçoğu savaşta kullanılacak ürünler ürettiği için Florey ve Chain penisilin üretiminin İngiltere'de yapılamayacağını düşünürler. Bu yüzden de fikir ve çalışmalarını ilaç üretimi için gereken şartların nispeten daha iyi olduğu Amerika Birleşik Devletleri'ne taşırlar. Penisilinin bir ilaç olarak satışa sunulması ve dünya çapında üne sahip olması ürünün ABD'ye gelmesinden sonra gerçekleşir. Ayrıca bu bilimsel keşif müttefik kuvvetleri yakından ilgilendirir. Penisilin sayesinde müttefik kuvvetler bakterilerin sebep olduğu hastalıklardan daha az etkilenir ve savaşta daha az kayıp verirler. Bilim insanlarının bu buluşu belki de savaşın seyrini değiştiren etmenlerden bir tanesidir. Bunun yanı sıra günümüzde eskiye oranla daha az insan bakterilerin sebep olduğu hastalıklardan hayatını kaybediyor. Fleming, Florey ve Chain bu konuda yaptıkları önemli çalışmalar sayesinde 1945 yılında Nobel Barış Ödülü'ne layık görüldüler.

Peki, penisilin ilacı hangi hastalıklara sebep olan bakterilerin yok edilmesinde kullanılır ve bu hastalıkları nasıl iyileştirir? Vücudumuz enfeksiyon kaptığında akyuvarlar üreterek bakterileri yok eder ve genelde de başarılı olur, ancak bazı durumlarda vücudumuza baş edemeyeceği ölçüde bakteri girer. Bu noktada vücudumuza yardımcı kuvvet olarak antibiyotikler alırız. Bu antibiyotiklerden bir tanesi de penisilindir. Penisilinin içinde Beta lactam halkası adı verilen yapı bulunur. Penisilin, bakterinin hücre duvarına saldırarak hücre duvarını deler. Ancak bakteri yaşamını devam ettirmek için hücre duvarını onarır. Bu, bakterinin savunma mekanizmasıdır. Bunun yanı sıra bakteri, penisilindeki Beta lactam halkasını sindirecek enzimler üretir. Bakteri enzimlerinin penisilinde bulunan Beta lactam halkasını sindirememesi için ilaca bakteri enzimlerinin çalışmasını önleyecek yıkıcı maddeler eklenir ve bakterilerin ölmesi sağlanır. Günümüzde ise birçok bakteri çeşidi penisiline karşı direnç kazanmıştır. Yine de penisilin ilacı frengi, bademcik iltihabı, zatürre, ateşli romatizma, çıban, farenjit ve difteri gibi hastalıklara neden olan bakterilerin yok edilmesinde kullanılmaya devam ediyor.
Kaynaklar:

Kahve önemli bir kafein kaynağı. Ancak kafeini sadece kahveden değil çaydan, çikolatadan ve gazlı içeceklerden de alabiliyoruz.

Yüzümüzle duygularımızı ifade edebiliyor, başkalarının duygularını da yüz ifadelerini analiz ederek anlayabiliyoruz. Peki beyinde yüz algısı nasıl gerçekleşiyor?

# data[].attributes.attachment_link.description
Bugün hemen hemen hepimiz bir antibiyotik olan penisilini ve onun mucidi olan Alexander Fleming'i bilsek de bu ilacın nasıl ve hangi koşullarda geliştirildiği konusunda çok fazla bilgimiz yok. Gelin, şimdi küf mantarından başlayarak penisiline doğru bilimsel bir yolculuğa çıkalım. Açıkta bıraktığımız ekmek, peynir gibi yiyecekler bir süre sonra küflenmeye başlar.

# data[].attributes.headline
NİDA Ö.                                MİKROORGANİZMALAR İLE İLGİLİ ARAŞTIRMAM

# data[].attributes.subject
NİDA Ö.                                MİKROORGANİZMALAR İLE İLGİLİ ARAŞTIRMAM

# data[].attributes.body
http://docs.neu.edu.tr/staff/serdar.susever/1%20mikrobiyolojiye%20giri%C5%9F,mikroorganizmalar%C4%B1n%20yap%C4%B1s%C4%B1%20ve%20s%C4%B1n%C4%B1fland%C4%B1r%C4%B1lmas%C4%B1%20[Uyumluluk%20Modu]_24.pdf

# data[].attributes.body
COVİD-19 İLE İLGİLİ ARAŞTIRMAMDAN BİR BÖLÜM.

# data[].attributes.body
Mikroorganizmalar ve insan

# data[].attributes.body
baharatlara karşı mikroorganizmaların duyarlılığı

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Gıdalarımızın bozulmasını önlemek için koruyucu madde olarak eskiden baharatlar kullanılmıştır. Baharatlarda bulunan etkin maddeler mikroorganizmalara etki ederek onların gelişmesini durdurur ve hatta öldürürler. Fakat, aynı zamanda baharatlar taşıdıkları mikroorganizmalarla gıdaları kontamine edebilirler. Baharatların taşıdıkları mikroorganizma miktarı ve oluşan aflatoksin çeşit ve miktarı oldukça önemlidir.

Gıdalarımızın bozulmasını önlemek için koruyucu madde olarak eskiden baharatlar kullanılmıştır. Baharatlarda bulunan etkin maddeler mikroorganizmalara etki ederek onların gelişmesini durdurur ve hatta öldürürler. Fakat, aynı zamanda baharatlar taşıdıkları mikroorganizmalarla gıdaları kontamine edebilirler. Baharatların taşıdıkları mikroorganizma miktarı ve oluşan aflatoksin çeşit ve miktarı oldukça önemlidir.

# data[].attributes.attachment_link.title
Gıdalarda Kullanılan Bazı Baharatların Mikroorganizmalar Üzerine Etkileri ve Kontaminasyondaki Rolleri

# data[].attributes.attachment_link.description
Gıdalarımızın bozulmasını önlemek için koruyucu madde olarak eskiden baharatlar kullanılmıştır. Baharatlarda bulunan etkin maddeler mikroorganizmalara etki ederek onların gelişmesini durdurur ve hatta öldürürler. Fakat, aynı zamanda baharatlar taşıdıkları mikroorganizmalarla gıdaları kontamine edebilirler. Baharatların taşıdıkları mikroorganizma miktarı ve oluşan aflatoksin çeşit ve miktarı oldukça önemlidir. Gıdalarımızın bozulmasını önlemek için koruyucu madde olarak eskiden baharatlar kullanılmıştır.

# data[].attributes.body
Mikroorganizmaların antibiyotiğe duyarlılığı

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Eylül 2002 ve Mayıs 2004 tarihleri arasında Düzce Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji Laborotuvarına gönderilen kan kültür örneklerinden izole edilen çeşitli mikroorganizmalar ve antibiyotiklere duyarlılıkları retrospektif olarak incelenmiştir.

Çalışmaya, kan kültür örneklerinde üreme saptanan 312 izolat dâhil edilmiştir. Kökenlerin dağılımı incelendiğinde 201 (%64.4)'i Gram pozitif bakteri ve 111 (%35.6 )'i Gram negatif bakteri idi. Gram pozitif bakterilerden 106 (%52.4 )'sı koagülaz negatif stafilokok, 76 (%37.8)'sı Staphylococcus aureus (S aureus), 15 (%7.4 )'i Enterococcus spp. ve dört (%3.6)'ü Streptococcus spp idi. KNS kökenlerinin %58'i ve S. aureus kökenlerinin ise %78'i metisiline duyarlı olarak saptanmıştır.

Gram negatif bakterilerden 41 (%36.9)'u Escherichia coli (E.coli), 19 (%17.1)'u Klebsiella spp., 19 (%17.1)'u Pseudomonas aeruginosa, 16 (%14.4)'sı Enterobacter spp., üç (%2.7)'ü Acinetobacter spp., üç (%2.7)'ü Stenotrophomonas maltophilia, dört (%3.6)'ü Proteus spp., dört (%3.6)'ü, Serratia spp., iki (%1.8)'si Citrobacter spp olarak tanımlanmıştır. Gram-negatif bakterilerden en sık izole edilen Escherichia.coli, Klebsiella spp. ve Pseudomonas aeruginosa izolatlarnda en duyarlı antimikrobiyal imipenem olarak bulunmuştur.

# data[].attributes.attachment_link.description
Eylül 2002 ve Mayıs 2004 tarihleri arasında Düzce Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji Laborotuvarına gönderilen kan kültür örneklerinden izole edilen çeşitli mikroorganizmalar ve antibiyotiklere duyarlılıkları retrospektif olarak incelenmiştir. Çalışmaya, kan kültür örneklerinde üreme saptanan 312 izolat dâhil edilmiştir. Kökenlerin dağılımı incelendiğinde 201 (%64.4)'i Gram pozitif bakteri ve 111 (%35.6 )'i Gram negatif bakteri idi.

# data[].attributes.body
probiyotikler

# data[].attributes.body
Griplerden covid'e

# data[].attributes.attachment_link.title
1918 Grip Pandemisi Kıssasından COVID-19 Pandemisine Hisseler

# data[].attributes.attachment_link.description
0 Anadolu Kliniği Tıp Bilimleri Dergisi 1918 Grip Pandemisi Kıssasından COVID-19 Pandemisine Hisseler %A M.

# data[].attributes.body
Mikroorganizmalar ve öğretim

# data[].attributes.attachment_link.title
"Kavram yanılgısı ve çoklu zeka alanlarının ilişkilendirilmesine dayalı bir öğretimin kavram yanılgılarının giderilmesindeki etkisinin incelenmesi" "mikroorganizmalar?..."

# data[].attributes.body
Zika virüsü

# data[].attributes.body
Sars-cov-2 ara yüzü

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
SARS-CoV-2 epidemiyolojisi arayüzü virüs yayılımının gerçek zamanlı anlık görüntüsünü sunmaktadır. Dizilenen genomların filogenetik analizini takip eden zaman ve konum çözümlemeleri ile olası virüs geçişkenlikleri haritada gösterilir. Nextstrain platformunun kullandığı Auspice ön yüzünü kullanmakla beraber, arka planda Augur kullanılmıştır. Tüm veriler GISAID veritabanından çekilmiştir.

Özellikle Türkiye'ye yönelik analizler yapılması açısından, Türkiye şehirlerinin konumları veri setine eklenmiştir. Türkiye'den GISAID veritabanına eklenecek genomlar ile uygulamanın güncel tutulması planlanmıştır.

Virüsün (i) genom dizisi, genomunu elde edildiği (ii) tarih ve (iii) şehir bilgileri algoritmanın girdilerini oluşturmaktadır. Sonuç olarak genomların ülke içi ve dışındaki evrimsel ilişkileri ortaya çıkarılmıştır. Yayılım örüntüleri virüsün takibini kolaylaştıracak ve karar vericilerin gerekli önlemleri almalarını sağlayacaktır.

Tüm genom çoklu hizalanmasında MAFFT algoritması kullanılmıştır. Çoklu hiza ile IQTREE kullanılarak filogenetik ağaç oluşturulmuştur. Augur ile filogenetik ağaç zaman-çözümlü olarak yenden oluşturulmuştur. Türkiye GISAID'den edinilen tablodan çekilmiştir. Türkiye şehirlerin harita konumları veri setine eklenmiştir. Görselleştirme için Auspice kullanılmıştır.

Türkiye'ye yönelik SARS-CoV-2 takibine buradan erişebilirsiniz. Uygulama 15 bin genom içerdiğinden, tarayıcınızda yüklenmesi 1 dakikayı bulabilmektedir.

Kaynak: http://sarscov2.adebalilab.org/latest

# data[].attributes.attachment_link.description
SARS-CoV-2 epidemiyolojisi arayüzü virüs yayılımının gerçek zamanlı anlık görüntüsünü sunmaktadır. Dizilenen genomların filogenetik analizini takip eden zaman ve konum çözümlemeleri ile olası virüs geçişkenlikleri haritada gösterilir. Nextstrain platformunun kullandığı Auspice ön yüzünü kullanmakla beraber, arka planda Augur kullanılmıştır. Tüm veriler GISAID veritabanından çekilmiştir. Özellikle Türkiye'ye yönelik analizler yapılması açısından, Türkiye şehirlerinin konumları veri setine eklenmiştir.

# data[].attributes.body
Covid ile geçen 1 yıl

# data[].attributes.body
grip ve covid çarpışması

# data[].attributes.body
Covid atlattım artık güvende miyim?

# data[].attributes.body
Covid'in başka bir sorunu: Plastik salgını

# data[].attributes.body
pandemi ile değişen hayatlar

# data[].attributes.body
Bütün yönleriyle Covid

# data[].attributes.body
Covid ile gelen stres

# data[].attributes.body
Epidemiydi artık pandemi

# data[].attributes.body
soğuk algınlığından ölümcül salgına

# data[].attributes.body
Covid-19 Türkiye verileri

# data[].attributes.body
mikroorganizmalar

# data[].attributes.attachment_link.provider_name
Sağlık Ocağım - Güncel sağlık haberleri, ilaç kullanım bilgileri, hastalıklar ve tedavileri

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Mikroorganizma, tek hücreli yaşayan organizma. Mikroorganizmaların çoğu çıplak gözle görülemeyecek kadar küçüktürler. Hastalığa neden olan başlıca mikroorganizma grupları; bakteriler, protozoonlar, algler, mantarlar ve virüslerdir.

Mikroorganizmaların büyük kısmı tek hücrelidir fakat bu hepsini genellemez, çünkü bazı çok hücreli organizmalar mikroskopik olurken bazı tek hücreli protistler ve bakteriler (Thiomargarita namibiensis gibi) makroskopiktir (çıplak gözle de görülebilir).

Mikroorganizma türleri

Mikroorganizmalar, ökaryotlar ve prokaryotlar olmak üzere başlıca iki grup altında toplanır. Bakteriler hücre yapılarından dolayı prokaryotturlar.

Bakteriler: Bakteriler oldukça basit, prokaryotik mikroorganizmalardır ve bunlar çekirdek ve çekirdek zarından yoksundurlar. Bakteriler; çomak (bacillus), yuvarlak (coccus) ve spiral (spirillum) ya da spiroketler), virgül (vibro) şekilli olup, binary füzyon ile çoğalırlar. 0 °C'den 100 °C 'ye kadar olan sıcaklıklarda yaşamlarını sürdürebilirler. Bakterileri görmek ve üzerlerinde çalışmak için mikroskop gereklidir.

Protozoonlar: Protozoalar, ökaryotik tek hücreli organizmalardır. Hareket ayırt etme yeteneğine sahip olup bazı protozoonlar hareketsiz, bazıları flagella, cilia ya da pseudopodlar ile hareket yaparlar. Genellikle mikroskopik büyüklüktedirler, Bazı türleri insanlarda dizanteri, malaria (sıtma), vajina iltihabı, Şark çıbanı ve benzeri hastalıklara neden olur. Protozoonları inceleyen bilim dalına "protozooloji" denir.

Algler: Bir dizi bitki benzeri organizma için kullanılır. Birkaç mikrometreden metre ile ölçülen büyüklükte olan organizmalardır. Tatlı ve tuzlu sular, ıslak topraklarda, kaya ve ağaç üzerinde gelişirler. Mikrobiyolojide, tek hücreli bazı algler türleri önemlidir. Örneğin diatomlar ve dinoflagellatlar okyanuslarda bulunur ve deniz besin zincirinin temelini oluştururlar. Pek çok alg türü güneş ışığını tutarak, güneş ışığını fotosentez işleminde karbonhidratların kimyasal enerjisine nakleder. Algleri inceleyen bilim dalına "Phycology (Fikoloji)" denir.

Mantarlar: Mantarlar ökaryotik mikroorganizmalardır ve çok hücreli küfler ile tek hücreli mayaları içerirler. Küfler, filamentli dallı mantarlar olup, üremek için sporlara ihtiyaç duyarlar. Mantarlar asidik ortamları severler ve mantarların çoğu oksijen bakımından zengin şartlar altında oda sıcaklığında yaşarlar. Mayalar, bakterilerden biraz daha büyüktürler ve alkol fermantasyonları ile ekmek yapımında kullanılır. Fakat bazı mayalar patojeniktir, yani hastalığa neden olmaktadır.

Virüsler: Bakterileri tutan filtrelerden geçen en küçük elementlerdir. Viral materyal bir hücreden diğerine taşınacak yapıdadır. Zorunlu hücre içi parazitidirler. Canlı dışında faliyetsizdirler. Tek tip nükleik asit içerirler. Boyutları nanometre boyutlarındadır. Virüslerin metabolizmaları bulunmaz, bu nedenle virüslerin aktivitelerini engelleyen ilaçları kullanmak zordur. Virüsler canlı hücrelerde çoğalırlar.

Mikroorganizmalar nerelerde bulunur?

Mikroorganizmalar, biyosfer'in akar su olan her yerinde, okyanus tabanındaki sıcak su kaynaklarında, atmosferin üst tabakalarında ve yerkabuğunun iç kısımlarındaki kayaların derinliklerinde bulunurlar.

Mikroorganizmaların yararları nelerdir?

Mikroorganizmaların, saprotrof olarak iş gördüklerinden ekosistemlerin besin çemberindeki yerleri çok önemlidir. Bazı mikroorganizmalar azot tutabildikleri için, azot döngüsünün çok önemli parçalarıdır ve son yapılan çalışmalar, havadaki mikroorganizmaların yağış ve havanın oluşumunda etkili olabileceğini göstermektedir.

Biyoteknoloji ile mikroplardan hem geleneksel hem de besin ve yiyecek hazırlama yöntemlerinde hem de genetik mühendisliğinde yararlanılmaktadır.

Şarap, yoğurt, ekmek, turşu gibi pek çok gıdanın elde edilmesinde aktif olarak görev alırlar.

Antibiyotiklerin elde edilmesinde, probiyotiklerin yapımında da mikroorganizmalardan yararlanılmaktadır.

Mikroorganizmaların zararları nelerdir?

Uygun koşullarda üretilmeyen ve saklanmayan gıdalarda gelişerek bozulmalara ve bundan dolayı da ekonomik kayıplara yol açarlar.

Patojenik mikroorganizmalar zararlıdır, çünkü bu zararlı mikroorganizmalar insanların, hayvanların ve bitkilerin ölümüne neden olacak şekilde diğer organizmalara girer ve onların içinde ürerler.

Bazı mikroorganizmalar (örn. küfler) gıdalarda gelişerek oluşturdukları toksinlerle (zehirlerle) kansere ve buna bağlı ölümlere sebep olurlar.

Benzer sağlık yazıları

1. Bakteriler ve hastalığa neden olan bakteriler

2. Virüsler ve virüslerin neden olduğu hastalıklar

3. Bağırsak parazitleri

4. Bağırsak mantarı

# data[].attributes.attachment_link.title
Mikroorganizma Nedir? Mikroorganizma Türleri ve Mikroorganizmaların Zararları - Sağlık Ocağım .NET

# data[].attributes.attachment_link.description
Mikroorganizma, tek hücreli yaşayan organizma. Mikroorganizmaların çoğu çıplak gözle görülemeyecek kadar küçüktürler. Hastalığa neden olan başlıca mikroorganizma grupları; bakteriler, protozoonlar, algler, mantarlar ve virüslerdir. Mikroorganizmaların büyük kısmı tek hücrelidir fakat bu hepsini genellemez, çünkü bazı çok hücreli organizmalar mikroskopik olurken bazı tek hücreli protistler ve bakteriler (Thiomargarita namibiensis gibi) makroskopiktir (çıplak gözle de görülebilir).

# data[].attributes.body
Mikroorganizmalar

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Öyle inanılmaz canlılar var ki hepsi hakkında her şeyi öğrenmeye çalışmak yüzlerce yıl alabilir. Canlıları, araştırma için kullanmak isteyen bilim insanları bu kadar beklemek istemiyorlar.Yani, denizdeki her tür balığı incelemek yerine sadece birkaçını inceliyoruz. Bu prensip bakteriler (Kelime 1) için çok önemlidir çünkü denizdeki balıklardan daha fazla bakteri türü vardır. Aslında, o kadar çok bakteri türü var ki sadece kaç tane olduğunu tahmin edebiliyoruz. İşlerin daha da zorlaştığı kısım ise bakteri türlerini birbirinden ayırmaktır. O kadar zordur ki bazen iki türü karşılaştırmak, bir denizanasını bir atla karşılaştırmak gibi hissettirir. Var olan farklı bakteri türleri hakkında çok az şey bildiğimiz için bakteri kullanılarak yapılan araştırmaların çoğu, model organizmalar adı verilen bir avuç mikroorganizma kullanılarak gerçekleştirilir. Bilim insanları karmaşık çalışmalar yapmak istediklerinde bu mikroorganizmaları kullanırlar çünkü onlar hakkında çok şey bildiğimiz için, deneylerimizde karşılaşabileceğimiz belirsizlik miktarı azalır.

Model Mikroorganizmalar aşağıdaki gibidir,

Bakteriler tek hücreli mikroorganizma grubudur. Diğer tüm canlılar gibi, bir grup kimyasaldan yapılır. İçlerinde birçok kimyasal türü olmasına rağmen en önemlilerinden ikisi DNA (Kelime 2) ve proteinlerdir (Kelime 3). DNA molekülleri, bir organizmanın genetik bilgisini tutar. Bu genetik bilgi, canlı organizmalara kimliklerini veren şeydir (çiçeklerin rengi veya bir kişinin gözlerinin şekli gibi şeyler). Bunlardan ve diğer birçok fonksiyondan sorumlu DNA bölgelerine gen denir.

Proteinler de kimyasallardır ancak işlevleri daha çeşitlidir. DNA bir tarif listesi gibi olsa da proteinler gerçek keklerdir. Proteinler çeşitli şekillerde ve boyutlarda gelirler ve birçok farklı işlevi yerine getirebilirler ancak bilinmesi gereken önemli şey, DNA'da, size bahsettiğim genlerde ve bir organizmanın DNA dizilerinde değişiklik geçirmesi durumunda kodlanmış olmalarıdır. Proteinler önemli şekillerde, bazen daha iyisi için bazen de daha kötüsü için değiştirilebilir.

Her organizmanın DNA ve proteinleri vardır ancak bakterileri özel yapan şey bu moleküllerin çoğuna sahip olmamasıdır. Binlerce gen ve proteinleri mevcuttur ama bu hayvanların veya bitkilerin sahip olduğu yüz binlerce gen ve proteine kıyasla nispeten düşük bir sayıdır. Nispi basitlikleri nedeniyle bakteri genlerinin ve proteinlerinin işlevlerini ve etkileşimlerini anlamak biraz daha kolaydır. Düşük sayıda protein ve gen ayrıca bakterilerin genellikle daha basit organizmalar olduğu anlamına gelir. Diğer organizmaların solunum veya gıda sindirimine adanmış organları olabilirken, bakteriler her şeyi tek bir organında yaparlar; hücre.(Kelime 4). Her bakteriyel hücre kendi içinde bütün bir organizmadır.

Bakterilerle çalışmanın bir başka avantajı, çok fazla yiyecek veya yer gerektirmemesidir. Küçük boyutları nedeniyle kolayca beslenirler böylece gün boyunca tüm bakteri popülasyonlarını temelde tavuk suyu olan çok küçük miktarlarda tutabiliriz. Son olarak, bakteriler kendilerini iki yeni hücreye bölerek hızla büyürler, bu nedenle katlanarak büyürler ve bilim insanlarına çalışmak için çok fazla hücre verirler.

Escherichia Coli (E.Coli)

E. coli, model mikroorganizmaların tartışmasız bakteriyel süper starıdır. E. coli, bakteri yaşam döngüsü çalışmalarından bakterilerin aşırı soğuk sıcaklıklarda nasıl davrandığına dair deneylere kadar hemen hemen her şey için kullanılır. Bu küçük ve yuvarlak bakteri (Şekil 1), Theodor Escherich tarafından keşfedilmiştir. 1885'te Theodor Escherich, bakterilerin nasıl çalıştığını anlamamıza yardımcı olan birçok deneyde kullandı: nasıl yedikleri, nasıl üredikleri, genleri ve proteinleri hakkında sorular - neredeyse her şey hakkında, gerçekten. Yani bir bakıma modern mikrobiyolojinin E. coli'nin "omuzları" üzerine kurulduğu söylenebilir. E.coli genellikle bağırsaklarımızda bulunur ve bize zarar vermeden yaşarlar ancak bazı E. coli suşlarının ishale ve diğer gastrointestinal hastalıklara neden olduğu bilinmektedir. Ancak endişelenmeyin, laboratuvarlarda kullanılan suşlar zararlı değildir.

Bacillus, bilim insanlarının genlerini manipüle etme kolaylığıyla bilinir böylelikle bu genlerin çoğunun işlevlerini araştırmamızı sağlar. Bu bakterinin bir başka ilginç özelliği, koşullar büyümesi için çok iyi olmadığında bile hayatta kalmasına izin veren özel bir hücresel form olan endosporlar adı verilen yapılar üretmesidir. Bacillus, endospor oluşturabilen tek organizma olmasa da endosporların nasıl oluştuğunu araştıran çalışmaların çoğu, Bacillus'ta yapılmıştır. Bu bakteriler toprakta bulunur ve genellikle bir ucunda bulunan endosporlarla çubuk benzeri bir forma sahiptir.

Bu bakteriler, eskiden çok ölümcül olan bir hastalık olan tüberküloza neden olur. Mycobacterium kullanılarak yapılan birçok araştırma bize tehlikeli bakterileri öldürebilen kimyasalların nasıl kullanılacağını öğretti. Tüberküloz bir zamanlar olduğu kadar ölümcül olmasa da şimdi ilaca dirençli Mycobacterium suşları var. Bu suşlar tehlikelidir çünkü birçok antibiyotik varlığında hayatta kalabilirler. Şu anda, Mycobaterium kullanılarak yapılan araştırmaların çoğu insanları nasıl etkilediğini, bakterilerin antibiyotiklerle nasıl etkileştiğini ve kendimizi onlardan nasıl koruyabileceğimizi öğrenmeye odaklanıyor. Mycobacterium'u kullanan bir başka araştırma alanı da bakteri topluluklarının incelenmesidir. Bakteriyel topluluklar, bakteriler tarafından üretilen ve mikolik asit adı verilen özel bir kimyasal bileşik ile birbirine sıkıca bağlanan bireysel Mycobacterium hücre demetidir. Bu Mycobacterium hücre demetleri kordonlara benzer, tek tek hücreler birbirlerini düzensiz bir şekilde sarar.

Muhtemelen antibiyotikleri bakteri öldüren maddeler olarak biliyorsunuz ama bazı bakterilerin aslında antibiyotik ürettiğini biliyor muydunuz? Streptomiler büyük antibiyotik üreticileridir. Yaklaşık 20 yıl boyunca, bu bakteriler yoğun bir şekilde incelenmiş ve birçok yeni antibiyotik üretmek için kullanılmıştır. Bu çalışma sayesinde artık antibiyotiklerin nasıl üretildiği, dahil olan genler ve proteinler hakkında çok daha fazla şey biliyoruz. Spreptomiler, ayrıca bakteri hücrelerinin nasıl geliştiğini incelemek için kullanılmıştır. Bu bakteriler, spor denilen özel hücreler ve hipha adı verilen hücrelerin dışına yayılan uzun, dallanan filamentler üretebilir. Bu yapılar Streptomiler'e benzersiz bir görünüm kazandırır (hücreler, uzun zamandır, aralarında yuvarlak sporlara sahip olan dallanan hifalar ile ürettikleri kimyasallar dizisi nedeniyle hücreleri renkli sıçramalara (Şekil 2) benzetir). Streptomiler, birçok karasal habitatta yaşayabilirler.

Siyanobakteriler aslında phylum adı verilen bir grup bakteriden oluşur. Bir filum içinde, tüm organizmalar bazı özellikleri paylaşır ve siyanobakteriler durumunda, paylaşılan karakteristik canlı yeşil renklerdir. Harika yeşil görünümleri, siyanobakterilerin fotosentez yapmasına izin veren klorofil adı verilen bir proteinden kaynaklanır. Fotosentez, çoğunlukla bitkilerde incelenen bir süreçtir. Bitkiler gibi, siyanobakteriler güneş enerjisini kimyasal enerjiye dönüştürmek için fotosentezi kullanabilir ve daha sonra kendilerine güç vermek için kullanırlar. Bilim insanları, siyanobakterilerdeki fotosentez yapmasına izin veren proteinleri ve genleri incelediler ve son yıllarda insanlar yenilenebilir enerji hakkında düşündüklerinde Siyanobakterilere daha fazla ilgi duydular. Günümüzde endüstriyel uygulamalar için Siyanobakterilerin fotosentetik potansiyelini nasıl kullanacaklarını öğrenmeye çalışan birçok çalışma var. Siyanobakteriler hemen hemen her yerde bulunabilir ve birçok Siyanobakteri türü benzersiz yapılara sahiptir ancak klorofilleri sayesinde hepsi yeşildir.
Kelimeler:

Bakteri: Sadece bir hücresi olan organizmalar. Tekil bakteri.

DNA: Farklı düzenlerde düzenlenmiş dört kimyasal zincir. Protein yapmak için gerekli bilgileri kodlamak ve saklamak için kullanılır.

Protein: Hücrelerdeki en bol kimyasallar. Çeşitli fonksiyonlara sahiptirler ve birçok farklı kimyasaldan yapılmıştır. Onları inşa etmek için talimatlar DNA'da kodlanmıştır.

Hücre: En küçük biyolojik alt birim. DNA, proteinler ve daha birçok kimyasal içerir.

Kaynaklar:

1. https://www.mdpi.com/journal/microorganisms

2. https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/microorganisms

3. https://courses.lumenlearning.com/microbiology/chapter/types-of-microorganisms/

4. https://www.yourgenome.org/facts/what-are-model-organisms

5. https://blog.addgene.org/plasmids-101-five-popular-model-organisms

6. https://blogs.nasa.gov/ISS_Science_Blog/2013/11/13/model-organisms-shining-examples-for-simple-effective-biology-research/

7. https://www.intechopen.com/books/-i-escherichia-coli-i-recent-advances-on-physiology-pathogenesis-and-biotechnological-applications/-i-escherichia-coli-i-as-a-model-organism-and-its-application-in-biotechnology

Görsel Kaynak: https://www.scienceworldpublishing.org/journals/science-world-journal-of-microbiology-and-infectious-disease/in-press

Editör: Elif Berfin KORGAN

# data[].attributes.attachment_link.description
Öyle inanılmaz canlılar var ki hepsi hakkında her şeyi öğrenmeye çalışmak yüzlerce yıl alabilir. Canlıları, araştırma için kullanmak isteyen bilim insanları bu kadar beklemek istemiyorlar.Yani, denizdeki her tür balığı incelemek yerine sadece birkaçını inceliyoruz. Bu prensip bakteriler (Kelime 1) için çok önemlidir çünkü denizdeki balıklardan daha fazla bakteri türü vardır.

# data[].attributes.body
Mikrobiyoloji bilimi nedir ve nasıl sınıflandırılır

# data[].attributes.body
Plastik atıklarda mikroorganizmalar

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Plastik kirliliği, hızla artan çevre sorunlardan biri. Dünya genelinde yılda üretilen plastiğin %10'u denizlerde birikiyor. Araştırmacılar tatlı su ve tuzlu su ortamlarındaki plastik atıkların insan sağlığına etkisi üzerine araştırmalar yapıyor.

Plastik kirliliği, hızla artan çevre sorunlardan biri. Dünya genelinde yılda üretilen plastiğin %10'u denizlerde birikiyor. Araştırmacılar tatlı su ve tuzlu su ortamlarındaki plastik atıkların insan sağlığına etkisi üzerine araştırmalar yapıyor.

Doğaya bırakılan plastiklerin parçalanma ve radyasyona maruz kalma gibi fiziksel ve kimyasal süreçlerden dolayı daha küçük parçalara ayrışması sonucu mikroplastikler oluşur. Plastikler doğada kolayca parçalanmadıklarından mikroplastikler ekosistemde kalıcı kirliliğe yol açar. Özellikle de denizlerde parçalanmaları suyun soğuk ve tuzlu yapısından dolayı karaya göre daha zordur.

Singapur Ulusal Üniversitesinden Emily Curren ve Sandric Chee Yew Leong, sonuçları Science of the Total Environment dergisinde yayımlanan araştırmada tropik kıyılardaki insan kaynaklı mikroplastik kirliliğini ve mikroplastiklerin üzerinde yaşayan mikroorganizmaları inceledi.

Singapur'un kuzey ve güney kıyılarında gerçekleştirilen çalışmada yoğun nüfuslu, seyrek nüfuslu ve nüfusun bulunmadığı üç sahilden kum örnekleri alındı. Kum örnekleri, içinde deniz suyu olan kovalara döküldü. Yoğunluk farkı nedeniyle suyun yüzeyine çıkan mikroplastik örnekleri toplanarak analiz edildi.

Yapılan incelemeler insanların yoğun şekilde yaşadığı sahil bölgelerinden alınan örneklerin daha fazla mikroplastik içerdiğini gösteriyor. Ayrıca mikroplastiklerde bulunan mikroorganizmaların tür ve sayısı da farklı kumsallara göre değişiyor. Bazı mikroorganizmalar insan vücudunda hastalık yaparken (patojen) bazıları mikroplastiklerin yapısında bulunan, insan sağlığına zararlı organik maddeleri parçalayarak doğal yollarla yok olmalarını sağlıyor.

Araştırmanın sonuçları insan sağlığına zararlı bazı mikroorganizmaların mikroplastikler yoluyla taşınabileceğini gösteriyor. Mikroplastiklerin parçalanmasını sağlayan yararlı mikroorganizmalar ise gelecekte denizlerdeki plastik kirliliğinin önlenmesinde kullanılabilir.

Akıllı şehirleşmeye yönelik bir planlama sayesinde gelişen teknoloji doğa ile entegre edilerek insanların, diğer canlıların ve çevrenin zarar görmesi engellenebilir.

Bilimsel çalışmalar yıldırım sırasında ortaya çıkan çeşitli radikallerin, sera gazlarının parçalanmasına sebep olarak atmosferi temizlediğini gösteriyor.

# data[].attributes.attachment_link.description
Plastik kirliliği, hızla artan çevre sorunlardan biri. Dünya genelinde yılda üretilen plastiğin %10'u denizlerde birikiyor. Araştırmacılar tatlı su ve tuzlu su ortamlarındaki plastik atıkların insan sağlığına etkisi üzerine araştırmalar yapıyor. Plastik kirliliği, hızla artan çevre sorunlardan biri. Dünya genelinde yılda üretilen plastiğin %10'u denizlerde birikiyor.

# data[].attributes.body
Çevre kirliliği ile mücadelede mikroorganizmaları kullanma

# data[].attributes.body
Mikrobiyoloji nedir?

# data[].attributes.attachment_link.title
Mikrobiyolojiye Giriş ( Dr. Halil TOSUN ) - Foodelphi.com

# data[].attributes.attachment_link.description
Gıda Mühendislerinin ve Gıda Mühendisliği Öğrencilerinin başucu kaynağı. Zorunlu dersler ve seçmeli dersler için birçok farklı kaynak. Ders notu, sunum, deney raporu, eski sınav soruları, staj dosyası vb. Gıdalar hakkında merak ettiğiniz sorulara en doğru ve güncel yanıtlar.

# data[].attributes.body
Yararlı mikroorganizmalar

# data[].attributes.attachment_link.title
Besin Hijyeni Açısından Mikroorganizmalar ( Prof. Dr. Ali AYDIN ) - Foodelphi.com

# data[].attributes.attachment_link.description
Gıda Mühendislerinin ve Gıda Mühendisliği Öğrencilerinin başucu kaynağı. Zorunlu dersler ve seçmeli dersler için birçok farklı kaynak. Ders notu, sunum, deney raporu, eski sınav soruları, staj dosyası vb. Gıdalar hakkında merak ettiğiniz sorulara en doğru ve güncel yanıtlar.

# data[].attributes.body
Mikroorganizmaların büyümeleri ve boyalar

# data[].attributes.attachment_link.title
Mikroorganizmaların Üreme Özellikleri ve Boyalar - Foodelphi.com

# data[].attributes.attachment_link.description
Gıda Mühendislerinin ve Gıda Mühendisliği Öğrencilerinin başucu kaynağı. Zorunlu dersler ve seçmeli dersler için birçok farklı kaynak. Ders notu, sunum, deney raporu, eski sınav soruları, staj dosyası vb. Gıdalar hakkında merak ettiğiniz sorulara en doğru ve güncel yanıtlar.

# data[].attributes.body
''MICROPIA'' mikroorganizmalarla ilgili bilimsel müze

# data[].attributes.attachment_link.title
Micropia - Amsterdam museum | Things to do in Amsterdam

# data[].attributes.attachment_link.description
Micropia - Science museum Amsterdam | Discover one of the best museums in Amsterdam | Fun and interesting | Visit Micropia at ARTIS Amsterdam Royal Zoo

# data[].attributes.body
Mikroorganizmaların gelişimi

# data[].attributes.attachment_link.title
Mikroorganizmaların Gelişmesi ve Gelişmenin Kontrolü ( Dr. Oya Irmak ŞAHİN CEBECİ ) - Foodelphi.com

# data[].attributes.attachment_link.description
Gıda Mühendislerinin ve Gıda Mühendisliği Öğrencilerinin başucu kaynağı. Zorunlu dersler ve seçmeli dersler için birçok farklı kaynak. Ders notu, sunum, deney raporu, eski sınav soruları, staj dosyası vb. Gıdalar hakkında merak ettiğiniz sorulara en doğru ve güncel yanıtlar.

# data[].attributes.body
Mikroorganizmalarda büyümeyi etkileyen faktörler

# data[].attributes.body
''Mikroorganizmaların beslenmesi ve gelişmesi''

# data[].attributes.body
''Bİologlar'' mikroorganizmalara farklı bir yaklaşım

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Mikroorganizmalar, çıplak gözle görülemeyecek kadar küçük ve tek hücreli canlılardır. Bakteriler, mayalar, küfler, algler ve protozoa temel mikroorganizmalardır. Şapkalı mantarlar, yosunlar, likenler de aslında mikroorganizmalardır, ancak bunlarda farklılaşmış hücreler ve/veya birleşmiş hücreler olduğu için normal bitkilere benzer görünümdedirler.

Tek bir hücreden milyonlarcası çoğalarak koloni denilen ve çıplak gözle görülebilen yapılar oluşur. Ekmeğin, yoğurdun üzerindeki küfler, reçelin üzerindeki mayalar, sirkenin üzerinde toplanan sirke anası, vücutta çıkan iltihaplı sivilceler ve çıbanlar aslında koloni denilen yapılardır.

Dünyada 500.000 - 6.000.000 arasında farklı türde mikroorganizma olduğu sanılmaktadır. Bugüne kadar bunların %5 'inden daha azı olduğu kabul edilen 3500 bakteri, 90.000 fungi (maya, küf, şapkalı mantar), 100.000 protist (alg ve protozoa) tanımlanabilmiştir.

Mikroorganizmaların Yarar ve Zararları

Mikroorganizmaların pek çok yararı vardır.

1-.Doğadaki organik maddeleri bozarak doğaya kazandırır.

2- Çeşitli gıdalar mikroorganizmalar ile elde edilir (yoğurt, kefir, kımız gibi süt ürünleri, tüm alkollü içecekler, sirke, boza, uzak doğu kökenli soy sos gibi çeşitli ürünler, ekmeğin mayalanması, tek hücre proteini).

3- Çeşitli endüstriyel ürünler mikroorganizmalar ile elde edilir (alkol, aseton, butanol vs).

4- Biyolojik atık su arıtımında mikroorganizmalar kullanılır, buradan çıkan çamur değerli bir organik kütledir.

5- Biyogaz reaktörlerinde mikroorganizmalardan yararlanılır.

6- Maden yatakları mikroorganizmalar ile ıslah edilir.

7- Biyolojik gübre, biyoinsektisid üretiminde mikroorganizmalar kullanılır.

8- Doğadaki C, N, P, S gibi çevrimlerde mikroorganizmalar önemlidir.

9- Genetik pek çok çalışmada mikroorganizmalardan yararlanılır.

10-Bağırsaklarda bulunan bazı mikroorganizmalar K vitamini sentezinde faydalıdır.

11-Vücudumuzun normal florasında bulunan m.o.lar zararlı m.o.ların vücudumuza yerleşmesini engellemeye çalışır.

12-Toprakta verimliliği artırır........vs.....

Mikroorganizmaların zararlarıda vardır.

1- Mikroorganizmalar insanları, bitkileri ve hayvanları hastalandırırlar ve öldürürler.

2- İnsan ve hayvanlarda çeşitli zehirlenmelere neden olurlar.

3- Gıdaları bozarak kullanılamayacak hale getirirler.

4- Ekonomik zarar ve kayıplara neden olurlar.

5- Ürün kalitesini ve verimini düşürür.

6- İşgücü kayıplarına sebep olurlar......vs

Mikroorganizmaları yararlı ve zararlı olarak sınıflandırmak mümkün değildir. İnsanların denetim altında olmak üzere yararlı olan bir mikroorganizma başka bir yerde zararlı olabilir. Örneğin sirke yapımında kullanılan bakteri şarap fabrikasına bulaşırsa işletmenin tüm şarabı sirke haline gelir ve büyük ekonomik kayıp yapar.

Genetik çalışmalarda kullanılan mikroorganizmalardan bazıları hastalık yapma (patojen) özelliği taşırlar. Küflü peynir yapımında kullanılan küfler beyaz peynire bulaşırsa hiç bir sağlık sorunu olmaz ancak beyaz peynir küflenmiş görünümde olacağı için tüketici tarafından alınmaz, ayrıca yasal olarak bu peynirin satılması da mümkün değildir.

Mikroorganizmaların Büyüklükleri

Mikroorganizmalar, gözle görülemeyecek kadar küçük olmaları nedeniyle, ancak mikroskoplar altında görülebilir ve ölçülebilirler. Bakterilerin boyutları, üreme durumuna, besiyerinin bileşimine ve çevresel koşullara göre değişebilir. Hatta, saf kültürlerde bile değişik boyutlara sahip mikroplara rastlanabilmektedir. Ancak, üreme fazındaki kültürlerde, bakteriler, boyutları bakımından bir örneklilik (homojenite) gösterirler. Kültürler durma ve ölme dönemine girerse, normalinden çok daha büyük formlara rastlamak olasıdır. Bu nedenle doğruya yakın bilgiler, kültürler üreme fazında iken, yapılan ölçümlerden elde edilebilir. Mikroplarda, boyamak için, yapılan bazı işlemlerden dolayı olabilecek büzülmeler dikkate alınmazsa, boyalı preparatlar ölçümler için tercih edilirler. Gerektiğinde natif preparatlardan da yararlanılabilir.

Mikroorganizmaların (bakteri, virus, mantar, protozoa, vs.) büyüklüklerini belirlemede internasyonal metrik sisteme ait ölçü birimlerinden yararlanılır.Ökaryotik organizmalar ve bakteriler mikrometre (µm =10-6 m), viruslar nanometre (nm =10-9 m), atom ve moleküller de Angstrom (A°, 10-10 m) olarak ölçülmektedirler.

# data[].attributes.attachment_link.description
Mikroorganizmalar, çıplak gözle görülemeyecek kadar küçük ve tek hücreli canlılardır. Bakteriler, mayalar, küfler, algler ve protozoa temel mikroorganizmalardır. Şapkalı mantarlar, yosunlar, likenler de aslında mikroorganizmalardır, ancak bunlarda farklılaşmış hücreler ve/veya birleşmiş hücreler olduğu için normal bitkilere benzer görünümdedirler. Tek bir hücreden milyonlarcası çoğalarak koloni denilen ve çıplak gözle görülebilen yapılar oluşur.

# data[].attributes.body
'' TUBITAK Bilim Genç''Vücudumuzda yaşayan mikroorganizmalar

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Vücudumuzu mikroorganizma adı verilen gözle görülemeyecek kadar küçük trilyonlarca canlı ile paylaştığımızı biliyor muydunuz?

Bakteriler, mantarlar, protistler, arkeler gibi farklı türlerden oluşan bu canlılara insan mikrobiyotası adı verilir. Genellikle bu canlıların hastalıklara neden olduğu düşünülür. Ancak vücudumuzdaki mikroorganizmaların bir kısmı sağlığımız için faydalıdır. Bazı mikroorganizmalar ise (patojen olarak isimlendirilir) normal şartlarda insanlara zararı olmasa da uygun koşullarda yaşadığı canlıyı hasta edebilir.

Doğduğumuz yere ve doğum şeklimize bağlı olarak farklı mikroorganizmalar vücudumuzda yaşayıp çoğalabilecekleri uygun bölgelere yerleşir. Doğum kanalından geçerek dünyaya gelen bebekler ilk besinlerini sindirmede yardımcı olan bakteri grupları ile burada karşılaşır. Sezaryen ile dünyaya gelen bebeklerde ise daha çok ciltte yaşayan mikroorganizmalar bulunur.

Doğumu takip eden üç yıl içinde çocukların karşılaştığı ortamlar, hastalıklar, yüksek ateş, antibiyotik kullanımı, beslenmedeki farklılıklar gibi sebeplere bağlı olarak mikrobiyotada hızlı değişimler olabilir. Üç yaşından itibaren mikrobiyotada belirgin değişimler ortaya çıkmaz ve mikrobiyota genel anlamda erişkin mikrobiyotasına benzer bir hal alır.

Vücudumuzda yaşayan mikroorganizma gruplarını etkileyebilecek birçok faktör (örneğin cinsiyet, beslenme, iklim, yaş, meslek, hijyen, genetik yapımızdaki farklılıklar) vardır. Hücrelerimizin vücudumuzdaki mikroorganizmalarla kurduğu ilişkiler bu faktörlere bağlı olarak değişiklik gösterir. Bu nedenle her insanın mikrobiyatası birbirinden farklıdır. Bu durumu kişilerin parmak izlerinin farklı olmasına benzetebiliriz.

Yapılan araştırmalar antibiyotik kullanımının kontrolsüzce artması, faydalı bakterilerin kaybına neden olacak hijyen uygulamaları (örneğin antibakteriyel sabunlar ve diğer kişisel bakım ürünleri), işlenmiş gıdaların tüketiminin artması gibi sebeplerle bağırsaklardaki mikroorganizma grupları arasındaki dengenin bozulduğunu gösteriyor. Bu durum birçok hastalığa (otizm, kanser, depresyon, obezite, diyabet, astım/alerji gibi) yol açabiliyor.

Nutrition in Clinical Practice dergisinde yayımlanan araştırma, bağırsak mikrobiyotasındaki çeşitliliğin azalması ile diyabet ve obezite arasında bir ilişki olduğunu gösteriyor. Araştırmada ayrıca bakteri çeşitliliğinin kilo alımı ve insülin direnci üzerindeki etkileri de incelendi. Bağırsak mikrobiyotasındaki bakteriler bağırsaklarda besinlerin sindirimi ve emiliminde rol oynadığından, sindirim sistemindeki bakterilerin tür ve sayısının doğrudan kilo alımı ile ilişkili olabileceğini gösteren araştırmalar da var. Örneğin yapılan bir araştırmada obez farelerden zayıf farelere bakteri transferi yapıldığında zayıf farelerin kilo aldıkları belirlenmiş.

Peki, bağırsaklarımızdaki faydalı bakterileri desteklemek için ne yapmalıyız?

Tükettiğimiz besinler bağırsak mikrobiyotasını etkiler. Ev yapımı turşu, kefir, boza, şıra ve yoğurt insan sağlığı için yararlı mikroorganizmalar içeren besinlerden ( probiyotik besinler olarak isimlendirilirler) bazılarıdır.

Bağırsaklarımızdaki bakteriler enerji ihtiyaçlarını karbonhidratlardan karşılar. Bu nedenle sindirilmeyen ancak bağırsakta fermente olan besinler (prebiyotik besinler olarak isimlendirilirler) bağırsaklardaki bakterilerin çoğalmasını ve etkinliğini olumlu yönde etkiler. Bu besinlerden bazıları soğan, sarımsak, yer elması, muz, tam tahıl ürünleri ve kuru baklagillerdir.

Ayrıca sebze ağırlıklı beslenerek de bağırsak mikrobiyotamızı destekleyebiliriz. Sebze ve meyveleri mevsiminde tüketmeye önem vermeli, mümkün olduğunca beslenme düzenimizdeki çeşitliliği artırmalıyız. İşlenmiş ve paketli gıdaları olabildiğince az tüketmek vücudumuz için faydalı olan bakterileri desteklememize yardımcı olabilir.

Vücudumuzu paylaştığımız bu mikroorganizmaları destekleyerek sağlığımızı koruyabiliriz.
Kaynaklar:

Barlow, G. M., Yu, A. and Mathur, R., "Role of the Gut Microbiome in Obesity and Diabetes Mellitus", Nutrition in Clinical Practice, Cilt 30, s. 787-797, 2015.

Turnbaugh P. J. ve ark., "An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest", Nature, Cilt 444, Sayı 7122, s. 1027-1131, 2006.

Ellekilde M. ve ark., "Transfer of gut microbiota from lean and obese mice to antibiotic-treated mice", Scientific Reports, Cilt 4, Sayı 5922, 2014.

Oriach, C. S. ve ark.,"Food for thought: The role of nutrition in the microbiota-gut-brain axis", Clinical Nutrition Experimental, Cilt 6, s. 25-38, 2016.

Gebze Teknik Üniversitesi Biyoteknoloji Enstitüsü Araştırma Görevlisi

# data[].attributes.attachment_link.description
Vücudumuzu mikroorganizma adı verilen gözle görülemeyecek kadar küçük trilyonlarca canlı ile paylaştığımızı biliyor muydunuz? Bakteriler, mantarlar, protistler, arkeler gibi farklı türlerden oluşan bu canlılara insan mikrobiyotası adı verilir. Genellikle bu canlıların hastalıklara neden olduğu düşünülür. Ancak vücudumuzdaki mikroorganizmaların bir kısmı sağlığımız için faydalıdır.