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Tvp minsal

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DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

La TVP es la formación de un trombo en el territorio venoso profundo situado por debajo de la fascia profunda en las extremidades inferiores. Con menor frecuencia aparece en las extremidades superiores. Las trombosis venosas de otras localizaciones (p. ej. vena porta) se tratan como entidades patológicas distintas. Los factores responsables de la formación de un trombo venoso se recogen en la tríada de Virchow :

1) enlentecimiento del flujo sanguíneo (p. ej. por inmovilización de la extremidad o por compresión)

2) predominio de los factores procoagulantes sobre los inhibidores de la coagulación y los factores fibrinolíticos (trombofilias congénitas o adquiridas)

3) lesión de la pared vascular (por traumatismos o por microtraumas durante una intervención quirúrgica sobre la extremidad).

1) características individuales y estados clínicos: edad >45 años (el riesgo aumenta con la edad), obesidad (IMC >30 kg/m2), antecedente de ETV, traumatismos (sobre todo politraumatismos y fracturas de la pelvis, extremo proximal del fémur y otros huesos largos de los miembros inferiores), inmovilización prolongada de la extremidad inferior (p. ej. por paresia, inmovilización de dos articulaciones contiguas, anestesia general sobre todo con el uso de miorrelajantes), ACV que provoca paresia del miembro inferior, neoplasias malignas (especialmente del páncreas, cerebrales, pulmón, ovario y renal), antecedente familiar de ETV, trombofilia congénita o adquirida (en especial déficit de antitrombina y síndrome antifosfolipídico), sepsis, enfermedad aguda grave con encamamiento e inmovilización (p. ej. neumonía grave), insuficiencia cardíaca III y IV, insuficiencia respiratoria, enfermedades autoinmunes (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, polimiositis/dermatomiositis, , periarteritis nodosa, , anemia autoinmune, trombocitopenia idiopática autoinmune), síndrome nefrótico, neoplasias mieloproliferativas, hemoglobinuria paroxística nocturna, compresión venosa (p. ej. tumor, hematomas, malformación arterial), embarazo y puerperio, viajes prolongados en avión (>6-8 h en clase económica, sobre todo si se duerme en posición sentada), venas varicosas en las extremidades inferiores (en personas <60 años y sobre todo <45 años), infecciones agudas, fiebre elevada, deshidratación

2) intervenciones diagnósticas, terapéuticas y profilácticas: intervenciones quirúrgicas extensas, sobre todo en las extremidades inferiores, pelvis y abdomen; presencia de catéter en grandes venas (especialmente en la femoral); tratamiento antineoplásico (quimioterapia, tratamiento hormonal y sobre todo los inhibidores de la angiogénesis); uso de anticonceptivos hormonales orales, terapia hormonal sustitutiva o moduladores selectivos del receptor estrogénico; estimulantes de la eritropoyesis, heparina (sobre todo no fraccionada) en relación con intervención de cirugía cardíaca mayor (riesgo de trombocitopenia provocada por heparina).

Un gran número de factores de riesgo tiene un carácter transitorio (p. ej. cirugía, traumatismo, inmovilización transitoria); otros son persistentes (p. ej. trombofilias congénitas).

Causas de TVP en las extremidades superiores: catéter venoso central (la más frecuente); compresión de la vena subclavia o axilar por adenopatías, infiltración neoplásica local, fractura de clavícula, compresión venosa por atrapamiento entre los músculos oblicuos entre la clavícula y el tendón del músculo subclavio durante la actividad física o por reducidas bandas fibrosas en la fosa axilar (síndrome de Paget-Schrötter).

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

1) Distal: la más frecuente. Afecta a las venas tibiales anteriores y posteriores y a las venas peroneas. Suele tener un curso asintomático y ceder espontáneamente. Confiere un bajo riesgo de EP de importancia clínica, pero puede extenderse y provocar trombosis proximal.

2) Proximal: afecta a la vena poplítea, venas femorales, ilíacas y a la vena cava inferior. Suele ser sintomática y supone un riesgo elevado de EP masivo. A veces se diferencia la forma ilíaco-femoral por su manejo especial (en este caso, la vena poplítea no está afectada).

3) : forma de trombosis venosa de la mayoría de las venas que drenan la sangre de una extremidad, con dolor y edema severos:

a) : gran edema, vasoconstricción arteriolar cutánea y reducción del flujo capilar de la sangre

b) : es la forma más grave y conlleva un alto riesgo de pérdida de la extremidad o de muerte. Se produce la oclusión de casi todas las venas de la extremidad → aumento significativo de la presión venosa, compromiso del aporte sanguíneo regional → isquemia tisular.

2. La afecta sobre todo a las venas axilar y subclavia. Predominan el edema y el dolor en la extremidad.

3. Complicaciones de la TVP: la trombosis espontánea completa se presenta con escasa frecuencia. Los trombos en las venas profundas pueden fragmentarse y desprenderse provocando una embolia pulmonar.

2) Muy raramente ACV o embolia periférica: a consecuencia de una embolia paradójica en caso de presentar una comunicación interauricular, como en el foramen oval permeable.

DIAGNÓSTICO Arriba

Como en la mayoría de los enfermos con ETV el curso es poco sintomático o no característico, el diagnóstico tiene que basarse en el conocimiento de los factores de riesgo y en la vigilancia en caso de sospecha. En caso de dudas siempre se debe intentar confirmar o descartar la TVP por su alto riesgo de complicaciones, incluyendo la muerte, y por la necesidad de tratamiento antitrombótico prolongado que está relacionado con el riesgo de efectos adversos importantes.

Exploraciones complementarias

2. Ecografía de compresión: es el método básico para confirmar la presencia de trombosis proximal. Resultado positivo: la vena que contiene el trombo no se colapsa con la compresión ejercida con la sonda ecográfica. El estudio ecográfico del sistema venoso de toda la extremidad permite diagnosticar la trombosis distal, pero el porcentaje de falsos positivos y falsos negativos es elevado, por lo que el valor diagnóstico de la prueba ampliada es dudoso.

Criterios diagnósticos

En caso de sospecha de trombosis siempre hay que intentar confirmar (si la probabilidad de enfermedad es alta) o descartar la TVP (si la probabilidad es baja) por el riesgo de complicaciones graves (muerte incluida) en caso de pasar por alto la trombosis, o por un tratamiento anticoagulante prolongado no necesario, que conlleva un riesgo de efectos adversos serios, en caso de un diagnóstico prematuro de trombosis.

El diagnóstico se basa en la combinación de la valoración clínica de la probabilidad de la trombosis (p. ej. utilizando la escala de Wells → tabla 33-1) con la determinación de dímeros D y/o ecografía de compresión (→más adelante). En caso de resultado dudoso en el estudio ecográfico → repetir la prueba o excepcionalmente considerar una angio-TC, angio-RMN o flebografía (prueba invasiva, en Chile prácticamente no se emplea y se realiza la angio-TC de extremidades inferiores).

1. Enfermos ambulatorios

2. Enfermos hospitalizados: por la muy baja especificidad y bajo valor predictivo de los dímeros D (elevados en numerosas circunstancias en enfermos hospitalizados, como traumatismos mayores, intervenciones quirúrgicas, neoplasias malignas, procesos inflamatorios activos) y a veces también por baja sensibilidad (por uso de fármacos anticoagulantes o determinación tardía varios días después del inicio de los síntomas) → realizar ecografía de compresión. En caso de resultado negativo y alta probabilidad de TVP → repetir la ecografía a los 5-7 días. Si la probabilidad es menor → determinar los dímeros D y repetir la ecografía si los dímeros D estuvieran elevados.

Diagnóstico diferencial

Traumatismo de la extremidad (con mayor frecuencia), insuficiencia venosa crónica (disfunción de las válvulas venosas, disfunción del mecanismo de bomba sural y plantar), quiste de Baker roto (bursitis del hueco poplíteo con ruptura secundaria, p. ej. después de un traumatismo, en el curso de AR). En caso de ruptura se producen síntomas en el hueco poplíteo, la piel puede volverse azulada de forma parcheada. También puede comprimir la vena poplítea ocasionando un empeoramiento del retorno venoso y edema. En caso de compresión intensa o de inflamación local, se puede producir secundariamente la trombosis. Otros procesos: celulitis o linfangitis, edema medicamentoso (especialmente con los calcioantagonistas, en general bilateral, en la zona de los tobillos), edema linfático (aparece en 1/3 de los enfermos con insuficiencia venosa avanzada), hematoma en los músculos de la pantorrilla, miositis, tendinitis (sobre todo del tendón de Aquiles), artritis.

TRATAMIENTO Arriba

Normas generales

1. El tratamiento de la TVP sintomática y asintomática no difiere. Algoritmo de actuación → fig. 33-1.

2. La TVP aguda puede tratarse desde su inicio ambulatoriamente sin hospitalización empleando compresión mediante vendaje o medias de compresión y HBPM, siempre que se cumplan las siguientes condiciones:

1) estado clínico del paciente estable y constantes vitales normales

2) ausencia de síntomas clínicos graves (dolor intenso y edema extenso en las extremidades inferiores)

3) bajo riesgo de sangrado

4) nivel sérico de creatinina <150 μmol/l o aclaramiento de creatinina >60 ml/min

5) control garantizado por un enfermero especializado o por un médico.

3. Movilización completa precoz (en la mayoría de los enfermos): recomendar al paciente reposo en cama con la extremidad elevada solamente el día del diagnóstico de la TVP y del inicio del tratamiento con heparina (la pantorrilla colocada horizontalmente, el muslo bajando oblicuamente hacia la pelvis con la extremidad apoyada en toda su longitud). A partir del día siguiente animar al paciente a una deambulación intensa después de colocar un vendaje elástico compresivo. En enfermos con edema extenso y dolor intenso que les impide deambular, se puede emplear compresión intermitente con manguitos neumáticos.

4. Tratamiento con compresión gradual: colocar sobre la extremidad un apósito de compresión compuesta de dos capas de venda compresiva de baja tensión que no debe limitar la movilidad del tobillo. Sustituirla precozmente al ceder el edema por una media elástica de clase II de compresión (existen medias y calcetines de longitudes diferentes; en la mayoría de los casos es suficiente una media corta por debajo de la rodilla). La media o el calcetín (o el vendaje) se debe llevar puesto todo el día caminando todo lo posible (la eficacia del vendaje compresivo es mínima en enfermos que no caminan) y quitarlo por la noche. El colchón a nivel de las pantorrillas debe estar elevado unos 10-15 cm. Contraindicaciones para el tratamiento compresivo: flegmasia cerulea dolens, coexistencia de isquemia de la extremidad por arteriopatía (medir el índice tobillo-brazo o al menos examinar la presencia de pulso simétrico pedio y tibial posterior), insuficiencia cardíaca no compensada, neuropatía periférica severa.

5. Tratamiento antitrombótico →más adelante. Tiene una importancia crucial.

6. Colocación de filtro en la vena cava inferior: a tener en cuenta en enfermos con TVP proximal reciente en los que está contraindicado el tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas por un riesgo hemorrágico elevado o por necesidad de tratamiento quirúrgico mayor que no se puede posponer, o bien por resultar ineficaz (recidiva de trombosis proximal o aumento significativo del trombo a pesar de un tratamiento anticoagulante adecuado). Se prefieren los filtros temporales que, dependiendo del tipo, pueden retirarse incluso hasta los 6 meses de su implantación. Desgraciadamente no en todos los pacientes se consigue extraer el filtro y, debido a que el éxito de la retirada disminuye con el tiempo, esta no debe posponerse más de lo necesario. Iniciar o reiniciar el tratamiento anticoagulante cuando el riesgo hemorrágico disminuya.

7. Tratamiento trombolítico: no emplear trombólisis sistémica (salvo en casos de flegmasia dolens y solo si no se puede aplicar trombólisis local con catéter. La trombólisis local puede ser beneficiosa en los siguientes casos:

1) trombosis femoroilíaca extensa temprana con edema y dolor intensos, con síntomas de <14 días, en buen estado de salud (bajo riesgo de sangrado) y con una previsión de supervivencia de ≥1 año

2) TVP de la extremidad superior temprana (síntomas de <14 días) o con riesgo de pérdida de extremidad.

El fármaco trombolítico se administra localmente a través de un catéter posicionado a nivel del trombo, preferiblemente combinado con fragmentación mecánica y aspiración de los fragmentos. Para la realización de la trombólisis local, el paciente debe ser trasladado a un centro donde se realizan intervenciones intravasculares. Después de una trombólisis exitosa se utiliza el mismo tratamiento anticoagulante que en los enfermos tratados de manera conservadora.

Tratamiento anticoagulante inicial

1. En enfermos con probabilidad alta o media o con diagnóstico confirmado de TVP comenzar el tratamiento anticoagulante inmediatamente, después de descartar las contraindicaciones aún en espera de los resultados de las pruebas diagnósticas. Si es imposible realizar las pruebas de inmediato y la probabilidad de TVP es al menos intermedia → comenzar el tratamiento antes de confirmar el diagnóstico. En enfermos con TVP de una extremidad inferior distal aislada (venas peronea, tibial anterior o posterior), sin afectación de la vena poplítea o de venas más proximales, que no se presentan síntomas marcados de trombosis ni factores de riesgo para la progresión del trombo (como un resultado positivo de dímeros D especialmente >1000 μg/l, trombosis extensa de >5 cm de la longitud que afecte a varias venas o con un diámetro máximo de >7 mm), la trombosis no está localizada cerca de las venas proximales, ha cedido el factor desencadenante de la TVP, en vez de empezar el tratamiento anticoagulante, se debe utilizar preferiblemente el tratamiento con compresión y repetir el estudio con ecografía cada 2-3 días durante 2 semanas e iniciar el tratamiento anticoagulante en caso de aumento del trombo. En todos los demás casos comenzar inmediatamente tratamiento anticoagulante.

2. en el tratamiento inicial utilizar la , o un anticoagulante oral no antagonista de la vitamina K (AVK" class="underline-tooltip" >NACO) como rivaroxabán, apixabán, dabigatrán, edoxabán (los dos últimos después del tratamiento inicial con HBPM). El fondaparinux debido al coste elevado debe utilizarse en lugar de la HBPM en caso de trombocitopenia primaria o de sospecha de trombocitopenia inducida por heparina. Excepcionalmente se administrará también . En el tratamiento inicial, de manera excepcional y durante el período más corto posible, utilizar HNF en infusión continua, en caso de insuficiencia renal o cuando es probable la necesidad de una intervención quirúrgica urgente. En enfermos tratados con AVK, en los que se presenta TVP aguda en las extremidades inferiores, hay que sustituir el AVK por la HBPM. En aquellos otros enfermos tratados con HBPM, en caso de un nuevo episodio de trombosis, valorar si de verdad se trata de un nuevo episodio agudo y si el paciente ha seguido el tratamiento pautado. Si el tratamiento ha sido correcto → aumentar la dosis de HBPM. En enfermos con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) seleccionar HNF (eventualmente reducir la dosis de HBPM en un 50 % o controlar la actividad plasmática anti-Xa). También en algunas situaciones clínicas (p. ej. riesgo de complicaciones hemorrágicas, valoración de tratamiento trombolítico, probabilidad de intervención quirúrgica urgente), el inicio del tratamiento con HNF es más beneficioso por su tiempo de acción más corto y la posibilidad de revertir su efecto con protamina. En enfermos con riesgo de trombocitopenia provocada por heparina monitorizar el recuento de plaquetas y utilizar fondaparinux o NACO → cap. 2.34.1.

Dosificación:

1) : VSc a dosis anticoagulante cada 12 h (en tratamiento inicial) o 24 h (en tratamiento a largo plazo y en enfermos tratados de manera ambulatoria) → tabla 33-2. Si surgen dudas sobre la eficacia clínica de la HBPM (p. ej. en caso de progresión del trombo) → determinar la actividad anti-Xa (preferiblemente 4 h tras la última inyección de HBPM; debe ser de 0,6-1,0 UI/ml si la HBPM se administra cada 12 h y 1,0-1,3 UI/ml si se administra cada 24 h) y si dicho control no es posible → utilizar iv. y monitorizar el .

2) Fondaparinux: inyección de 7,5 mg VSc cada 24 h, en personas con peso >100 kg eventualmente aumentar la dosis hasta 10 mg.

3) Rivaroxabán: utilizar VO 15 mg 2 × d durante 3 semanas, después 20 mg 1 × d (15 mg si el aclaramiento de creatinina <50 ml/min; no utilizarlo si el aclaramiento de creatinina <30 ml/min).

4) Apixabán: VO 10 mg 2 × d los primeros 7 días y después 5 mg 2 × d (si el riesgo hemorrágico es elevado o si se cumplen 2 de los 3 siguientes criterios: edad >80 años, peso <60 kg o nivel de creatinina >133 μmol/l [1,5 mg/dl]: 2,5 mg 2 × d); en el tratamiento crónico 2,5 mg 2 × d.

a) iv.: administrar 80 UI/kg (o 5000 UI) e iniciar infusión iv. continua 18 UI/kg/h (o 1300 UI/h). Después de 6 h determinar el TTPa. Si está en rango terapéutico (prolongación de 1,5-2,5 veces del rango de referencia equivalente a unos 60-90 s) → continuar con la infusión a la misma dosis (la dosis habitual de mantenimiento es de 25 000-35 000 UI/d), si se encuentra fuera del rango → aumentar o reducir respectivamente la dosis de HNF → tabla 33-3.

Si a pesar del uso de HNF a dosis altas no se obtiene el valor deseado de TTPa → ajustar la dosis según la actividad anti-Xa.

3. Duración de tratamiento con heparina o fondaparinux

a) en embarazadas con ETV debido a que los AVK pasan por la placenta y pueden tener un efecto teratogénico

b) en enfermos con neoplasia maligna en los que resulta más efectivo y seguro utilizar HBPM durante los primeros 3-6 meses de tratamiento

d) si el episodio actual de ETV ocurre a pesar del tratamiento con AVK a dosis adecuadas.

2) Los primeros 2 días: acenocumarol 6 mg, warfarina 10 mg; no utilizar "dosis de carga", es decir >6 mg de acenocumarol y >10 mg de warfarina. En enfermos de edad avanzada, discapacitados, desnutridos, con insuficiencia cardíaca, hepatopatía, que reciben fármacos que aumentan el efecto de los AVK o con riesgo aumentado de sangrado → empezar con la dosis de 4 mg de acenocumarol o 5 mg de warfarina.

3) El 3.er día determinar el INR y ajustar la dosis según el resultado.

4) Si el INR ≥2,0 durante dos días consecutivos → suspender heparina/fondaparinux y continuar el tratamiento con AVK solo durante un período de tiempo que depende del riesgo de recidiva (≥3 meses, → tabla 33-4), a una dosis que mantenga el INR entre 2,0 y 3,0.

5) Normas de seguridad para el uso de los AVK (contraindicaciones, observación y modificación de la dosis, actuación en caso de complicaciones) → cap. 2.34.4.

5. Rivaroxabán o apixabán:

1) se puede utilizar desde el inicio del tratamiento de la TVP

2) a diferencia de los AVK, no es necesario el uso inicial simultáneo con heparina

3) dado el mayor coste del tratamiento con estos fármacos frente al tratamiento con AVK, se debe consultar con el paciente la solvencia económica para continuar el tratamiento durante los meses siguientes. Recordar que debido a la duración más corta del efecto terapéutico, omitir una dosis de rivaroxabán puede tener consecuencias más graves que omitir una dosis de AVK.

6. Dabigatrán o edoxabán:

1) Sustituye a la HBPM después de ≥5 días de tratamiento

2) Dado el mayor coste del tratamiento con dabigatrán o edoxabán frente al tratamiento con AVK, se debe consultar con el paciente la solvencia económica para continuar el tratamiento durante los meses siguientes. Recordar que debido a la duración más corta del efecto terapéutico, omitir una dosis de dabigatrán puede tener consecuencias más graves que omitir una dosis de AVK.

Duración del tratamiento

Es diferente según se empleen métodos mecánicos o farmacológicos. Los efectos óptimos se obtienen al combinar ambos métodos.

1. Tratamiento compresivo: utilizar durante ≥2 años medias elásticas de clase II de compresión (en la mayoría de los casos las medias cortas son las más adecuadas), siguiendo las recomendaciones del fabricante y teniendo en cuenta el tamaño de la extremidad.

2. Se puede mantener el tratamiento anticoagulante

1) durante 3 meses (tratamiento estándar)

2) >3 meses, sin definir de antemano la duración del tratamiento, con controles periódicos (p. ej. 1 × año), valorando los riesgos, beneficios y costes (tratamiento prolongado).

4. Son similares los métodos de prevención de la recurrencia de la ETV en enfermos después de un episodio de la TVP en las extremidades inferiores y superiores. En la mayoría de los enfermos lo más beneficioso es el uso prolongado de AVK" class="underline-tooltip" >NACO a dosis estándar o -si existen contraindicaciones para su uso- de AVK a una dosis que mantenga el INR en 2-3. En enfermos con neoplasia maligna está indicada la HBPM. La duración del tratamiento anticoagulante depende de la situación clínica → tabla 33-4 y del riesgo hemorrágico → tabla 33-5.

9. Valorar periódicamente el balance de los beneficios y riesgos relacionados con los anticoagulantes, los cuales reducen el riesgo de recurrencia de la ETV, pero aumentan el riesgo de sangrado.

Tratamiento de la TVP en embarazadas

1. Fármacos (opciones; dosificación → tabla 33-6):

2. Durante ≥3 meses utilizar heparina a dosis ajustada; después se puede bajar la dosis en un 25-50 % sin perder la eficacia, sobre todo en mujeres con riesgo aumentado de sangrado u osteoporosis.

3. Manejo en el período periparto

Se debe intentar finalizar el embarazo de manera planificada. La ETV no origina preferencia por la cesárea o el parto vaginal

3) dinámica de parto espontánea → controlar con atención el TTPa en mujeres que reciben HNF VSc y si el TTPa está muy prolongado → considerar la administración de protamina (dosificación → cap. 2.34.1).

PREVENCIÓN Arriba

1. Prevención primaria → cap. 2.33.3.

tablas y figuras Arriba

Interpretación: probabilidad clínica, total de puntos

a Si están presentes síntomas en ambas extremidades inferiores, se debe valorar la extremidad más afectada.

TVP - trombosis venosa profunda

A partir de: Wells P.S. y cols., Lancet, 1997, 350: 1795-1798.

a Los valores numéricos expresados en segundos pueden ser diferentes según los valores de referencia del laboratorio (control).

b El rango terapéutico de TTPa 46‑70 s debe corresponder a la actividad anti‑Xa 0,3‑0,7 UI/ml. Nota: la siguiente determinación de TTPa y el ajuste de la dosis de la HNF se debe hacer después de 6 h.

HNF - heparina no fraccionada, TTPa - tiempo de tromboplastina parcial activada

- TVP proximal del miembro inferior o EP provocado por intervención quirúrgica, factor de riesgo transitorio no relacionado con una intervención quirúrgica

- TVP distal aislada provocada por intervención quirúrgica u otro factor de riesgo transitorio, en un enfermo con riesgo elevado de recaída de trombosis

- TVP espontánea del miembro superior que afecta a la vena axilar o a venas más proximales

- TVP en el miembro superior relacionada con catéter venoso central que fue retirado tanto en ausencia como en presencia de neoplasia maligna

- TVP en el miembro superior no relacionada con catéter venoso central ni enfermedad neoplásica

- TVP distal del miembro inferior espontánea y aislada como primera manifestación de la ETV

- TVP distal del miembro inferior espontánea y aislada o EP espontáneo como primera manifestación de la ETV en enfermos con alto riesgo hemorrágicoa

- segundo episodio de ETV en enfermos con alto riesgo hemorrágicoa

- TVP en el miembro superior relacionada con catéter venoso central que no se ha retirado (se debe continuar el tratamiento anticoagulante hasta la retirada del catéter)

- TVP en el miembro superior y neoplasia maligna

- TVP proximal espontánea del miembro inferior como primera manifestación de ETV en enfermos con riesgo hemorrágico bajo o intermedioa

- segundo episodio de ETV en enfermos con riesgo hemorrágico bajo o intermedioa

a Factores de riesgo hemorrágico → tabla 33-5

b Se debe valorar periódicamente la necesidad de continuar el tratamiento anticoagulante (p. ej. 1 × año).

EP - embolismo pulmonar, ETV - enfermedad tromboembólica venosa, TVP - trombosis venosa profunda

Edad >75 años, antecedente de sangrado, neoplasia maligna, neoplasia maligna con metástasis a distancia, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, trombocitopenia, antecedente de ACV, diabetes mellitus, anemia, tratamiento antiagregante, mal control del tratamiento anticoagulante, comorbilidad con actividad física reducida, intervención quirúrgica recienteb, caídas frecuentes, abuso de alcohol

a El aumento del riesgo hemorrágico relacionado con múltiples factores de riesgo dependerá de: 1) severidad del factor de riesgo (p. ej. localización y número de metástasis, recuento de plaquetas), 2) relación temporal (p. ej. tiempo transcurrido desde la intervención quirúrgica o desde el sangrado previo) y 3) eficacia del tratamiento de la causa del sangrado (p. ej. del tracto digestivo alto).

b Importante en caso de tratamiento anticoagulante parenteral (p. ej. los primeros 10 días) y menos importante en caso de tratamiento anticoagulante a largo plazo o crónico.

Fig. 33-1. Algoritmo del tratamiento de la TVP de miembros inferiores

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DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba La TVP es la formación de un trombo en el territorio venoso profundo situado por debajo de la fascia profunda en las extremidades inferiores. Con menor frecuencia aparece en las extremidades superiores. Las trombosis venosas de otras localizaciones (p. ej. vena porta) se tratan como entidades patológicas distintas.

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Trombosis venosa profunda epidemiología

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El papel de los profesionales de enfermería es clave en el cuidado del paciente con trombosis pulmonar y trombosis venosa profunda"

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Cuidados de Enfermería en el Paciente con Alteraciones Hematológicas, Trombosis Venosa Profunda y Trombosis Pulmonar

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El papel de los profesionales de enfermería es clave en el cuidado del paciente con trombosis pulmonar y trombosis venosa profunda" La calidad de la atención al paciente con alteraciones hematológicas está condicionada por la actualización de los conocimientos de los profesionales que les prestan los cuidados.

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Trombosis proviene de un término griego que significa "coagulación". El concepto hace referencia a la formación de un trombo (coágulo de sangre) en el interior de un vaso sanguíneo.

Entre las causas de la trombosis, pueden mencionarse la alteración de los vasos sanguíneos (por una ruptura traumática, por ejemplo) o de los factores de la coagulación (por un disminución de proteínas, entre otros motivos posibles).

Por trombosis se entiende tanto el coágulo en sí como el proceso patológico que obstruye el vaso sanguíneo. De acuerdo al nivel de oclusión, la trombosis puede ser calificada como ocluyente (el vaso queda totalmente obstruido) o mural (la obstrucción del vaso sanguíneo es sólo parcial).

Otra clasificación de la trombosis se realiza según la ubicación del trombo. La trombosis de precipitación se produce en el corazón o en las arterias por el desprendimiento de plaquetas. La trombosis por coagulación tiene lugar cuando una mezcla de fibrinas y plaquetas obstruye las venas. La trombosis hialina, por otro lado, se desarrolla en capilares o vénulas, también por el desprendimiento de fibrinas y plaquetas.

La trombosis por coagulación es la más grave, ya que el trombo impide la irrigación sanguínea a ciertas partes del organismo, lo que produce la isquemia y luego la muerte de las estructuras sin irrigación.

Es importante distinguir entre la trombosis y la embolia. La trombosis es la obstrucción del vaso sanguíneo por una placa que crece en su propia pared. Cuando dicha placa se desprende, se conoce como émbolo y puede dirigirse a distintas partes del organismo.
Tratamiento de la trombosis venosa profunda
Por lo general, la trombosis venosa profunda se combate con medicamentos, terapias y dispositivos que buscan evitar el aumento de tamaño del coágulo, así como su desprendimiento y su traslado hacia los pulmones. El tratamiento de la trombosis también tiene como objetivo reducir las probabilidades de que aparezca un nuevo coágulo.

Los anticoagulantes son la opción más recurrente, dado que disminuyen la capacidad de coagulación de la sangre, a la vez que impiden el crecimiento de los coágulos existentes. Por otro lado, no tienen el poder de destruirlos; sin embargo, es importante señalar que nuestro organismo está preparado para disolver casi todos los coágulos luego de un tiempo. Con respecto a las vías de administración y los formatos disponibles, los anticoagulantes se distribuyen en pastillas e inyecciones (tanto subcutáneas como intravenosas).

La duración del tratamiento con anticoagulantes suele ser de 6 meses, aunque los siguientes factores pueden alterarla:

* que se forme un coágulo de sangre luego de una situación de riesgo tal como una cirugía (lo cual disminuye la duración);

* que el paciente haya tenido coágulos anteriormente (esto aumenta la duración);

* que la trombosis coexista con otra enfermedad, como ser cáncer. En tal caso, es posible que se deban consumir los anticoagulantes hasta que se consiga controlar el otro trastorno.

Para aquellas personas que, por distintos motivos, no pueden consumir anticoagulantes, existen los inhibidores de la trombina, que actúan directamente en el proceso de coagulación sanguínea. Los trombolíticos, por otra parte, provocan una rápida disolución de los coágulos de gran tamaño (los causantes de los síntomas más preocupantes). Sin embargo, esta última opción es exclusiva para los casos extremos, dado que puede causar sangrado repentino.

Otra opción para quienes no toleran los anticoagulantes es un filtro que se coloca dentro de una vena llamada cava, con el propósito de atrapar los coágulos antes de que se dirijan hacia los pulmones. Esta técnica, ayuda a evitar la embolia pulmonar, aunque no impide que aparezcan nuevos coágulos.

Por último, existen medias que ejercen cierta presión en la zona del tobillo, la cual disminuye a medida que llega a la rodilla, para evitar la formación de coágulos. Se denominan de compresión graduada y es posible adquirirlas sin una receta médica.

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Trombosis proviene de un término griego que significa "coagulación". El concepto hace referencia a la formación de un trombo (coágulo de sangre ) en el interior de un vaso sanguíneo. Entre las causas de la trombosis, pueden mencionarse la alteración de los vasos sanguíneos (por una ruptura traumática, por ejemplo) o de los factores de la coagulación (por un disminución de proteínas , entre otros motivos posibles).

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1- cambios de color de piel(enrojecimiento).
2-dolor de piernas.
3-inflamacion de las piernas (edema).
4-piel , caliente al tacto.

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*la ecografía dúplex es una prueba que utiliza ondas de sonido para generar imágenes a fin de observar el flujo de sangra en las venas .
*La prueba de dímero D es un análisis de sangre que mide una sustancia que se libera en la sangre , cuando un coágulo se desintegra.

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Medidas preventivas

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Tratamiento

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fisiopatología

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Diagnóstico

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Factores de riesgo

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Conoce los síntomas de una trombosis venenosa en las piernas ¡ALERTA!

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Trombosis venosa profunda  exámenes de laboratorio

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Trombosis venosa profunda definición