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Nitazoxanida
→ anti-helmintico e anti-parasitario

Mecanismo de ação: inibe a polimerização de beta-tubulina

contraindicado para diabéticos, hepatopatas e renais

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Praziquantel
→ indicada para esquistossomose, cisticercose, teníase
não deve ser utilizado se o paciente tiver teníase e cisticercose, nesse caso, o tratamento deve ser separado e especifico

Mecanismo de ação: aumenta a permeabilidade da membrana a calcio que aumenta a contração da musculatura e leva a paralisia e morte do parasita

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Dietilcarbamazina
pode causar ascaris errático se não usar albendazol antes

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Albendazol
→ no caso de filariose linfática, deve ser utilizado ele antes da dietilcarbamazina

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Mebendazol
→ possui efeito teratogênico, não deve ser utilizado em mulheres grávidas

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Tiabendazol

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Benzimidazóis

Mecanismo de ação: inibe a polimerização de beta-tubulina

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Antihelmíntico

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Espiramicina ou Clindamicina
→ Usado no tratamento de gestantes

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Pirimetamina
→ É o tratamento de escolha
→ É usada em associação com a sulfadiazina
Contraindicada no primeiro trimestre da gestação (teratogênica)

Sulfadiazina
Contraindicada no terceiro trimestre (RISCO DE KERNICTERUS- encefalopatia induzida pela alta concentração de bilirrubina)

Mecanismo de ação igual para as duas: Impedem a formação do ÁCIDO FÓLICO e inibem a di-hidropteroato sintase, o que reduz a síntese de DNA e RNA

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Ácido folínico
→ Administrado para proteger contra a deficiência de folato

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Toxoplasmose

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Secnidazol
→ Ativo contra trofozoítos
→ É de dose única

Mecanismo de ação: Danifica o DNA
Contraindicado nos primeiros meses da gravidez (ação mutagênica); nutrizes; e em casos de pacientes com distúrbios neurológicos.

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Amebíase, giardíase e tricomoníase

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Benznidazol
→ Única terapia específica disponível no Brasil
→ Seu uso é recomendado apenas na fase aguda da doença

Mecanismo de ação: não se sabe ao certo, mas acredita-se que haja formação de ânio superóxido (O2•-) e peróxido de hidrogênio (H2O2) que provoca dano oxidativo ao parasito

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Doença de Chagas

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Miltefosina
→ Desenvolvido primariamente para o tratamento de câncer

Mecanismo de ação: Alteração de membrana: Altera as vias de sinalização celular mediada por lipídeos; Inibe o metabolismo dos fosfolípidos na membrana celular; Induz a apoptose do parasito
Efeitos adversos: Provoca alto nível de resistência. Contraindicado para gestantes

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Pentamidina
→ Penetra nas células - hemácias, leucócitos e plaquetas, fígado, rins, baço e suprarrenais – e permanece por meses

Mecanismo de ação: Inibe a síntese de DNA, RNA, Proteína e fosfolipídios; Alta afinidade pelo DNA do cinetoplasto suprimindondo sua replicação e função

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Anfotericina B
→ Utilizados em casos de falha terapêutica com antimoniais

Mecanismo de ação: interfere na síntese do ergosterol e formação de poros artificiais ao longo da membrana alterando a sua permeabilidade.
Efeitos adversos: nefrotóxica, cardiotóxica, hepatotóxica

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Fármacos de apoio

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Antimoniato de n-metil glucamina (meglumina)
→ Indicado para lactantes pois apresenta pequena concentração no leite.

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Estibogliconato de sódio
→ Não é absorvido via oral, apenas parenteral

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A deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) é um distúrbio genético hereditário que pode resultar na destruição de glóbulos vermelhos (hemólise) depois de uma doença aguda ou uso de certos medicamentos.

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Antimoniais pentavalentes

Mecanismo de ação: Inibição da enzima Fosfofrutoquinase levando ao bloqueio da produção de ATP; Inibição da enzima superóxido desmutase aumentando os níveis de radicais superóxidos
Efeitos adversos: Cardiotóxico, altamente hepatotóxico, nefrotóxico, supressão da medula óssea, atravessa a barreira transplacentária
Contraindicado para gestantes (pode impregnar o tecido nervoso do feto, levando a uma síndrome severa de retardo mental); pacientes coinfectados com HIV; idade acima dos 50 ANOS; portadores de cardiopatias; nefropatias; hepatopatias e doença de chagas.

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Drogas de primeira escolha

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Leichmanicidas

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Pirimetamina e proguanil

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inibidor da di-hidrofolato redutase

Mecanismo de ação: impede a síntese de DNA

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☐  Artemisinina e seus derivados
↪ fármacos de primeira escolha recomendados para o tratamento de malária por P. falciparum multirresistente
↪ para prevenir o desenvolvimento de resistência, não devem ser usados isoladamente. Ex: o artemeter associado a lumefantrina

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inibidores do metabolismo proteico

M ecanismo de ação: se liga de forma covalente a proteínas maláricas especificas e as danificam.

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☐  Lumefantrina

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☐  Quinina
↪ tratamento alternativo para P. falciparum resistente a cloroquina; ativa contra as 4 espécies; também atua como gameticida, exceto em p. falciparum
↪ o tratamento deve ser suspenso se ocorrer anemia hemolítica.
↪ a absorção de quinina é reduzida por antiácidos contendo alumínio

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☐  Mefloquina
↪ eficaz na profilaxia e tratamento de formas multirresistentes de P.falciparum.
↪ meia vida longa (20 dias)
↪ na quimioprofilaxia, seu uso deve ser iniciados ao menos 1 semana (preferencialmente 2 a 3 semanas) antes da viagem e manter ate 4 semanas após o retorno
↪ pode ser utilizada com segurança só após o 2° e o 3° trimestre de gestação
↪ tem potencial de gerar reações neuropsiquiátricas graves

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☐  Cloroquina

↪ fármaco de escolha no tratamento da forma eritrocítica da P.falciparum, exceto nas cepas resistentes; menos eficaz contra a P.vivax.
↪ altamente específico contra a forma eritrocítica (esquizontes sanguíneos).
↪ usada na profilaxia da malária ao se viajar para áreas com malária suscetíveis a cloroquina); também eficaz no tratamento da amebíase extraintestinal.

Efeitos adversos: se concentra e persiste nos eritrócitos; se concentra no fígado, no baço, rins, pulmões e leucócitos; penetra o SNC e atravessa a placenta, nesse caso, deve ser usada com cautela em pacientes com disfunção hepática ou problemas GI graves ou distúrbios neurológicos ou hematológicos.

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inibidores da hemepolimerase

Mecanismo de ação: o parasita digere a hemoglobina da célula do hospedeiro para obter aminoácidos essenciais, que resulta na liberação de grandes quantidades de heme que é toxico para o parasita, para se proteger, o parasita polimeriza o heme em hemozoína que não é toxica. O medicamento se liga ao heme impedindo a polimerização da hemozoína, fazendo com que o heme se acumule e o PH aumente, causando lesões oxidativas nas membranas fosfolipídicas que levam a lise do parasita e do eritrócito.

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CURA CLÍNICA (esquizonticidas sanguíneos)

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☐  Primaquina
↪ erradica as formas exoeritrocíticas (esquizontes teciduais) de plasmódios e gametocíticas (destrói os gametócitos no plasma ou impede a maturação deles no mosquito)
↪ é o único fármaco que previne recaídas da P. vivax e P. ovale que podem permanecer na forma exoeritrocítica no fígado após a forma eritrocítica ser eliminada

Mecanismo de ação: seus metabólitos atuam como oxidantes, responsáveis pela ação esquizonticida, além de hemólise
Efeitos adversos: provoca anemia hemolítica em pacientes com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD), nesse caso, se a deficiência for maior que 30%, não é recomendado o uso. Contraindicada durante a gestação e crianças menores que 6 meses. Todas as espécies de Plasmodium podem desenvolver resistência a primaquina.

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CURA RADICAL (esquizonticidas teciduais)

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Antimaláricos

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Metronidazol
→ Ativo apenas contra trofozoítos
→ Além de antiparasitário também é antimicrobiano

Mecanismo de ação: Liga-se ao DNA do parasito, danificando e provocando apoptose
Contraindicado: nos primeiros meses da gravidez (ação mutagênica); em casos de discrasias sanguíneas e doenças do sistema nervoso

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Ivermectina
→ tratamento de primeira escolha para a oncocercose, tambem indicado para filariose linfatica e ascaridiase

Mecanismo de ação: Hiperpolarização das células neuromusculares através da abertura dos canais de cloreto regulados por glutamato (ausente em mamíferos nos músculos e SNP), levando a paralisia e morte do parasita. Ele também age sobre o GABA, mas ele precisaria atravessar a barreira hematoencefálica e ele não atravessa.

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Principais antiparasitários

Antimaláricos

Leichmanicidas

Nitroimidazólicos

Antihelmínticos

Outros fármacos

Os agentes antiparasitários podem atuar interferindo nas necessidades metabólicas do parasito como o metabolismo do heme, em vias específicas de fermentação ou na atividade neuromuscular do parasito.O ideal seria que eles tivessem como alvo estruturas ou vias bioquímicas que fossem presentes somente nos parasitas, mas a maioria dos fármacos antiparasitários agem em mecanismos desconhecidos ou poucos definidos.