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Morbus Alzheimer, Morbus Parkinson, Creutzfeld-Jakob-Krankheit, Multiple Sklerose

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Neurodegeneration/-/neurodegeneration

Sammelbegriff für Krankheiten, in deren Verlauf Nervenzellen sukzessive ihre Struktur oder Funktion verlieren, bis sie teilweise sogar daran zugrunde gehen. Vielfach sind falsch gefaltete Proteine der Auslöser – wie etwa bestimmte Formen der Eiweiße Beta-​Amyloid und Tau im Falle von Alzheimer. Bei anderen Krankheiten, beispielsweise bei Parkinson oder Chorea Huntington, werden Proteine innerhalb der Neurone nicht richtig abgebaut. In der Folge lagern sich dort toxische Aggregate ab, was zu den jeweiligen Krankheitserscheinungen führt. Während Chorea Huntington eindeutig genetisch bedingt ist, scheint es bei Parkinson und Alzheimer allenfalls bestimmte Ausprägungsformen von Genen zu geben, welche ihre Entstehung begünstigen. Keine dieser neurodegenerativen Erkrankungen kann bisher geheilt werden.
Quelle: dasgehirn.info

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Phase 1: Ruhepotenzial

Das Ruhepotenzial

Bevor es mit dem Aktionspotenzial losgeht, befindet sich die Membran normalerweise im Ruhezustand, das Membranpotenzial liegt also bei -70 mV und wird als Ruhepotenzial bezeichnet. Der Großteil der spannungsgesteuerten Natriumkanäle ist hier geschlossen, ebenso der Großteil der spannungsgesteuerten Kaliumkanäle [1]. Lediglich die Kalium-Hintergrundkanäle sind geöffnet und sorgen für die Einstellung bzw. Aufrechterhaltung des Ruhepotenzials.

Phase 2: Unterschwellige Depolarisierung

Unterschwellige Depolarisierung

Durch leichte Reize des Neurons kommt es zum Öffnen einiger weniger spannungsgesteuerter Natrium-Kanäle in der Membran des Axons, und ein paar Natrium-Ionen strömen in die Zelle ein. Dadurch wird die Membran leicht depolarisiert. Bei diesen Reizen kann es sich um Informationen aus der Umwelt des Lebewesens handeln, um chemische Stoffe, die von anderen Zellen abgegeben werden, manchmal einfach auch nur um zufällige Temperaturschwankungen und Ähnliches, von "Reizen" kann man dann eigentlich noch gar nicht sprechen. Die Nervenzelle besitzt bestimmte Mechanismen, mit denen die eingeströmten Natrium-Ionen wieder nach außen transportiert werden, und das normale Ruhepotenzial stellt sich schnell wieder ein.

Für Experten:

Wenn wenige Natrium-Ionen in die Zelle einströmen, wird die negative Ladung der Membraninnenseite abgeschwächt. Das elektrische Potenzial, welches die Kalium-Ionen auf der Zellinnenseite zurückhält (siehe Ruhepotenzial), wird somit schwächer, das chemische Kalium-Potenzial hat durch diese Störung des elektrochemischen Gleichgewichts mehr Gewicht, was dazu führt, dass einige Kalium-Ionen nach außen strömen. Dadurch wird diese schwache Depolarisierung wieder abgebaut. Um die eingedrungenen Natrium-Ionen und die herausgeströmten Kalium-Ionen kümmert sich dann die Natrium-Kalium-Pumpe.

Phase 3: Überschwellige Depolarisation

Überschwellige Depolarisierung

Wird die Zelle stärker gereizt, öffnen sich weitere spannungsgesteuerte Natriumkanäle, so dass noch mehr Natrium-Ionen in das Axon diffundieren. Sobald das Membranpotenzial einen gewissen Schwellenwert überschreitet (bei Säugetierzellen ca. -55 mV [1]), setzt eine positive Rückkopplung ein.

Positive Rückkopplung:

Je mehr Natrium-Ionen in das Axon eindringen, desto stärker die Depolarisierung. Das führt dazu, dass sich mehr spannungsgesteuerte Natrium-Kanäle öffnen, was wiederum dazu führt, dass noch mehr Natrium-Ionen in das Axon einströmen.

Diese positive Rückkopplung führt zu einer völligen Ladungsumkehr an der axonalen Membran, das Membranpotenzial steigt dabei auf +30 mV.

Phase 4: Peak

Das Membranpotenzial erreicht seinen maximalen positiven Wert

Das Membranpotenzial hat seinen maximalen positiven Wert von ca. +30 bis +40 mV erreicht. Die genaue Höhe dieses Wertes hängt von mehreren Faktoren ab, zum Beispiel der Konzentration der Natrium-Ionen im Außenmedium, der Konzentration der Kalium-Ionen im Innenraum und so weiter. Die elektrisch gesteuerten Natrium-Kanäle sind jetzt alle wieder geschlossen, es können auf diesem Wege keine Natrium-Ionen mehr in die Zelle einströmen.

Für Experten:

Rein rechnerisch müsste das Membranpotenzial jetzt dem elektrochemischen Gleichgewichtspotenzial von Natrium-Ionen entsprechen, das bei ca. +60 mV liegt. Aber es sind ja auch Kalium-Ionen, Chlorid-Ionen und andere Ionen im Außenmedium und im Zellplasma gelöst, die einen Einfluss auf das Membranpotenzial haben, daher weicht das Membranpotenzial während des Aktionspotenzials von diesem theoretischen Wert ab.

Phase 5: Repolarisation

Die Repolarisation

Die spannungsgesteuerten Natrium-Kanäle haben sich vollständig geschlossen, sie sind inaktiviert worden. Es können also keine weiteren Natrium-Ionen mehr in das Axon eindringen. Wie diese Inaktivierung genau aussieht, wird auf einer eigenen Seite erklärt.

Neben den spannungsgesteuerten Natrium-Kanälen gibt es auch sehr viele spannungsgesteuerte Kalium-Kanäle in der Membran des Axons. Diese Kalium-Kanäle beginnen sich nahezu gleichzeitig mit den Natrium-Kanälen zu öffnen, das Öffnen dauert aber länger ("langsame Kanäle").

Das Öffnen dieser Kalium-Kanäle führt dazu, dass Kalium-Ionen aus dem Zellinnern nach außen strömen. Die Kalium-Ionen werden durch zwei Triebkräfte nach außen "gestoßen":

1. Durch den steilen K⁺-Konzentrationsgradienten (chemisches Potenzial)

2. Durch die positiv geladene Membraninnenseite (elektrisches Potenzial, +30 mV!)

Phase 6: Hyperpolarisierung

Hyperpolarisierung

Die Kalium-Kanäle sind immer noch geöffnet, also strömen weitere Kalium-Ionen nach außen. Allerdings ist es auf der Membraninnenseite jetzt wieder negativ, so dass der Kalium-Ausstrom langsam gebremst wird.

Da mehr Kalium-Ionen von Innen nach Außen geströmt sind als zuvor Natrium-Ionen von Außen nach Innen, ist die Axonmembran auf der Innenseite jetzt sogar noch negativer als im Ruhezustand, es liegt also eine Hyperpolarisierung der axonalen Membran vor.

Phase 7: Wiederherstellung des Ruhepotenzials

Wiederherstellung des Ruhepotenzials

Im Zellplasma befinden sich jetzt viel zu viele Natrium-Ionen, während Kalium-Ionen fehlen. Eine besonderes Protein, nämlich die ATP-getriebene Natrium-Kalium-Pumpe, sorgt jetzt dafür, dass überschüssige Natrium-Ionen nach außen gepumpt werden. Gleichzeitig werden Kalium-Ionen von Außen nach Innen transportiert. Auch zu diesem Thema gibt es für interessierte Schüler eine Vertiefungsseite.

Phase 8 bzw. 1: Ruhepotenzial

Ruhepotenzial

Wenn die ursprünglichen Konzentrationsverhältnisse durch die Natrium-Kalium-Pumpe wiederhergestellt sind, liegt das Membranpotenzial wieder im Bereich des Ruhepotenzials. Jetzt kann auch ein neues Aktionspotenzial entstehen; daher sind wir auch wieder bei Phase 1.

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Das Ruhepotenzial Bevor es mit dem Aktionspotenzial losgeht, befindet sich die Membran normalerweise im Ruhezustand, das Membranpotenzial liegt also bei -70 mV und wird als Ruhepotenzial bezeichnet. Der Großteil der spannungsgesteuerten Natriumkanäle ist hier geschlossen, ebenso der Großteil der spannungsgesteuerten Kaliumkanäle [1]. Lediglich die Kalium-Hintergrundkanäle sind geöffnet und sorgen für die Einstellung bzw.

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auf learningsnacks.

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Markowitsch, H.J. (1992). Neuropsychologie des Gedächtnisses. Göttingen: Hogrefe.
Markowitsch, H.-J., Matura, S. & Welzer, H. (2004). Die Entstehung des menschlichen Gedächtnisses. Stuttgart: Klett-Cotta.

Neben der traditionellen Aufteilung des Gedächtnisses in zeitabhängige Komponenten finden sich in der neueren allgemeinpsychologischen Literatur Beschreibungen inhaltsabhängiger Gedächtnisformen, die insbesondere die Struktur des LZG betreffen (z.B. Markowitsch, 1992). Es wird unterstellt, dass das LZG keine einheitliche Größe darstellt, sondern sich aus mehreren Komponenten zusammensetzt.

Die wichtigste Unterscheidung ist die zwischen dem

bewussten Gedächtnis für Fakten und Ereignisse (deklaratives Gedächtnis) und

verschiedenen Formen unbewusster Gedächtnisprozesse (nicht-deklaratives Gedächtnis).

Das prozedurale Gedächtnis erlaubt die Verarbeitung senso-motorischer Fertigkeiten wie Auto oder Fahrrad fahren, schwimmen, Musikinstrumente spielen, schließt aber auch einfache Konditionierungsvorgänge mit ein. Priming umfasst eine höherer Wiedererkennung von Reizen. Das perzeptuelle Gedächtnis ermöglicht Beurteilungen wahrgenommener Reize auf der Basis von Neuigkeit und Familiarität. Das Wissenssystem bezieht sich auf kontextfreie Fakten (z.B. Welt- und Schulwissen). Während diese vier Gedächtnissysteme bei Tier und Mensch in gleicher Weise vorkommen, existiert das episodisch-autobiographische Gedächtnis lediglich im Humanbereich und verlangt eine bewusste - autonoetische - Repräsentation von kontextgebundenem Material (Oddo, Schwab & Welzer 2002). Zusammengefasst aus einem Interview mit dem Sozialpsychologen Harald Welzer in der Frankfurter Rundschau vom 28.07.2010 unter dem Titel "Erinnertes muss nicht wahr sein" stellt sich die Entwicklung des autobiographischen Gedächtnisses so dar: Auch Tiere haben Erinnerungen, aber kein autobiographisches Gedächtnis, denn nur Menschen können sich erinnern, dass sie sich erinnern, also absichtlich auf Erinnertes zugreifen, wenn auch das nicht immer bewusst ist. Vieles am Leben ist Routine und Gewohnheit, denn wenn man das Wasser aufdreht, überlegt man vorher nicht lange, und doch basiert das auf einer routinisierten Erinnerung. Die Entwicklung von Symbolen, Sprache und Schrift machte es im Verlaufe der Kulturentwicklung möglich, große Teile des Gedächtnisses aus dem Gehirn, also aus dem Inneren, auszulagern und anderswo zu speichern, z.B. in Sprache, in Texten, in anderen Personen, in Büchern, in Lexika, im Internet. Erst diese Entwicklung hat kulturelle Entwicklung ermöglicht und es wurden Kapazitäten frei für Kooperationen jeder Art, für Kreativität und komplexe Problemlösungen, wodurch aber auch die Entwicklungsgeschwindigkeit beschleunigt wurde.

Beim Kind setzt die autobiographische Erinnerung etwa mit etwa drei Jahren ein, da für die autobiographische Erinnerung ein gewisser Stand der Ich-Entwicklung, der Sprach- und Symbolverwendung notwendig ist, und auch das Gehirn muss rein physiologisch soweit entwickelt sein, dass es über Kapazitäten zur Langzeitspeicherung verfügt. Wenn es kein Ich-Konzept gibt, kann ein Kind seine Erlebnisse nicht auf sich selbst beziehen, was man daran sieht, dass kleine Kinder im Erzählen oft keinen Unterschied machen, welcher Person etwas zu welchem Zeitpunkt passiert ist. Ein Kleinkind kann sich zwar durchaus an Ereignisse erinnern, die einige Wochen zurückliegen, doch eine paar Jahre später verblasst genau diese Erinnerung, da bei Kleinkindern die relevanten Areale im Gehirn noch nicht gut genug ausgebildet sind, um Erinnerungen korrekt abspeichern und auch lange Zeit später wieder abrufen zu können. Das gilt vor allem für die Verbindung zwischen dem Hippocampus, in dem Erinnerungen wie in einem Zwischenspeicher abgelegt werden, und der Großhirnrinde, die als Langzeitspeicher dient. Die Erinnerung von Kindern scheitert also daran, dass die Erinnerungen vom vorläufigen Speichersystem ins endgültige nicht übertragen werden. In Experimenten hat man jedoch gezeigt, dass sich dieser Mechanismus üben bzw. von den Eltern beeinflussen lässt. Dabei sind Gespräche mit dem Kind entscheidend, denn nach zehn Jahren sind auch Gespräche zwischen Müttern und ihren zwei bis drei Jahre alten Kindern bei denjenigen noch abrufbar, wenn diese Mütter sehr detailliert mit ihnen über Erlebtes gesprochen hatten. Wenn also Gespräche über Erlebnisse auf das Kind ausgerichtet sind, formt es daraus Lebensgeschichten, in denen es selbst die Hauptrolle spielt, was es den Kindern erleichtert, diese so zu verarbeiten, dass sie gut im Langzeitgedächtnis abgespeichert werden können.

Bei der Entwicklung des autobiographischen Gedächtnisses gibt es auch kulturelle Unterschiede, denn im asiatischen Raum dauert diese kindliche Amnesie länger, und die selbstbezogene Erinnerung setzt erst mit dreieinhalb bis fünf Jahren ein. Vermutlich sind diese Gesellschaften bisher nicht so individualisiert sind wie die westlichen, denn während die Kinder bei uns von klein auf darauf getrimmt werden, dass es auf sie persönlich ankommt, ist in asiatischen Gesellschaften die Gruppe wichtiger, wodurch das autobiographische Ich mit einer zeitlichen Verzögerung ausgebildet wird. Wie Studien ergaben, funktioniert übrigens durch Östrogen das deklarative Gedächtnis besser - also das explizite Wissen über Fakten, Bedeutungen, Hintergründe und Episoden aus der eigenen Biografie. Auf die Sprache bezogen betrifft das etwa den Wortschatz, Wortgruppen mit häufigen Konstruktionen und Grammatikregeln, die man auswendig aufsagen kann. Mehr Östrogen bewirkt aber auch, dass das prozedurales Gedächtnis etwas schlechter arbeitet, also jener Teil des Gehirns, der dafür zuständig ist, dass Fahrradfahren oder Schwimmen automatisch funktionierern, oder dass die Grammatikregeln der Muttersprache angewendet werden, ohne jedes Mal bewusst die Regeln aktualiseren zu müssen, sodass die Satzstruktur einfach richtig ist und dass man die Muttersprachler perfekt beherrscht. Deshalb haben Frauen vermutlich auch den größeren Wortschatz, während in Sachen Grammatik keine Unterschiede zwischen den Geschlechtern bestehen.

Das menschlichen Gedächtnis in funktionalen Systemen
Quelle: http://www.memory-research.de/index2.htm (04-05-25)

Deklaratives Gedächtnis

Innerhalb des deklarativen Gedächtnisses wird weiterhin zwischen dem semantischen und dem episodischen Gedächtnis differenziert.

Das episodische Gedächtnis verarbeitet und speichert Informationen, die sich auf eigene Erfahrungen beziehen, mit Rücksicht auf die zeitliche Sequenz der erlebten Episoden; es ist von daher autobiographisch angelegt. Das episodische Gedächtnis speichert Ereignisse, die uns unmittelbar betroffen haben: der im Sandkasten wiedergefundene Teddybär, die wunderbar bunte Europakarte im düsteren Klassenraum, der Autounfall im Sommer 1982, die erste Liebesnacht mit x, die letzte mit y, Todesfälle, der gestrige Geruch nach gebackenem Fisch vor dem Nachbarhaus. Im episodischen Gedächtnis werden also die komplexen Alltagserinnerungen gespeichert, die etwa darüber aussagen, wo wir uns z.B. gerade befinden, was wir tun und wie wir uns dabei fühlen. In einem Experiment zeigte man Probanden drei verschiedene Kurzfilme mit alltäglichem Inhalt, etwa wie eine Frau einen Brief findet und diesen in einen Postkasten wirft, oder wie jemand einen Becher Kaffee trinkt und den Becher anschließend wegwirft. Für jeden Film wurden beim ersten Erinnern daran die Gehirnströme aufgezeichnet und als sich die Versuchspersonen noch einmal erinnern sollten, konnte man allein auf Grund der gemessenen Muster im Gehirn erkennen, an welchen der drei Filme sie jeweils dachten. Offensichtlich sind die neuronalen Spuren des episodischen Gedächtnisses auch sehr stabil.

Bis vor kurzem waren Verhaltensforscher und Psychologen noch überzeugt, dass die Fähigkeit zu einer Vorstellung von Zukunft und Vergangenheit Menschen vorbehalten ist und dass Tiere ausschließlich in der Gegenwart leben - angebunden am Pflock des Augenblicks. Echtes Planen für die Zukunft erfordert hingegen, dass ein Tier weiß, welche Bedürfnisse es einmal haben wird. Im Gehirn des Menschen gibt es einen Zusammenhang zwischen der Fähigkeit, Zukunftspläne zu schmieden, und der Erinnerung an vergangene Erlebnisse. Voraussetzung für beides ist das episodische Gedächtnis, in dem persönliche Erfahrungen gespeichert werden, etwa wann ein Mensch irgendwo etwas erlebt hat. Josep Call und Nicholas Mulcahy zeigten nun in komplexen Experimenten, dass auch Bonobos und Orang-Utans ebenfalls dazu in der Lage sind, Zukunftspläne zu schmieden. Man vermutet deshalb, dass diese Tiere, die in gewissem Ausmaß für die Zukunft planen können, auch eine Art episodisches Gedächtnis besitzen müssen.

Das episodische Gedächtnis ist das Produkt der Interaktion mehrerer Gehirne und einer sozialen Umwelt, die diese Interaktion kontextualisiert und bestimmt. Da das Gehirn ein erfahrungsabhängiges Organ ist, strukturiert und organisiert es sich nach Maßgabe der gemachten Umwelterfahrung selbst in seiner Entwicklung (vgl.Welzer 2002). Demgegenüber enthält das semantische Gedächtnis das "Weltwissen" einer Person, also beispielsweise ihr Wissen über Sprache (Semantik, Grammatik), Regeln und Konzepte. Das Wissens- oder Kenntnissystem speichert Fakten und Regeln. Wie heißt die Hauptstadt von China? Wieviel Mark ergeben einen Euro? Wie lautet die PIN-Nummer meiner Scheckkarte? Wie konstruiere ich einen Fragesatz? Wir können uns die Inhalte des Systems bewusst machen. Dabei ist uns aber normalerweise nicht klar, wo und wann wir sie aufgenommen haben. Das semantische Gedächtnis ist nach Vignando et al. (2019) etwa auch bei der Einordnung von Lebensmitteln in essbar, giftig, gut und schlecht von Bedeutung, wobei bei der Erkennung von frischen und verarbeiteten Lebensmitteln im Gehirn unterschiedliche Regionen aktiviert werden. Frische Lebensmittel wie Obst und Gemüse werden von jenem Teil des Gehirns wahrgenommen, der für sensorische Wahrnehmungen wie Sehen und Tasten zuständig ist (okzipitalen Cortex), doch bei verarbeiteten Nahrunsgmitteln wie Wurst oder Käse wird der für funktionale Aspekte wie Nährstoffgehalt oder Zubereitung zuständige Teil aktiviert (mittlerer Temporallappen).

Die Wissenseinheiten dieses Systems sind nicht zeitlich, sondern konzeptuell verbunden und organisiert. Beide Subkomponenten sind insofern deklarativ, als ihre Inhalte prinzipiell bewusst erinnert werden können. In der Regel wird allerdings lediglich die Information im episodischen Gedächtnis bewusst verarbeitet, wobei oft mentale Anstrengung verspürt wird. Informationen aus dem semantischen Gedächtnis werden dagegen automatisch und ohne besondere Anstrengung aktualisiert.
Siehe dazu auch Gehirn und Emotionen
Nicht-deklaratives Gedächtnis und Priming

Das nicht-deklarative Gedächtnis besteht zum Teil aus dem prozeduralen Gedächtnis, also aus einfachen, mechanisch erlernten motorischen Ablaufmustern (skills). Das prozedurale Gedächtnis ist zuständig für Bewegungsabläufe. Wie hebe ich eine Tasse? Wie laufe, hüpfe, renne ich? Wie fahre ich Rad oder Auto? Es benutzt sehr alte Gehirnbereiche, die Basalganglien und das Kleinhirn, und reagiert in erster Linie auf Drill - also auf stetiges Üben ohne viel Nachdenken. Seine genauen Inhalte bleiben uns meist unbewusst.

Diesem System wird auch das sogenannte " Priming" zugeschrieben, das sich (ungenau) mit "Prägen" übersetzen lässt. "Priming" meint ein "Vorbereiten" oder "Schussfertig machen". Dieses System nimmt eine große Zahl von Reizen auf, von einzelnen Wörtern bis hin zu eigenen und fremden Ideen und ganzen Gedankengebäuden. Diese Inhalte bleiben vorbewusst, d.h., wir können sie nicht aktiv abrufen. Werden wir jedoch mit einem ähnlichen Reiz konfrontiert, kommen sie uns in den Sinn. Allerdings ist uns dabei oft nicht klar, dass die scheinbar aus dem Nichts auftauchenden Bilder und Gedanken unsere eigenen Gedächtnisinhalte sind. Wir halten sie für unsere eigenen Ideen.

Durch das Priming kann man einen dargebotenen Reiz besser erkennen oder bei der Darbietung eines Reizteils besser erschließen, denn man war diesem Reiz ja zu einem früheren Zeitpunkt schon einmal (zufällig) ausgesetzt. Diese Inhalte bleiben vorbewusst, d.h., wir können sie nicht aktiv abrufen. Werden wir jedoch mit einem ähnlichen Reiz konfrontiert, kommen sie uns "einfach so" in den Sinn.

Durch das Priming ist die bewusste Wahrnehmung sehr flexibel und auch zeitlich variabel, sodass das menschliche Gehirn ungeheuer schnell arbeiten kann, denn insbesondere Seheindrücke sind oft so komplex, dass die dem Bewusstsein vorgeschaltete Verarbeitung des visuellen Reizes in der Regel etwa 300 Millisekunden in Anspruch nimmt. Nur wenn das Gehirn bereits im Voraus über Informationen verfügt, d.h., schon weiß, was es sehen wird, dann setzt auch das bewusste Erkennen früher ein. Auch Gehirnstrommessungen bestätigen dies nun, dass sich die Gehirnströme für die bewusste Wahrnehmung zeitlich verändern, je nachdem, ob eine Erwartung vorhanden ist oder nicht, wobei dich die Differenzen um 100 Millisekunden bewegen. Das menschliche Gehirn führt offenbar einen Verarbeitungsprozess nicht stereotyp und zeitlich festgelegt durch, sondern passt sich flexibel an, d.h., der Verarbeitungsprozess läuft schneller ab, wenn das Gehirn die eintreffende Sehinformation lediglich mit einer zuvor festgelegten Erwartung abgleichen muss. In vertrauten Situationen setzt die bewusste Wahrnehmung daher schneller ein, als wenn das Gehirn einen visuellen Reiz vollkommen neu bewerten muss, weil keinerlei Vorinformationen vorliegen (Melloni et al., 2011).

Auch Konditionierungsformen lassen sich dem nicht-deklarativen Gedächtnis zuordnen. Ein typisches Merkmal des deklarativen Gedächtnisses ist seine hohe Prozessgeschwindigkeit, seine Flexibilität und der Umstand, dass es nicht immer zuverlässig operiert (so werden Vergessensprozesse und Abrufschwierigkeiten registriert). Das nicht-deklarative Gedächtnis arbeitet dagegen mit Ausnahme von "priming" relativ langsam und wenig flexibel, ist dabei aber äußerst zuverlässig. Seine Inhalte sind im wesentlichen unbewusst., was einige Autoren dazu führt, von einem "impliziten" Gedächtnis zu sprechen, das ohne explizite Instruktion zum Memorieren funktioniert.

Praxis des Priming: Small Talk

Als semantisches Priming wird in der Psychologie der Effekt bezeichnet, dass z.B. die Verarbeitung eines Wortes die Verarbeitung eines zweiten nachfolgenden Wortes beeinflusst, wenn zwischen beiden Wörtern eine semantische Beziehung besteht. Menschen reagieren beispielsweise auf das Wort "Krankenschwester" schneller, wenn sie vorher das Wort "Arzt" verarbeitet haben. Die vorherige Darbietung eines Reizes (der Prime, z. B. "Arzt") beeinflusst die Verarbeitungszeit eines Zielreizes (das Target, z. B. "Krankenschwester"). Man erklärt diesen Effekt damit, dass im Gedächtnis ein assoziatives Netzwerk besteht, in dem Wörter in Form von mentalen Repräsentationen gespeichert und organisiert sind. Dieser Vorreiz kann bewusst oder unbewusst sein, doch in jedem Fall verändert er die Reaktion auf den folgenden Reiz, indem es diese Reaktion schneller, affektiver oder intensiver macht. Priming bewusst in einem Gespräch eingesetzt ist daher eine Art kognitive Voraktivierung, d.h., man setzt in einem Gespräch einen Vorreiz vor einen bestimmten folgenden Reiz, auf den die andere Person dann positiv reagieren soll. Häufig wird dieses Priming bewusst im Small Talk vor Verhandlungen eingesetzt, um seinen Verhandlungspartner oder Geschäftskunden schneller von seinen Zielen zu überzeugen, besonders dann, wenn man keine triftigen sachlichen Argumente dafür hat. Verhandlungsergebnisse werden schließlich von Emotionen bedingt, d.h., es ist logisch, dass man mit einem sympathischen Fremden eine schnellere Einigung erzielt als mit einem unsympathischen. Beim richtigen Priming im Small Talk geht es um Nähe, denn je weniger Distanz zwei Partner zwischen sich wahrnehmen, desto größer die Wahrscheinlichkeit eines positiven Abschlusses. Vor allem sind es gleiche Ansichten, die eine mögliche Zurückhaltung abbauen, sodass man sich für den Small Talk eher alltägliche Themen aussucht, von denen man annhemen, dass die meisten Menschen in einer bestimmten Weise darauf reagieren. Ziel des Small Talk ist es ja, eine Ähnlichkeit in den Ansichten herzustellen, d.h., der Partner sollte möglichst so reagieren, dass die eigene und seine Haltung übereinstimmen. Durch diese hohe Übereinstimmung ist es in der anschließenden Verhandlung für das Gegenüber wesentlich schwieriger, den folgenden Argumenten zu widersprechen und wieder Distanz herzustellen, indem dieser seine Zurückhaltung und Vorsicht wieder hervorholt. Wichtig ist es beim Small Talk, echtes Interesse zusignalisieren.
Quellen: http://www.textberater.com/news/psychologie-und-kommunikation-distanz-abbauen-mit-small-talk/ (10-05-05)
http://de.wikipedia.org/wiki/Semantisches_Priming (10-05-05)

Implizites Gedächtnis

Jacoby, L. L., Woloshyn, V., & Kelley, C. M. (1989). Becoming famous without being recognized: Unconscious influences of memory produced by dividing attention. Journal of Experimental Psychology: General, 118, 115-125.

Da menschliche Informationsverarbeitung nur teilweise bewusst und kontrolliert verläuft, bleiben viele Wahrnehmungen und Gedächtnisleistungen aufgrund mangelnder Aufmerksamkeit unbewusst. Trotzdem können sie das Verhalten beeinflussen, welches daraufhin automatisch und ohne bewusste Steuerung abläuft. Jacoby et al. (1989) haben dazu ein Experiment durchgeführt. Den Versuchspersonen wurde eine Namensliste vorgelegt, wobei ausdrücklich darauf hingewiesen wurde, dass die Namen auf dieser Liste von nicht berühmten Personen stammen. Eine Gruppe von Versuchspersonen war während des Lesens der Liste durch die Bearbeitung einer weiteren Aufgabe abgelenkt. Die andere Gruppe konnte sich die Liste ohne Ablenkung durchlesen. Anschließend sollten die Vpn auf einer weiteren Liste, die einige Namen von der vorherigen Liste und neue Namen enthielt, die Berühmtheit der genannten Personen einschätzen. Es stellte sich heraus, dass die Versuchspersonen, die beim Lesen der ersten Liste abgelenkt waren, Personen, die auf beiden Listen erwähnt wurden, als berühmter eingeschätzt. Sie bemerkten nicht, dass sie den Namen nur aufgrund des vorherigen Lesens wiedererkannten, sondern führten die Vertrautheit mit dem Namen auf die angebliche Berühmtheit der Person zurück. Die andere Gruppe hingegen konnte sich noch daran erinnern, dass die Namen auf der ersten Liste von nicht berühmten Personen stammten und hielten sie deshalb auch nicht für berühmt. Hier wird deutlich, dass aufgrund mangelnder Aufmerksamkeit nur unbewusst. verarbeitete Informationen Urteile beeinflussen können.
Siehe auch
Die neuronalen Grundlagen des Selbst
Der Einfluss des Musizierens auf das Gehirn
Weitere Neuropsychologische Gedächtnisstudien: Der Fall Clive W., Verloren in der Zeit, Der verlorene Seemann

Literatur

Köhler, Bertram (2001). Nachdenken über Evolution.
WWW: http://home.t-online.de/home/Bertram.Koehler/Denken.htm

Kramar, Thomas (2001). "Alles, was zählt, dauert drei Sekunden" - Wie sich das Gehirn die Gegenwart strukturiert. Die Presse, 3.2., S. VIII.

Lange, Anne Katharina (o.J.) Das Korsakow-Syndrom.
WWW:http://www.erzwiss.uni-hamburg.de/sonstiges/neuropsychologie/syndrome/korsakow.htm

Markowitsch, Hans .J. (1995). Anatomical basis of memory disorders. In M.S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (pp. 665-679). Cambridge, MA: MIT Press.

Markowitsch, Hans .J. (1996). Neuropsychologie des menschlichen Gedächtnisses. Spektrum der Wissenschaft, Sept., 52-61.

Markowitsch, Hans J. (1998). Das Gedächtnis des Menschen: Psychologie, Physiologie, Anatomie. In E.P. Fischer (Hrsg.), Mannheimer Forum 97/98: Gedächtnis und Erinnerung (S. 167-231). München: Piper.

Markowitsch, H.J. (1998b). Gedächtnisstörungen. Stuttgart: Kohlhammer.

Oerter, Rolf & Montada, Leo (Hrsg.) (1995). Entwicklungspsychologie. Weinheim: PVU.

Markowitsch, H.-J., Matura, S. & Welzer, H. (2004). Die Entstehung des menschlichen Gedächtnisses. Stuttgart: Klett-Cotta.

Melloni, Lucia, Schwiedrzik, Caspar M., Müller, Notger, Rodriguez, Eugenio & Singer, Wolf (2011). Expectations change the signatures and timing of electrophysiological correlates of perceptual awareness. The Journal of Neuroscience, 31, 1386-1396.

Oddo, Silvia, Schwab, Anna & Welzer, Harald (2002). Erinnerung und Gedächtnis - ein Werkstattbericht.

WWW: http://www.memory-research.de/index2.htm (04-05-25)

Schultz, Wolfram (1993). Lernen, Gedächtnis und Gehirn.
WWW: http://www.unifr.ch/spc/UF/93mai/schultz.html (00-05-25)

Vignando, Miriam, Aiello, Marilena, Rinaldi, Adriana, Cattarruzza, Tatiana, Mazzon, Giulia, Manganotti, Paolo, Eleopra, Roberto & Rumiati, Raffaella I. (2019). Food knowledge depends upon the integrity of both sensory and functional properties: a VBM, TBSS and DTI tractography study. Scientific Reports, 9, doi:10.1038/s41598-019-43919-8.

Welzer, H. (2002). Das kommunikative Gedächtnis. Eine Theorie der Erinnerung. München: C.H. Beck.

http://www.geo.de/themen/medizin_psychologie/gedaechtnis/gedaechtnis_02.html (01-11-26)

http://www.sueddeutsche.de/aktuell/?section=wissen&myTM=full&id=955390503.33273&myTime=20000411122254 (01-12-24)

http://www.sueddeutsche.de/250383/985/2795506/Ein-Affe-plant-den-Aufstand.html (09-03-11)

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Markowitsch, H.J. (1992). Neuropsychologie des Gedächtnisses. Göttingen: Hogrefe.Markowitsch, H.-J., Matura, S. & Welzer, H. (2004). Die Entstehung des menschlichen Gedächtnisses. Stuttgart: Klett-Cotta. Neben der traditionellen Aufteilung des Gedächtnisses in zeitabhängige Komponenten finden sich in der neueren allgemeinpsychologischen Literatur Beschreibungen inhaltsabhängiger Gedächtnisformen, die insbesondere die Struktur des LZG betreffen (z.B. Markowitsch, 1992).

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Synaptische Plastizität - wie das Gehirn lernt

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Synaptische Plastizität - wie Synapsen funken

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Stark-Verlag

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Im Schaubild oben rechts sind verschiedene Phasen eines Aktionspotenzials farbig markiert. Darauf beziehen sich die folgenden Fragen.
Was wird durch den waagrechten blauen Abschnitt links angegeben?
Was passiert im anschließenden hellroten Abschnitt und wie kann man das erklären?
Zwischen dem hellroten und dem hellgrünen Abschnitt befindet sich ein dunkelrotes Kurvenstück. Was passiert an dieser Stelle?

Was geschieht im hellgrünen Abschnitt? Wie ist das zu erklären?
Was passiert im anschließenden dunkelgrünen Abschnitt?
Es schließt sich ein Kurvenstück in lila an. Was passier da? Wie kann man das erklären?
Ganz rechts ist wieder ein blauer Abschnitt. Wie kann man den erklären?
Wie lange dauert ein Aktionspotenzial ungefähr?

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Im Schaubild oben rechts sind verschiedene Phasen eines Aktionspotenzials farbig markiert. Darauf beziehen sich die folgenden Fragen. Was wird durch den waagrechten blauen Abschnitt links angegeben? Was passiert im anschließenden hellroten Abschnitt und wie kann man das erklären? Zwischen dem hellroten und dem hellgrünen Abschnitt befindet sich ein dunkelrotes Kurvenstück.

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Lexikon Spektrum

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Natrium-Kalium-Pumpe, Na+/K+-ATPase, Membranpumpe (Ionenpumpen, Membran), die Natriumionen (Natrium) im Austausch gegen Kaliumionen (Kalium) aus der Zelle...

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Forscher spüren unseren Erinnerungen nach

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„Wie heißen Sie?" - „Auguste." „Familienname?" - „Auguste." - „Wie heißt ihr Mann?" - „Ich glaube Auguste." - „Ihr Mann?" - „Ach so, mein Mann..." - „Sind sie verheiratet?" - „Zu Auguste." - „Frau Deter?" - „Ja, zu Auguste Deter." Das Gespräch zwischen dem Psychiater Alois Alzheimer und seiner Patientin Auguste Deter schrieb Medizingeschichte. Mit ihm begann am 25. November 1901 die Erforschung einer bis heute unheilbaren Krankheit: der Alzheimer Demenz. Sie gilt als eine der größten Bedrohungen für die alternden Industrienationen. Schätzungen zufolge leiden allein in Deutschland mehr als eine Million Menschen an dieser Form der Demenzerkrankung, weltweit sind es zwischen 30 und 35 Millionen.

Dem jungen Mediziner Alois Alzheimer war der Gedächtnisverlust der noch relativ jungen Frau - Auguste Deter war bei ihrer Einlieferung in die Frankfurter Irrenanstalt 51 Jahre alt - ein Rätsel. Schon im Dezember, kaum einen Monat später, konnte sie sich nicht mehr an ihren Namen erinnern. Auf die Frage „Wie heißen Sie?", antwortete sie mit „Mai", wie Alzheimer notierte. Der Zustand seiner Patientin verschlimmerte sich zusehends: Die Frau schrie manchmal stundenlang, dann wieder war sie vollkommen apathisch. Sie konnte sich kaum noch an Einzelheiten ihres Lebens erinnern. In einem der wenigen klareren Momente fasste Auguste Deter ihre Hilflosigkeit in erstaunlich präzise Worte: „Ich habe mich sozusagen verloren." Am 8. April 1906 starb sie an einer Blutvergiftung.

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Abb. A: Hirnschnitte im Vergleich

Der Anstaltsleiter überließ Alzheimer, der inzwischen in München an der Königlichen Psychiatrischen Universitätsklinik tätig war, die Krankenakte und das Gehirn der Patientin. Es hatte, wie mit bloßem Auge zu erkennen war, eine deutlich geringere Masse als ein normales Gehirn und wies tiefe Furchen auf (Abb. A). Was Alzheimer in den Gehirnschnitten unter dem Mikroskop entdeckte, beschrieb er ein halbes Jahr nach Auguste Deters Tod in einem Vortrag auf der Versammlung der Süddeutschen Irrenärzte in Tübingen: „Über die ganze (Hirn-) Rinde verstreut findet man miliare Herdchen, und es zeigen sich sehr merkwürdige Veränderungen der Neurofibrillen."

Damit hatte er die beiden morphologischen Hauptcharakteristika der Krankheit entdeckt: körnige Eiweißablagerungen, die sogenannten Plaques, die durch Verklumpen kurzer Proteinstücke (dem Peptid beta-Amyloid) entstehen, sowie faserige Eiweißablagerungen innerhalb der Nervenzellen. Sie bestehen hauptsächlich aus Tau-Proteinen. Diese stabilisieren normalerweise das aus hohlen zylindrischen Fasern, den Mikrotubuli, bestehende Zellskelett und stellen somit den Stofftransport vom Zellkörper zu den Synapsen, den Kontaktstellen der Nervenzellen, sicher. Im Fall der Alzheimer-Krankheit haben sie ihre Verbindung zu den Mikrotubuli verloren und sich zu dicht gepackten Proteinsträngen zusammengelagert, die nun die Nervenzellfortsätze (Axone) verstopfen.

Heute enthüllen noch feinere Untersuchungsmethoden, dass es bei Alzheimer-Kranken zu einem massiven Verlust an Synapsen kommt. Ein Teil der Abermilliarden Schaltungen zwischen den Nervenzellen, die ein Leben lang Erinnerungen und damit die komplexe Persönlichkeit eines Menschen gespeichert haben, gehen unwiederbringlich verloren. Es ist wie das schrittweise Löschen einer Festplatte am Computer: Zuerst werden die jüngeren Daten vernichtet und dann nach und nach auch ältere. Lange bevor sich der Gedächtnisverlust tatsächlich diagnostizieren lässt, ist bei Alzheimer-Patienten bereits ein umfangreicher Schwund an Synapsen eingetreten. Er beginnt in jenen Hirnarealen, die für das Abspeichern von Gedächtnisinhalten zuständig sind. Die Fähigkeit, neue Inhalte zu speichern, ist dadurch gravierend beeinträchtigt.

Eine Frage der Kontakte

Wie Erinnerungen im Gehirn abgelegt sein könnten, darüber spekulieren Neurobiologen schon seit über hundert Jahren. Denn Nervenzellen sind aufgrund der genau aufeinander abgestimmten Expression verschiedener Gene während der Entwicklung in präzisen Mustern miteinander verknüpft; der Schaltplan im Gehirn ist im Großen und Ganzen festgelegt. Wie lässt sich ein solch exakt verschalteter Satz von Verbindungen durch neuronale Aktivität verändern? Wie registrieren Nervenzellen mehr oder minder dauerhafte Veränderungen aufgrund von Erfahrung? Der berühmte spanische Neuroanatom Ramón y Cajal war einer der ersten, der schon Ende des 19. Jahrhunderts erkannte, dass Veränderungen, die mit der Speicherung von Information im Gehirn einhergehen müssen, aller Wahrscheinlichkeit nach an den Kontaktstellen der Nervenzellen, den Synapsen, stattfinden.

Was genau sind Synapsen? Als Wissenschaftler in den fünfziger Jahren des 20. Jahrhunderts erstmals das menschliche Gehirn im Elektronenmikroskop betrachteten, stellten sie fest, dass die Nervenzellen in der Regel durch einen schmalen, etwa 20 Nanometer großen Zwischenraum (ein Nanometer ist ein Millionstel Millimeter), den sogenannten synaptischen Spalt, voneinander getrennt sind. Die Membranregionen der beiden Zellen, die an einen synaptischen Spalt stoßen - die prä- und die postsynaptische Membran - bilden zusammen mit dem Spalt die Synapse. Tausend Billionen Synapsen, die insgesamt etwa eine Billion Nervenzellen miteinander verbinden, enthält das Gehirn eines erwachsenen Menschen. Dendriten (griech. für „Baum"), die feinen Verästelungen einer Nervenzelle, können eine Synapse mit anderen Dendriten ausbilden, Axone mit anderen Axonen oder auch mit dem Zellkörper einer anderen Nervenzelle; die häufigste synaptische Verbindung ist jedoch die zwischen Axon und Dendrit.

Wie Nervenzellen kommunizieren

Für die Signalweiterleitung ergibt sich nun aber ein Problem: um mit ihren Nachbarzellen zu kommunizieren, erzeugen Nervenzellen elektrische Signale, sogenannte Aktionspotenziale. Diese wandern die ganze Länge des Axons entlang und treffen schließlich an seinem Ende auf den synaptischen Spalt. Die präsynaptische Endigung ist jetzt erregt; das Membranpotenzial ist kurzfristig positiver als in Ruhe (man bezeichnet das als Depolarisation). Aber wohin soll die erregungswelle weiterwandern? Wie kann sie als Signal für die nachgeschaltete Empfängerzelle dienen, wenn sie durch eine solche -zugegebenermaßen winzige - Lücke aufgehalten wird? Das ist so, wie wenn wir mit einem Auto unterwegs sind und auf einen Fluss stoßen. Weit und breit ist keine Brücke in Sicht. Aber es gibt die Möglichkeit, in ein Boot umzusteigen, um den Fluss zu überqueren. Auf die Nervenzelle übertragen heißt das, wir brauchen eine Methode, um das elektrische Signal in eines zu verwandeln, das den synaptischen Spalt überqueren kann.

Wenn das Aktionspotenzial die präsynaptische Endigung erreicht, öffnen sich aufgrund der Depolarisation der Membran Kanäle für Calciumionen es kommt zu einem starken und raschen Anstieg der Calciumionenkonzentration im Inneren der Synapse. Und das führt dazu, dass kleine, mit Botenstoffmolekülen (Neurotransmitter) beladene Pakete, sogenannte Vesikel, mit der präsynaptischen Membran verschmelzen und dabei ihren Inhalt in den synaptischen Spalt ausschütten. Je mehr Aktionspotenziale eintreffen, umso mehr Pakete werden ausgeleert und umso mehr Botenstoff wird freigesetzt. Auf diese Weise wird das ursprüngliche elektrische Signal zuverlässig in ein chemisches Signal übersetzt. Die Botenstoffmoleküle diffundieren dann innerhalb von Mikrosekunden durch den synaptischen Spalt und binden auf der Oberfläche der postsynaptischen Zelle an bestimmte Rezeptoren, deren Bindungsstelle perfekt zur molekularen Konfiguration des Ankömmlings passt - wie der passende Schlüssel für ein Schloss. Die Bindung des Botenstoffs an den Rezeptor führt zum Öffnen von Ionenkanälen auf Empfängerseite. Es baut sich ein depolarisierendes postsynaptisches Potenzial auf - eines der vielen elektrischen Signale, das von den Dendriten zum Zellkörper weitergeleitet wird.

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Dieser Prozess der synaptischen Übertragung kann sowohl auf der prä- als auch auf der postsynaptischen Seite auf vielfältige Art und Weise abgewandelt werden - das ist der Vorteil der chemischen Übertragung, die ja ansonsten sehr zeit- und energieaufwändig ist. Würden nur elektrische Impulse weitergeleitet - was im Nervensystem durchaus auch geschieht -, wäre die Fortleitungsgeschwindigkeit viel höher; außerdem müssten keine Botenstoffe hergestellt, gespeichert und wieder entfernt werden. Aber: Die Übertragungsstärke der Synapse, das heißt, die Effizienz, mit der ein Aktionspotenzial in der sendenden Nervenzelle die Empfängerzelle erregt, lässt sich durch die chemische Signalübertragung verändern. Dieser zusätzliche Parameter, eine Empfindlichkeitsänderung für einen bestimmten Zeitraum, wäre mit einer simplen passiven Diffusion elektrischen Stroms von einer Zelle zur nächsten wohl kaum zu verwirklichen. Neurobiologen gehen davon aus, dass diese synaptische Plastizität die Grundlage für viele wichtige Hirnfunktionen ist, von der Schalllokalisation über das Arbeitsgedächtnis bis zu komplexen Lernprozessen.

Nils Brose und sein Team vom Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin in Göttingen befassen sich schon lange mit der Regulation der synaptischen Signalübertragung. Bereits vor Jahren haben sie das Protein Munc-13 entdeckt. Es ist nicht nur für die Nachlieferung akut freisetzbarer Vesikel an Synapsen unverzichtbar, sondern wird durch die Aktivität von Nervenzellen so reguliert, dass der Nachschub an Vesikeln dem jeweiligen Bedarf angepasst werden kann. Gibt es nämlich zu wenige akut freisetzbare Vesikel und werden diese zudem noch zu langsam nachgeliefert, ermüdet die Synapse bei dauerhafter Belastung sehr rasch. Das Gegenteil ist der Fall, wenn eine Synapse bei Belastung schnell weitere fusionsfähige Vesikel nachliefern kann. Unter Umständen wird sie dann bei dauerhafter Aktivierung sogar besser. Diese Anpassungsfähigkeit wird als Kurzzeitplastizität bezeichnet. Sie ermöglicht uns, aufgrund von Sinneseindrücken oder als Ergebnis gedanklicher Prozesse unser Verhalten schnell und flexibel zu ändern, z.B. während der Arbeit am Computer kurz einen Telefonanruf zu beantworten, ein hupendes Auto im Stadtverkehr zu lokalisieren oder einen zugeworfenen Ball aufzufangen.

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Schauen wir uns die synaptischen Vesikel einmal genauer an: Zunächst werden sie in einem spezialisierten Bereich der Plasmamembran, der als aktive Zone bezeichnet wird, verankert (engl. „docking"). Bevor sie mit der präsynaptischen Membran fusionieren können, müssen sie einen Reifungsprozess durchlaufen, in dem sie fusionsfähig gemacht werden (engl. „priming"). An diesem Prozess sind viele Proteine beteiligt, die eng zusammenarbeiten, sich gegenseitig kontrollieren und sicherstellen, dass alle ‚Beteiligten' stets am richtigen Platz stehen - auch Munc-13. Die Göttinger Wissenschaftler konnten zeigen, dass die fusionsfähigen synaptischen Vesikel dynamisch zwischen einem leicht (LS für „loose docking") und einem fest verankerten Status (TS für „tight docking") fluktuieren mit mehr (8-10 nm) oder weniger Abstand (2- 4 nm) zur präsynaptischen Membran (Abb. B). „Die Umwandlung vom leicht in den fest verankerten Zustand wird - das zeigen elektrophysiologische Experimente - durch synaptische Aktivität und einen Anstieg der Calciumionenkonzentration dramatisch beschleunigt", erklärt Nils Brose. Da Munc-13 durch Calciumionen reguliert und aktiviert wird, ist es der ideale Kandidat, um den Übergang zwischen diesen zwei Vesikel-Zuständen zu kontrollieren. Die Forscher fanden zudem heraus, dass die synaptischen Vesikel, wenn Munc-13 fehlt, die aktive Zone nicht mehr erreichen und sich wenige Nanometer entfernt davon anstauen.

Auf der Basis dieser Daten haben Brose und seine Kollegen ein Modell vorgeschlagen: sie gehen davon aus, dass es zwei Vesikel-Pools gibt, analog zu den oben postulierten LS- und TS-Zuständen. Die Freisetzung von Vesikeln erfolgt vorwiegend aus dem TS-Pool, da diese Vesikel eine hohe Freisetzungswahrscheinlichkeit haben. Munc-13 erhöht den Anteil synaptischer Vesikel im TS-Zustand an den Freisetzungsstellen der aktiven Zone. Wenn dieser Pool an schnell freisetzbaren Vesikeln erschöpft ist, wird er während synaptischer Aktivität extrem schnell wieder aufgefüllt. „Wir gehen davon aus, dass sich die Geschwindigkeit des Wiederaufladens des freisetzungsbereiten Vesikel-Pools durch den schnellen Übergang zwischen dem locker angedockten und dem fest angedockten Zustand der synaptischen Vesikel erklären lässt", so Brose.

Die molekulare Maschinerie an der Synapse, die für verschiedene Typen von Lernen und Kurzzeitspeicherung benutzt wird, ist äußerst vielfältig - Munc-13 ist nur eines von vielen Beispielen für die Regulation der synaptischen Übertragung. Kurzzeiterinnerungen werden nur vorübergehend gespeichert, ihr Behalten bedarf keiner anatomischen Veränderungen. Das Umschalten von einer Kurzzeit- auf eine Langzeitverstärkung erfordert dagegen auf molekularer Ebene ein Umschalten von einem auf Vorgängen basierenden zu einem auf Strukturen basierenden Gedächtnis. Um Langzeitinhalte zu etablieren, sollten neue Synapsen aufgebaut werden. Diese nachzuweisen, ist jedoch nicht so einfach. Eine neue Technik musste dafür her.

Wie sich Gedanken festsetzen

Winfried Denk, heute am Max-Planck-Institut für Neurobiologie in Martinsried, und Watt Webb von der Cornell University in den USA hatten die bahnbrechende Idee, das physikalische Prinzip der Zwei-Photonen-Anregung - schon 1930 von der deutschen Physikerin Maria Goeppert-Meyer beschrieben - zu nutzen, um ein extrem leistungsfähiges Mikroskop zu konstruieren. Mit diesem sogenannten Zwei-Photonen-Mikroskop können selbst tief in lebendem Gewebe Strukturen im Mikrometerbereich sichtbar gemacht werden. es ermöglicht Neurobiologen erstmals, in das lebende Gehirn buchstäblich „hineinzuschauen" und zu beobachten, wie sich Nervenschaltkreise unter dem Einfluss von Erfahrung und Lernen verändern.

Mit dieser Technik konnten Tobias Bonhoeffer und seine Mitarbeiter am Max-Planck-Institut für Neurobiologie in Martinsried 1999 erstmals zeigen, dass die Verstärkung von Synapsen (im Experiment durch intensive Reizung ausgelöst) tatsächlich mit kleinsten anatomischen Veränderungen einhergeht (Abb. C): Feine Haarverzweigungen wachsen zu pilzartigen Strukturen - bestehend aus einem Stiel und einem Endköpfchen - aus, den sogenannten dendritischen Dornen (engl. „spines"). Diese wachsen ganz gezielt auf mögliche Kontaktpartner zu. Anfangs können jedoch über keinen dieser neu entstandenen Zellkontakte Informationen ausgetauscht werden. Einzelne dendritische Dornen variieren erheblich darin, ob und wie schnell eine Verbindung hergestellt wird, und auch ob sie bestehen bleibt, oder ob sich der Dorn zurückbildet. Die Kontakte, die auch nach 24 Stunden noch vorhanden sind, besitzen voll funktionsfähige Synapsen und haben eine gute Chance, auch nach mehreren Tagen oder Wochen noch zu existieren.

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Umgekehrt führen eine niedrige Reizfrequenz und die damit einhergehende Abschwächung der Synapsen zum Verschwinden dieser Dornen. „Zum ersten Mal konnten wir live beobachten, wie das Gehirn beim Lernen seine Verschaltung ändert", sagt Bonhoeffer. Synapsen und Dornen sind die Speichereinheit, sozusagen das Bit des Gehirns. Wenn etwas gelernt wird, entstehen neue Verbindungen, die den Kontakt zwischen zwei Nervenzellen verstärken. Verringert sich im Gegensatz dazu die Anzahl der synaptischen Verbindungen, führt dies zum Verlust von Informationen und das Gelernte wird wieder vergessen.

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So gesehen, ist nicht nur das Leben, sondern auch das Gehirn eine Baustelle: Die lebenslang vorhandene Fähigkeit, Verknüpfungen neu zu bilden und auch wieder zu lösen, ermöglicht jene geistigen Leistungen, die den Mensch zum Menschen machen. Und nicht zuletzt deshalb sind Krankheiten wie Alzheimer Schicksalsschläge, die uns tief in unserem Inneren treffen. Vielleicht könnte es eines Tages gelingen, die pathologische Eliminierung von Synapsen bei Alzheimerkranken gezielt aufzuhalten, ohne die natürlich auftretende Eliminierung von Synapsen im Kontext von Lernen und Gedächtnis zu beeinträchtigen. gelänge es einzugreifen, bevor die Veränderungen im Denken und Fühlen auftreten, die es den Patienten so schwer machen, den Alltag zu meistern, würde das die Lebensqualität der Betroffenen bedeutend verbessern. Gerade deshalb ist es für die Forscher so wichtig, den Aufbau synaptischer Netzwerke und die Reorganisation einzelner Synapsen besser zu verstehen.

Abbildungsnachweise:
Abb. A: Hirnschnitte: Alzheimer Forschung Initiative e.V. / CC BY-NC-SA 4.0
Abb. B: Synapse: H. Sebesse & R. Jahn / MPI für biophysikalische Chemie; Teilbild: MPI für experimentelle Medizin / beide CC BY-NC-SA 4.0
Abb. C: Dendritische Dornen: T. Bonhoeffer, MPI für Neurobiologie / CC BY-NC-SA 4.0
BIOMAX-Ausgabe 22, aktualisiert 06/2020; Autorin: Christina Beck; Redaktion: Tanja Fendt

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Bild vergrößern „Wie heißen Sie?" - „Auguste." „Familienname?" - „Auguste." - „Wie heißt ihr Mann?" - „Ich glaube Auguste." - „Ihr Mann?" - „Ach so, mein Mann..." - „Sind sie verheiratet?" - „Zu Auguste." - „Frau Deter?" - „Ja, zu Auguste Deter." Das Gespräch zwischen dem Psychiater Alois Alzheimer und seiner Patientin Auguste Deter schrieb Medizingeschichte.

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Abbildung

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Du kennst das...! Ein Freund ruft deinen Namen und du drehst dich zu ihm um. Doch was passiert dabei in deinem Inneren? Wie sieht der Weg der Informationsverarbeitung in dir bzw. in fast allen Tieren aus (Abb.1)?

Externe Reize (von außen) werden von deinen Sinnesorganen (Sensoren) aufgenommen und über sensorische Neurone als Information an das Gehirn (Zentralnervensystem) weitergeleitet (Input). Die Interneurone im Gehirn oder auch Ganglien (Anhäufung von Nervenzellkörpern) im peripheren Nervensystem analysieren nun die Information auf Basis von Kontext und Erfahrungen (Integration). Die nun folgende Reaktion auf den Reiz (Output) wird unter anderem über sogenannte Motoneurone veranlasst. Diese leiten die Signale weiter zu den Muskelzellen, welche dann kontrahieren.

Neurone, die Informationen im Gehirn oder Rückenmark verarbeiten, gehören dabei zum Zentralnervensystem (ZNS) und Neurone, die Informationen zum ZNS hin- oder weggeleiten, bilden das periphere Nervensystem (PNS).

Kompliziert? Besprechen wir es am Eingangsbeispiel. Dein gerufener Name ist demnach der sogenannte externe Reiz. Dieser wird von deinem Ohr über sensorische Neurone aufgenommen und an das Gehirn weitergeleitet. Die gewonnenen Informationen werden dort analysiert, interpretiert und eine Reaktion eingeleitet. Über Motoneurone werden nun die Muskelzellen der Halsmuskulatur angespannt und du drehst deinen Kopf in Richtung deines Freundes.

Abb. 1: Zusammenfassung Informationsverarbeitung

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Du kennst das...! Ein Freund ruft deinen Namen und du drehst dich zu ihm um. Doch was passiert dabei in deinem Inneren? Wie sieht der Weg der Informationsverarbeitung in dir bzw. in fast allen Tieren aus (Abb.1)? Externe Reize (von außen) werden von deinen Sinnesorganen (Sensoren) aufgenommen und über sensorische Neurone als Information an das Gehirn (Zentralnervensystem) weitergeleitet (Input).

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Ein relativ stabiles Gedächtnis über Ereignisse, die in der etwas entfernteren Vergangenheit passiert sind. Im Langzeitgedächtnis werden Inhalte zeitlich nahezu unbegrenzt gespeichert. Unterschiedliche Gedächtnisinhalte liegen in unterschiedlichen Gehirn-​Arealen. Die zelluläre Grundlage für diese Lernprozesse beruht auf einer verbesserten Kommunikation zwischen zwei Zellen und wird Langzeitpotentierung genannt.

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Form und Funktion

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Mediathek - Interaktiv | Das Neuron: Form und Funktion

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Klett

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Der Ernst Klett Verlag bietet Ihnen eine breitgefächerte Auswahl an Schulbüchern, Lernsoftware und Materialien für Lernende und Lehrende. Besuchen Sie unseren Onlineshop und überzeugen Sie sich selbst von unseren Produkten

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Mediathek - Interaktiv | Motorisches Gedächtnis

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Signalempfänger in der Zellmembran. Chemisch gesehen ein Protein, das dafür verantwortlich ist, dass eine Zelle ein externes Signal mit einer bestimmten Reaktion beantwortet. Das externe Signal kann beispielsweise ein chemischer Botenstoff (Transmitter) sein, den eine aktivierte Nervenzelle in den synaptischen Spalt entlässt.

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Entstehung von Plaques

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Wie die für Alzheimer typischen Plaques entstehen

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Zwei molekulare Scheren, Sekretasen genannt, machen aus einem harmlosen Protein, das in der Zellmembran sitzt, einen potenziell nervenschädigenden Stoff - das Beta-Amyloid-Peptid. Die Peptide verklumpen und bilden typische Ablagerungen (Plaques). Infografik von dasgehirn.info

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Abitur-Vorbereitung: ein pdf mit allen Links

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Wie lernt es sich am besten? Und was genau geht eigentlich in unseren grauen Zellen vor? Antworten gibt es hier: Von Lern-Tipps bis zum Hintergrundmaterial für die Biologie-Abitur-Vorbereitung. Mit einem Klick zum Abi-Wissen.

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Für die Informationsverarbeitung in der Netzhaut sind verschiedene Zelltypen zuständig, die zum Teil unterschiedlich auf einfallendes Licht reagieren und zudem komplex miteinander verschaltet sind.

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Verschiedenartige Erinnerungen wie Faktenwissen, Fertigkeiten oder emotionale Erlebnisse werden im Gehirn in unterschiedlichen Gedächtnisarten gespeichert.

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Damit Licht in die Sprache der Nervenzellen übersetzt werden kann, bedarf es des Mechanismus der Signaltransduktion. Hier ist er anhand des Stäbchens dargestellt.

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Eigentlich ist die Sache mit dem Aktionspotential leicht zu verstehen. Man muss halt nur die Grundlagen des Ruhepotentials können. Es lohnt sich also, diese genauer anzusehen.

Aktionspotentiale sind nichts anderes als Nervensignale, die Informationen über ein Axon weiterleiten. Eine Nervenzelle im Ruhepotential ist vergleichbar einem Laptop im Stand-by Modus. Wollt ihr nun mit dem Laptop arbeiten, aktiviert ihr diesen (Aktionspotential). Danach fahrt ihr ihn wieder in den Stand-by Modus.

Wie beim Ruhepotential erklärt, ist die Innenseite der Axonmembran negativ und die Außenseite positiv geladen (Ladungsdifferenz). Das liegt an der Ionenverteilung inner- und außerhalb der Membran.

Soll nun eine von euch aufgenommene Information (Reiz) über eure Nervenzellen weitergeleitet werden, z.B. um diese im Gehirn zu verarbeiten oder einen Muskel zu bewegen, muss das Ruhepotential (Membranpotential) der Nervenzelle kurzeitig in einen aktiven Zustand (Aktionspotential) gebracht werden.

Schauen wir uns das ganze zuerst mal einfach erklärt an: [Anfängerversion]

Ein Aktionspotential entsteht, wenn durch einen Reiz an der Membran viele spannungsgesteuerte Natriumkanäle geöffnet werden und viele Na+ in den Innenraum des Axons eindringen. Durch den Na+ Einstrom wird die Innenseite der Membran (lokal begrenzt) positiv - ca. +30 mV (weil dort nun viel + vorhanden) und die Außenseite negativ (weil die Na+ dort nun fehlen). Man spricht hier von einer Depolarisierungsphase (Abb. 1).

Kurze Zeit später werden die Natriumkanäle inaktiviert und es öffnen sich nun die spannungsgesteuerte Kaliumkanäle, durch die Kalium-Ionen nach außen strömen (weil außen nun - und wenig K+ vorhanden). Dadurch wird es im Zellinnern wieder negativer und im Zelläußeren positiver. Am Ende dieser Repolarisierungsphase herrscht dann wieder ein Membranpotenzial von ca. -70 mV, allerdings befinden sich noch zu viele Natrium-Ionen im Innern der Zelle, während zu viele Kalium-Ionen im Außenmedium sind. Um die Konzentrationsunterschiede des Ruhepotentials zu erreichen werden beide Probleme mit der Natrium-Kalium-Pumpe auf elegante Weise gelöst. Diese pumpt (unter ATP Verbrauch) die Natrium-Ionen von innen nach außen und im Gegenzug Kalium-Ionen von außen nach innen. Am Ende dieser Regenerationsphase (Wiederherstellung des Ruhepotenzials) kann an dieser Stelle der Membran ein neues Aktionspotenzial erzeugt werden (Abb. 1).

Info: Ein Aktionspotential dauert meistens nur 1-2 Millisekunden (ms). Ein Neuron kann daher hunderte von Aktionspotentialen pro Sekunde erzeugen.

Bis hierhin verstanden? Dann gehen wir jetzt ins Detail: [Profiversion]

Für die Reizweiterleitung über eure Nervenzellen muss das Ruhepotential also kurzzeitig in einen aktiven Zustand (Aktionspotential) gebracht werden.

Das erreicht die Nervenzelle, indem sich im aktivierten Zustand, also während des Aktionspotentials, ihre Durchlässigkeit für bestimmte Ionen verbessert. Viele der Ionenkanäle im Neuron sind nämlich „spannungsgesteuerte" Ionenkanäle, d.h. sie öffnen und schließen sich je nach Veränderung des Membranpotentials. Können nun Ionen (+/-) ohne großes „Hindernis" durch die Membran wandern, verändert sich also auch die Spannung an dieser.

Info: Beim Ruhepotential sind die meistens spannungsgesteuerten Natrium- und Kaliumkanäle geschlossen, aber aktivierbar.

Doch wie verändert die Nervenzelle ihr Membranpotential, so dass ein Aktionspotential entstehen kann?

Ganz einfach durch den Reiz selber. Ein eintreffender Reiz verringert die Größe der Membranspannung (Membranpotentials), d.h. die Innenseite der Membran wird weniger negativ. Man nennt eine solche Veränderung/Verringerung des Membranpotentials auch Depolarisierung (Umkehrung des Ladungsunterschieds). Für eine solche Depolarisierung müssten also positive Ladungen in die Zelle eintreten.

Wenn nun ein eintreffender Reiz die Membran depolarisiert, öffnen sich einige der spannungsgesteuerten Natriumkanäle. Dadurch strömt Na+ ins Zellinnere (weil innen mehr - und wenig Na+) und depolarisiert die Membran (Abb.2). Dies führt dazu, dass sich nun weitere der spannungsgesteuerten Natriumkanäle öffnen und sich die Depolarisation weiter verstärkt (Depolarisationsphase). Wird nun durch die Depolarisation die Membranspannung auf einen Wert von ca. - 55mV erhöht (weil Na+ einströmt und Negativität Innen dadurch sinkt), kommt es zu einer Alles-oder-Nichts-Reaktion auf den Reiz, d.h., dass erst dieses Schwellenpotential von - 55mV erreicht werden muss, um auch ein Aktionspotential auszulösen (Abb.1). Bei Erreichen des Schwellenpotentials läuft das Aktionspotential dann unabhängig von der Intensität des auslösenden Reizes gleichförmig und vollständig ab. Wird das Schwellenpotential jedoch nicht erreicht, kommt es auch nicht zu einem Aktionspotential (auch nicht in abgeschwächter Form).

Ein ausgelöstes Aktionspotential bedeutet also, dass dadurch, dass die Na+ Ionen einströmen, die Innenseite der Membran positiv und die Außenseite negativ wird, sich also die ursprüngliche Membranspannung kurzfristig umkehrt. Dabei kann ein Wert von etwa + 30mV an der Innenseite der Axonmembran gemessen werden.

Doch nach jedem Aktionspotential muss an dieser Stelle der Membran auch wieder das Ruhepotential hegestellt werden, sonst würde das mit der Weiterleitung ja nicht funktionieren. Die Nervenzelle erreicht dies dadurch, dass sich die spannungsgesteuerten Natriumkanäle nach der Öffnung schnell inaktivieren und einen dauerhaften Einstrom blockieren. Im Gegenzug öffnen sich die meisten spannungsgesteuerten Kaliumkanäle und K+ strömt auf die Außenseite. Die beide zeitlich versetzten Prozesse bewirken also, dass sich in dieser Repolarisationsphase, das Ruhepotential von - 70mV an der Membran wieder einstellt (Abb. 2).

Abb. 1: Verlauf des Aktionspotentials

Wie ihr auf der Abbildung 1 seht, rutscht die Kurve des Aktionspotentials bei der Repolarisation unter das ursprüngliche Ruhepotential. Die Innenseite wird also für kurz noch negativer als beim Ruhepotential (Hyperpolarisation). Das geschieht dadurch, dass die Kaliumkanäle länger geöffnet bleiben und so weiter K+ Ionen nach außen abgeben (dadurch wird Innen negativer). Diese Phase wird Refraktärperiode (undershoot) genannt. Welchen Sinn hat diese Phase?

Durch die Hyperpolarisierung der Membran werden die geschlossenen inaktivierten Natriumkanäle in einen geschlossenen aber aktivierbaren Zustand (wie vor dem Aktionspotential) versetzt und sind wieder einsatzbereit. Wenn sich nun die Kaliumkanäle schließen stellt sich das Ruhepotential durch die Natrium-kalium-Pumpe wieder ein.

Die Refraktärperiode bezeichnet die Zeitspanne, in der man bei einem Neuron nach der Depolarisation kein neues Aktionspotential auslösen kann (da die Natriumkanäle noch inaktiviert sind). Dies begrenzt zum einen die maximale Anzahl an auslösbaren Aktionspotentialen und zum anderen sorgt die Phase dafür, dass alle Signale im Axon nur in eine Richtung wandern können. Vom Zellkörper weg zur Synapse.

Info: Die spannungsgesteuerten Natriumkanäle sind während der Repolarisationsphase und zu Beginn der Refraktärperiode geschlossen und inaktiviert.

Abb. 2: Ablauf und Vorgänge beim Aktionspotential

Dieses Video erklärt das Aktionspotential nochmal sehr anschaulich.

1. Einfache, aber gute Animation zum Aktionspotential:

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Eigentlich ist die Sache mit dem Aktionspotential leicht zu verstehen. Man muss halt nur die Grundlagen des Ruhepotentials können. Es lohnt sich also, diese genauer anzusehen. Aktionspotentiale sind nichts anderes als Nervensignale, die Informationen über ein Axon weiterleiten. Eine Nervenzelle im Ruhepotential ist vergleichbar einem Laptop im Stand-by Modus.

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Wie verläuft die Informationsverarbeitung? Wie ist die Nervenzelle aufgebaut? Wie entsteht das Ruhepotential? Wie entsteht das Aktionspotential? Wie funktioniert die Erregungsleitung? Wie funktioniert die Synapse? - Erklärungsversuch 1 Wie funktioniert die Synapse? - Erklärungsversuch 2 Wie wirken Synapsengifte?

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Elektrochemie

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Ein einfaches Modell für einen elektrisch gesteuerten Kanal

Funktionsmodell eines spannungsgesteuerten Ionenkanals
Autor: Ulrich Helmich 2017, Lizenz: siehe Seitenende.

Hier sehen Sie ein einfaches Funktionsmodell eines elektrisch gesteuerten Ionenkanals. In Wirklichkeit sind diese Kanäle wesentlich komplexer aufgebaut.

Das Funktionsmodell besteht aus zwei Protein-Einheiten, die in die Lipid-Doppelschicht eingebettet sind. Achten Sie auf die positiv geladenen Aminosäuren im unteren Ende jeder Protein-Einheit.

Wie verhält sich der Kanal, wenn die Innenseite der Membran negativ geladen ist?

In diesem Fall (Ruhezustand, Normalfall) werden die Spannungssensoren des Kanalproteins mit den positiv geladenen Aminosäuren von der negativen Ladung der Membraninnenseite angezogen. Wenn man sich die Kanalproteine wie kleine Hebel vorstellt, führt das dann dazu, dass die Öffnung an der Außenseite der Membran enger wird. Ionen können die Pore nicht mehr passieren.

Was passiert nun, wenn die Membran depolarisiert wird?

Durch Einströmen positiver Ionen wie beispielsweise Na⁺ nimmt die Zahl der negativen Ladungen auf der Membraninnenseite deutlich ab, eventuell wird die Innenseite sogar positiv. Die Spannungssensoren werden nicht mehr so stark angezogen oder vielleicht sogar abgestoßen, und die Konformation des Kanals ändert sich. In unserem einfachen Hebel-Modell entsteht jetzt eine Öffnung auf der Außenseite der Membran, durch die Ionen mit dem Konzentrationsgefälle in die Zelle diffundieren können.

Der "echte" spannungsgesteuerte Natrium-Kanal

Ganz so einfach wie in diesem Funktionsmodell ist der richtige spannungsgesteuerte Natrium-Kanal leider nicht aufgebaut. Außerdem muss man dazu sagen, dass es nicht nur einen spannungsgesteuerten Natrium-Kanal gibt, sondern eine ganze Reihe verschiedener Na⁺-Kanäle. In der englischen Wikipedia werden neun verschiedene spannungsgesteuerte Natrium-Kanäle aufgelistet.

Schematische Darstellung der vier Domänen I bis IV eines spannungsgesteuerten Natriumkanals
Autor: Ulrich Helmich 2021, Lizenz: siehe Seitenende.

Was sehen wir hier? Der hier abgebildete spannungsgesteuerte Natrium-Kanal ist ein Protein, das aus vier Domänen besteht, also vier Abschnitten oder Funktionsbereichen. Jede dieser Domänen I, II, III und IV besteht aus sechs Alpha-Helices. Die sechs Helices einer Domäne sind durch einfache Peptidketten miteinander verbunden, ebenso wie die vier Domänen. Diese Peptidketten wurden in der Zeichnung sehr stark vereinfacht dargestellt, in Wirklichkeit sind sie unterschiedlich lang und teils auch sehr verschlungen.

Das Interessante an dieser Struktur: Jeweils eine der sechs Helices (stets die vierte) ist positiv geladen, in der Abbildung sind diese Helices violett gezeichnet. In unserem einfachen Funktionsmodell hatten wir ja auch positiv geladene Aminosäuren eingezeichnet. Die Rolle der Spannungssensoren übernehmen beim "echten" Kanal diese vier Alpha-Helices.

Der zelleinwärts gerichtete Pfeil zwischen den Helices 5 und 6 deutet an, dass diese Helices die eigentliche Pore für die Natrium-Ionen bilden.

Die hellgrüne Kugel in der Peptidkette zwischen den letzten beiden Domänen stellt das Inaktivierungstor dar, also den "Pfropfen", der den Natriumkanal von innen verschließen kann.

Natürlich ist der Kanal in Wirklichkeit nicht so angeordnet wie auf dem obigen Bild. Auf der Zeichnung hat man das lange Protein quasi auseinandergezogen. Ich habe mal versucht, den Natrium-Kanal in der Aufsicht schematisch darzustellen.

Spannungsgesteuerter Natriumkanal von oben gesehen
Autor: Ulrich Helmich 2021, Lizenz: siehe Seitenende.

Die vier Domänen des Kanal-Proteins sind so angeordnet, dass sie einen hydrophilen Kanal ins Zellinnere bilden, durch den Natrium-Ionen, nicht aber Kalium-Ionen oder andere Ionen passen. Die Größenverhältnisse in dieser Graphik sind wahrscheinlich nicht ganz korrekt, aber das sollte uns jetzt nicht stören.

Die drei Zustände eines spannungsgesteuerten Natriumkanals

Ein spannungsgesteuerter Natriumkanal im geschlossenen Zustand
Autor: Ulrich Helmich 2021, Lizenz: siehe Seitenende.

Auf dieser Zeichnung - inspiriert durch die Darstellung auf der Chemgapedia - sieht man einen spannungsgesteuerten Natriumkanal während des Ruhezustandes einer Nervenzelle.

Der Natriumkanal besitzt vier wichtige Funktionselemente, die wir jetzt von oben nach unten betrachten:

1. Selektivitätsfilter - das ist quasi das "aktive Zentrum" des Natriumkanals. Hier muss sich das Natrium-Ion nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip hineinsetzen, um weiterbefördert zu werden. Andere Kationen können diesen Selektivitätsfilter nicht passieren, wegen ihrer Größe oder wegen ihrer Ladung.

2. Spannungssensor - das sind die weiter oben besprochenen positiv geladenen Aminosäuren. Die Gruppe von Aminosäuren, durch den roten Kasten dargestellt, ist beweglich in den Natriumkanal eingelagert. Wenn die Membraninnenseite stark negativ geladen ist, wie zum Beispiel im Ruhezustand, dann befindet sich diese Gruppe weiter "unten", also näher zur Innenseite der Membran. Ist die negative Ladung der Membraninnenseite nicht so stark, dann "rutscht" der Spannungssensor weiter nach "oben", also in Richtung Außenseite.

3. Tor - das eine eine Verengung des Kanals, die das Ion passieren muss. Die Aminosäuren dieses Tors sind mit dem Spannungssensor mechanisch verbunden (über weitere Aminosäuren). Wenn der Spannungssensor nach "oben" wandert, dann werden die Aminosäuren des Tors weiter auseinander gezogen, und das Tor öffnet sich. Das ist aber auf der nächsten Abbildung besser dargestellt.

4. Inaktivierungstor - Dieser "Pfropfen" kann den Kanal auf der Membraninnenseite komplett verschließen. Wie und wann das passiert, sehen wir auf der nächsten Abbildung.

Die drei Phasen eines spannungsgesteuerten Natriumkanals
Autor: Ulrich Helmich 2021, Lizenz: siehe Seitenende.

Ein spannungsgesteuerter Natriumkanal der Axonmembran kann in drei Zuständen vorkommen:

1. Geschlossen: Im diesem Zustand ist das Tor des Natriumkanals zu. Die Natrium-Ionen können zwar den Selektivitätsfilter passieren, das Tor ist aber verschlossen. Dieser Zustand liegt vor, wenn an der Membran des Axons ein Membranpotenzial von -70 mV herrscht.

2. Offen: Bei einer Depolarisierung der Membran auf ca. -50 mV(1) schwächt sich die negative Ladung auf der Membraninnenseite ab. Der Spannungssensor wird nicht mehr so stark von der Innenseite angezogen und "wandert" nach oben. Da der Spannungssensor mechanisch mit den Torflügeln verbunden ist, öffnet sich das Tor, und Natrium-Ionen können mit dem Konzentrationsgefälle nach innen diffundieren. Das führt dann dazu, dass sich weitere Natrium-Kanäle öffnen (siehe auch die Vertiefungsseite hierzu).

3. Inaktiviert: Wird die Membran im Verlauf des Aktionspotenzials noch stärker depolarisiert, bleibt das Tor zwar zunächst noch geöffnet, aber das Inaktivierungstor verschließt den Kanal. Nun können keine Natrium-Ionen mehr in die Zelle eindringen. Da sich die Kaliumkanäle inzwischen vollständig geöffnet haben, kommt es zum Ausstrom positiver Ladungen, und es findet eine Repolarisierung der Membran statt.

Das Inaktivierungstor bleibt solange verschlossen, bis die Kalium-Natrium-Pumpe die ursprünglichen Ionenkonzentrationen wieder hergestellt hat. Dann öffnet sich das Inaktivierungstor, während sich das eigentliche Tor wieder schließt, denn der Spannungssensor registriert, dass auch das ursprüngliche Membranpotenzial wieder hergestellt ist, und "wandert" entsprechend nach unten, also in Richtung Membraninnenseite. Der Kanal liegt nun wieder im geschlossenen aber aktivierbaren Zustand vor.

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Eine Seite zum Thema Neurobiologie. Auf dieser Seite wird erläutert, wie ein spannungsgesteueter Natrium-Kanal funktioniert. Die Seite sollte für Schüler(innen) der gymnasialen Oberstufe verständlich sein, geht aber weit über die Abitur-Anforderungen hinaus, ist somit auch für Studierende der Biologie oder Medizin geeignet.

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besser die lizenzierten Profis vorlassen

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Fugu - so wird der giftige Kugelfisch zubereitet

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Ein Gehirn wird seziert

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The Meninges: Neuroanatomy Video Lab - Brain Dissections

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MPG

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Nervenzellen sind miteinander durch Synapsen verbunden, an denen Signale in Form von Botenstoffen übertragen werden. Wie dies genau funktioniert, hat Reinhard Jahn, Direktor am Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie in Göttingen, erforscht.

Von Reinhard Jahn

Unser Nervensystem besteht aus etwa 100 Milliarden Nervenzellen, die untereinander vernetzt sind und dadurch zu komplexen Rechenleistungen in der Lage sind. Die Nervenzellen besitzen eine Antennenregion, die durch den Zellkörper und deren Fortsätze (Dendriten) gebildet wird. Hier empfangen sie die Signale anderer Nervenzellen.

Eine Zelle redet, die andere hört zu

Die Signale werden dann verrechnet und durch ein „Kabel", das Axon, in Form von elektrischen Impulsen weitergeleitet. In der Senderregion verzweigt sich das Axon und bildet Kontaktstellen aus, die Synapsen, an denen die Signale auf andere Nervenzellen übertragen werden (Abb. 1). Dort werden die aus dem Axon eintreffenden elektrischen Impulse in chemische Signale umgewandelt. Die Information fließt dabei nur in einer Richtung: Eine Zelle redet, die andere hört zu. Die Zahl der Synapsen, die eine einzelne Nervenzelle ausbilden kann, variiert sehr stark: Je nach Zelltyp kann sie zwischen genau einer und über 100.000 Synapsen betragen, im Mittel sind es ungefähr 1000 pro Nervenzelle.

Synapsen - elementare Einheiten der neuronalen Informationsübertragung

Synapsen bestehen aus

dem Nervenende des Sender-Neurons (präsynaptisch),

dem synaptischen Spalt, der die Sender- und Empfängerzelle trennt, und

der Membran des Empfänger-Neurons (postsynaptisch).

Die präsynaptischen Nervenenden enthalten die als Neurotransmitter bezeichneten Signalmoleküle, die in kleinen membranumschlossenen Vesikeln gespeichert sind. Jedes Nervenende im zentralen Nervensystem enthält durchschnittlich mehrere 100 synaptische Vesikel. Dennoch gibt es hier große Unterschiede: So gibt es beispielsweise Spezialisten unter den Synapsen, die mehr als 100.000 Vesikel enthalten. Dazu zählen die Synapsen, die unsere Muskeln steuern. In jeder Synapse befinden sich stets einige Vesikel in Startposition und ‚lauern' direkt an der präsynaptischen Plasmamembran, an der sie angedockt haben.

Molekulare Maschinen bei der Arbeit

Wenn ein elektrisches Signal im Nervenende eintrifft, werden Calcium-Kanäle in der Plasmamembran aktiviert, durch die Calcium-Ionen vom Außenraum in das Innere der Synapse strömen. Sie treffen auf eine molekulare Maschine, die sich zwischen der Membran der Vesikel und der Plasmamembran befindet und die durch die hereinströmenden Calcium-Ionen aktiviert wird. Diese Maschine bewirkt, dass die Membran der Vesikel, die sich in der Startposition befinden, mit der Plasmamembran verschmilzt. Dadurch werden die Botenstoffe, die in den Vesikeln gespeichert sind, in den synaptischen Spalt ausgeschüttet.

Auf der anderen Seite des synaptischen Spaltes treffen die Botenstoffe auf Andockstellen in der Membran des Empfänger-Neurons, die die elektrischen Eigenschaften dieser Membran regulieren. Dadurch ändert sich der Membranwiderstand. Die Empfängerzelle kann die Spannungsänderung, die dadurch entsteht, in einem rasanten Tempo verarbeiten Zwischen dem Eintreffen des Impulses bis zur Spannungsänderung auf der anderen Seite des synaptischen Spalts vergeht nur etwa eine tausendstel Sekunde. Damit stellt die synaptische Übertragung einen der schnellsten biologischen Vorgänge dar. Dennoch: Im Vergleich mit einem Transistor ist sie immer noch geradezu schneckenartig langsam.

Synaptische Vesikel: Nicht nur Speicherorganellen

Die synaptischen Vesikel sind keineswegs nur eine Art membranumhüllte „Konservendose" zur Speicherung der Botenstoffe. In ihrer Membran befindet sich eine ganze Reihe von Proteinen, die sich seit Millionen von Jahren durch die Evolution kaum verändert haben. Eine Gruppe dieser Proteine, die Neurotransmitter-Transporter, ist dafür verantwortlich, die Botenstoffe aus dem Zellplasma in die Vesikel hineinzupumpen und dort anzureichern. Dazu ist viel Energie erforderlich. Diese wird von einem weiteren Proteinmolekül bereitgestellt, einer Protonen-ATPase (V-ATPase), die unter Verbrauch von Adenosintriphosphat (ATP) Protonen in die Vesikel hineinpumpt. Das dadurch entstehende Konzentrationsgefälle nutzen die Pumpen ihrerseits für die Aufnahme von Botenstoffen aus.

Neben diesen für das „Auftanken" erforderlichen Proteinen enthalten die Membranen synaptischer Vesikel weitere Komponenten, die dafür sorgen, dass die Vesikel mit der Plasmamembran verschmelzen können (darunter das SNARE-Protein Synaptobrevin und den Calcium-Sensor Synaptotagmin) und nach der Membranfusion wieder in das Nervenende zurücktransportiert werden. Die synaptische Vesikel werden anschließend im Nervenende über einige Zwischenschritte wieder recycelt und neu mit Botenstoffen befüllt. Und das immer und immer wieder, viele tausend Male im Lebenszyklus eines Vesikels.

Die Funktionsweise der synaptischen Vesikel auf molekularer Ebene zu verstehen, ist eine aufwendige Arbeit. Wir haben dazu vor einigen Jahren ein umfassendes Inventar aller Vesikelbestandteile erstellt. Da die Vesikel winzig klein und komplex in ihrer Zusammensetzung sind, war dieses Unterfangen keineswegs einfach: Mehrere Teams aus Deutschland, Japan, der Schweiz und den USA mussten jahrelang zusammenarbeiten, um die Eiweiß- und Fettkomponenten der Vesikel zu identifizieren und ein quantitatives molekulares Modell eines Standard-Vesikels zu erstellen.

Dabei mussten Probleme gelöst werden, die keineswegs so einfach waren, wie man annehmen möchte, z. B. das Auszählen der Vesikel in einer Lösung oder die quantitative Bestimmung des Gehaltes von Proteinen und Membranlipiden. Die Ergebnisse waren auch für Experten überraschend. So stellte sich heraus, dass ein biologisches Transportvesikel in seiner Struktur viel stärker durch Proteine bestimmt wird als zuvor angenommen: Wenn man von außen auf das Vesikelmodell schaut, kann man die Lipidmembran (gelb) vor lauter Proteinen kaum erkennen, und dabei sind im Modell nur ca. 70 Prozent der Gesamtmenge an Protein enthalten.

Diese Arbeiten bildeten die Grundlage zu weiterführenden Untersuchungen. So ist es gelungen, Vesikel, die unterschiedliche Botenstoffe transportieren, voneinander zu trennen und miteinander zu vergleichen. Anders als vorher vermutet, unterscheiden sie sich nur geringfügig in ihrer Zusammensetzung. Außerdem konnten verschiedene Vesikel isoliert werden, die bereits an der Plasmamembran angedockt sind, was ebenfalls eine Analyse ihrer Proteinzusammensetzung erlaubte.

Wir fusionieren die Membranen?

Ein zweiter Schwerpunkt der Forschung besteht darin, die Proteinmaschine, die die Membranfusion bewerkstelligt, in ihren funktionellen Details zu verstehen. Die dafür verantwortlichen Proteine sind bereits seit über zehn Jahren bekannt, doch ist immer noch nicht klar, wie sie es schaffen, innerhalb von weniger als einer Millisekunde nach Einstrom der Calcium-Ionen die Membranen zu verschmelzen.

Für die Fusion selber sind SNARE-Proteine verantwortlich - kleine Proteinmoleküle, die in der Plasmamembran wie in der Vesikelmembran sitzen. Kommen die Membranen nahe aneinander, lagern sich die dieser Proteine aneinander, wobei sie sich in Richtung der Membran wie Taue miteinander verdrillen (Abb. 3).

Bei dieser Zusammenlagerung wird Energie freigesetzt, die für das Verschmelzen der Membranen benutzt wird. Neuere Untersuchungen haben ergeben, dass das verdrillte Bündel bis in die Membran hineinreicht.

Um zu verstehen, wie diese Zusammenlagerung die Verschmelzung der Membranen bewirkt, wurden die SNARE-Proteine in künstliche Membranen eingebaut, an denen man die Fusion mit hochauflösenden Methoden, darunter der Kryo-Elektronenmikroskopie, untersuchen konnte. Dabei wurden erstmalig Zwischenstufen der Fusionsreaktion identifiziert. Dadurch konnte ein Modell der einzelnen Schritte auf molekularer Ebene erstellt werden.

Fortschritte sind ebenfalls bei der Frage erzielt worden, wie die einströmenden Calcium-Ionen die Fusionsmaschine aktivieren. Dies wird durch ein weiteres Protein in der Membran synaptischer Vesikel vermittelt, das Synaptotagmin, das die Calcium-Ionen bindet und dann die Membranen etwas näher aneinander bringt.

Trotz großer Fortschritte sind die komplexen molekularen Prozesse immer noch nicht vollständig verstanden: Umso erstaunlicher ist es, wie reibungslos Nervenzellen miteinander kommunizieren, wie effektiv die Fusionsmaschinerie in der Synapse funktioniert, bei jeder unserer Bewegungen, in unserem Fühlen und Denken. Deshalb forschen Wissenschaftler auf der ganzen Welt weiterhin daran, diese Prozesse noch besser zu verstehen. Es besteht die berechtigte Hoffnung, das dadurch auch ein besseres Verständnis von neurodegenerativen Erkrankungen, wie Parkinson, Alzheimer und Chorea Huntington erzielt werden kann.

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Nervenzellen sind miteinander durch Synapsen verbunden, an denen Signale in Form von Botenstoffen übertragen werden. Wie dies genau funktioniert, hat Reinhard Jahn, Direktor am Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie in Göttingen, erforscht. Von Reinhard Jahn Unser Nervensystem besteht aus etwa 100 Milliarden Nervenzellen, die untereinander vernetzt sind und dadurch zu komplexen Rechenleistungen in der Lage sind.

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Seit Januar 2018 gibt es die "Pausentaste", ein Angebot für Kinder und Jugendliche, die jemanden in ihrer Familie pflegen.

Pausentaste will Dir zeigen, dass Du nicht alleine bist. Es gibt in Deutschland über 200 000 Kinder und Jugendliche, die ein Familienmitglied pflegen.
Auf der Internetseite www.pausentaste.de kannst Du einige von ihnen kennenlernen. Du bekommst einen Einblick in ihre Erfahrungen und die Themen, die sie beschäftigen, wie Überforderung, Stress, Angst oder Einsamkeit.

Und wenn Du das Gefühl hast, dass Dir gerade jemand neutrales zum Reden gut tun würde, hilft Dir Pausentaste jemanden zu finden. Entweder bei den Beraterinnen und Beratern der "Nummer gegen Kummer" oder in einer Beratungsstelle vor Ort, bei der Du auch persönlich vorbeischauen kannst. Alle Gespräche sind vertraulich, es erfährt also keiner, dass Du ein Beratungsgespräch geführt hast.

Bei Fragen rund um das Thema Demenz oder Alzheimer kannst Du Dich aber auch an das Alzheimer-Telefon wenden. Bei uns erhältst Du eine vertrauliche Beratung und Du kannst uns deine Sorgen erzählen. Wir überlegen dann gemeinsam, wie sich bestimmte Situationen in der Pflege und Betreuung vielleicht etwas einfacher für Dich gestalten lassen und ob es noch die ein oder andere Unterstützung in deiner Nähe gibt.

Pausentaste Beratungstelefon: 116 111 (Montag bis Samstag 14 - 20 Uhr)

Alzheimer-Telefon: 030 - 2 59 37 95 14 (Montag bis Donnerstag 09 - 18 Uhr und Freitag 09 - 15 Uhr)

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Seit Januar 2018 gibt es die "Pausentaste", ein Angebot für Kinder und Jugendliche, die jemanden in ihrer Familie pflegen. Pausentaste will Dir zeigen, dass Du nicht alleine bist. Es gibt in Deutschland über 200 000 Kinder und Jugendliche, die ein Familienmitglied pflegen.Auf der Internetseite www.pausentaste.de kannst Du einige von ihnen kennenlernen.

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Spektrum

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Klett Markl

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Eduvinet

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zur Seite davor]
Fragen zur Erregungsübertragung an Synapsen
Anhand der Fragen kannst du überprüfen, ob du die Erregungsübertragung von einer Nervenzelle zur nächsten verstanden hast.
Auf extra Seiten kannst du dich weiter über die und die unterschiedlichen Natrium-Kanäle an Axon und SynapseGrößenverhältnisse an Nervenzellen informieren.

Zur weiteren Lernkontrolle gibt es einen Hier ist der Lernabschnitt "Übertragung an Synapsen" zu Ende. Es geht weiter mit dem Lernabschnitt " Lückentext und ein Quiz. Postsynaptische Potenziale"

Übersichtsseite der Lerneinheit Nerven]
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Humoral-neuronale Steuerung und Kontrolle von Organsystemen

Elektrophysiologische Grundlagen

Goldman-Gleichung: David Eliot
Nernst
Permease: permeare = durchwandern
Ranvier-Schnürringe: Louis-AntoineRanvier
refraktär: re-fractus = abgebrochen
saltatorisch: saltare = springen, tanzen
Schwann-sche Zelle: Theodordiffundieren einerseits entsprechend ihrer Konzentrationsdifferenz, andererseits wirkt das Membranpotential auf ihre Membranpassage ein. Beispielsweise würden Natriumionen sowohl aus Gründen ihrer Konzentration (außen ~140 mM, innen wesentlich weniger) als auch der elektrischen Situation (außen positiv, innen negativ geladen) in die Zelle eindringen - das können sie allerdings nur, wenn die Zellmembran für Natrium durchlässig wird, was im Ruhezustand kaum der Fall ist ("Leckstrom"), bei Reizung der Zelle aber schon (Öffnung von Natriumkanälen, s. weiterunten).

Die tatsächliche Wanderung von Ionen durch eine Biomembran hängt also außer von den Konzentrationsverhältnissen und der elektrischen Ladung auch von der spezifischen Permeabilität der Membran für den betreffendem Elektrolyten ab.
Schwann
Goldman
Gradient: gradior = schreiten
Kardioplege Lösung: καρδία = Herz, πληγή = Lähmung, Schlag

Ionen liegen in den Körperflüssigkeiten in unterschiedlicher Konzentration vor, je nach Aktivität von Transportmechanismen in Zellmembranen. So verursacht die allgegenwärtige Naaußerhalb Natrium ( [K[Naausbalanciert. Wird z.B. die Membran für Natrium durchlässig (Öffnung der Natriumkanäle durch einen Reiz), strömt Na Aktionspotential bezeichnet. Während dieser Zeit ist die Zelle nicht nochmals erregbar - sie ist refraktär. ⁺/K⁺-ATPase (eine "Pumpe", die ATP verbraucht) eine ungleiche Verteilung von Natrium- und Kaliumionen: In der Zelle überwiegt Kalium, So beruht das Ruhe-Membranpotential im Wesentlichen auf Kaliumgradienten: Kaliumionen diffundieren⁺] innen ~140 mM, außen ~4 mM; durch "Kaliumkanäle" der Zellmembran⁺] innen ~10 mM, außen ~140 mM). aus der Zelle. Dabei stellt sich (beinahe) ein Kalium-Gleichgewichtspotential ein: Kalium tritt so lange aus der Zelle aus, bis der
Chemische Gradienten für Ionen verursachen deren Diffusion, und das erzeugt elektrische Gradienten. elektrische Gradient ( außen positiv, innen negativ) den chemische Gradienten Dieser Mechanismus gilt für alle Ionen - für jedes gibt es ein (seiner Verteilung entsprechendes) Gleichgewichtspotential. Konzentrationsmuster und Verfügbarkeit der jeweiligen Ionenkanäle sind entscheidend für die Aufladung (Polarisierung) der Membran.. er zeitliche Verlauf der Potentialschwankung wird als Aktionspotential breitet sich durch laufende Erregung noch unerregter Membran fort.
Die Geschwindingkeit dieses "Lauffeuers" hängt von der Struktur des elektrischen Feldes ab: Bei Nervenfasern, deren Myelinscheide nur schmale Schnürringe mit nackter Membranfläche freilassen, konzentriert sich hier das elektrische Feld des transmembranalen Reizstroms. Der Reizstrom wird rasch überschwellig und der Vorgang wiederholt sich von Schnürring zu Schnürring - das Aktionspotential schreitet sprunghaft fort ( saltatorische Erregungsleitung ).⁺ in die Zelle, diese wird dadurch entladen (depolarisiert) - bevor die Natriumkanäle wieder schließen und die Membran sich durch veränderte Ionenströme repolarisiert. D

Ein

Übersicht Gleichgewichtspotential

Ruhepotential Na-K-ATPase Reiz und Reizerfolg Refrakterität Spannungsgesteuerte Kalziumkanäle Aktionspotential Elektrotonische Ausbreitung Leitungsgeschwindigkeit Chronaxie und Rheobase

Core messages
Saltatorische Erregungsleitung

Nervenzellen (Neurone) sind die zellulären Bausteine für die Rechenvorgänge, welche die Funktion des Gehirns als "Computer" ausmachen. Sie bringen Information in Form von Aktionspotentialen von einem Ort zum anderen, und wo diese ankommen (am Ende des Axons), befinden sich Synapsen - Umschaltestellen von einer Zelle auf die nächste. Je nach ihrer Funktion unterscheidet man sensible, motorische, und Interneuronen; sie nutzen bestimmte Transmitterstoffe (man bezeichnet sie dementsprechend als glutamaterg, cholinerg etc.) und reagieren auf Signalstoffe je nach ihrer Ausstattung mit Rezeptormolekülen.

In diesem Abschnitt wird dargestellt, wie sich Zellen elektrisch aufladen (Membranpotential) und wie sie diese Aufladung nutzen, um auf (ausreichend starke, d.h. "überschwellige") Reizung in sehr kurzer Zeit (Millisekunden) mit Aktionspotentialen zu reagieren, die dann an als Informationssignal an synaptische "Verrechnungsstellen" gesendet werden. Da die Frage, ob ein Aktionspotential auftritt oder nicht, eine Ja-nein-Entscheidung ist ("Alles-oder-Nichts-Regel"), kann die Art der Informationsübertragung über Nervernfasern als binär ("digital") angesehen werden. An Sinnesorganen oder Synapsen hingegen - also an Orten der Impulsentstehung und Impulsverwertung - laufen die Vorgänge analog, d.h. proportional zur jeweiligen Größe des auslösenden Vorgangs, ab.

Wie erklären sich bioelektrische Phänomene?

weisen eine elektrische Spannung über ihre Außenmembran auf (Membranpotential). Das ermöglicht schnelle Informationsübertragung entlang der Zellmembran. Ursache ist eine unterschiedliche Konzentration von Ionen (außen vs. innen) und eine daraus resultierende Zellen Diffusionsbereitschaft der Ionen.

Das Ruhepotential einer Zelle ist im Wesentlichen durch Kalium-Auswärtsdiffusion bedingt (>Abbildung).

>Abbildung: Kaliumkanal

Aufgrund der 30-fach höheren intrazellulären Konzentration an Kaliumionen diffundiert K⁺ durch Kaliumpermeasen nach extrazellulär (hier: nach rechts). Dies lädt die Zellmembran auf (innen ne gativ, außen positiv)

An der Zellmembran wirken gleichzeitig

chemische Gradienten (bedingt durch Konzentrationsunterschiede) für alle an der Membran vorhandenen Ionen (Na⁺, K⁺, ...), und ein

elektrischer Gradient (bedingt durch das aktuelle Membranpotential).

Als Gleichgewichtspotential ("Umkehrpotential", equilibrium potential E) eines Ions wird dasjenige Membranpotential bezeichnet, bei dem für dieses ein Diffusionsgleichgewicht herrscht (gleichbleibende intra- / extrazelluläre Konzentration), weil sich der Effekt des elektrischen (Membranspannung) und des chemischen Gradienten (Konzentrationsverteilung) die Waage halten.

Die Bezeichnung "Umkehrpotential" deutet an, dass sich die Richtung der Diffusion des betreffenden Ions umkehrt, wenn das Membranpotential über seinen Betrag hinaus ansteigt bzw. unter diesen absinkt.

Beispielsweise diffundiert K⁺ aus der Zelle, solange das Membranpotential unter dem Kalium-Gleichgewichtspotential (z.B. -98 mV, <Abbildung) liegt; wird die Zelle über -98 mV hinaus hyperpolarisiert, diffundiert K⁺ in die Zelle. (Das kann z.B. durch - unglücklich benannte - "inward rectifying" Kaliumkanäle geschehen).
m) vom Gleichgewichtspotential (E) eines Ions (x) ab, diffundiert dieses Ion durch offene Membrankanäle. Die Membran hat eine gegebene
vgl. dort x). Der Ionenstrom (ix) ergibt sich dann analog zum Ohm-schen Gesetz (Strom = Permeabilität mal Spannung) alsm)
m = [ENa / K

Spezialfall: Ist die Konzentration eines Ions an beiden Seiten einer Membran gleich groß, dann ist das Gleichgewichtspotential für dieses Ion an dieser Membran Null (0 mV): Es gibt kein Konzentrationsgefälle, also (ohne Membranladung) auch keine Diffusion.
K + ENa (2PNa / 3PK)] / 1 + (
N Engl J Med. 1997; 336:1575-86
Permeabilität ( Leitfähigkeit Durch Umstellen der Gleichung kann man das Membranpotential bei Kenntnis der anderen Werte ausrechnen (gegebenenfalls mit dem gesessenen Wert vergleichen) - für nur ein Ion, wenn dieses alleine durch die Membran diffundiert (unwahrscheinlich) oder kombiniert für mehrere Ionen (dann sieht die Gleichung - benannt als conductance equation - komplizierter aus, z.B. für die Na/K-Pumpe folgendermaßen:
<Abbildung: Gleichgewichtspotentiale (in mV) und chemische Gradienten (Konzentrationsunterschiede) für Kalzium, Natrium, Chlorid, Kalium
Kalium: Für K⁺ liegt der Wert des Gleichgewichtspotentials etwa bei -90 mV (unter physiologischen Bedingungen der Maximalbetrag für das Ruhepotential). Bei niedrigeren Potentialwerten diffundiert Kalium aus der Zelle (und ladet sie dabei auf), bei hohen Werten ist es umgekehrt (Umkehrpotential). Das Konzentrationsverhältnis außen zu innen beträgt etwa 1:20 (5 vs. 100 mM).

Insulin begünstigt die Aufnahme von Kalium in die Zellen; das hilft, postprandiale Kaliumerhöhung im Blut (durch Aufnahme kaliumreicher Ernährung) zu minimieren. Chlorid: Für Cl⁻ liegt der Wert des Gleichgewichtspotentials in den meisten Zellen um die -60 mV, bei Nervenzellen um-80 mV und im Skelettmuskel fast bei -90 mV. Auch hier hängt die Diffusionsrichtung vom aktuellen Betrag des Membranpotentials ab. Das Konzentrationsverhältnis außen zu innen beträgt etwa 11,5:1 (150 vs. 13 mM). Natrium: Für Na⁺

Sowohl Hyperkaliämie als auch starke Hypokaliämie (<3 mM) senken das Ruhepotential von Herzmuskelzellen. Kalzium: Für Ca⁺⁺ extrazelluläre [
]-Wert (~1 mM/l) liegt um Zehnerpotenzen (!) über dem intrazellulären, Ca⁺⁺ diffundiert auch gegen ein Potentialgefälle von bis zu 120 mV in die Zelle. Das Konzentrationsverhältnis außen zu innen beträgt ungefähr ⁴:1 (2 vs. 0,0002 mM, stark abhängig vom Zustand der Zelle).

Ionen diffundieren entsprechend ihrem Konzentrationsgefälle und dem bestehenden elektrischen Potential

Nach einer Vorlage bei opentextbc.ca Spannungsgesteuerte Natriumkanäle können in drei Zuständen vorliegen:

Erhöhung der extrazellulären bzw. Serum-Kaliumkonzentration (Hyperkaliämie) führt zu Depolarisierung der Zellen (geringeres Gleichgewichtspotential). Kardioplege Lösungen
sind kaliumreich und führen zu Depolarisierung und Herzstillstand (Herzchirurgie). Hypokaliämie (z.B. bei Alkalosen) kann zu Extrasystolen führen (viele Kaliumkanäle senken in diesem Fall ihre Leitfähigkeit, das Membranpotential nähert sich dem Schwellenpotential der Muskelzellen, sie werden übererregbar).

liegt der Wert des Gleichgewichtspotentials bei +60 bis +70 mV - Natrium strömt (wenn es kann) sowohl elektrisch als auch chemisch angetrieben in die Zelle. Das Konzentrationsverhältnis außen zu innen beträgt typischerweise etwa 10:1 (z.B. 145 vs. 14,5 mM, je nach Zellart deutlich unterschiedlich).

liegt der Wert des Gleichgewichtspotentials bei Ca⁺⁺
Astroyten abgepuffert).
errechnen: Das Potential ergibt sich aus der Konzentrationsdifferenz eines Ions, für das die Membran selektiv permeabel ist und das durch die Membran so lange diffundiert, bis die dadurch entstehende Spannung (bei Kalium: ~Ruhemembranpotential) die weitere Diffusion blockiert (Gleichgewichtspotential).
Das Membranpotential V
⁺]o/[K

Die Nernst'sche Gleichung kann - für einzelne Ionen - auch so formuliert werden:

Goldman-Gleichung (Goldman - Hodgkin - Katz voltage equation): M kann kombiniert aus Permeabilität (P) und Konzentrationsdifferenz dieser drei ⁺]i:

Gleichgewichtspotentiale (bei physiologischen
Konzentrationswerten)

Natrium

+60 bis +70 mV

Chlorid

-60 bis -90 mV

Kalium

-90 mV

Kalzium

+100 bis +125 mV

⁺-Gleichgewichtspotential

So ist eine Ruheleitfähigkeit für Natrium durch spezielle Na⁺-Gleichgewichtspotentials erreichen lassen. ⁺-Kanäle erklärt auch das Phänomen des positiven Nachpotentials: In diesen Fällen

Die Anwesenheit solcher⁺-Gleichgewichtspotentials auf, depolarisiert dann aber zum Betrag des eigentlichen Ruhepotentials, bei dem neben ⁺-Kanälen ⁺-Kanäle bedingt, die (im Gegensatz zu spannungsabhängigen Na⁺-Ausstrom) ⁺-Kanäle einen leichten ⁺-Einstrom bewirken.⁺-Kanälen, die Aktionspotentiale ermöglichen) auch im ungereizten Zustand einen - wenn auch geringgradigen - Natriumeinstrom
⁺-K⁺-ATPase)
In Anlehnung an

Der Zustand "nicht aktivierbar" dauert etwa 2 Millisekunden, dann stellt sich wieder der Zustand "geschlossen / aktivierbar" ein

⁺] ist extrazellulär, [K ⁺ ⁺ durch Kaliumkanäle (in Volt, wenn Werte für R und F in Joule und Coulomb eingesetzt werden)

Für einwertige Ionen: Gleichgewichtspotential = 61 mV x log (Außenkonzentration / Innenkonzentration)

Für zweiwertige Ionen:
Gleichgewichtspotential = 30,5 mV x log (Außenk. / Innenk.)

Ähnliche Gleichungen können für alle die Membran durchdringenden Ionen aufgestellt werden, sofern man ihre Konzentration (Innen / außen) kennt. Die wichtigsten Ionen sind Natrium, Kalium und Chlorid.
Ionen (a = außen, i = innen) berechnet werden:

Diese Gleichungen gelten für Zustände, in denen sich das Membranpotential stabilisiert hat (Gleichgewicht). Da sie neben den Konzentrationswerten auch die jeweiligen Leitfähigkeiten (P) berücksichtigen, wird der Effekt der einzelnen Ionen auf das Membranpotential "gewichtet": Je größer die Leitfähigkeit, desto stärker der Einfluss auf das Membranpotential.

Komplizierend wirkt die Tatsache, dass sich die Permeabilität (also die jeweiligen Beträge für P) für jedes Ion mit dem Membranpotential ändert. Beispielsweise nimmt die Leitfähigkeit von Kaliumkanälen bei Depolarisation der Membran ab. Die Gleichung gilt also nur für stationäre Bedingungen; der Ablauf z.B. eines Aktionspotentials, wo sich alle P-Werte laufend ändern, lässt sich nur schwer modellieren.

Zu Ionenkanälen s. auch dort

. Abweichungen beruhen auf der Diffusion anderer Ionen durch die Membran, die aber üblicherweise geringgradig ist (inward backgroud current) lädt sich die Membran nach Ablauf eines Aktionspotentials etwa auf den Betrag des (

Kaliumionen sind in der Zelle ~30-mal stärker konzentriert als extrazellulär, K"). Zellen können sich in physiologischer Umgebung nicht stärker als bis zum Betrag des Kalium-Gleichgewichtspotentials aufladen.
⁺ diffundiert daher (soferne es das Membranpotential zulässt, d.h. geringer ist als das Gleichgewichtspotential) aus der Zelle und ladet die Membran auf. Erreicht eine Zellmembran das Gleichgewichtspotential für Kalium, dann strömt kein weiteres Kalium aus. Solange also das Gleichgewichtspotential nicht erreicht ist, diffundieren Kaliumionen bei Öffnung von Kaliumkanälen vermehrt durch die Membran - üblicherweise nach außen, damit steigt der Betrag des Membranpotentials (Hyperpolarisation).

Bei einer Aufladung der Zellmembran über den Betrag des Kalium-Gleichgewichtspotentials hinaus würde Kalium in die Zelle statt aus ihr hinaus diffundieren (daher aich der Begriff "Umkehrpotential

Na/K-ATPase

Ursache für die unterschiedliche Konzentration von Natrium- und Kalium-Ionen (extra- vs. intrazellulär) ist in erster Linie die Na⁺-K ⁺-ATPase. Die Na/K-Pumpe ist der einzige aktive Transporteur für Natrium (aus der Zelle) und der wichtigste für Kalium (in die Zelle). In Epithelzellen kommt sie so gut wie ausschließlich in der basolateralen (nicht in der apikalen) Membran vor (z.B. Tubulusepithelzellen in der Niere, Darmschelimhautzellen, Drüsenepithelzellen).

Die Na/K-Pumpe ist aus zwei Teilen aufgebaut (<Abbildung): Die α-Untereinheit (4 Isoformen bekannt) besteht aus 10 transmembranalen Sequenzen und transportiert Natriumionen; die ß-Untereinheit (1 transmembranale Sequenz, 2 Isoformen) ist für Aufbau und Positionierung in der Membran essentiell - sie interagiert mit externen Reizen und reguliert die Faltung der α-Untereinheit in der Membran. Die verschiedenen Isoformen werden gewebespezifisch exprimiert und weisen unterschiedliche Kinetik auf.

Die Na/K-Pumpe kann zwei Grundformationen annehmen:

E ₁, in der die Bindungsstellen zum Zellinneren hin geöffnet sind; und

E ₂, in der sie nach außen (zum Extrazellulärraum hin) offenstehen.

eine Vorlage in Boron W, Boulpaep E: Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016 Mitte: Der Kanal oszilliert zwischen zwei Zuständen, wobei das System beim Wechsel von "innen-offen" ( E₁)nach "außen-offen" ( E₂)
Die Stadien 1 bis 8, welche die α-Untereinheit während eines Funktionszyklus durchläuft, sind im nachfolgenden Text beschrieben.

Die enzymatische α-Untereinheit durchläuft bei einem Aktionszyklus der Na/K-Pumpe acht Stadien (<Abbildung):

1. "E ₁-ATP"-Zustand: Nach dem Abdissoziieren von zwei K⁺-Ionen aus dem vorhergehenden Zyklus (8): E₁-Formation (nach innen offen), ATP gebunden, Bindungsstellen für Na⁺ frei.

2. "E ₁-ATP-3Na ⁺"-Zustand: 3 Na⁺-Ionen aus der Zelle werden gebunden.

3. Okkludierter "E ₁-P-3Na ⁺"-Zustand: ATP wird hydrolysiert, ADP dissoziiert in die Zelle ab, ein Phosphatrest bindet an die α-Untereinheit der Pumpe. Das bewirkt eine Konformationsänderung, die E₁-Form ist nun gegen den Intrazellulärraum verschlossen. Die Na⁺-Bindungsstellen sind weder vom Intra- noch vom Extrazellulärraum her zugänglich.

4. Geöffneter "E ₂-P-3Na ⁺"-Zustand: Diese Konformationsänderung bringt einerseits eine Öffnung gegen den Extrazellulärraum, andererseits sinkt die Affinität der Bindungsstellen für Na⁺. Natriumionen diossoziieren in die extrazellulärre Flüssigkeit.

5. Leerer "E ₂-P "-Zustand: Eine weitere Konformationsänderung steigert die Affinität der Bindungsstellen für Kalium, während der Kanal gegen den Extrazellulkärraum hin geöffnet bleibt.

6. Kaliumgebundener "E ₂-P "-Zustand: Zwei K⁺-Ionen werden aus dem Extrazellulärraum aufgenommen und binden im Kanal.

7. Okkludierter "E ₂-2K ⁺"-Zustand: Der an die α-Untereinheit gebundene Phosphatrest wird hydrolysiert und diffundiert in die Zelle. Die Konformastion der Pumpe ändert sich so, dass der Kanal - mit den gebundenen Kaliumionen - nach beiden Seiten hin geschlossen ist.

8. Geöffneter "E ₁-ATP- 2K ⁺"-Zustand: Intrazelluläres ATP bindet an die α-Untereinheit, was das "Zurückschnappen" in die E₁-Formation bewirkt. Der Kanal öffnet sich zum Zellinneren hin, die Affinität der K⁺-Bindungsstellen sinkt, und Kaliumionen diffundieren in die Zelle.

treibt die ATP-Synthese an, das Enzym wird zum ATP-Produzenten).

>Abbildung: EPSP ind IPSP
Modifiziert nach einer Vorlage in: Lodish / Berk / Zipursky / Matsudaira / Baltimore / Darnell, Molecular Cell Biology, 4th ed. New York: W. H. Freeman 2000

Reizung einer exzitatorischen Synapse bewirkt die Ausschüttung eines Transmitters, der das postsynaptische Membranpotential vorübergehend reduziert (exzitatorisches postsynaptisches Potential EPSP) und so die Erregbarkeit der Zelle steigert (oben). Der Zeitverlauf liegt im Millisekundenbereich.

Die Aktivierung einer inhibitorischen Synapse bewirkt die Ausschüttung eines Transmitters, der das postsynaptische Membranpotential vorübergehend erhöht (inhibitorisches postsynaptisches Potential IPSP) und so die Erregbarkeit der Zelle reduziert (unten). Der Zeitverlauf kann länger dauern als bei EPSPs

erhöhen (Hyperpolarisierung - der Reiz ist "gegenschwellig", die Erregbarkeit der Zelle nimmt ab. Beispiel: Inhibitorisches postsynaptisches Potential - IPSP - an Nervenzellen als Folge der Ausschüttung eines hyperpolarisierend wirkenden Transmitterstoffs an einer hemmenden Synapse) oder

verringern (Depolarisierung der Membran) - in diesem Fall resultieren zwei mögliche Konsequenzen:

Entweder, der Reiz führt zu einer lokalen Membranantwort (local response), er bleibt "unterschwellig" und bleibt für sich alleine folgenlos ( EPSP's an Nervenzellen, Miniatur- Endplattenpotentiale an Muskelzellen - mehrere solcher Effekte können durch Summation aber überschwellig werden, s. weiter unten) ...

oder es wird ein Aktionspotential ausgelöst - dann war der Reiz "überschwellig" (Alles-oder-Nichts-Regel (All-or-none law): Entweder der Reiz führt zu einem Aktionspotential und führt zu entsprechenden Synapsenaktivierungen am Neuritenende, oder er ist dazu zu schwach und bleibt "unterschwellig").

⁺ nach außen und 2 K ⁺ nach innen.Ruhepotential unterstützt.

⁺ sowie das Importieren von jeweils 2 K⁺ erfolgt unter physiologischen Konzentrationsbedingungen jeweils "bergauf", der Vorgang ist durch Veränderung der Konzentrationsgradienten (experimentell) reversibel (dann dreht sich der Vorgang um, der inverse Ionenstrom

Nimmt dieses Potential ausreichend (über den Betrag des Schwellenpotentials) ab, so kann am Axonhügel (der wegen seiner hohen Dichte an Natriumkanälen am erregbarsten ist) ein Aktionspotential ausgelöst werden. Dieses läuft bis zu den Neuronenverzweigungen weiter und beeinflusst seinerseits nachfolgende Strukturen (Nervenzellen, Muskelzellen, Drüsenzellen) - depolarisierend oder hyperpolarisierend, je nach Transmitter / Rezeptoren

Adaptation) und Lage zum Schwellenpotential kann das die Bereitschaft der Zelle, auf einen Reiz hin ein Aktionspotential zu zünden, unterschiedlich beeinflussen.

Senkt man die Kaliumkonzentration im Extrazellulärraum (plötzliche Hypokaliämie), steigen Kaliumgradient und Membranpotential, die Zelle hyperpolarisiert und wird schwerer erregbar.
Modifiziert nach einer Vorlage bei antranik.org

>Abbildung: Verlauf eines Aktionspotentials (oben); synchroner Ionenstrom durch die Membran (unten) Nach
New Human Physiology

Die Membran ist im späten "Aufstrich" weitgehend selektiv für Natriumionen durchgängig; dazu kommen "frühe" und "späte" Natriumkanäle zu Beginn und gegen Ende des Aktionspotentials. Zu letzterem Zeitpunkt wird die Membran weitgehend kaliumpermeabel, dies bewirkt eine eventuelle transiente Hyperpolarisierung, wie in der Abbildung gezeigt.

Weder das Natrium-Gleichgewichtspotential (automatische Schließung der Natriumkanäle) noch das Kalium-Gleichgewichtspotential ("Leckströme" durch Nicht-Kalium-Kanäle) werden erreicht

Depolarisation von Nachbarzellen, die über spannungsgesteuerte Kalziumkanäle, Ca⁺⁺-Ionen treten in die Zelle ein und aktivieren Enzyme, welche transmittergefüllte Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen lassen ( durch rasche Wiederholung der (einzeln unterschwelligen) Reize wirksam werden (zeitliche Summation) - z.B. repetitive Entladung einer erregenden Synapse, oderSNAREs). Das dauert einige Zeit, dieser Vorgang ist der zeitlimitierende Schritt der Synapsenaktivierung. Je höher die Aktionspotentialfrequenz an der Synapse, desto intensiver ist der synaptische Effekt.

Rechenmaschine Nervensystem: Veränderungen des Membranpotentials sind durch Reize bedingt und beeinflussen die Zelltätigkeit, übertragen Information (lokale Potentiale, Aktionspotentiale) und verändern den Durchtritt von Stoffen durch die Membran (z.B. Absorptions-, Sekretionsprozesse). Sinkt das Membranpotential an einer erregbaren Zelle über den Betrag des betreffenden es wirken gleichzeitig mehrere unterschwellige Reize auf die stimulierte Zelle(n) ein (örtliche Summation) - z.B. mehrere depolarisierende Synapsen sind an einer Nervenzelle aktiv. Schwellenpotentials (threshold potential), löst dies ein Aktionspotential aus.

Als Schwellenpotential bezeichnet man dasjenige Membranpotential, auf dieses reduziert werden muss, um ein Aktionspotential auszulösen. Sein Betrag ist nicht fix, sondern hängt von Begleitumständen ab. Allmähliche Veränderung des Membranpotentials kann das Schwellenpotential verändern (Akkommodation der Zelle).

Ein unterschwelliger Reiz führt hingegen nur zu einer örtlich begrenzten Ladungsänderung an der Membran, er ist zu schwach, um ein Aktionspotential auszulösen. Unterschwellige Membranantworten können aber an der Zelle zusammenwirken und ihre Empfindlichkeit beeinflussen (Sinneszellen, Nervenzellen). Unterschwellige Reize können

gap junctions übertragen werden - auf diese Weise pflanzt sich die Erregung über das Muskelgewebe fort, dies gilt fürglatten Muskel vom Single-unit-Typ und Herzmuskel

Depolarisation benachbarter Membranabschnitte (EPSP, Generatorpotential, Aktionspotential). Exzitatorische postsynaptische Potentiale (EPSPs) treten an Nervenzellen auf, die von einem Transmitterstoff zur Depolarisierung gebracht werden, und können unterschwellig (bahnend) oder überschwellig (eine Erregung auslösend) wirken

Schrittmacherströme, z.B. über HCN-Kanäle : Diese haben eine Schlüsselrolle bei der Beeinflussung der Erregbarkeit (Herzfrequenz, Neuronenaktivität).

Erhöhte Leitfähigkeit von spannungsabhängigen Natriumkanälen führt zu Einstrom von Na⁺ und Depolarisation (eine geringfügig depolarisierte Zelle ist leichter erregbar)

Erhöhte Leitfähigkeit von spannungsabhängigen Kaliumkanälen verstärkt den Ausstrom von K⁺ und hyperpolarisiert die Zelle, ladet sie also stärker auf (die Zelle ist typischerweise schwerer erregbar, da sie durch den K⁺-Effekt stabil aufgeladen ist).

Durch einen Reiz werden unterschiedliche Permeasen beeinflusst, zum Beispiel:

Na⁺-Kanäle, die - nach Annäherung an das K ⁺-Gleichgewichtspotential - auch bei Aufladung der Zellmembran NaMotoneuronen und Skelettmuskelfasern Herzmuskelzellen bis zu 0,3 Sekunden.

Bei stabilem Ruhepotential - oder für einen Augenblick an der "Spitze" eines Aktionspotentials (Umkehrpunkt des Membranpotentials) - ist der Netto-Ionenstrom null.⁺⁺-Kanäle), die je nach Zelltyp verschieden stark exprimiert werden. Ihre Klassifikation richtet sich nach physiologischen Eigenschaften: T-Kanäle ( T ransient activation) vermitteln vorübergehenden Einstrom bei starker Membranladung und werden zur Generierung von Aktionspotentialen im Herzen und Nervensystem benutzt;
L-Kanäle ( L ong-lasting activation) öffnen auch bei geringeren Potentialwerten (weniger als -40 mV) und ermöglichen starken Kalziumeinstrom; usw.

Veränderungen des Membranpotentials können ihrerseits den Zustand bestimmter Ionenkanäle verändern. So bewirkt Depolarisation die Aktivierung von (üblicherweise geschlossenen) spannungsabhängigen Kalziumkanälen (VDCC: Voltage dependent calcium channels, >Abbildung). Kalziumionen strömen sofort in die Zelle (die Permeabilität der VDCC ist für Ca⁺⁺ ~10

³-mal höher als für Na⁺, die Ca⁺⁺-Konzentration extrazellulär ~10³-mal höher als intrazellulär).

Aktivierung spannungsabhängiger Kalziumkanäle löst - je nach Zellart - verschiedene Effekte aus:

Öffnen Ionenkanäle, dann strömen die entsprechenden Ionen entsprechend der elektrischen Ladung und dem Konzentrationsgefälle durch die Membran (herrscht einGleichgewichtspotential für ein bestimmtes Ion, dann strömt dieses überhaupt nicht durch die Membran). Osteozyten, Schrittmacherzellen

1: Ruhezustand - die Membran ist durch Kaliumaustritt aufgeladen, die Aktivierungstore der Ionenkanäle sind geschlossen
2: Ein Reiz erhöht die Öffnungswahrscheinlichkeit der Natriumtore, Einstrom von Na⁺-Gleichgewichtspotential (das nicht erreicht wird, wohl aber wird die Nulllinie überschritten - "overshoot") ⁺ ausströmt und die Zelle repolarisiert wird

⁺ depolarisiert die Membran relativer Refrakterität ist das Schwellenpotential höher (weniger negativ) als im ungereizten Zustand, sodass nur verstärkte Reize zur Auslösung eines Aktionspotentials führen. Dazu kommt, dass während dieser Zeit das Membranpotential oft stärker von der Nulllinie entfernt ist als im Ruhezustand (hyperpolarisierendes Nachpotential).

Beides erhöht die Entfernung zwischen Membranpotential und Schwellenpotential; die Zelle ist während dieser Phase insgesamt schwerer erregbar (relativ refraktär).

In dieser Phase nimmt die Kalium -Leitfähigkeit zu, was nicht nur zur Wiederherstellung des Ruhepotentials führt, sondern oft auch zu einer vorübergehenden Hyperpolarisierung der Zelle (Zustand 5).

Gleichzeitig stellt der (verstärkte, weil membranpotential-abhängige) Kalium-Ausstrom das Ruhepotential wieder her (Abbildung oben: Ionen-Leitfähigkeit); vorübergehend kann die Membran sogar hyperpolarisiertt sein. Schließlich kehrt der Ruhezustand zurück und das Ruhepotential stellt sich wieder ein (und die Natriumkanäle sind wieder aktivierbar).

Diese Offen-zu-Beschreibung ist eine Vereinfachung; genau genommen haben die "Tore" eine bestimmte Öffnungswahrscheinlichkeit, die von Membranpotential und Zeitverlauf abhängt.
An einer Nervenzelle wird das Aktionspotential entweder vollständig oder gar nicht ausgelöst (Alles-oder-Nichts-Prinzip; "binäre" Informationsverschlüsselung).

-I-Ionen in die Zelle, diese depolarisieren die Membran

Das bedeutet insgesamt: Je besser isoliert und je dicker eine Nervenfaser ist, desto rascher und effizienter (weiter) breitet sich über sie ein (erregendes) Potential aus. (Für die saltatorische Erregungsleitung gilt dabei, dass die jeweils nächste Stelle "nackter" Membran im folgenden Schnürring auf ihre Depolarisierung wartet,
Unten: Der Potentialunterschied zwischen der erregten Membran und ihrer Umgebung führt zu elektrischem Strom, der innerhalb des Axons (Längsrichtung, Innenwiderstand) sowie durch die Zellmembran fließt (Membranwiderstand)dort.)

Die Längskonstante

Der Betrag der Depolarisierung nimmt mit der Entfernung von der erregten Stelle ab. Für die Reichweite der Potentialausbreitung gilt ein

Wie das Aktionspotential im Einzelfall genau aussieht (Steilheit und Höhe des "Aufstrichs",

Die Längskonstante hat nicht nur für Axone, sondern auch für das Soma einer Nervenzelle Bedeutung: Je höher der Membranwiderstand (hauptsächlich geschlossene Ionenkanäle), desto weiter kann ein lokales Potential (z.B. ein EPSP) elektrotonisch in die Umgebung wirken; die
Dendriten haben eine sehr geringe Längskonstante und zeigen "passive" elektrotonische Potentialausbreitung. Das erleichtert im Gehirn unterschiedliche elektrische Verrechnungsprozesse auf engem Raum, die sich gegenseitig kaum beeinflussen. Zur Auslösung von Aktionspotentialen am Soma einer Nervenzelle ist die Addition mehrerer dendritisch-somatischer Exzitationselemente notwendig (räumliche / zeitlicheSummation).
Summation mehrerer EPSPs bis über das Schwellenpotential (und damit die Auslösung von Aktionspotentialen am Axonhügel) erfolgt leichter, die Zelle ist erregbarer. Internodien sind (je dicker die Faser mit ihrer Schwann-Zellhülse ist). Daraus ergeben sich je nach Geschwindigkeit der Impulsleitung "Klassen" von Nervenfasern, die generell (Erlanger / Gasser-Schema) oder nur für afferente Fasern gelten (Lloyd / Hunt-Schema). 120 m/s entspricht immerhin mehr als 430 km/h, das entspricht einem Drittel der Schallgeschwindigkeit in der Luft oder etwa der doppelten Reisegeschwindigkeit einer Cessna 172 (~120 Knoten).

Bei "marklosen" Nervenfasern mit ihrem hohen inneren Widerstand (dünner Axoplasmazylinder) und ihrer geringen Längskonstante erfolgt die Erregungsfortleitung kontinuierlich und langsam (das Aktionspotential muss die gesamte Axonmembran "mitreißen", alle Membranflächen machen bei der Generierung des Aktionspotentials mit, was zeitaufwendig ist und die Erregungsleitung verlangsamt), im Gegensatz zur viel rascherensaltatorischen Erregungsausbreitung gut isolierter Axone.

Aktionspotentiale zeigen insbesondere Nerven-, Muskel- und Drüsenzellen.⁺-Ionen in die Zelle strömen lassen ("Leckströme")Muskelspindeln mit Aktionspotentialen

dauernmotorischen Fasern. Je höher die Reizintensität, desto mehr Fasertypen (mit abnehmender Isolierung) sprechen in dem gemischten Nerven an.

Ähnliches gilt für die elektrische Nervenreizung im Rahmenelektromyographischer Untersuchungen (H-Welle, M-Welle).

Energieeffizienz: Um ein Aktionspotential zu erzeugen und im Gehirn zu verteilen, bedarf es einer Energie von nur ~10 fJ (10⁻¹⁴ Joule). Zum Vergleich: Pro Sekunde setzt das Gehirn mindestens ~20 Joule Energie um, das reicht demnach für mehr als 10¹⁵ Aktionspotentiale (bei einer Zahl von ~85 Milliarden Nervenzellen).

Die Refrakterität ergibt sich aus der Inaktivierung von Natriumkanälen:

Spannungsgesteuerte Kalziumkanäle

Schwellenpotential, bevor die Senkung des Natriumeinstroms greifen kann,
Ca⁺⁺] (Hyperkalzämie), nimmt die Aktivierbarkeit der Natriumkanäle ab. Umgekehrt steigt die Erregbarkeit bei Erniedrigung des
Die Aktivierbarkeit der Natriumkanäle ist u.a. auch kalziumabhängig: Steigt das extrazelluläre [⁺⁺] (Hypokalzämie), was die Auslösung von Entladungssalven und Muskelkrämpfe bedingen kann (z.B. Hyperventilationstetanie).
Die Dauer der absoluten Refrakterität bestimmt die maximale Aktionspotentialfrequenz der betreffenden Zelle.

Wie lange dauert ein Aktionspotential? Je nach Art der Zelle unterschiedlich (Nervenfaser: ~1/1000 Sekunde; Herzmuskelzelle: bis zu ~1/3 Sekunde). Das erklärt sich durch die jeweilige Ausstattung mit Ionenkanälen (z.B. für Kalzium in Herzmuskelzellen) in der Zellmembran (Expressionsmuster je nach Spezifität der Zelle).

Repolarisation: Am Ende des Aktionspotentials ladet ein verstärkter Ausstrom von Kalium die Zelle wieder aufPermease-Muster (Ionenkanäle, ..) und zeigen dementsprechend komplexes Erregungsverhalten. (Statt des Begriffs "Permease" wird heute meist "Transporter" oder "Carrier" verwendet.)

>Abbildung: Spannung sgesteuerter Kalziumkanal
Nach einer Vorlage bei med.nus.edu.sg

Spannunsabhängige Kalziumkanäle ( voltage-gated Ca ⁺⁺ channels) spielen bei zahlreichen physiologischen Vorgängen eine essentielle Rolle (s. Text). Sie bestehen aus mehreren Komponenten:

Die α ₁-Untereinheit bildet den Ca⁺⁺-selektiven Ionenkanal mit seiner spannungsgesteuerten Maschinerie und Bindungsstellen für Pharmaka. Beim Menschen gibt es 10 verschiedene α ₁-Untereinheiten.

Ein gemeinsames Gen kodiert für die α ₂ -und δ-Untereinheiten. α ₂ interagiert mit α ₁ , δ dient zur Verankerung in der Zellmembran. β stabilisiert wahrscheinlich dieα ₁-Untereinheit; γ-Untereinheiten sind u.a. mit AMPA-Rezeptoren assoziiert

Kontraktion ( elektromechanische Kopplung, excitation-contraction coupling) als L-Typ -Kalziumkanäle an Muskelzellen. Ryanodinrezeptoren lassen Ca⁺⁺ aus dem endoplasmatischen ("sarkoplasmatischen") Retikulum in das Sarkoplasma entweichen, wenn sie durch "Dihydropyridinrezeptoren" des transversalen Tubulus dazu veranlasst wurden

Auslösung von Sekretionsvorgängen (excitation-secretion coupling)

Anregung von Nervenzellen - im Nervensystem: N-Typ (N für neural), im Kleinhirn: P-Typ (P für Purkinje); Neuritensprossung

Freisetzung von Signalstoffen (Neurotransmitter, Hormone - L-Typ)

Genaktivierung ( excitation-transcription coupling)

Regulierung anderer Ionenkanäle (Aktivierung kalziumsensitiver Kaliumkanäle)

Aktivierung kalziumabhängiger Enzyme

Beeinflussung des Membranpotentials

Befruchtung (intrazellulärer [Ca⁺⁺]-Anstieg löst sowohl die akrosomale Reaktion der Spermien als auch den Abschluss der 2. Reifeteilung und die kortikale Reaktion der Eizelle aus)

HVA: High voltage activated, hierzu zählen L-, N- und P-Typ-Kanäle. Sie benötigen zu ihrer Aktivierung starke Depolarisation
ist die Membranfläche für den Stromfluss klein, die Stromliniendichte hoch und die einfachen Kaliumpermeasen sind für die Repolarisierung ausreichend (kein positives Nachpotential). Während sich im Bereich des Schnürrings etwa 2000 Natriumkanäle pro µ⁺-Einstrom!). Kaliumkanäle finden sich hingegen fast nur in der Membran entlang des Internodiums (ihre Funktion ist nicht ganz klar; naheliegend ist, dass sie die rasche Repolarisierung zwischen Aktionspotentialen ermöglichen).

Modifiziert nach einer Vorlage bei Lovelace RE, Myers SJ, Nerve Conduction and Neuromuscular Transmission (Chapter 10). In: The Physiological Basis of Rehabilitation Medicine, 2nd ed. 1994, Butterworth-Heinemann, Elsevier Ltd. oben beschrieben, zu elektrotonischer Reizausbreitung in die Nachbarschaft. Dieser findet am benachbarten Schnürring den geringsten transmembranalen Widerstand, hier drängen sich die Stromlinien am dichtesten, und diese Stellewird folglich besonders rasch erregt.

Einen Schnürring weiter fließt auch Strom, aber der Längswiderstand des doppelt so langen Axonabschnittes ist größer, und die Stromliniendichte entsprechend niedriger (um wieviel, hängt von der Längskonstante der Faser ab - 37% der ursprünglichen Potentialdifferenz findet sich in einer Entfernung von <1 mm (schlecht isolierte Fasern) bis 5 mm (gut isolierte Fasern). Und so kann die Erregung über mehrere Schnürringe überschwellig wirken - bis der Reizstrom nur noch unterschwellige Größe hat und am betreffenden Schnürring (in diesem Augenblick) kein Aktionspotential mehr ausgelöst wird.
Das Prinzip der saltatorischen Erregungsleitung: Depolarisierung der gesamten Membran (inklusive Membranwiderstand und -kapazität) ist nicht notwendig; nur eine geringe "nackte" Membranfläche jeweils zwischen zwei Schwann-Zellen muss durch das Aktionspotential des "vorangehenden" Internodiums überschwellig gereizt werden (man sagt, das Aktionspotential "springt" von Internodium zu Internodium).

Zelladhäsionsmolekülen ab, die sowohl im Bereich der Schwann-Zellen (Myelinblätter

Veränderungen in der Verteilung und Funktion solcher Brückenmoleküle haben medizinische Auswirkungen, z.B. haben die Paranodien von Patienten mit chronisch entzündlicher demyelinisierender Polyneuropathie eine verminderte Zahl von JAM-C-Molekülen. Im Fall der Charcot-Marie-Tooth-Neuropathie liegt ein mutiertes Gen für Connexin-32 vor. Dadurch ist der Stoffaustausch der Schwann-Zellen gestört, was zu Markscheidendegeneration und axonaler Neuropathie führt.
Nach einer Vorlage bei Pearson Education 2004

² Membran finden, ist die Zahl im Internodium minimal (~10/µ²). Der hohe Widerstand der Myelinscheide isoliert das Axon (hohe Längskonstante) und senkt vor allem die elektrische Kapazität (niedrige Dielekrizitätskonstante). Das heißt, ein bestimmter Spannungswert kann mit nur wenigen Ionen erreicht werden. All dies erhöht die Leitungsgeschwindigkeit.

Multiple Sklerose beruht auf einem Zerfall der Markscheiden im ZNS. Der Membranwiderstand der Neuronen sinkt, die Kapazität steigt, die Längskonstante nimmt ab. Damit nimmt einerseits die Leitungsgeschwindigkeit ab, andererseits können Erregungsn auf Nachbaraxone überspringen. Sehstörungen, Ataxien und Spasmen sind die Folge.

Die Definition lautet daher: Die Chronaxie ist die Nutzzeit, die sich ergibt, wenn ein Reizstrom von doppelter Rheobasenstärke verabfolgt wird.

Bei nichtinvasiver Reizung (perkutan: Elektrode auf der Haut) hängt die Größe eines überschwelligen Reizes (des Rheobasenstroms) vom Hautwiderstand und der Menge an Unterhautgewerbe ab. Sie kann

Bei dicken Nervenfasern liegt der Normalwert für die Chronaxie in der Gegend von ~0,1 Sekunden. Demyelinisierungserkrankungen führen zu einer Erhöhung der Chronaxie der betroffenen Nervenfasern. Die Chronaxie hängt von der Dichte spannungsgesteuerter Natriumkanäle in der Zellmembran ab.Fast-twitch-Muskeln haben niedrigere Chronaxiewerte als Slow-twitch-Muskeln.

Defekte in der Myelinscheide treten bei verschiedenen Erkrankungen auf: Guillain-Barré-Syndrom, Diabetes mellitus, Alkoholmissbrauch u.a.

DieNervenleitgeschwindigkeit ist in solchen Fällen reduziert - abgesehen von den z.T. dramatischen klinischen Symptomen.
Erkrankungen von Nerven- oder Muskelfasern zeigen entsprechende Veränderungen der Chronaxiewerte. So kann Parathyreoidismus die Chronaxie erhöhen (Kalziumabhängigkeit s.oben), Nervengifte verringern die Werte, Muskelerkrankungen (Degenerationen) ebenfalls.

Die Reizanordnung kann auch invasiv sein, d.h. die Elektrode wird in den Muskel eingestochen. Das macht die Messresultate besser reproduzierbar.

Die saltatorische Erregungsleitung an gut isolierten Neuronen bedeutet hohe Effizienz der überschwelligen Depolarisierung und rasche Fortleitung des Aktionspotentials.
Intermediate-voltage-activated, R-( R esidual) Kanäle sind durch mäßige Depolarisation aktivierbar - z.B. in Körnerzellen des Kleinhirns

L

Depolarisation kann zu Aktionspotentialen führen: Kommt es bei einer erregbaren Zelle zu Depolarisation über einen bestimmten Wert (Schwellenpotential, threshold potential), dann nimmt der Einstrom positiver Ladung (meist Natrium) durch spannungsgesteuerte Permeasen immer mehr zu (Selbstverstärkung), die Zelle wird elektrisch "entladen" - (2) in der <Abbildung.

<Abbildung: Ionenkanäle und Aktionspotential
Nach einer Vorlage bei dundeemedstudentnotes.wordpress.com

5: Spannunsabhängige Natriumkanäle sind vollständig verschlossen, Kaliumkanäle offen, was durch exklusiven Kaliumaustritt eine vorübergehende Aufladung über den Betrag des Ruhepotentials hinaus verursacht ("undershoot")

Das Schwellenpotential liegt bei -50 bis -60 mV.

In der relativen Refraktärzeit ist das Schwellenpotential weniger negativ.
Bei allen Nervenfasern beginnt das Aktionspotential mit Natriumeinstrom durch spannungsabhängige Na⁺-Kanäle.

Dauer

Im Ruhezustand ist nur das (langsam reagierende) innere "Inaktivierungstor" geöffnet;

bei rascher Depolarisierung geht auch das äußere (rasch reagierende) "Aktivierungstor" auf, Natrium kann in die Zelle strömen (Depolarisierung);

dann schließt automatisch das innere Tor, der Natriumeinstrom versiegt (die Zelle ist refraktär).

Ein Reiz, der ein Aktionspotential auslöst, ist überschwellig.

Eine Zelle ist während des Ablaufs eines Aktionspotentials erregt.

Elektrotonische Erregungsausbreitung

Innerer (intrazellulärer Längs-)Widerstand R I: Je geringer dieser ist, desto leichter fließt ein Erregungsstrom. Je dicker der Axonzylinder, desto leichter der Stromfluß in Längsrichtung.

Membranwiderstand R M: Ein Strom, der durch die Membran fließt, geht der Längsausbreitung der Erregung verloren. Je größer der Membranwiderstand, desto weniger Verlust, und umso besser setzt sich die Erregungswelle fort. Je besser isoliert das Axon, desto effizienter die Potentialausbreitung.

Membrankapazität: Diese nimmt mit der "nackten" Membranfläche zu, da proportional dazu Ladung verloren geht und die Leitungsgeschwindigkeit etwas abnimmt. Eine Vergrößerung des Axondurchmessers steigert zwar den kapazitiven Verlust, dies wird aber durch den geringeren inneren Längswiderstand mehr als kompensiert.

(λ)

wobei r der Betrag des Radius des Axons ist. Der Betrag der Längskonstante steigt mit dem Faserdurchmesser (gute innere Leitung) und dem
die Ausbreitungsgeschwindigkeit des elektrischen Potentials (der Erregung) ist proportional dem Betrag der Längskonstante.

Wie Impulse geleitet werden und wovon die Leitung abhängt

Ein Aktionspotential ist ein zeitlicher Ablauf, wirkt auf die noch unerregte Membran als überschwelliger Reiz und breitet sich über die gesamte Zelle aus - mit einer Geschwindigkeit von <1 bis >100 Meter pro Sekunde, je nach Isolierung durch Scheidenzellen.

>Abbildung: Klassifizierung und Aufgaben afferenter peripherer Neurone
Nach einer Vorlage in Bear / Connors / Paradiso, Neuroscience - Exploring the Brain, 3rd Ed 2007

Schema nach Lloyd und Hunt - I (Ia von Muskelspindeln, Ib von Sehnenspindeln) bis IV (Jucken, langsamer Schmerz, Temperatur) bzw. Erlanger und Gasser (A α bis C) nach Durchmesser bzw Leitungsgeschwindigkeit. Dargestellt sind afferente Axone. Motorische Fasern (

igt
Aα / Aγ) sind nicht geze

Markhaltige Nervenfasern leiten umso schneller, je größer ihr Durchmesser ist.

Aα-Fasern (motorisch) leiten Aktionspotentiale mit 80-120 m/s Geschwindigkeit.
Aß-Fasern (mechanosensible Afferenzen von der Haut) mit 40-70 m/s.

Nozizeptive Afferenzen sind besonders dünne und langsame Nervenfasern.

Elektrische Reizung eines Nerven: Die unterschiedliche Isolierung der Fasertypen macht sich auch in deren Reizschwelle bemerkbar. Wird ein (gemischter, d.h. sensomotorischer) Nerv elektrisch gereizt, dann hängt die Antwort von der Intensität des Reizes ab. Bei niedriger Reizstärke (Rechteckreiz (hier kommt es zur höchsten Stromliniendichte an den Schnürringen) , gefolgt vonα-

Verschiedene Nervenfasertypen sind unterschiedlich empfindlich gegenüber der blockierenden Wirkung von Lokalanästhetika. Stoffe aus dieser Substanzgruppe blockieren die spannungsabhängigen Natriumkanäle in der Membran der Nervenfasern, indem sie den geschlossenen Zustand des Natriumkanals stabilisieren. Das blockiert den Natriumeinstrom und damit die Fortpflanzung der Aktionspotentiale.

Die dünnen C-Fasern fallen früher aus als stärker isolierte. Lokalanästhesie eines gemischten sensiblen Nerven lässt die Empfindungen in folgender Reihenfolge ausfallen: Schmerz, Temperaturempfinden, Mechanosensibilität. Postganglionäre Fasern des sympathischen Systems sind ebenfalls bald "betäubt", ihre Blockade hat u.a. einen Ausfall des Vasokonstriktorentonus und damit Vasodilatation und Perfusionssteigerung zur Folge.

Risiko: Durch Zusatz vasokonstriktiver Stoffe (wie Adrenalin, Noradrenalin) bleibt das Lokalanästhetikum länger vor Ort (verzögerter Abtransport). Damit ist es lokal wirksamer, und der Vasokonstriktor wird auch langsamer in den systemischen Kreislauf entlassen - wo er Nebenwirkungen hat, wie Tachykardie und Blutdruckanstieg.

Das Aktionspotential läuft immer in voller Stärke ab; in dieser Zeit kann kein zweites Aktionspotential entstehen, die Membran ist refraktär, d.h. gegenüber weiteren Reizen unempfindlich. (Der Begriff Refrakterität

Während der absoluten Refraktärzeit (dauert etwa so lange wie das Aktionspotential) ist die Zelle unerregbar (bei Nervenfasern sind alle Natriumkanäle im Zustand "unerregbar")

In der relativen Refraktärperiode (Dauer 2-3 ms) ist die Reizschwelle zur Auslösung einer weiteren Erregung erhöht (einige der spannungsgesteuerten Natriumkanäle sind im Zustand "geschlossen / aktivierbar", andere noch im Zustand "nicht aktivierbar").

und es wird ein Aktionspotential ausgelöst [

. Ist die Membran mit zusätzlichen spannungsgesteuerten Kalium-Kanälen ausgestattet (wie an Soma und Axonhügel von Nervenzellen), erfolgt eine leichte Hyperpolarisierung (Nachpotential) (<Abbildung).

Saltatorische Erregungsausbreitung

Die elektrotonische Ausbreitung eines Signals über eine Nervenfaser funktioniert nur über kurze Strecken. Der Mechanismus der saltatorischen ("hüpfenden" - hic Rhodos, hic salta

) Ausbreitung erlaubt hingegen unbegrenzte Weiterleitung, da die Abschwächung des Signals durch Bildung vollwertiger Aktionspotentiale in kurzen Abständen verhindert wird:

>Abbildung: Stromfluss bei saltatorischer Erregungsleitung
Modifiziert nach einer Vorlage in ib.cnea.gov.ar

Der elektrische Membranwiderstand ist am Schnürring gering (hier gibt es keine Isolierung durch Schwann'sche Zellen der Myelinscheide), Strom fließt hier mit hoher Dichte durch die Membran und wird deshalb leicht überschwellig.

Strom fließt auch durch die Membran der Internodien, aber nur mit geringer Dichte (hoher Membran widerstand)

Stromfluss durch das Internodium vernachlässigt

Je geringer die Membrankapazität im Bereich des Internodiums, umso rascher entsteht das Aktionspotential und umso höher ist die Leitungsgeschwindigkeit.

>Abbildung: Myelinisierung peripherer Nerven über Zelladhäsionsmoleküle (Junctional Adhesion Molecules, JAM) Nach Ebnet K, Junctional Adhesion Molecules (JAMs): Cell Adhesion Receptors With Pleiotropic Functions in Cell Physiology and Development.

Physiol Rev 2017; 97: 1529-54

Am Ranvier-Schnürring ist das Axon nicht von Myelin bedeckt. Hier können Aktionspotentiale entstehen, die Zone ist reich an spannungsabhängigen Natriumkanälen, spezifischen Zelladhäsionsmolekülen und Komponenten der extrazellulären Matrix. Im paranodalen Bereich (Paranodium) besteht das Myelin aus paranodalen Schleifen der Schwann-Zellen, deren zum Axon gerichteten Zellkontakte für Ionen undurchlässig sind (septate junctions, Diffusionsbarriere).

Unten links: Im Internodium (internode, Ranvier-Segment) wird kein Aktionspotential ausgelöst; in seinen Myelin-Inzisuren ( Schmidt-Lantermann-Inzisuren ) verbinden Tunnelproteine (Connexin 32, Cx32) benachbarte Zellzonen und erleichtern Diffusionsprozesse, Kontaktproteine sind Zelladhäsionsprotein C (JAM-C), Claudin-19 (Cl19) und Connexin-32 (Cx32).

Unten Mitte: Das äußere Mesaxon ist der interzelluläre Spalt im Bereich der an die Basalmembran grenzenden äußersten Myelinschichten, das innere Mesaxon im Bereich der innersten Myelinzone.

Unten rechts: Im Bereich der paranodalen Schleifen unterscheidet sich der Besatz an Zelladhäsionsmolekülen zwischen Schichten der Schwann-Zelle ("intergliäre Brücken") einerseits von dem des Kontakts zwischen Myelin und Axon ("axogliäre Brücken") andererseits

Caspr-1, contactin-associated protein-1
NF, neurofascin

Der elektrische Widerstand ist im Extrazellulärraum gering (Ionenleiter), im Axoplasma abhängig von der Distanz (Längswiderstand), transmembranal an den Schnürringen wesentlich geringer als am Internodium

Erregbarkeitsprüfung: Chronaxie und Rheobase

von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich sein und muss für jeden Patienten individuell bestimmt werden. Die Chronaxie hingegen ist von Person zu Person gut vergleichbar, da sie über den individuellen Rheobasenwert definiert ist - s

So gut wie jeder Ionenkanal kann selektiv gehemmt werden (" Blocker "): z.B.

Blocker spannungsgesteuerter Na⁺-Kanäle ... Lokalanästhetika

Blocker epithelialer Na⁺-Kanäle (ENaC) ... kaliumsparende Diuretika (z.B. Amilorid)

K⁺-Kanalblocker ... Klasse-III-Antiarrhythmika

Blocker spannungsgesteuerter Ca²⁺-Kanäle ... Vasodilatatoren (z.B. Nifedipin), Klasse-IV-Antiarrhythmika

Dies gilt auch für ligandengesteuerte Ionenkanäle: So bewirkt Blockade des Glutamat-Rezeptors Bewußtlosigkeit (z.B. Ketamin als Narkotikum), Antagonisierung des Glyzinrezeptors Enthemmung der Motoneuronenaktivität (Strychnin als Krampfgift), oder Anregung von GABA-Rezeptoren eine stärkere Hemmwirkung (z.B. Barbiturate).

Wenn Permeasen ("Kanalproteine") mutiert sind, ist dies der Grund für Funktionseinschränkungen und z.T. schwere Erkrankungen. Beispiele:

Kommt es zu Mutation von Natriumkanälen in der Niere, kann das Elektrolytstörungen zur Folge haben

Veränderte Kalium- oder Kalziumkanäle im Gehirn bewirken Ataxie

In der Skelettmuskulatur führen veränderte Natrium- oder Chloridkanäle zu Myotonie

Mutierte Chloridkanäle in der Lunge bedingen zystische Fibrose

Wenn Kaliumkanäle in der stria vascularis des Innenohres verändert sind, kann es zu Innenohrschwerhörigkeit kommen

Veränderte Natrium- oder Kaliumkanäle im Herzmuskel führen zu Arrhythmien

KDas Gleichgewichtspotential für Kbei +60 bis +70 mV, für Clfür Ca Leitfähigkeit für Kbringt unter ATP-Verbrauch NaNaKNaKAm präsynaptischen Teil einer Synapse wirken spannungsgesteuerte CaCa Soferne entsprechende Kanäle (Permeasen) geöffnet sind, können Ionen durch Zellmembranen gelangen - entsprechend Konzentrationsdifferenz und Membranpotential. ist in der Zelle 30-mal stärker konzentriert als extrazellulär, d as Ruhepotential - ⁺ außen positiv, innen negativ - ist im Wesentlichen ein Kaliumpotential

Je größer die Permeabilität der Membran für ein Ion, desto besseer kann es durch sie passieren. Das Gleichgewichtspotential eines Ions ist dasjenige, bei dem sich der Effekt des elektrischen (Membranpotential) und des chemischen Gradienten (Konzentrationsunterschied) die Waage halten. Weicht das Membranpotential vom Gleichgewichtspotential ab, gibt es eine Netto-Bewegung des Ions durch die Membran . Die Richtung dieser Bewegung ändert sich, wenn das Membranpotential über seinen Betrag hinaus ansteigt bzw. unter diesen absinkt ("Umkehrpotential")

meist um die -60 mV (Nervenzellen -80, Skelettmuskel fast -90 mV), hohe intrazelluläre Chloridkonzentration, der Betrag ihres Chlorid- Gleichgewichtspotentials ist gering)

Natriumionen (außen ~140 mM) dringen sowohl aus Gründen ihrer Konzentration als auch des Membranpotentials (innen negativ) in die Zelle ein - soferne die Membran für Natrium durchlässig ist. Natriumkanäle können in drei Zuständen vorliegen: In Ruhe geschlossen, sie lassen Natrium bis auf einen "Leckstrom" nicht in die Zelle, aber sind aktivierbar; bei Erregung der Zelle öffnen sie, Natrium dringt in die Zelle ein ("Aufstrich" des Aktionspotentials); und für ~⁺ beträgt etwa -90 mV (Maximalbetrag für das Ruhepotential), für Na⁺ ⁻ 2 ms trotz "offener" Formation durch einen "Stöpsel" für weiteren Natriumeinstrom vorübergehend blockiert ( nicht aktivierbar ⁺⁺ bei +100 bis +125 mV. Die Werte erklären sich durch die Konzentrationsverhältnisse (sehr niedrige [Ca⁺⁺]-Werte intrazellulär; oder: Gliazellen haben ) - letzteres erleichtert die Repolarisation durch Kaliumausstrom. Dann tritt wieder der Zustand "geschlossen / aktivierbar" auf

Die Nernst-Gleichung gibt das Membranpotential als Funktion der Konzentrationsdifferenz eines Ions im Gleichgewichtszustand an. Für einwertige Ionen gilt: Gleichgewichtspotential = 61 mV x log (Außenkonzentration / Innenkonzentration); für zweiwertige Ionen ergibt sich der Faktor 30,5 (61:2). Die Goldman-Gleichung berücksichtigt Konzentrationsverhältnis und

Die Na/K-Pumpe (in Epithelzellen fast nur in der basolateralen Membran) / 4-5 mM , innen ~15 mM / ~120 mM ), diese Ungleichheit (Na) treibt sekundäre Transportprozesse durch die Zellmembran an

Ein Reiz verändert den Zustand einer Zellmembran: Wird sie hyperpolarisiert, nimmt die Erregbarkeit der Zelle ab , wird sie depolarisiert, nimmt sie (zunächst) zu. Es kommt zu einer lokalen Membranantwort (unterschwelliger Reiz) oder (überschwelliger Reiz) es entsteht ein Aktionspotential (Alles-oder-Nichts-Regel). Depolarisation kann mehrere Ursachen haben: Über gap junctions übertragene Reize von Nachbarzellen (z.B. Herzmuskel), Depolarisation benachbarter Membranabschnitte (z.B. Neuron), Schrittmacherströme⁺, Na⁺ und Cl⁻ (im Gleichgewichtszustand). Je größer die Leitfähigkeit für ein Ion, desto stärker sein Einfluss auf das Membranpotential

Erregbarkeit und Form der Aktionspotentiale hängen von der Ausstattung der Zellmembran mit Ionenkanälen ab. Aktionspotentiale an Skelettmuskelfasern dauern einige Millisekunden, an Herzmuskelzellen ~ 0,3 Sekunden. Bei den meisten erregbaern Zellen beginnt das Aktionspotential mit Natriumeinstrom durch spannungsabhängige Na+-Kanäle; das Schwellenpotential liegt bei -50 bis -60 mV. Für die meiste Zeit des Aktionspotentials ist die Zelle nicht weiter erregbar (absolut refraktär), für eine kurze Zeit nur durch verstärkte Reize (relativ refraktär)⁺ aus der, und K⁺ in die Zelle (Verhältnis 3:2, also elektrogen: das Ruhepotential wird unterstützt). Sie kann zwei Grundformationen annehmen: Nach innen (E⁺ ₁) oder nach außen offen (E ₂). Dazwischen gibt es 6 weitere Zustände. Die Aktivität der Na/K-ATPase ist die Hauptursache für die ungleiche Na/K-Vereilung (außen ~145 mM
⁺
⁺ in die Zelle ein, SNARE-Proteine lassen transmittergefüllte Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen - das ist der zeitlimitierende Schritt der Synapsenaktivierung. Je höher die Aktionspotentialfrequenz an der Synapse, desto intensiver ist der synaptische Effekt
⁺
Exzitatorische postsynaptische Potentiale (EPSP) steigern, inhibitorische (IPSP) reduzieren die Erregbarkeit eines nachgeschalteten Neurons. Unterschwellige Reize können durch zeitliche oder räumliche Summation überschwellig werden. Die Summation der synaptischen Einflüsse am Soma des Neuriten bestimmt darüber, ob und wann das Schwellenpotential (bei dessen Überschreitung ein Aktionspotential entsteht) überschritten wird und Aktionspotentiale vom ( wegen seiner hohen Dichte an Natriumkanälen besonders erregbaren) Axonhügel aus über die Zelle laufen

Zwischen erregten und unerregten Membranstellen fließt Strom, der die unerregten Stellen depolarisiert ( elektrotonische Erregungsausbreitung). Die Ausbreitungsgeschwindigkeit hängt ab vom Membranwiderstand, von der Membrankapazität (je geringer, desto erregbarer) und vom intrazellulären Längswiderstand (je geringer - je größer der Zelldurchmesser - desto höher der Stromfluss). Je besser isoliert und je dicker eine Nervenfaser ist, desto rascher und effizienter die Erregungsleitung. Die Längskonstante ist die Entfernung, in der die ursprüngliche Potentialdifferenz auf 37% abgenommen hat, sie ist proportional der Reichweite und Ausbreitungsgeschwindigkeit eines elektrischen Signals; sie beträgt zwischen 0,1 mm (dünne Axone) und 5 mm (dicke Axone). Dendriten haben sehr geringe Längskonstanten (lokale Signalverarbeitung)

Die Nervenleitgeschwindigkeit steigt mit der Isolationsgüte durch die Schwann-Zellhülse (saltatorische Leitung zwischen unisolierten Schnürringen): Aα-Fasern (motorisch) 80-120 m/s, Aß (mechanosensibel) 35-75, Aδ 5-30, C 0,5-2 m/s (Schmerz, Temperatur). Die Nervenfasertypen reagieren unterschiedlich empfindlich auf Lokalanästhetika (Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle durch Stabilisierung des geschlossenen Zustands): Zuerst Schmerz, dann Temperaturempfinden, schließlich Mechanosensibilität⁺⁺-Kanäle. Bei Erregung treten
⁺⁺-Ionen
Der minimale Reizstrom, der gerade noch Aktionspotentiale auslöst, heißt Rheobase. Die Zeit zwischen Reizbeginn und Auftreten des Aktionspotentials heißt Nutzzeit. Verdoppelt man den Rheobasen-Reizstrom, ergibt sich eine Nutzzeit, die man als Chronaxie bezeichnet (Kennzahl für Nervenfasern)

Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.

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Humoral-neuronale Steuerung und Kontrolle von Organsystemen Elektrophysiologische Grundlagen Goldman-Gleichung: David Eliot Nernst Permease: permeare = durchwandern Ranvier-Schnürringe: Louis-AntoineRanvier refraktär: re-fractus = abgebrochen saltatorisch: saltare = springen, tanzen Schwann-sche Zelle: Theodordiffundieren einerseits entsprechend ihrer Konzentrationsdifferenz, andererseits wirkt das Membranpotential auf ihre Membranpassage ein.

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Kapitel Nervenzellen und Nervensysteme

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Ionenkanäle und synaptische Übertragung - Chemgapedia

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für Profis

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Planet Schule

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So funktioniert ein Muskel | Planet Schule

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Klett

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Neuromuskuläre Synapsen Biologie / Klett Lerntraining

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Kurz und gut U. Helmich

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Startseite des Abschnitts 'Bau und Funktion eines Neurons' von Ulrich Helmich, speziell für Schüler der gymnasialen Oberstufe geschrieben.

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U. Helmich

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Nach den neuen NRW-Kernlehrplänen muss auf die Sinnesorgane so gut wie nicht mehr eingegangen werden, außer im Leistungskurs, wo durchaus noch der Sehprozess besprochen werden soll.

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Nach den neuen NRW-Kernlehrplänen muss auf die Sinnesorgane so gut wie nicht mehr eingegangen werden, außer im Leistungskurs, wo durchaus noch der Sehprozess besprochen werden soll.

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von mallig.eduvinet

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zur Seite davor]
Erregungsübertragung an Synapsen
Das Prinzip der Erregungsübertragung an Synapsen sollte auf den vorhergehenden Seiten eigentlich klar geworden sein.
Der genaue Ablauf mit weiteren Details, wie er an motorischen Endplatten gefunden wurde, soll anschließend anhand einer
kurzen Dia-Schau vorgestellt werden. Dazu ist es sinnvoll, sich die Einzelteile der Darstellung einzuprägen.

Oben siehst du einen Ausschnitt aus einem bereits bekannten Bild von verschalteten Nervenzellen. Rot eingerahmt ist ein Übergang von einer Nervenzelle zur nächsten oder einer Muskelfaser in Form einer Synapse. Dieses Detail ist rechts vergrößert dargestellt. Die einzelnen Teile sind ganz rechts erklärt.

Um die Neurone herum finden sich CaNaIn der präsynaptischen Membran sind Mitochondrien u.
²⁺- Ionen und
⁺-Ionen.
Poren für Ca ²⁺- Ionen.
Bläschen mit dem Überträgerstoff Acetylcholin gibt es in den Endknöpfchen.
Im synaptischen Spalt findet man auch ein Enzym, das den Transmitter spaltet, die Cholin-Esterase

Und in der postsynaptischen Membran Poren für Natrium- Ionen.

mit dem Internet-Explorer [zur Dia-Schau]

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Planet Schule

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gut erklärt

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Allgemeines

Der Sehprozess ist eng verwandt mit dem Riechprozess, der ja bereits auf einer der vorherigen Seiten erklärt wurde.

Vereinfachte Darstellung der photochemischen Vorgänge beim Sehprozess. Das ist übrigens meine erste Zeichnung, die ich mit dem tollen Affinity Designer 1.5 angefertig habe.

Wir befinden uns hier im oberen Teil des Außensegments eines Photorezeptors, drei der Discs sind vergrößert dargestellt, und man erkennt die drei Schlüssenenzyme des Sehprozesses, das Rhodopsin, das Transducin und die Phosphodiesterase.

Ein Lichtquant kann 3000fach verstärkt werden

Im Zentrum des Sehprozesses steht das Protein Rhodopsin. Das Rhodopsin besteht aus zwei Anteilen, dem Protein Opsin und dem Aldehyd Retinal. Das Retinal spielt eine Schlüsselrolle im Sehprozess. Wenn das Retinal-Molekül Licht absorbiert, ändert es seine Struktur (siehe " Der Retinal/Retinol-Zyklus"). Daraufhin wird auch der Opsin-Anteil des Rhodopsins verändert, und das aktivierte Rhodopsin wiederum aktiviert bis zu 3000 Transducin-Moleküle, die sich ebenfalls in der Membran der Discs befinden. Der eingefallene Lichtreiz wird also 3000fach verstärkt.

Aber damit sind wir noch lange nicht am Ende. Jedes Transducin-Molekül wiederum kann ein Molekül des Enzyms Phosphodiesterase aktivieren. Hier kann man keinen Verstärkungseffekt beobachten; das Verhältnis Transducin zu Phosphodiesterase ist ungefähr 1:1.

Die Rolle der Phosphodiesterase

Jedes Phosphodiesterase-Molekül kann den sekundären Botenstoff cGMP in einfaches GMP umwandeln (cGMP = cyclisches Guanosinmonophosphat, GMP = Guanosinmonophosphat, ähnlich aufgebaut wie cAMP bzw. AMP). Hier kann man wieder einen enormen Verstärkungseffekt beobachten: Jedes Phosphodiesterase-Molekül kann ca. 2000 cGMP-Moleküle in GMP umwandeln.

Der Gesamtverstärkungseffekt hat jetzt den Wert 6.000.000; in Worten: sechs Millionen. Das heißt, ein einzelner absorbierter Lichtquant kann den Abbau von sechs Millionen cGMP-Molekülen zu GMP verursachen.

Was bewirkt jetzt dieser massive Abbau von cGMP?

Bisher haben wir uns auf die Membran der Discs konzentriert, die sich zu Hunderten im Innern eines Photorezeptors befinden. Schauen wir uns nun die Außenmembran eines Photorezeptores an. Dort befinden sich weitere Enzyme bzw. Proteine.

Der Dunkelstrom

Die Natrium-Kanäle in der Außenmembran sind normalerweise - also im Dunklen - geöffnet. Das ist allerdings ungewöhnlich. Normalerweise sind Natrium-Kanäle im "Ruhezustand" geschlossen und werden erst dann geöffnet, wenn die Zelle Informationen empfangen oder weiterleiten soll. Chemisch gesteuerte Natrium-Kanäle der postsynaptischen Membran öffnen sich beispielsweise erst dann, wenn die präsynaptische Zelle Neurotransmitter ausschüttet. Spannungsgesteuerte Natrium-Kanäle der Axonmembran öffnen sich erst dann, wenn das Membranpotenzial am Axon einen gewissen Schwellenwert erreicht hat. Die Natrium-Kanäle in der Außenmembran eines Photorezeptors sind aber im Dunklen, also im "Ruhezustand", ständig offen. Das ist schon recht eigenartig und spannend und schreit geradezu nach einer Erklärung.

Die Natrium-Kanäle der Außenmembran eines Photorezeptors werden durch cGMP-Moleküle offengehalten, die sich in ein entsprechendes allosterisches Zentrum der Kanalproteine setzen. Das erinnert ein wenig an den Riechprozess, wo die Natrium-Kanäle durch cAMP-Moleküle geöffnet wurden. Durch die geöffneten Kanäle fließen ständig Natrium-Ionen nach innen, und die Natrium-Kalium-Pumpe ist ständig aktiv, um diese Natrium-Ionen wieder nach außen zu befördern. Man spricht hier von einem ständigen Dunkelstrom. Das Membranpotenzial liegt bei einem Stäbchen im Dunklen ungefähr bei -30 mV.

Licht unterbricht den Dunkelstrom

Wird der Photorezeptor nun belichtet, so wird die oben beschriebene Verstärkungskaskade in Gang gesetzt; ein einziges Lichtquant sorgt für den Abbau von sechs Millionen cGMP-Molekülen. Wenn die cGMP-Moleküle abgebaut werden, können aber die Natrium-Kanäle in der Außenmembran nicht mehr offen gehalten werden, und der Dunkelstrom kommt zum Erliegen. Der Photorezeptor schaltet auf "passiv", das Membranpotenzial verändert sich auf Werte, wie sie für ein Ruhepotenzial typisch sind, also auf ca. -70 mV.

Wieso sehen wir dann etwas, wenn die Photorezeptoren bei Belichtung abschalten?

Hier muss man wieder etwas "um die Ecke" denken. Stichwort: doppelte Negation!

Die Photorezeptoren sind über ihre synaptischen Endknöpfchen mit weiteren Nervenzellen verbunden, mit den sogenannten Ganglienzellen. Im Dunklen, also im Ruhezustand (der aber keiner ist, weil ja der Dunkelstrom fließt), entlassen die synaptischen Endknöpfchen der Photorezeptoren Neurotransmitter in den synaptischen Spalt, die aber einen hemmenden Einfluss auf die Ganglienzellen haben. Im Dunklen wird also verhindert, dass die Ganglienzellen erregt werden, durch den ständigen Dunkelstrom der Photorzeptoren und durch die ständige Ausschüttung von hemmenden Neurotransmittern.

Sobald die Photorezeptoren bei Belichtung "abschalten", entfällt diese Hemmung, und die nachgeschalteten Ganglienzellen können ihrerseits aktiv werden und Neurotransmitter an die nächsten Nervenzellen abgeben. Diese Neurotransmitter sind dann erregend, und über weitere Nervenzellen gelangt diese Erregung schließlich zum Gehirn, wo dann das "Seherlebnis" stattfindet.

Zusammenfassung

Im Dunklen

Die Natriumkanäle sind mit cGMP besetzt, es strömen Natrium-Ionen ein (Dunkelstrom). Ein Großteil der Natrium-Ionen wird durch die Natrium-Kalium-Pumpe wieder aus der Zelle heraus transportiert. Die Folge der erhöhten Natrium-Ionen-Konzentration: eine ständige Depolarisierung der Außenmembran, man kann ein Membranpotenzial von ca. -30 mV messen.

Im Hellen

Die Phosphodiesterase-Moleküle werden durch Rhodospin über das Transducin aktiviert, cGMP wird massiv abgebaut und in GMP umgewandelt. Jetzt ist nicht mehr genug cGMP vorhanden, um die Natriumkanäle offen zu halten. Die Natriumkanäle schließen sich, es strömen keine Natrium-Ionen mehr in die Zelle, und die Natrium-Kalium-Pumpe sorgt dafür, dass ganz schnell wieder "normale" Zustände herrschen, nämlich ein Membranpotenzial von ca. -70 mV.

Die nachgeschalteten Zellen, die im Dunklen von den Photorezeptoren gehemmt wurde, können jetzt nicht mehr gehemmt werden, sie werden aktiv und "wir sehen".

Der Sehprozess schematisch:

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Der Sehprozess ist eng verwandt mit dem Riechprozess, der ja bereits auf einer der vorherigen Seiten erklärt wurde. Vereinfachte Darstellung der photochemischen Vorgänge beim Sehprozess. Das ist übrigens meine erste Zeichnung, die ich mit dem tollen Affinity Designer 1.5 angefertig habe.

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Attrappenversuche mit Erdkröten

Mit einer Erdkröte kann man schöne Versuche anstellen. Man setze die Erdkröte vor sich hin und halte ihr dann verschiedene Attrappen vor die Augen. Besteht die Attrappe aus einem waagerechten dunklem dicken Strich, so reagiert die Kröte mit einer für sie typischem Beutefang-Reaktion. Sie wendet sich der Attrape zu, die lange Zunge fährt aus und das Tier versucht, die vermeintliche Beute zu verschlingen.

Hält man der Kröte dagegen einen senkrechten dunklen dicken Strich als Attrappe hin, so reagiert sie mit einer Fluchtreaktion. Sie wendet sich von der Attrappe ab und versucht zu flüchten.

Physiologische Untersuchungen der Kröte ergaben nun, dass bereits in der Netzhaut erkannt wird, ob es sich bei der gesehenen Attrappe um eine waagerechte oder um eine senkrechte dunkle Form handelt. In der Netzhaut findet also eine Art Informationsverarbeitung statt, und zwar mit Hilfe sogenannter rezeptiver Felder, womit wir auch schon beim Thema dieser Seite wären.

Rezeptive Felder

Wie wird bereits im Abschnitt Weiterleitung der Information zum Gehirn gesehen haben, ist ein Photorezeptor der Netzhaut mit einer, zwei oder mehreren Bipolarzellen verbunden, diese wiederum sind mit einer, zwei oder mehreren Ganglienzellen verbunden. Erst in den Ganglienzellen werden Aktionspotenziale produziert, die dann über den Sehnerven zum Sehzentrum des Gehirns ziehen.

Rezeptives Feld = Gesamt aller Photorezeptoren, die über Bipolarzellen mit einer Ganglienzelle verbunden sind.

Das machen wir uns mal mit einer Schemazeichnung klar:

Ein Ausschnitt aus der Netzhaut.

Hier sehen Sie - in stark schematisierter Form - eine Schaltskizze der wichtigsten Zelltypen der Netzhaut. Wie bereits im Text erläutert, ist jeder Photorezeptor (R) mit Bipolarzellen (B) verbunden, und jede Bipolarzelle ist mit Ganglienzellen (G) verknüpft. Die Ganglienzellen wiederum sind mit dem Sehzentrum des Gehirns (G) verbunden.

Blenden wir nun alle Zellen aus und markieren wir alle Photorezeptoren, die mit der linken Ganglienzelle verbunden sind, dann sehen wir das rezeptive Feld dieser Ganglienzelle:

Das rezeptive Feld der linken Ganglienzelle.

Wir stellen fest, dass fast alle Photorezeptoren zum rezeptiven Feld der linken Ganglienzelle gehören. Fällt also Licht auf einen dieser sechs Photorezeptoren, so wird die Ganglienzelle nicht mehr gehemmt und sendet Aktionspotenziale zum Gehirn.

Wie sieht nun das rezeptive Feld der rechten Ganglienzelle aus?

Das rezeptive Feld der rechten Ganglienzelle.

Vergleicht man die beiden letzten Abbildungen, so kommt man zu einer sehr wichtigen Erkenntnis: Ein bestimmter Photorezeptor kann gleichzeitig mehreren rezeptiven Feldern angehören.

Erkennung von Linien

Wie kann nun in der Netzhaut eine einfache Mustererkennung mit Hilfe rezeptiver Felder realisiert werden? Dazu müssen wir die bisherige Darstellung stark vereinfachen aber gleichzeitig auf zwei Dimensionen erweitern. Betrachten wir die Netzhaut einmal von oben, und nicht mehr von der Seite wie bisher. Dann sehen wir vielleicht folgendes Bild:

Ein Blick von oben auf die Photorezeptoren der Netzhaut.

Dies ist natürlich nur ein Ausschnitt aus einem winzigen Bereich der Netzhaut, außerdem wird die Tatsache, dass es viel mehr Stäbchen als Zapfen gibt, nicht entsprechend berücksichtigt. Es ist eben ein sehr einfaches Schema. Aber im Augenblick interessiert es uns auch gar nicht, ob es sich bei den Photorezeptoren um Zapfen oder Stäbchen, geschweige denn um Rot-, Grün- oder Blauzapfen handelt. Wir vereinfachen das Bild noch mehr und erhalten dann folgendes Schema:

Die Rezeptoren, die zu einer bestimmten Ganglienzelle gehören.

Hier sind die Photorezeptoren gelb markiert, die zu einer bestimmten Ganglienzelle gehören. In der Netzhaut sind bestimmte Ganglienzellen für die Erkennung bestimmter Muster und Formen zuständig, zum Beispiel für senkrechte, waagerechte oder diagonale Striche oder für einfache Formen. Auch für Bewegungen nach links, rechts, oben oder unten gibt es bestimmte Ganglienzellen.

Wir wollen nun einmal durchspielen, wie eine Ganglienzelle funktioniert, die in der Lage ist, waagerechte Striche zu erkennen. Dabei denken wir natürlich an unser Fallbeispiel mit der Erdkröte, der eine waagerechte dunkle Attrappe gezeigt wird, die an eine Schlange erinnert und somit eine Fluchtreaktion auslöst.

Eine Ganglienzelle ist normalerweise mit vielen Photorezeptoren verknüpft - über die Bipolarzellen. Bei den sogenannten OFF-Ganglinenzellen ist die Verknüpfung so, dass die zentralen Photorezeptoren des rezeptiven Feldes (in der Abbildung oben die gelb markierten) die Ganglienzelle hemmen, so dass diese keine Aktionspotenziale zum Gehirn sendet. Die peripheren Photorezeptoren dagegen (in der Abbildung grau gezeichnet) aktivieren die Ganglienzelle, so dass Aktionspotenziale zum Gehirn geschickt werden.

Werden in unserem Beispiel alle Photorezeptoren abgedunkelt, zum Beispiel durch einen großen Schatten, so wird die Ganglienzelle nicht mehr durch die gelben Rezeptoren gehemmt, aber auch nicht durch die grauen Rezeptoren aktiviert. Im Grunde passiert nichts weiter; die Ganglienzelle meldet dem Gehirn nichts Neues. Aber es gibt garantiert andere Ganglienzellen, die auf einen großen dunklen Schatten reagieren und dem Gehirn eine entsprechende Meldung machen...

Fällt dagegen ein dünner waagerechter Schatten so auf das rezeptive Feld, dass nur die gelb markierten Sehzellen verdunkelt werden, nicht aber die grau markierten Zellen, so passiert folgendes. Die gelb markierten Zellen werden nicht belichtet, sie können also die OFF-Ganglienzelle nicht mehr hemmen. Die dunkel markierten Zellen dagegen werden belichtet, denn dort fällt der Schatten nicht hin. Sie können also die Ganglienzelle aktivieren. Diese speziele Ganglienzelle sendet jetzt also Aktionspotenziale zum Gehirn, wo dann die Fluchtreaktion ausgelöst wird.

Die Beutefang-Reaktion der Kröte wird durch senkrechte dunkle Attrappen ausgelöst. Hier kann man sich ein entsprechendes rezeptives Feld vorstellen, bei dem die Photorezeptorenanordnung um 90 Grad gedreht ist.

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Mit einer Erdkröte kann man schöne Versuche anstellen. Man setze die Erdkröte vor sich hin und halte ihr dann verschiedene Attrappen vor die Augen. Besteht die Attrappe aus einem waagerechten dunklem dicken Strich, so reagiert die Kröte mit einer für sie typischem Beutefang-Reaktion.

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Gehirnlernen.de

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Plastizität ist die Eigenschaft einzelner Synapsen, Nervenzellen und ganzer Gehirnareale sich in Abhängigkeit ihrer Nutzung zu verändern. Dies geschieht zum einen als Reaktion auf Verletzungen des neuronalen Gewebes, zum anderen ist es ein natürlicher Prozess, der es dem Organismus ermöglicht, auf Veränderungen in seiner Umgebung zu reagieren und sich diesen anzupassen. Plastizität ist damit die Grundlage aller Lernprozesse.

Dabei bezieht Plastizität verschiedene Stufen mit ein. Funktionelle Plastizität spielt sich auf der Ebene der Synapse, d.h. der Verbindungen zwischen Nervenzellen ab, wobei (lediglich) die Stärke der synaptischen Übertragung, d.h. die Menge des ausgeschütteten Botenstoffes oder die Rezeptordichte auf der Empfängerzelle, verändert wird. Man spricht hier auch von synaptischer Plastizität. Synaptische Plastizität kann darüber hinaus aber auch strukturelle Veränderungen bedingen. Von struktureller Plastizität spricht man, wenn die synaptische Kontaktfläche vergrößert oder verkleinert wird oder ganze Synapsen auf-, ab- oder umgebaut werden. Strukturelle Plastizität kann über die Synapse hinausgehen, wenn ganze Axone oder Dendritenbäume zurückgezogen und/oder in andere Richtungen ausgestreckt werden. Schließlich gehört auch die Bildung neuer Nervenzellen, die Neurogenese, die beim Menschen nur noch in zwei Gehirnarealen, dem olfaktorischen Bulb und dem Gyrus dentatus des Hippocampus zu finden ist, zur strukturellen Plastizität.

Als Entdecker der synaptischen Plastizität gilt Donald O. Hebb, der 1949 in seinem Buch The Organization of Behavior die so genannte Hebb'sche Lernregel formulierte:
„Wenn ein Axon der Zelle A [...] Zelle B erregt und wiederholt und dauerhaft zur Erzeugung von Aktionspotentialen in Zelle B beiträgt, so resultiert dies in Wachstumsprozessen oder metabolischen Veränderungen in einer oder in beiden Zellen, die bewirken, dass die Effizienz von Zelle A in Bezug auf die Erzeugung eines Aktionspotentials in B größer wird."
Anders formuliert heißt dies, je häufiger ein Neuron A gleichzeitig mit Neuron B aktiv ist, umso bevorzugter werden die beiden Neuronen aufeinander reagieren, kurz what fires together, wires together - was zusammen feuert, verbindet sich.

Die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen hat in der Folge insbesondere der Neurobiologe Eric Kandel erforscht. Er konnte zeigen, dass plastische Vorgänge an Synapsen sowohl die Prä- als auch die Postsynapse betreffen können.

In der Präsynapse spielen dabei insbesondere andere Nervenzellen, so genannte Interneurone, eine Rolle, die ihre Synapsen nicht an den Dendriten, sondern an der Präsynapse bilden (axo-axonale Kontakte). Senden sie eine Erregung führt dies in der Präsynapse nicht zu einem Aktionspotential, sondern durch Anstoßung einer second-messenger-Kaskade zu einer veränderten Transmitterfreisetzung, indem z.B. die Beweglichkeit der Vesikel der Botenstoffe erhöht oder Kaliumkanäle blockiert werden, um die Länge der eigentlichen Signalübertragung zu erhöhen.

Dies ist möglich, da die Botenstoffe des Interneurons an der Präsynapse auf Rezeptoren treffen, die nicht an einen Ionenkanal gekoppelt sind, also keine Veränderung des Membranpotentials bewirken, sondern an Proteine gebunden sind, die den ersten Schritt in der Signalkaskade darstellen. Im Gegensatz zu den Ionenkanal-gebundenen, ionotropen, Rezeptoren, nennt man diese Rezeptoren metabotrop, weil sie eine metabolische, d.h. auf den Stoffwechsel ausgehende, Reaktion hervorrufen.

Das Interneuron bildet einen axo-axonalen Kontakt auf der Präsynapse einer erregenden Synapse und greift modulierend auf die Weiterleitung des Aktionspotentials (gelber Pfeil) ein.

Wird es selbst erregt, kommt es zum Einstrom von Ca2+ (gelb) in die Synapse und Botenstoff (rot) wird freigesetzt, der an der Membran der Präsynapse an metabotrope, G-Protein-gekoppelte Rezeptoren bindet. Dies aktiviert das G-Protein, das daraufhin ein Enzym namens Adenylatzyklase aktiviert, das die Spaltung von ATP zu zyklischem AMP (cAMP) katalysiert. cAMP ist der eigentliche second messenger, der wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Diese Kinase kann verschiedene Proteine phosphorylieren. Sie tut dies unter anderem mit Kalium-Kanälen (1), die daraufhin länger geöffnet bleiben und so ein verlängertes Aktionspotential ermöglichen. Zudem erhöht PKA die Beweglichkeit der Vesikel, so dass auf eine Erregung der Präsynapse hin vermehrt Botenstoff (grün) ausgeschüttet wird. Dies alles sind kurzfristige Prozesse im Rahmen einer Kurzzeitplastizität. Bei länger anhaltender PKA-Aktivität „wandert" diese auch in den Zellkern (2) und aktiviert dort verschiedene Proteine und Genexpressionsfaktoren (z.B. CREB), wodurch eine Proteinbiosynthese zur Strukturveränderung der Synapse (Vergrößerung/Verkleinerung der Kontaktfläche, Auf-, Ab- und Umbau von Synapsen) eingeleitet wird ( Langzeitplastizität).

In Abb. 12.2 ist (nur) ein Beispiel einer second-messenger-Kaskade dargestellt. Es gibt verschiedene G-Proteine (Gs, Go, Gq...), die unterschiedliche second messenger einbeziehen und damit unterschiedliche Signalkaskaden aktivieren. Das Grundprinzip der Auslösung von Kurz- und Langzeitplastizität ist dabei aber immer das gleiche.

Bei der Plastizität der Postsynapse spielt der Botenstoff eine entscheidende Rolle. Dieser hat auf der postsynaptischen Membran zwei verschiedene Rezeptortypen: zum einen die so genannten AMPA-Rezeptoren, ionotrope, d.h. Ionenkanal gebundene Rezeptoren, deren Aktivierung zur Depolarisierung der Postsynapse führen, zum anderen die NMDA-Rezeptoren, die metabotrope Rezeptoren sind. Unter „normalen" Umständen ist ein NMDA-Rezeptor durch Magnesium (Mg2+) blockiert. Wird die Membran jedoch kurz hinter einander mehrfach depolarisiert, z.B. durch zwei kurz hintereinander eintreffende Reize, so löst sich die Mg2+-Blockade und zusätzliches Ca2+ kann einströmen. Dieser zusätzliche Ca2+-Einstrom führt zu einer Prozesskaskade, die als Langzeitpotenzierung (LTP - long-term potentiation) bezeichnet wird und an deren Ende die Synthese von Proteinen und die Umwandlung der gesamten Synapse stehen können.

Während einer normalen synaptischen Übertragung bindet Glutamat (grün) sowohl an AMPA-als auch an NMDA-Rezeptoren. Da der AMPA-Rezeptor ein Ionenkanal gebundener Rezeptor ist, erlaubt er nach Bindung von Glutamat den Einstrom von Na+- und den Ausstrom von K+-Ionen. Die Membran wird depolarisiert. Der NMDA-Rezeptor aber ist durch Magnesium (Mg) blockiert, so dass über ihn kein Ionenaustausch stattfinden kann.

Die gleichzeitig oder kurz aufeinander folgende Stimulation der Postsynapse hingegen führt zu Prozessen, die als Langzeitpotenzierung bezeichnet werden. Durch die Depolarisation der Membran ausgelöst durch die Aktivierung der AMPA-Rezeptoren löst sich die Mg-Blockade der NMDA-Rezeptoren. Ionen können passieren. Neben Na+ und K+ gehört hierzu auch Ca2+. Ca2+ bindet in der Zelle nun an Calmodulin. Dieser Komplex (in der Abb. gelb-oranger Komplex) aktiviert die Ca-Calmodulin-Kinase, die Proteinkinase C (PKC) und die Tyrosinkinase (TK) (1). Die Ca-Calmodulin-Kinase phosphoryliert AMPA-Rezeptoren, die damit empfindlicher für den Botenstoff Glutamat werden (2). Zudem regt sie die Bildung neuer AMPA-Rezeptoren an (3). Alle drei Kinasen bewirken die Bildung eines retrograden messengers (4), eines Botenstoffes, der zurück an die Präsynpase gesendet wird, um auch hier Veränderungen im Sinne einer Steigerung der Botenstoffausschüttung zu erreichen. Schließlich, in der späten Phase der LTP, wird durch den Ca-Calmodulin-Komplex auch die Adenylatzyklase aktiviert (5), die die Umwandlung von ATP in cAMP katalysiert, welches wiederum zum Kern wandert, um dort die Proteinbiosynthese zur Strukturveränderung der Synapse anzuregen.

NMDA-Rezeptoren finden sich größter Dichte im , einer der wichtigsten Regionen für den Transfer von Gedächtnisinhalten vom Kurz- in das Langzeitgedächtnis, aber auch in der Amygdala und dem Cortex.

Gäbe es nur LTP, wären die Zellen bald gesättigt, d.h. das Maximum an möglicher Übertragungseffizienz wäre erreicht. Ginge dies allen Zellen so, würde die Bedeutung aus den Nervennetzen verloren gehen. So gibt es zu LTP auch einen gegensteuernden Mechanismus, die Langzeitdepression (LTD - long-term depression), die die Übertragungseffizienz mindert. Damit trägt sie auch dazu bei, den relativen LTP-Effekt an Nachbarzellen zu erhöhen, indem sie den Kontrast ( signal-to-noise contrast) verstärkt (weiß leuchtet besser auf schwarz als auf grau).

LTD tritt auf, wenn entweder die Prä- oder die Postsynapse erregt wird, aber niemals beide. In der Präsynapse kann z.B. eine Aktivierung auftreten, die zu schwach ist, um zur Postsynapse übertragen zu werden. Die Postsynapse wiederum kann - ohne dass eine Aktivierung der Präsynapse vorausgegangen wäre - durch andere Nervenzellen erregt werden, oder am Axon kann ein Aktionspotential ausgelöst werden, das das in den Dendriten zurückstrahlt.

Erstaunlicherweise sind die molekularen Vorgänge, die LTP und LTD auslösen sehr ähnlich und noch Gegenstand aktueller Forschung. Bei Interesse können Sie eine Forschungsarbeit dazu anschauen.

Auf struktureller Ebene bewirkt Langzeitplastizität den Umbau und Aufbau neuer Synapsen ( Synaptogenese). Dabei können sich bereits vorhandene Synapsen aktivitätsabhängig teilen, um eine neue Synapse zu bilden (Abb. 12.4, A), oder auswachsende Axonendigungen, so genannte Wachstumskegel, können die Bildung ganz neuer synaptischer Kontakte anregen (Abb. 12.4, B). Im Gegenzug können dafür an anderer Stelle nicht oder weniger genutzte Synapsen abgebaut werden. Auch ganze Dendriten- oder Axonäste können auf diese Weise neu ausgestreckt oder zurückgezogen werden.

Aktivitätsbedingt können synaptische Kontaktflächen vergrößert werden oder eine Synapse kann sich teilen, um durch Bereitstellung zweier Synapsen den Kontakt zur anderen Nervenzelle zu intensivieren.

Die Entstehung ganz neuer Synapsen erfolgt in zwei Schritten: Der Wachstumskegel eines auswachsenden Axons nähert sich einem Dendriten und bildet einen ersten Kontakt mit ihm. Damit beginnt ein Reifungsprozess, in dessen Verlauf die notwendigen Proteine und Organellen an die Synapse rekrutiert werden und sich alle prä- und postsynaptischen Komponenten aufbauen.

Schließlich gehört auch die Bildung neuer Nervenzellen zur strukturellen Plastizität. Zwei Gehirngebiete sind im Säugergehirn zu dieser Neurogenese fähig. Dies ist zum einen die subventrikuläre Zone, von der aus die neugebildeten Zellen in den olfaktorischen Bulb wandern, zum anderen der Gyrus dentatus der hippocampalen Formation, der im Rahmen von Lernen und Gedächtnisbildung besondere Aufmerksamkeit verdient.

Bekanntermaßen sind Nervenzellen so weit ausdifferenziert, dass sie sich nicht mehr teilen können. Neue Nervenzellen können somit nur aus undifferenzierten Stamm- oder Vorläuferzellen hervorgehen, die im Gehirn ausschließlich in den beiden genannten Regionen vorkommen. Die Bildung neuer Nervenzellen aus Vorläuferzellen ist damit mehr als nur eine bloße Zellteilung. Der Teilung ( Zellproliferation) schließt sich ein komplizierter Reifungsprozess an, der Migration, d.h. Wanderung der Zellen, Differenzierung und Integration der neu entstandenen Zelle in das vorhandene Nervennetz beinhaltet. Diese Integration ist die Voraussetzung für das Überleben einer neuen Nervenzelle, denn wird sie nicht integriert, stirbt sie wieder ab. Dieser Prozess ist in Abb. 12.6 für die Neurogenese im Gyrus dentatus einmal dargestellt.

Undifferenzierte Vorläuferzellen teilen sich ( Zellproliferation, gelb), die neu entstandene Nervenzelle beginnt sich zu differenzieren (orange, rot) und wandert in die Körnerzellschicht ein ( Migration, rot). Dabei beginnt sie ihre Dendriten in die Molekularschicht zu strecken und sendet ihr Axon in den Hippocampus proper. Nun muss die Zelle integriert werden, d.h. Inputs erhalten und Outputs senden können, sonst wird sie untergehen und sterben. Nach etwa 4-10 Tagen nach der Teilung erreicht das Axon sein Zielgebiet im Hippocampus proper. Nach drei Wochen verliert die Zelle ihre Teilungsfähigkeit und gilt als reifes Neuron (blau). Die Zelle ist integriert und hat überlebt. Nach 4-7 Wochen ist die neugeborene Nervenzelle nicht mehr von den anderen Körnerzellen zu unterscheiden.

Die Neurogenese im Gyrus dentatus unterliegt strengen Regulationsmechanismen, die jedoch noch nicht abschließend geklärt sind. Forscher unterscheiden dabei Mechanismen, die die Zellproliferation steuern, und solche, die das Zellüberleben bedingen, d.h. Einfluss auf Differenzierung, Migration und Integration der Zellen nehmen.

Es ist davon auszugehen, dass Regulation und Funktion eng miteinander verbunden sind. Somit erfüllen die neuen Nervenzellen höchstwahrscheinlich eine Funktion innerhalb der Langzeitgedächtnisbildung im Hippocampus. Einwachsende Nervenzellen fordern ihren Einbau und damit einen Umbau bestehender Nervennetze, der andere Formen der strukturellen Plastizität mit sich bringt: Synapsen, Axone und Dendriten müssen umgebaut werden, um die neuen Nervenzellen einzubinden. Somit kann die Neurogenese als Motor für lebenslange Plastizität im Hippocampus und damit für lebenslanges Lernen angesehen werden.

In der Tat konnte in Versuchen gezeigt werden, dass ein Unterbinden der Neurogenese zu Gedächtnisstörungen führt und Lernen selbst ebenso wie eine anregende Umgebung das Zellüberleben neugebildeter Nervenzellen fördert. Die abnehmende Fähigkeit im Alter neue Informationen aufzunehmen und zu speichern ist zudem mit einem Rückgang der Neurogenese mit dem Alter korreliert, auch wenn sie nie ganz erlischt.

Chronischer Stress hingegen wirkt sich negativ auf die Neurogenese aus. So verwundert es nicht, dass Störungen wie Depression und Burnout mit einer verminderten Neurogenese einhergehen. Der Einfluss von sportlicher Betätigung auf die Neurogenese ist noch nicht ganz geklärt. Zwar gibt es Tierstudien, die einen steigernden Effekt von Sport auf die Neurogenese gefunden haben wollen, doch dem stehen Studien entgegen, die zeigen konnten, dass dieser Effekt nur nach vorheriger Reizarmut und Isolation auftritt. Zudem steht die Frage im Raum, ob eine erhöhte Neurogenese überhaupt physiologisch sinnvoll ist. Viele Krankheiten wie die Schizophrenie gehen mit einer erhöhten Neurogenese einher. So scheint es, dass die Funktion des Hippocampus und des gesamten Gehirns am besten von einer moderaten Neurogenese profitiert.

Zusammenfassung - Ebenen der Plastizität

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erzieher und alle interessierten lernen hier mehr über ihr gehirn

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um lernprozesse und –erfolge zu optimieren! nur wer sein gehirn kennt

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Plastizität ist die Eigenschaft einzelner Synapsen, Nervenzellen und ganzer Gehirnareale sich in Abhängigkeit ihrer Nutzung zu verändern. Dies geschieht zum einen als Reaktion auf Verletzungen des neuronalen Gewebes, zum anderen ist es ein natürlicher Prozess, der es dem Organismus ermöglicht, auf Veränderungen in seiner Umgebung zu reagieren und sich diesen anzupassen.

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Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert

Allgemeine physiologische Prinzipien der Sensorik

(in)adäquat: aequus = gleich Stevens'sche Potenzfunktion: Stanley Weber-Fechner'sches Gesetz: Ernst
Dermatom: δέρμα = Haut, τομή = Schnitt
Phototransduktion: φῶς, φωτός = Licht, transducere = überführen
Somatotopie: σῶμα = Körper, τόπος = Ort

Stevens Synästhesie: συναισϑάνομαι = zugleich wahrnehmen
Transduktion: trans-ducere = (hin)über-führen
Weber, Gustav Fechner

Sinnesreize werden von Rezeptoren in elektrische Signale umgesetzt (Transduktion), was sekundäre Vorgänge hervorruft (Transformation). Der Reiz wird codiert: Bei ausreichender Reizstärke am Sinnesorgan verändern afferente Nervenfasern ihre Erregungsgröße (Aktionspotentialfrequenz, Zahl involvierter Fasern), und die Sinnesinformation wird im Zentralnervensystem abgebildet (Projektion). Sinnesrezeptoren können peripher im Gewebe verteilt (z.B. Schmerzrezeptoren) oder in Sinnesorganen organisiert sein (z.B. Photorezeptoren in der Netzhaut). Die affrerente Erregung kann anhaltend proportional zur Reizstärke sein oder bei konstanter Reizstärke mit der Zeit abnehmen (Differentialempfindlichkeit). Der wahrnehmbare Unterschied der Reizstärke ist relativ: Das Weber'sche Gesetz sagt aus, dass die Wahrnehmbarkeitsschwelle mit der Reizgröße zunimmt (die Unterscheidungempfindlichkeit abnimmt). Das vergrößert den Bereich des Empfindlichkeitsspektrums. das die Aktivität einer afferenten Nervenzelle beeinflusst, nennt man deren rezeptives Feld. Reize können wahrgenommen werden, wenn sie stark genug sind (z.B. Druck auf das Auge). Ob ein Reiz eine sinnesphysiologische Auswirkung hat, hängt von seiner Intensität ab: Löst er eine Erregungsänderung aus, ist er überschwellig ; schafft er das nicht, bleibt er unterschwellig .
Sinnesmodalitäten sind z.B. Sehen und Hören, Sinnesqualitäten z.B. gelb und grün. Welchem "Sinn" man afferente Information zuordnet, hängt davon ab, in welche Hirnregion projiziert wird - einerlei, welcher Art der Reiz ist. Das Gebiet
in der Peripherie (z.B. der Netzhaut) ,

Reize können "für das Sinnesorgan geschaffen" sein (Licht für das Auge, Schall für das Ohr) - dann nennt man sie adäquat , sie wirken schon bei geringer Reizintensität überschwellig auf das Sinnesorgan. Auch inadäquate

Sinnesreize werden in codierter Form an das Zentralnervensystem zur Verarbeitung übermittelt

Rezeptive Felder, laterale Hemmung

Core messages
Transduktion von Sinnesreizen Transformation, Kodierung, Proportional- vs. Differentialempfindlichkeit

>Abbildung: Sensorische Afferenzen zum Gehirn
Nach einer Vorlage in Silverthorn, Human Physiology, an integrated approach, 4th Int'l ed. 2007, Pearson / Benjamin Cummings

Sinnesorgane und Projektionsgebiete ins Gehirn. Die meisten Wege führen über den Thalamus - mit Ausnahme des Geruchssinns. Einige für die Erhaltung des Gleichgewichts benötigte Wege laufen direkt über das Kleinhirn

Reize. Druck, Temperatur, Schwingungen, Stoffkonzentrationen oder Licht werden von spezialisierten Sinneszellen in Veränderungen des Membranpotentials "übersetzt". Aktionspotentialmuster informieren über afferente (zum Zentrum führende) Nervenfasern das Zentralnervensystem (ZNS) über peripher gemessene Sinnesreize.

Sinnesphysiologische Forschung stützt sich auf subjektive (Psychophysik) und objektive Beobachtungen (Ableitung elektrischer / magnetischer Vorgänge / Darstellung neurophysiologischer Vorgänge). Empfindungen und Wahrnehmungen können nur erlebt und beschrieben, nicht direkt gemessen werden (Empfindung: bewusster Sinneseindruck, Kombination von Information aus mehreren Sinnesorganen; Wahrnehmung: Vergleich der Empfindung mit Erfahrungen, Integration des Gesamtmusters äußerer und innerer Zustände)

Thermorezeptor

Wärme / Kälte

Transduktion von Sinnesreizen

Transduktion (z.B. Phototransduktion ) nennt man die Umwandlung eines Sinnesreizes in eine Änderung des Membranpotentials einer Sinneszelle (Bezeichnungen: Sensorpotential, Rezeptorpotential, Generatorpotential) →

Beispiele: Mechanosensoren: Druck →Netzhaut: Licht

Mit zunehmender Veränderung des Rezeptorpotentials steigt die Aktionspotentialfrequenz.

) für das entsprechende Sinnesorgan sein, d.h. das Organ reagiert auf diese besonders empfindlich. Ein Reiz kann zu schwach sein, um eine elektrophysiologische Antwort hervorzurufen ("unterschwellig"), oder er ist stark genug, dies zu tun ("überschwellig"). Strukturen, welche Sinnesreize in elektrische Signale umwandeln (transduzieren), heißen Sinnesrezeptoren . Nach einer Vorlage in

Silverthorn, Human Physiology, an integrated approach, 4th Int'l

Nozizeptor) Vater-Pacini-Körperchen) <Abbildung links Haarzelle) ) oder zusammen mit Zusatzelementen (somatische und viszerale Mechanorezeptoren - <Abbildung Mitte ):

direkt zu Erregungsgrößen (Aktionspotentialsequenzen) umsetzen, entweder über freie Nervenendigungen (Geruch, Schmerz-, Temperatursinn - Primäre Sinneszellen. Diese Zellen sind zugleich Sensorzellen und Neuronen.

Das Weber-sche Gesetz sagt aus, dass die Wahrnehmbarkeitsschwelle mit der Reizgröße zunimmt. Die mathematische Formulierung lautet

R ist die Reizstärke, ΔR die Wahrnehmbarkeitsschwelle, d.h. derjenige Reizzuwachs, der erforderlich ist, um einen Unterschied wahrzunehmen ( just noticeable difference ) , und k ein konstanter Betrag: der detektierbare Reizgrößenunterschied hängt von der Reizintensität ab.

Der Betrag von k hängt vom jeweiligen Sinnessystem ab: Beim photopischen Sehen 1-2 % der Lichtstärke,

indirekt, indem Sinneszellen auf (typischerweise adäquate) Reize mit einer Änderung ihrer Transmitterfreisetzung reagieren, was über Rezeptoren an angeschalteten Nervenzellen eine entsprechende Änderung ihrer Erregungsgröße (Aktionspotentialgenerierung) auslöst (<Abbildung rechts): Sekundäre Sinneszellen. Hierher gehören Gesichts-, Geschmacks-, Gehör-, Gleichgewichtssinn. (Logarithmierung) und die Stevens'sche Potenzfunktion

Quantifizierbar ist eine Reizstärke, die gerade eine Empfindung auslöst, und man kann deren Intensität als Absolutschwelle definieren. Weiters ist die Unterschiedsschwelle diejenige Änderung der Reizstärke, welche gerade als Änderung der Intensität empfunden werden kann.

Um diese Schwelle zu überschreiten, ist bei den meisten Sinnesorganen (außer Temperatur- und Schmerzsinn) nicht eine konstante Reizstärkenzunahme, sondern ein bestimmter Bruchteil des Betrags des Bezugsreizes notwendig; dieser Quotient bleibt dann unabhängig von der absoluten Reizstärke gleich. Dies kann man unterschiedlich mathematisch beschreiben; eine erstmals 1834 vorgeschlagene Formulierung ist die nach Ernst Weber:

Weitere Darstellungen sind das Fechner'sche bzw. Weber-Fechner'sche Gesetz

Intensität,

Als Modalität bezeichnet man einen "Qualitätskreis", der (subjektiv) nicht direkt mit einem anderen vergleichbar ist (z.B. Hören - Sehen). Die Gesamtzahl der Modalitäten ist nicht eindeutig definierbar (Vibrationssinn? Durst?..). Modalitäten werden durch den Sinneskanal bestimmt, über den die Information vermittelt wird (z.B. Sehnerv - Hörnerv) sowie die Verknüpfung mit entsprechenden Hirnregionen (z.B. Sehrinde - Hörrinde).

Bei Vorliegen einer Synästhesie

Führt ein Reiz zu einer Veränderung der Erregungsmuster der afferenten Fasern, ist er überschwellig. Ein unterschwelliger Reiz tut dies nicht.

Adäquat nennt man Reize, auf die Rezeptorzellen besonders empfindlich reagieren. Reize, für deren Aufnahme das Sinnesorgan nicht geschaffen ist, heißen inadäquat (Beispiel: Empfindung von Licht bei Druck auf den Augapfel).

Transformation, Kodierung, Proportional- vs. Differentialempfindlichkeit

Modifiziert nach Ottoson D, Sheperd GM, Cold Spring Harbor Symp Quant Biol 1965; 30: 105-14

Adaptation kann sowohl auf der Ebene der Transduktion als auch der Transformation (z.B. veränderte Kaliumleitfähigkeit - Frequenzadaptation) erfolgen.

>Abbildung: Ableitung von Generatorpotential (Pacini-Körperchen) und Aktionspotentialen (Nervenfaser)

Der Druckrezeptor reagiert auf Druckänderungen, das Generatorpotential an der sensiblen Nervenendigung ist ein lokales Analogsignal, dieses wird zu fortgeleiteten Aktionspotentialen umgesetzt ("digitale" Codierung)

Transformation bedeutet die "Übersetzung" in entsprechende Erregungsgrößen (Aktionspotentiale; geringere Freisetzung von Glutamat in der Netzhaut; etc
Graduelle Dehnung einer Muskelspindel (unten) führt zu Generatorpotentialen zunehmender Größe (oben). Die Antwort ist anfänglich stark und nimmt dann rasch ab (Differentialverhalten), die Höhe der Gesamtantwort entspricht der Reizstärke (Proportionalität)Mechanosensibilität zeigen:
Differentialempfindlichkeit - "D-Verhalten", <Abbildung -

Auch Geruchsrezeptoren adaptieren zügig; innerhalb weniger Minuten "gewöhnt" man sich meist weitgehend an eine olfaktorische Umgebung, dass deren Eigenheiten kaum noch wahrgenommen werden.

"Tonische" Rezeptoren adaptieren hingegen langsam (Stunden bis Tage) oder gar nicht: Proportionalempfindlichkeit - "P-Verhalten".Oberflächensensibilität).

So sind z.B. Meißner'sche Tastkörperchen der unbehaarten Haut oder Haarfollikelrezeptoren (>Abbildung) ausgeprägt differentialempfindlch: Bei konstantem Reiz nimmt ihre Entladungsfrequenz rasch ab.

Umgekehrt reagieren Ruffini-Körperchen oder Merkel-sche Tastscheiben auch längere Zeit recht gleichbleibend auf die Stärke des mechanischen Reizes - sie sind stark proportionalempfindlich.

Schmerzrezeptoren,
maculae im Innenohr, Barorezeptoren, Chemorezeptoren derAtmungssteuerung,
Positionszellen zeigen Proportionalantworten; rasche Adaptation würde in diesen Fällen einen Informationsverlust bedeuten und sinnvoller Regulation entgegenstehen.

Während eines steten Reizes kann die Aktionspotentialfrequenz abnehmen (Differentialverhalten, Adaptation).

Vibrationsrezeptoren adaptieren

>Abbildung: Struktur und Funktion der kutanen Mechanosensibilität Nach einer Vorlage in
New Human Physiology

Vater-Pacin i-Körperchen zeigen ausgeprägte Differentialempfindlichkeit (rasche Adaptation; Vibrationssinn), Merkel-Scheiben eher Proportionalempfindlichkeit (geringe Adaptation; Berührungssinn)

Primäre Sinneszellen generieren auf Reizung hin selbst Aktionspotentiale (z.B. Geruchszellen); sekundäre Sinneszellen (der Regelfall) beeinflussen nachgeschaltete Neuronen, welche Aktionspotentiale generieren. Sekundäre Sinneszellen sind also nur der Transduktion fähig; primäre auch der Transformation.

Rezeptive Felder, laterale Hemmung

Die Kodierung der Intensität und Art eines Sinnesreizes erfolgt über Zahl und Muster der Aktionspotentiale und der beteiligten afferenten Nervenfasern. Verschieden starke Reize können unterschiedlich viele Rezeptoren beeinflussen.

dort).
IPSPs).

Im ZNS gelangen einerseits Impulse von mehreren Rezeptoren zu gleichen Nervenzellen ( Konvergenz ), andererseits beeinflusst jede einzelne Rezeptorzelle mehrere zentral gelegene Nervenzellen (Divergenz).

Konvergenz- und Divergenzschaltungen zusammen mit entsprechender Anordnung exzitatorischer und inhibitorischer Schaltungen werden in neuronalen Netzwerken benützt, die sowohl zum Erkennen als auch zum Generieren bestimmter Muster dienen.

Dadurch wird die Zone direkt neben der am stärksten erregten Faser (rot in der <Abbildung) von einem "Hemmungshof" unringt, hier ist die Entstehung von Aktionspotentialen behindert. Dies dient dem Aufbau von Kontrasten.

Parallele Übermittlung der Sinnesinformation (Redundanz) bietet Sicherheit bei teilweisem Ausfall der Afferenz: So überlappen sich die Dermatome
Rezeptive Felder überschneiden sich, weil Rezeptorzellen mehreren rezeptiven Feldern zugeordnet sind (Divergenz).

Sinnesafferenzen werden auf ihren verschiedenen Stufen der Aufarbeitung ("Umschaltung") bearbeitet und auch gehemmt. Diese synaptischen Hemmungen erfolgen meist
GABAerg oder
glyzinerg. Direkte Hemmung erfolgt mit inhibierenden (hyperpolarisierenden) Transmitter-Rezeptor-Effekten, indirekte über Vordepolarisation präsynaptischer Neuronenendigungen (Reduktion der Transmitterfreisetzung).

Solche Verschaltungen ermöglichen

Aneinandergrenzende rezeptive Felder sind oft durch laterale Hemmung gekennzeichnet:

<Abbildung: Kontrastverstärkung durch laterale Hemmung
Nach einer Vorlage in droualb.faculty.mjc.edu (Pearson Education 2011)

In der Projektion zum ZNS ist die Erregungsgröße (Aktionspotentialfrequenz) bei den afferenten Neuronen Y

Die neuronale Inhibition ist in der Richtung Y zu X und Z effektiver (stärkere Erregung von Y1, früheres Auftreten von Aktionpotentialen) als in der umgekehrten Richtung (Hemmungshof um die Y-Achse) . Das Gehirn empfängt ein kontrastiertes Sinnesbild
Rezeptive Felder: Das Gebiet, das jeweils zu einer zentralen Nervenzelle konvergiert, heißt rezeptives Feld (<Abbildung: kolorierte Flächen). Je kleiner die rezeptiven Felder, desto besser (höher) ist das Auflösungsvermögen in dem betreffenden sensorischen Gebiet (z.B. Kollateralen afferenter ("aufsteigender") sensorischer Fasern regen i

>Abbildung: Rezeptive Felder für unterschiedliche Sinnesqualitäten differieren in ihrer Größe
Nach einer Vorlage bei indiana.edu

Das rezeptive Feld für Schmerz ist in diesem Beispiel am größten, gefolgt von Wärme und Vibration. "Berührung" hat ein besonders kleines rezeptives Feld, hier ist das Auflösungsvermögen am größten

Die >Abbildung zeigt an einem Beispiel, dass sich die Größe rezeptiver Felder für verschiedene Sinnesqualitäten auf ein und derselben Sinnesprojektionsfläche (hier die Haut einer Hand) deutlich unterscheiden kann: Die kolorierten Flächen zeigen die Größe der (hier angenommenen) rezeptiven Felder eines Neurons für Berührungssensitivität (blau), eines anderen für Vibration (grün), wieder eines anderen Neurons für Wärme (gelb) und schließlich eines für Schmerz (rot). Es ist ersichtlich, dass die Projektionsflächen (rezeptoven Felder) für Mechanosensibilität relativ klein, für Wärme- und Schmerzsensibilität hingegen groß sind.

Daraus ist verständlich, dass Berührungs- und Vibrationsreize gut lokalisierbar sind, wohingegen die Ortung von Wärme- oder Schmerzreizen (oder auch Juckreizen) schwererfällt (geringe räumliche Auflösung).

>Abbildung: Retinotopie
Nach einer Vorlage in Wikimedia

Zuordnung von Netzhautquadranten der Retina (oben) zu entsprechenden Zonen der primären Sehrinde (unten). Der Bereich der fovea centralis (Stelle größten Auflösungsvermögens bzw. maximaler Sehschärfe) ist in der Hirnrinde im Verhältnis zur Netzhautperipherie überrepräsentiert (Felder 1 bis 4), weil diesem Gebiet die relativ höchste kortikale Rechenleistung entspricht

Die Abbildung der Peripherie im Gehirn ist je nach Bedeutung der Orte und Funktionen für den Kortex verzerrt (Homunculus), aber doch geordnet, sodass man von Somatotopie Sinnesinformationen beeinflussen Körperfunktionen und Handlungsabläufe .

Sinnesreize können inadäquat oder adäquat (Reizart), unter- oder überschwellig sein (Reizuntensität). Sie bewirken an Sinneszellen eine Änderung des Membranpotentials (Transduktion). Diese Änderung nennt man Sensorpotential, Rezeptorpotential oder Generatorpotential, sie erfolgt mittels spezialisierter (mechano-, chemo-, photosensibler) Membranproteine

Besteht das Rezeptorpotenzial in einer ausreichend starken (überschwelligen) Depolarisierung, entsteht ein Aktionspotenzial. Mit zunehmender Reduktion des Membranpotentials am Rezeptor steigt die Aktionspotentialfrequenz; mit zunehmender Hyperpolarisierung nimmt sie ab

Afferente Nervenfasern können auf einen Reiz direkt mit veränderter Erregungsgröße (Aktionspotentialsfrequenz) reagieren (Druck, Schmerz, Temperatur, Geruch). Ändern sekundäre Sinneszellen ihre Transmitterfreisetzung, ändert sich die Erregungsgröße afferenter Nervenfasern (Gesichts-, Geschmacks-, Gehör-, Gleichgewichtssinn)

Absolutschwelle ist die Reizstärke, die gerade noch eine Empfindung auslöst; Unterschiedsschwelle eine Änderung der Reizstärke, die gerade noch eine Empfindunsänderung auslöst. Die Unterschiedsschwelle ist ein meist konstanter Bruchteil (Weber-Gesetz: ΔR / R) des Betrags des Bezugsreizes (ein vom Absolutbetrag des Reizes unabhängiger Quotient)

Sinneserlebnisse unterscheiden sich nach Lokalisation, Ausdehnung, Richtung, Intensität, Zeitverlauf und Qualität. Modalität ist ein "Qualitätskreis", der subjektiv "besonders" und nicht mit einem anderen vergleichbar ist (z.B. Hören - Sehen). Modalitäten sind durch ihren Sinneskanal (z.B. Sehnerv - Hörnerv) und ihre Hirnregion (z.B. Sehrinde - Hörrinde) bestimmt

Überschwellige Reize verändern das Erregungsmuster der afferenten Fasern, unterschwellige nicht. Auf adäquate Reize reagieren entsprechende Rezeptorzellen sehr empfindlich (sie sind auf die Verarbeitung solcher Reize spezialisiert), auf inadäquate nur bei sehr hoher Reizstärke (z.B. Schlag aufs Auge)

Proportionalverhalten bedeutet 1:1-Abbildung des Reizes in der Erregungsgröße (ohne Adaptation, z.B. Schmerzrezeptoren), bei Differentialverhalten adaptatiert sie während der Reizeinwirkung (z.B. Vibrationssensoren). Die meiste Sinnessysteme zeigen kombiniertes (PD-) Verhalten, mit verschieden stark ausgeprägtem Proportional- und Differentialanteil

Ein rezeptives Gebiet, dessen Sinnesinformation jeweils zu einer afferenten Nervenzelle konvergiert, nennt man deren rezeptives Feld. Die Größe rezeptiver Felder in einem bestimmten Sinnesorgan verhält sich umgekehrt proportional zum räumlichen Auflösungsvermögen. Aneinandergrenzende rezeptive Felder zeigen meist laterale Hemmung (Kontrastverstärkung). Rezeptive Felder überschneiden sich, wenn Rezeptorzellen mehreren rezeptiven Feldern zugeordnet sind (Divergenz). Wenn Nervenzellen im ZNS Impulse von mehreren Rezeptoren erhalten, spricht man von Konvergenz

Im Gehirn erfolgt die Abbildung geordnet nach Modalitäten und Orten (Körper: Somatotopie, Netzhaut: Retinotopie, Tonhöhe: Tonotopie). Bewusste Wahrnehmung wird von der Aufmerksamkeit gesteuert. Inhibitorische Verschaltungen sind die Grundlage von Dämpfung, Kontrastierung, Vorwärts- und Rückwärtshemmung

Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.

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Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert Allgemeine physiologische Prinzipien der Sensorik (in)adäquat: aequus = gleich Stevens'sche Potenzfunktion: Stanley Weber-Fechner'sches Gesetz: Ernst Dermatom: δέρμα = Haut, τομή = Schnitt Phototransduktion: φῶς, φωτός = Licht, transducere = überführen Somatotopie: σῶμα = Körper, τόπος = Ort Stevens Synästhesie: συναισϑάνομαι = zugleich wahrnehmen Transduktion: trans-ducere = (hin)über-führen Weber, Gustav Fechner Sinnesreize werden von Rezeptoren in elektrische Signale umgesetzt (Transduktion), was sekundäre Vorgänge hervorruft (Transformation).

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Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert

Informationsverarbeitung in der Netzhaut

Bruch'sche Membran: Carl W.L. Chromophor: χρῶμα = Farbe, φορός = tragend Glaukom: γλαυκός = hell, glänzend‚ bläulich (abgeleitet von blau-grauer Verfärbung der Iris bei chronischer Entzündung)ὤψ = Auge Kohlrausch-scher Knick: Arnt Purkinje-Effekt: Jan E. ὤψ = Auge Bruch
Candela: lat. Kerze
Chiasma opticum: χίασμα = Kreuzung (nach der Form des Buchstabens χ)
Deuteranopie: δεύτερος = der Zweite , ἁν = Verneinung, ὤψ = Auge
Hemianopsie: ἡμι = halb,
Kohlrausch
Panum-Raum: Peter Panum
Photo-: φῶς / φωτός = Licht
Protanopie: πρῶτο ς = der Erste , ἁν = Verneinung, ὤψ = Auge

Purkinje Retina: rete = Netz (Netzhaut)
Rhodopsin: ρόδον = Rose (rosenrot ... "Sehpurpur")
Skotom: σκὁτος = Dunkelheit
Tritanopie: τρίτος = der Dritte , ἁν = Verneinung,

Goldmann-Perimeter: Hans Goldmann

ἀ(v) = Verneinung,

Der Anpassungsbereich an wechselnde Lichstärke (Leuchtdichtenbereich) erstreckt sich über sechs Größenordnungen. Helladaptation erfolgt innerhalb einer Minute, vollständige Dunkeladaptation kann über eine halbe Stunde dauern; Zapfen adaptieren rascher als Stäbchen (unterschiedliche Adaptationskurven). Die (farbempfindlichen, auf hohen Lichtfluss eingerichteten) Zapfen konzentrieren sich zur fovea centralis (Stelle des schärfsten Sehens) hin, in der sie - dicht gepackt - die einzigen Photorezeptoren sind. Hier entspricht jeder Rezeptorzelle eine eigene Faser im Sehnerv (kleine rezeptive Felder, hohe Auflösung). Bei niedrigem Lichtfluss besteht zentral ein "blinder Fleck", da es hier nur Zapfen gibt, die bei geringem Lichtfluss nicht erregt werden (Mondlicht: Lesen unmöglich). Die (hochempfindlichen) Stäbchen überwiegen in der Netzhautperipherie. Die Information zahlreicher Stabchen kann auf jeweils wenige Sehnervneuronen zusammengeschaltet werden (große rezeptive Felder), damit steigt die Lichtempfindlichkeit - bei geringem Auflösungsvermögen. Veränderungen im Gesichtsfeld (Bewegung, Helligkeitsschwankung) veranlassen die Blickmotorik, die Augenachsen mittels ruckartiger Okulomotorik (Sakkade) so einzustellen, dass die "Neuigkeit" auf die foveae projiziert und eine genauere (bewusste) visuelle Analyse möglich wird. Die Netzhaut enthält verschiedene Arten von Ganglienzellen: 80% gehören zum farbempfindlichen parvozellulären System mit kleinen rezeptiven Feldern (hohes räumliches Auflösungsvermögen) - sie erkennen das WAS. Etwa 10% gehören zum farbunempfindlichen, adaptationsfreudigen magnozellulären System mit großen rezeptiven Feldern und hoher zeitlicher Auflösung - sie sind auf Position (WO?) und Bewegung (WOHIN?) spezialisiert. 10% sind photosensitive Ganglienzellen (Melanopsin)., heisst Horopter(kreis)..

In der Netzhautperipherie detektierte
Räumliches Sehen beruht auf Abweichungen
(Querdisparation)
der Netzhautbilder in der x-Achse (Verbindungslinie der Augen). Eine Kurve in der Umgebung, deren Punkte auf korrespondierende (deckungsgleiche) Netzhautstellen projizieren

Die Untersuchung des Gesichtsfeldes nennt man Perimetrie . Man kann mit ihr die Ausbreitung des Gesichtsfeldes, fleckförmige Ausfälle (Skotome), Halbseitenausfälle (Hemianopsien) und Farbwahrnehmungsbereiche feststellen und Störungen zuordnen (Netzhautdefekte, Glaukom, Hypophysentumor..)

Die Netzhaut enthält Sehsysteme mit unterschiedlichen Arbeitsbereichen und Funktionen
Photosensitive Zellen Phototransduktion Adaptation P-, M- und koniozelluläres System Räumliches Sehen Sehnervenkreuzung lektroretinographie

Core messages
Physiologie der Retina
Netzhaut, Rezeptorverteilung und Lichtfluss Perimetrie und E

Rezeptorzellen in der Netzhaut (Retina ) können Licht im Wellenlängenbereich zwischen 400 und 780 nm in Änderungen ihres Membranpotentials umsetzen. Diese Sinneszellen heißen Zapfen und Stäbchen . Sie liegen in der äußersten Zellschichte der Netzhaut (>Abbildung unten), d.h. das Licht durchdringt alle anderen, bevor es an die Außensegmente der Zapfen und Stäbchen gelangt. Dazu kommen fotosensible Ganglienzellen in der Innenschicht der Retina.

>Abbildung: Verteilung von Rezeptorzellen auf der Netzhaut
Kombinierrt nach Osterberg G, Topography of the layer of rods and cones in the human retina. Acta Ophthalmol 1935; 6: 1-103, und rci.rutgers.edu

Größte Zapfendichte im Bereich der fovea centralis (hier keine Stäbchen), größte Stäbchendichte in der Peripherie (Maximum bei ~20°)

⁻⁷ bis zu 10⁶ Candela, also über 13 Zehnerpotenzen.

Weiters sind die Rezeptoren unterschiedlich stark zu Einheiten zusammengeschaltet, die jeweils zu einer Ganglienzelle konvergieren (rezeptive Felder: ~1:1 in der fovea, ~1000:1 in der Netzhautperipherie). So gibt es >10⁸ retinale Rezeptorzellen, aber nur <10⁶ afferente Nervenfasern im N. opticus (~40 mm lang, ~4 mm Durchmesser).

Das Candela - cd - ist die Einheit der Lichtstärke und ist definiert als Lichtstrom (Einheit Lumen) pro durchstrahltem Raumwinkel - Einheit Steradiant: der Raumwinkel, den vom Kugelmittelpunkt aus gesehen eine Kalotte mit der Fläche r ² auf der Kugeloberfläche einnimmt (dadurch ist der Raumwinkel unabhängig vom Radius).

Im Bereich der fovea centralis (Stelle des höchsten Auflösungsvermögens, d.h. des schärfsten Sehens) findet man nur Zapfen (dicht gepackt - etwa 140.000 pro mm ²);

die höchste Stäbchendichte liegt bei ~20° um die fovea.

Dass auf der Netzhaut ein umgekehrtes Bild der Umwelt entsteht, wird schon 1604 von Johannes Kepler beschrieben. Einige Jahre später entwickelt Christoph Scheiner optische Geräte, die u.a. mittels Doppelbildern zur Klärung des Strahlenganges im Auge beitragen ("Scheiner'sche Latte"). 1876 entdeckt Franz Boll das Rhodopsin. Shinobu Ishihara veröffentlicht 1916 einen aus 38 Tafeln bestehenden Test zur Prüfung auf Farbenblindheit ("Ishihara-Tafeln").

Nach einer Vorlage bei Pearson Education 2011 Jede Sinneszellpopulation hat ein bestimmtes spektrales Empfindlichkeitsverhalten. Stäbchen reagieren am stärksten auf Licht von ~500 nm Wellenlänge. Blau-(S-) Zapfen haben ihr Empfindlichkeitsmaximum um ~420, Grün- (M-) Rezeptoren ~540, Rot- (L-) Sensoren ~570 nm Zapfen (cones) sind für hohe Lichtstärke (photopisches Sehen - gleichzeitig Farberkennen). Das Sehpigment der Zapfen sind die Jodopsine - das sind Proteine, die ein Chromophor (einen farbgebenden Stoff) gebunden haben, und zwar 11-cis-Retinal. Ihre Absorptionsmaxima liegen (<Abbildung)

bei ~560 nm (rot-sensitives L-Iodopsin mit L-Photopsin),

bei ~530 nm (grün-sensitives M-Iodopsin mit M-Photopsin) und

bei ~420 nm (blau-sensitives S-Iodopsin mit S-Photopsin).

Insgesamt liegt das Empfindlichkeitsmaximum des photopischen (Zapfen-) Sehens bei etwa 550 nm ("gelb").

Zapfen wirken glutamaterg auf nachgeschaltete (On-)-Bipolarzellen der Retina ein.

Ausfall des L-Systems bedingt Protanopie, des M-Systems Deuteranopie und des S-Systems Tritanopie (s. unten).

Stäbchen (rods) für niedrige Lichtstärke (skotopisches Sehen - "unbunt", ohne Farbunterscheidung) zuständig. Das Sehpigment der Stäbchen ist das

Rhodopsin - ebenfalls ein Protein, das mit 11-cis-Retinal kombiniert ist; das Absorptionsmaximum liegt bei ~500 nm.

Rotes Licht (Wellenlänge ~670 nm) wird von Stäbchen (Empfindlichkeitsmaximum bei 500 nm) kaum wahrgenommen; das Rhodopsin bleibt weitgehend stabil, die Dunkeladaptation bleibt beim Tragen einer Rotbrille weitgehend erhalten.

Eine dritte Gruppe von Sinneszellen liegt im Gegensatz zu Zapfen und Stäbchen in der innersten Zellschichte der Netzhaut. Es sind Ganglienzellen (fotosensitive Ganglienzellen, intrinsically photosensitive retinal ganglion cells ipRGC). Diese speziellen Neuronen verwenden als Sehpigment Melanopsin; ihre Neurite projizieren vorwiegend zu nicht-visuellen Gehirnarealen und sind direkt mit demnucleus suprachiasmaticus des Hypothalamus verbunden.

Der suprachiasmatische Kern steuert bzw. synchronisiertzirkadiane Rhythmen und orientiert sich dabei am Lichteinfall ins Auge (wobei kurzwelliges Licht den stärksten Effekt hat). Unser Auge verfügt also über mehrere lichtempfindliche Systeme mit unterschiedlicher physiologischer Funktion - eine davon chronobiologischer Natur.

Lichtempfindliche Ganglienzellen enthalten Melanopsin. Sie beteiligen sich an der Steuerung zirkadianer Rhythmen, indem sie die Aktivität des nucleus suprachiasmaticus beeinflussen.

>Abbildung: Testung des Farbsehvermögens (Sehprobentafel: Beispiel)

Protanope Personen erkennen das farbcodierte Muster "35" nicht

pseudoisochromatischen Tafeln (nach Ishihara oder nach Stilling-Velhagen), die aus Punkten aus "Verwechslungsfarben" bestehen (>Abbildung), sodass betroffene Personen farbcodierte Zahlen oder Buchstaben - die Farbtüchtige spontan erkennen - in diesem Muster nicht sehen können

Farbenmischung: Additiv (links), subtraktiv (rechts)

einem breiten Spektrum an Wellenlängen (
Mit steigender Leuchtdichte nimmt auch das Tempo der Erregungsvorgänge in den lichtempfindlichen Zellen zu: Die Verschmelzungsfrequenz beträgt beim skotopischen (Stäbchen-, unbunten) Sehen um die 24 Lichtreize pro Sekunde, beim photopischen (Zapfen-, Farben-) Sehen - je nach Helligkeit - bis zu 80 Bilder / s (Filmtechnik!). Sonnenlicht: "weiß" ) beleuchtet Die Phototransduktion findet in den Außensegmenten der

Angeborene Farbsinnstörungen betreffen 8% der Männer, aber nur 0,4% der Frauen, weil die entsprechenden Gene X-chromosomal codiert sind und daher Defekte X-chromosomal vererbt werden.

Die Testung des Farbsinns auf mögliche Schwächen erfolgt u.a. mit

<Abbildung: Phototransduktion
Modifiziert nach Silverthorn, Human Physiology, an integrated approach, 4th Int'l ed. 2007, Pearson / Benjamin Cummings

Anders bei der subtraktiven Farbenmischung: Wird ein Gegenstand mit Bei Reizung (Belichtung) steigt das Membranpotenzial, weil der Natriumeinstrom versiegt (Aktivierung Transduzin → Schließung CNG-Kanal), die Glutamatfreisetzung nimmt ab

Der Mechanismus der Phototransduktion funktioniert folgendermaßen (<Abbildung):

der Sinneszelle ein (Dunkelstrom) und depolarisieren sie dadurch auf ~ -40mV. Durch die Aktivität von Guanylatzyklase wird
+ gegen Retinal) und einem Membranprotein (Opsin). 11-cis-Retinal ist ein Aldehyd des Vitamin A. Lichteinfall hebt das Rhodopsinmolekül auf eine höhere Energiestufe, es kommt zu Stereoisomerisation (Gestaltsveränderung) von 11-cis zu All-trans-Retinal . Über Zwischenstufen entsteht die kurzlebige Zwischenform Metarhodopsin .

Metarhodopsin Das Absinken der intrazelluläre Konzentration an cGMP hat zur CNG-Kanäle ( cyclic-nucleotide g ated ion channels) laufend Kationen (Na die CNG-Kanäle nicht weiter aktiviert⁺ werden ⁺⁺) in das Außensegment

cGMP gebildet, das an die

Glutamat wird im Dunkeln laufend freigesetzt.
⁺⁺
Die durch die CNG-Kanäle eingedrungenen Ca⁺ austauscht.

⁺⁺-Ionen werden durch einen Antiporter wieder aus der Zelle befördert, der Na
das Membranpotential auf ~ -80mV steigt (hyperpolarisierendes Rezeptorpotential - das gibt es nur bei Photorezeptorzellen).
Signalverstärkung:
~20% der in der Retina eintreffenden Photonen werden von Photorezeptoren absorbiert. Die second-messenger-Kaskade hat verstärkende Wirkung. D

Schon ein einzelnes Photon kann eine meßbare Antwort am Rezeptor auslösen. Die Hyperpolarisation benötigt etwa 0,2 Sekunden bis zu ihrer stärksten Ausprägung und breitet sich elektrotonisch bis zur synaptischen Endigung der Sinneszelle (Kontakt zu bipolaren Retina-Neuronen) aus, wo die Freisetzung des Transmitters Glutamat reduziert wird.

Das erscheint paradox: Photorezeptoren sind in der Dunkelheit depolarisiert und bei Reizung durch Licht steigt das Membranpotential und die Transmitterfreisetzung sinkt - bei fast allen erregbaren Zellen folgt auf einen adäquaten Reiz eine Depolarisation. Daher wurde der Ausdruck "umgekehrte Lichtantwort" geprägt. (Die nachgeschalteten Horizontal- und Bipolarzellen "verstehen" die Botschaft und reagieren mit entsprechenden Veränderung ihrer Membranpotentiale.)

Belichtung eines Photosensors senkt über Aktivierung der Phosphodiesterase dessen intrazelluläre cGMP- und damit auch Ca⁺⁺-Konzentration, die Glutamatfreisetzung nimmt ab.

Die Regeneration des entstandenen All-trans-Retinols zu 11-cis-Retinal erfolgt im Pigmentepithel der Netzhaut (Transport des Chromophors zwischen Sinnes- und Pigmentepithelzellen!). Dazu umgreifen die Zellen des Pigmentepithels die Photorezeptorzellen⁺- und Ca⁺⁺-Konzentration sinkt, und
mit fingerartigen Fortsätzen, was auch die Ernährung der Photorezeptoren und die Wiederverwertung von Membranmaterial der Außensegmente begünstigt. Außen (basal) ist die Membran der Pigmentepithelzellen zwecks Stoffaustauschs mit den Blutgefäßen der Choroidea Luminanz ist ein Maß für die Helligkeit: Entspricht der Leuchtdichte - Candela / m

Adaptation: Anpassung an unterschiedliche Lichtstärken

Die Anpassung an unterschiedliche Lichtstärke beruht auf Pupillenreflex und Netzhautadaptation:7,5 mm (Mydriasis: Aktivität des m. dilatator pupillae) schwanken. Da Fläche = r

Pupillenreflex : Der Pupillendurchmesser kann zwischen ~1,5 (Miosis: Aktivität des m. sphincter pupillae) und ~
² π, entspricht das einem Flächenunterschied für den Lichtdurchtritt (zwischen kompletter Miosis und Mydriasis) von 1:25. Dementsprechend kann der Lichtstrom in das Auge durch den Pupillenreflex um etwa eine Größenordnung modifiziert werden. Dieser Mechanismus greift rasch (Zehntelsekunden).

Näheres zum Pupillenreflex s. dort

Retinale Adaptation: Hier wirken mehrere Mechanismen zusammen:

Bei Vitamin-A-Mangel wird der Sehpurpur der Stäbchen nicht ausreichend gebildet, Folge ist mangelhafte Adaptation auf niedrige Lichtintensitäten ("Nachtblindheit" = Hemeralopie: Stäbchenapparat und damit Wahrnehmung niedriger Lichtintensitäten sind gestört).

>Abbildung: Adaptationsverhalten des m enschlichen Auges

Ausgehend vom hell-adaptierten Zustand, wird die Versuchsperson in einem dunklen Raum mit schwachen Lichtreizen konfrontiert und bestimmt, welche Lichtintensität gerade noch wahrgenommen wird. Die ermittelten Werte werden als Funktion der fortlaufenden Zeit dargestellt (dunkelblauer / roter Kurvenanteil). Der dahinterliegende frühe Adaptationsverlauf der Zapfen (hellrosa) und der spätere der Stäbchen (grau) ist ebenfalls dargestellt. Helladaptation erfolgt viel rascher (vollständig nach wenigen Minuten) als die Dunkeladaptation (vollständig nach ~40 min). Der Zeitverlauf der Adaptation weist einen markanten Übergang von Zapfen- auf Stäbchenfunktion auf: Zuerst adaptiert das Zapfensystem rasch, aber nur bis zu seiner Schwelle; dann übernimmt das Stäbchensystem - langsamer, aber wesentlich geringere Schwellenwerte erreichend. wird als Kohlrausch'scher Knick

Adaptationskurve
Der Übergang in der (K) bezeichnet

⁶ Kationen und hebt das Membranpotential des Stäbchens um ~1mV an. Das funktioniert folgendermaßen: Fallen die Stäbchen (skotopisches System) bei funktionierendem Zapfensystem aus, dann läuft die Adaptationskurve auf der Höhe der maximalen Zapfenadaptation aus, und der "Kohlrausch-Knick" verschwindet. Das passiert bei⁶ (500 mal 2000).

retinitis pigmentosa

, einer meist genetisch bedingten Erkrankung, bei der die Stäbchen degenerieren. Bei niedrigen Lichtintensitäten (z.B. sternenklare Nacht) ist dann kein Sehen mehr möglich. Außerdem wird das Gesichtsfeld so eng (fovea centralis und <5° perifoveal), dass die Orientierung im Raum nicht mehr möglich ist - betroffene Personen gelten als erblindet.

Physiologie der Netzhaut

Die Netzhautrezeptoren sind wie Punkte eines Rasters angeordnet; auf sie wird ein Bild von der Umwelt projiziert. Sehschärfe und Auflösungsvermögen sind durch die Feinheit dieses Rasters und die Verschaltung zum Gehirn (Grad der Konvergenz, Güte der Kontrastierung) bestimmt.

<Abbildung: Netzhaut
Nach einer Vorlage bei Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed., Saunders 2003

Die 2-4 µm dicke und aus 5 Schichten bestehende Bruch'sche Membran bietet dem Ziliarkörper Verankerung und lässt Nährstoffe zwischen Aderhaut und Pigmentepithel passieren. Mit zunehmendem Alter verdickt sie sich und ihre Durchlässigkeit nimmt ab.Müller-Zellen - sie nehmen z.B. Kalium auf, das bei der Aktivität neuronaler Zellen frei wird.

Das Pigmentepithel regeneriert all-trans-Retinol zu 11-cis-Retinal und phagozytiert sequestrierte Endstücke von Außensegmenten von Stäbchen und Zapfen. Es versorgt diese mit Nährstoffen; lösen sie sich vom Pigmentepithel ab (Netzhautablösung, z.B. infolge von Blutungen wie bei diabetischer Retinopathie), gehen sie zugrunde (Erblindung). Außerdem enthält es Melaningranula, dadurch wird die Lichtstreuung reduziert.

Die Gliazellen der Netzhaut heißen
Amakrine und Horizontalzellen dienen der horizontalen Informationsverarbeitung (z.B. Kontrastierung durch Aufbau von "Hemmungshöfen")

An der Stelle des schärfsten Sehens, der fovea centralis Dessen Verschaltungsstrategie bewirkt eine weitgehende Unabhängigkeit von der absoluten Lichtstärke. Ganglienzellen

Elektroretinogramm

Anmerkung: reagieren². vor allem auf Kontraste zwischen Zentrum und Peripherie ihres rezeptiven Feldes.

in Zapfen-abhängigen rezeptiven Feldern depolarisieren die Zellen bei Erhöhung oder Erniedrigung der Belichtung ihres Zentrums ("On"- oder "Off"-Neurone), Stäbchen nutzen nur einen "On"-Mechanismus.

>Abbildung: Organisation der Netzhaut: Rezeptives Feld
Nach einer Vorlage bei Pearson Education 2011

Reizung von Zapfen in der Peripherie des rezeptiven Feldes hemmt (bei hohem Lichtfluss) den Signalfluss aus dem Zentrum ("On-Zentrum mit Off-Peripherie")

D er Unterschied in der Reaktion erklärt sich durch den

→ Hyperpolarisierung ), Off-Bipolarzellen ionotrope (>Abbildung)

Fixierte Gegenstandspunkte werden automatisch auf die Fovea projiziert (Reflexe, kortikale Steuerung).

Sehem am Tag ist mit der Peripherie der Netzhaut möglich, aber auch die perifovealen Regionen enthalten Zapfen (>Abbildung ganz oben) und erlauben Farbunterscheidung (Farbperimetrie: Rot geringstes, blau größtes Gesichtsfeld).
Kontrastverstärkung (laterale Hermmung: Aktivierung eines Photorezeptors führt zur Inhibition benachbarter).

Was zu Ganglienzellen konvergiert, wird (bezogen auf die retinalen Projektionsgebiete) als jeweils ein rezeptives Feld bezeichnet.
Das Entladungsmuster der Sinneszellen wird auf Bipolarzellen und von dort auf Ganglienzellen der Netzhaut in einer Weise übertragen, dass sich dabei sensorische (rezeptive) Felder ergeben. Bipolarzellen sind glutamaterg, sie aktivieren ionotrope Rezeptoren auf Ganglienzellen: Depolarisation von Bipolarzellen führt immer zur Depolarisation angekoppelter Ganglienzellen. : "On-Zentrum" mit "Off-Peripherie" - die Erregungsgröße der Ganglienzelle geht zurück, wenn die Peripherie ihres rezeptiven Feldes stärker beleuchtet wird. Umgekehrt bei einem "Off-Zentrum" mit "On"-Peripherie: Die Ganglienzelle erhöht ihre Aktionspotentialfrequenz, : Sie etablieren laterale Verknüpfungen

zwischen bipolaren und Ganglienzellen. Man kennt

P-, M- und koniozelluläres System

Parasol and midget ganglion cells of the primate retina.
Die kleineren P-Zellen überwiegen an der Zahl. Sie haben kleine rezeptive Felder, hohes räumliches Auflösungsvermögen, und verhalten sich farbempfindlich
Die Netzhaut enthält Ganglienzellenim Dunkeln vermehrt freisetzten, gehemmt, während Off-Bipolarzellen durch Glutamat erregt werden. des parvozellulären Systems, Zum parvozellulären System gehören ~80% der retinalen Ganglienzellen (P-Zellen oder midget cells).Glutamatrezeptoren:

On-Bipolarzellen haben metabotrope (G-Protein → Abbau von cGMP Seine rezeptiven Felder sind klein, sie sind farbempfindlich, adaptieren nur wenig und haben ein hohes räumliches Auflösungsvermögen. Ihre Neurone projizieren in das corpus geniculatum laterale (

Fazit: "On"-Ganglienzellen reagieren auf vermehrten Lichtfluss an "ihren" Zapfen mit erhöhter, "Off"-Ganglienzellen mit reduzierter Aktionspotentialfrequenz.lateraler Hemmung auf Kontrast
Zum magnozellulären System gehören ~10% der retinalen Ganglienzellen, die groß sind und einen umfangreichen Dendritenapparat aufweisen (M-Zellen oder parasol cells) . Seine rezeptiven Felder sind groß, sie sind farb un empfindlich, adaptieren rasch und sind zu hoher zeitlicher Auflösung fähig. Auch ihre Neurone projizieren in das corpus geniculatum laterale, sie enden an Zellen

Hier spielen Amakrinzellen eine tragende Rolle des magnozellulären Systems, d.h. an den ventral gelegenen Kernschichten 1 und 2. Diese Zellen senden überwiegend an obere parietale Areale und sind auf die Analyse von Position und Bewegung

Spezielle Ganglienzellen in der Netzhaut (bistratified cells) werden von bipolaren und amakrinen Zellen erreicht und projizieren im Thalamus (corpus geniculatum laterale) auf koniozelluläre Neuronen, die zwischen Schichten des P- und M-Systems liegen.

Ganglienzellen können farbkodierend fungieren (parvozelluläres System) - ihr rezeptives Feld ist farbantagonistisch organisiert - oder helligkeitskodierend (magnozelluläres System) - diese verstärken die Helligkeitskontraste:

Sehnervenkreuzung (chiasma opticum)

Nach Watanabe M, Rodieck RW.

>Abbildung: Zentrale Sehbahn
Nach einer Vorlage bei clinicalgate.com

Die Gesichtsfelder beider Augen sind getrennt dargestellt, überlappen einander aber in Wirklichkeit zu einem hohen Anteil (Augen blicken nach vorne, nicht zur Seite). Das ermöglicht binokuläres Sehen (Abgleich der beiden Netzhautbilder), zerebrale Fusion und Tiefenwahrnehmung.

Bei der (monokulären) Testung des Gesichtsfeldes (Perimetrie) lassen sich die Leistungen der linksseitigen und rechtsseitigen Sehba hn getrennt untersuchen

J Comp Neurol 1989;289: 434-54

Hypophysenadenom: Die Sehnervenkreuzung liegt auf dem diaphragma sellae (Dach des Türkensattels). Drückt ein Tumor (die Hypophyse liegt in der sella turcica) auf die medianen Bündel im chiasma opticum, sind vor allem kreuzende Fasern betroffen. Diese stammen von den nasalen Netzhauthälften, auf welche die temporalen Gesichtsfeldhälften abbilden. Der Gesichtsfeldausfall beginnt bitemporal oben und kann sich zu einer kompletten bitemporalen Hemianopsie ("Scheuklappenblindheit") ausbreiten.

Kraniopharyngeom: Diese Tumoren entstehen aus Versprengseln der Rathke-schen Tasche und drücken von hinten-oben aus das Chiasma. Der Gesichtsfeldausfall beginnt inferiotemporal und kann sich auf das gesamte temporale Feld ausbreiten.

Carotisaneurysma: Lateral ist die Sehnervenkreuzung durch die a. carotis interna begrenzt. Erweiterungen (Aneurysmen) dieser Arterie können die Fasern im Chiasma von lateral her komprimieren und einen (zuerst halbseitigen, dann auch kontralateralen) nasalen Gesichtsfeldausfall bewirken.

Binokularsehen und räumlicher Eindruck: Das auf die Netzhäute beider Augen projizierte Bild der Umwelt

<Abbildung: Horopter, Querdisparation, Panum-Raum
Nach einer Vorlage in Levine / Shefner, Fundamentals of Sensation and Perception. Brooks/Cole Publishing Co 1991

Im Panum-Raum ( Panum-Areal ) gelegene Querdisparationen führen (über Fusionierung im Gehirn) zu dreidimensionalen Eindrücken (Raumwahrnehmung), außerhalb liegende Punkte ergeben Doppelbilder. A und F liegen - im Gegensatz zu B - am Horopterkreis. Korrespondierende Netzhautpunkte: Roter Doppelpfeil (gleicher Abstand a-f)

Disparate Netzhautpunkte: Blauer Doppelpfeil (ungleicher Abstand f-b)

dort), wo sie an Zellen
<Abbildung: Goldmann-Hohlkugelperimeter Die untersuchte Person legt das Kinn auf die Stütze (der Kopf ist dadurch stabilisiert) und blickt mit dem untersuchten Auge (das andere ist abgedeckt) in die Mitte der Hohlkugel. Es wird getestet, welche (auf die weiße Fläche projizierten) optischen Reize wahrgenommen werden (Position, Größe, Lichtstärke, Farbe). Der Untersucher sitzt auf der Gegenseite und kontrolliert die Position der Pupille (fixiert die untersuchte Person tatsächlich den Mittelpunkt der Hohlkugel?)
Das Ergebnis einer perimetrischen Untersuchung wird auf einem Perimetrieblatt (>Abbildung) aufgezeichnet. Getestet wird u.a. auf erforderliche Lichtintensität oder Größe des für einen wahrnehmbaren Eindruck notwendigen Lichtflecks. Neben dem allgemeinen (unbunten) Gesichtsfeld kann auch die Ausbreitung der Farbsinne quantifiziert werden (rot mit dem engsten, blau mit dem weitesten Gesichtsfeld). Skotome

Stelle des schärfsten Sehens (macula lutea mit fovea centralis)

<Abbildung: Normales Elektroretinogramm nach hellem Lichtreiz (single flash)

Nach Niemeyer G, Das Elektroretinogramm: Nützlich und nicht kompliziert. Schweizer Fachzschr Augenärztliche Med 2004(5):7-13

oszillatorische Wellen durch amakrine Zellen,
B-Welle durch Entladungen von bipolaren und Ganglienzellen verursacht

Das bedeutet definitionsgemäß, dass auf dem Horopter liegende Gegenstandspunkte auf korrespondierende Netzhautpunkte projiziert werden. Legt man (fiktiv) die Netzhautbilder solcher Punkte übereinander, sind sie deckungsgleich.

Andere Umgebungspunkte bilden sich nicht auf korrespondierende Netzhautstellen ab; sie weisen eine Abweichung in ihrer Entfernung von der fovea centralis auf, eine sogenannte Querdisparation (quer, weil in der x-Achse gelegen - die Augen liegen nebeneinander; disparat (lat) = abgesondert, getrennt) - s. Abbildung:

Um den Horopter liegt eine Zone von Gegenstandspunkten (Panum-Areal

Für alle anderen Gegenstandspunkte (z.B. B in der Abbildung) gilt: Die Querdisparation ihrer Abbildungspunkte (b) ist so stark (vgl. blaue Doppelpfeile), dass das Gehirn sie nicht mehr fusioniert und in der Wahrnehmung ein Doppelbild entsteht.

Die Querdisparation steht mit der Tiefenwahrnehmung optischer Reizmuster in Zusammenhang. Dabei spielt einerseits die Distanz des betrachteten Gegenstandes, andererseits der Augenabstand (Interpupillardistanz, ca. 5-8 cm) eine Rolle. Künstliche Erhöhung der Querdisparation (z.B. stereoskopische Bilder, 3D-Filme, Scherenfernrohr) verstärkt den räumlichen Eindruck.

Die optischen HirnrindenarealeV1 und V2 enthalten binokulare Neurone, die Information von korrespondierenden Netzhautpunkten erhalten. Sie werden maximal aktiviert, wenn auf die entsprechenden rezeptiven Felder Gegenstandspunkte projiziert werden, die auf dem jeweils aktuellen Horopterkreis liegen. Daneben gibt es Neurone, die am stärksten ansprechen, wenn die Abbildung auf nicht-korrespondierende Netzhautstellen erfolgt. Offensichtlich wirken diese Neuronenpopulationen bei der räumlichen Tiefenwahrnehmung zusammen.
Das Prinzip des trichromatischen Sehens wird z.B. beim Farbdruck oder beim Farbfernsehen ausgenützt.

Retinale Rezeptorzellen sind Zapfen für hohe Lichtstärke (photopisches Sehen) mit unterschiedlicher Farbempfindlichkeit (Photopsine), Stäbchen für geringe Lichtstärke (skotopisches Sehen) mit einem Empfindlichkeitsmaximum bei ~550 nm (Rhodopsin), und fotosensible Ganglienzellen (ipRGC) für die Steuerung zirkadianer Rhythmen über den nucleus suprachiasmaticus (Melanopsin)

Das skotopische System ist bei ~500 nm am empfindlichsten. Diese Wellenlänge liegt zwischen dem Absorptionsmaximum der Blau- und dem der Grün-Sensoren, während das kollektive Empfindlichkeitsmaximum des photopischen Systems bei ~550 nm liegt. Das bedingt den Purkinje-Effekt

Rot-(L)-Zapfen sind am empfindlichsten bei ~565 nm, ihr Ausfall heißt Protanopie (Rotblindheit); Grün-(M)-Zapfen bei ~535 nm, ihr Ausfall heißt Deuteranopie (Grünblindheit); Blau-(K)-Zapfen bei ~420 nm, ihr Ausfall heißt Tritanopie (Blau-Gelb-Blindheit). Farbsinnstörungen betreffen 8% der Männer, 0,4% der Frauen (Gene X-chromosomal codiert). Eine Testung des Farbsinns erfolgt mit pseudoisochromatischen Tafeln (Ishihara, Stilling-Velhagen) oder Anomaloskopen

Phototransduktion: Im Dunkeln depolarisiert Kationeneinstrom durch CNG-Kanäle (Guanylatzyklase bildet kontinuierlich cGMP) das Außensegment der Sinneszellen (Dunkelstrom), die Synapse zur Nervenzelle setzt Glutamat frei. Licht verwandelt 11-cis- zu all-trans-Retinal, Rhodopsin wird zu Metarhodopsin, dieses aktiviert das G-Protein Transduzin, cGMP wird abgebaut, das sinkende [cGMP] verringert den Kationeneinstrom, das Membranpotential steigt von ~-40 auf ~-80mV, was sich elektrotonisch auf die Kontaktstelle zum bipolaren Retina-Neuron auswirkt: die Glutamatfreisetzung nimmt ab

Signalverstärkung: Photorezeptoren absorbieren ~20% der eintreffenden Photonen. Jedes absorbiertes Photon führt zum Eintritt von >10 ⁶ Kationen,~1mV Potenzialanstieg und einer meßbaren Antwort am Rezeptor (Signalverstärkung). Variationen des Lichtflusses um einige Dutzend Photonen können bereits Sinneseindrücke verändern

Retinale Adaptation entsteht durch das Zusammenwirken mehrerer Mechanismen: Photochemische Adaptation, unterschiedlicher Einsatz von Stäbchen und Zapfen (adaptierte Stäbchen sind um mehrere Zehnerpotenzen lichtempfindlicher als adaptierte Zapfen), neuronale Anpassung, räumliche und zeitliche Summation

Fixierte Gegenstandspunkte werden auf der fovea centralis abgebildet (Auflösung ~1 Bogenminute) - diese enthält nur Zapfen (skotopisches Zentralskotom). Die Signalübertragung auf bipolare und Ganglienzellen ergibt rezeptive Felder, definiert als die kreisförmige bis ovale Netzhautfläche, von der aus Einflüsse auf eine Ganglienzelle konvergieren. Der Durchmesser rezeptiver Felder nimmt von einer Bogenminute (fovea) bis zu ~4 Bogengrade (Netzhautperipherie) zu. Zapfendominierte rezeptive Felder haben "On-" oder "Off"-Neurone - die Ganglienzelle reagiert auf Kontraste zwischen Zentrum und Peripherie ihres Feldes

On-Bipolarzellen werden durch Glutamat gehemmt (G-Protein → Abbau von cGMP → Hyperpolarisierung), Off-Bipolarzellen angeregt (ionotrope Glutamatrezeptoren → Depolarisierung). Stäbchen nutzen nur einen "On"-Mechanismus. Rezeptive Felder können farbantagonistisch (parvozelluläres System) oder helligkeitskodierend (magnozelluläres System) organisiert sein. Horizontalzellen bauen zur Kontrastverstärkung Querverbindungen zwischen Photorezeptoren auf (laterale Hermmung), Amakrinzellen laterale Verknüpfungen zwischen bipolaren und Ganglienzellen

Die Netzhaut enthält Ganglienzellen des parvozellulären (P-Zellen, ~80% der retinalen Ganglienzellen), des magnozellulären (M-Zellen, ~10%) und des koniozellulären Systems. Das parvozelluläre System hat kleine, farbempfindliche, schwach adaptierende rezeptive Felder mit hohem räumlichem Auflösungsvermögen; es projiziert auf dorsale Kernschichten (3 bis 6) des corpus geniculatum laterale und dient räumlicher Auflösung, Detail-, Farben- und Objekterkennung). Das magnozelluläre System hat große, nicht farbempfindliche, rasch adaptierende rezeptive Felder mit hohem zeitlichem Auflösungsvermögen; es projiziert auf ventrale Kernschichten (1 und 2) des corpus geniculatum laterale und dient der Analyse von Position und Bewegung

Räumliches Sehen wird u.a. durch Binokularsehen unterstützt. Die auf die Netzhaut beider Augen projizierten Bilder der Umwelt sind unterschiedlich. Nur auf dem Horopter (einer gekrümmten horizontalen Linie) liegen Punkte, die auf korrespondierende Netzhautpunkte (deckungsgleich) abgebildet werden. Alle anderen fallen auf nicht korrespondierende Netzhautstellen (unterschiedliche Entfernung von der fovea centralis): Sie sind querdisparat. Aus dem Ausmaß der Querdisparation - soferne diese nicht zu stark ist (Panum-Areal um den Horopter) - rechnet das Gehirn in räumliche Tiefe um; ist die Querdisparation zu stark, entstehen Doppelbilder

Gesichtsfeld heißt der bei unbewegtem Blick wahrnehmbare Teil der Umwelt; seine Bestimmung heißt Perimetrie. Mit einem Hohlkugelperimeter werden exakte Bestimmungen in Bezug auf Ort, Größe, Helligkeit und Farbe eines optischen Reizes vorgenommen, das Ergebnis auf einem Perimetrieblatt aufgezeichnet. So lassen sich fleckförmige (Skotome), Halbseiten- (nasal, temporal) und andere Ausfälle präzisieren. Der blinde Fleck liegt 15 Bogengrade nasal von der fovea centralis (in der perimetrischen Untersuchung 15° temporal zum Fixationspunkt)

Elektroretinographie (ERG) zeigt die elektrische Summenantwort (~0,1 mV) der Netzhaut auf einen Lichtreiz (ein- bis zweiphasige Potentialschwankung je nach Lichtintensität) bei hell- oder dunkeladaptierten Probanden zwecks Testung des Zapfen- bzw. Stäbchensystems. Netzhautschädigungen können veränderte ERG-Lichtreaktionen bedingen

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Chiasma opticum über der Hypophyse!) zu Ausfall der seitlichen (lateralen) Gesichtsfeldhälften ( bitemporale Hemianopsie
Glaukom) können präzise verortet werden.
Der "blinde Fleck" entspricht der papilla N. optici, an der sich die Nervenfasern von den Ganglienzellen in der Netzhaut bündeln und in den Sehnerv übergehen. Hier gibt es keine Photorezeptoren. Der blinde Fleck liegt 10-20° nasal zur

Davon kann man sich mittels einfacher Schaubilder überzeugen, die monokular betrachtet werden ("Verschwinden" eines schwarzen Flecks, der bei ~15° temporal vom Fixationspunkt zu liegen kommt).
Abbildung). Ist die Sehnervenkreuzung von median komprimiert (Hypophysentumor), fallen die beiden temporalen Gesichtsfelder aus ("Scheuklappenblindheit"). Druck von lateral (Carotisaneurysma) wirkt sich als (bi)nasale Hemianopsie aus.

Man führt die Untersuchung bei hell- oder dunkeladaptierten Probanden durch (photopische bzw. skotopische Bedingungen), um das Zapfen- bzw. Stäbchensystem zu testen. Die Amplitude dieser Reaktionen kann mehr als 0,1 mV betragen (<Abbildung).

Netzhautschädigungen können sich in veränderter Lichtreaktion im ERG äußern. So zeigen Patienten, die unter retinitis pigmentosa

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Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert Informationsverarbeitung in der Netzhaut Bruch'sche Membran: Carl W.L. Chromophor: χρῶμα = Farbe, φορός = tragend Glaukom: γλαυκός = hell, glänzend‚ bläulich (abgeleitet von blau-grauer Verfärbung der Iris bei chronischer Entzündung)ὤψ = Auge Kohlrausch-scher Knick: Arnt Purkinje-Effekt: Jan E.