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PCVII se ha relaciona con distintos síndromes:Síndrome multisistémico de adelgazamiento posdestete Síndrome detmatitis-nefropatía porcina Enteritis

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PCVII se ha relaciona con distintos síndromes:Síndrome multisistémico de adelgazamiento posdestete Síndrome detmatitis-nefropatía porcina Enteritis

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También se presenta:Incremento del tamaño de linfonodos subcutáneosAnemia Diarrea En algunos casos ictericia. 

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También se presenta:Incremento del tamaño de linfonodos subcutáneosAnemia Diarrea En algunos casos ictericia. 

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Centros germinales en el GALT son remplazados por histiocitos y células multinucleadas gigantes.

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Los signos clínicos que han  caracterizado al PCV son: mortalidad y retraso en el crecimiento

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Los signos clínicos que han  caracterizado al PCV son: mortalidad y retraso en el crecimiento

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Replicación viral en el citoplasma de los macrófagos ubicados en GALT

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Daño crónico en las células epiteliales de la mucosa

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Diarrea por daño en las células de la mucosa intestinal y atrofia de las vellosidades.

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Agotamiento de los centros germinales en el GALT

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Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en los macrófagos de las placas de Peyer

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Se produce ulcera gástrica

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Ingresa al organismo por vía aerogena generalmente, y se disemina a varios sitemas vía hematógena.

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Ingresa al organismo por vía aerogena generalmente, y se disemina a varios sitemas vía hematógena.

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Su agente etiológico es un virus de la familia Circoviridae, Circovirus porcino tipo II

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Su agente etiológico es un virus de la familia Circoviridae, Circovirus porcino tipo II

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Necrosis supurativa y proliferativa de las células de la mucosa intestinal 

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Necrosis supurativa y proliferativa de las células de la mucosa intestinal 

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Activación de macrófagos de las placas de Peyer y aparición de células gigantes multinucleadas.

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Activación de macrófagos de las placas de Peyer y aparición de células gigantes multinucleadas.

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Inflamación crónica granulomatosa por parte de citoquinas 

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Inflamación crónica granulomatosa por parte de citoquinas 

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En un estadío grave de la enfermedad, el animal se inmunocompromete y no tiene mecanismos de defensa disponibles ante el virus (Martínez,2016).

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En un estadío grave de la enfermedad, el animal se inmunocompromete y no tiene mecanismos de defensa disponibles ante el virus (Martínez,2016).

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En el intestino actúa el sistema de defensa específico que son las Igs y células del sistema inmune intestinal (Martínez,2016).

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En el intestino actúa el sistema de defensa específico que son las Igs y células del sistema inmune intestinal (Martínez,2016).

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Al atacar estas células monocíticas y linfocíticas, produce una depresión linfoide e inmunosuprime al animal (Martínez,2016).

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Al atacar estas células monocíticas y linfocíticas, produce una depresión linfoide e inmunosuprime al animal (Martínez,2016).

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Es un virus que se caracteriza por su tropismo hacia los linfoblastos, células dendríticas y macrófagos (Martínez, 2016)