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S. aureus sintetiza uma proteína chamada proteína inibidora de quimiocina de estafilococos (CHIPS, do inglês, chemokine inhibitory protein of staphylococci), que é uma antagonista da anafilatoxina C5a.

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A inflamação mediada pelo complemento também pode ser inibida por produtos gênicos microbianos:

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A inflamação mediada pelo complemento também pode ser inibida por produtos gênicos microbianos:

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A VCP-1 (do inglês, vaccinia virus complement inhibitory protein 1), uma proteína produzida pelo vírus vacínia, assemelha-se estruturalmente à C4BP humana, mas pode se ligar tanto a C4b quanto a C3b e acelera a degradação de ambas as convertases de C3 e de C5.

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Deficiências Adquiridas de Componentes do SC

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Deficiências Adquiridas de Componentes do SC

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As deficiências adquiridas dizem respeito principalmente à síntese diminuída ou a um catabolismo aumentado⁶². O catabolismo acelerado está relacionado com LES e artrite reumatóide, mas é acompanhado por aumento compensatório de síntese.

O angioedema adquirido é uma doença rara que pode se apresentar de duas formas. O tipo I está associado com outras doenças, mais comumente com doenças linfoproliferativas de células B. O tipo II é definido pela presença de um auto-anticorpo dirigido contra a molécula de C1-INH. A diferenciação é muito importante, porque as intervenções terapêuticas são diferentes

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Deficiências Genéticas de Receptores do SC

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Deficiências Genéticas de Receptores do SC

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Ocorrem, também, deficiências de receptores. Os casos descritos são poucos; a deficiência de CR3 e CR4, por exemplo, origina alterações da adesão leucocitária

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A E. coli produz uma proteína ligante de C1q (C1qBP, do inglês, C1q-binding protein) que inibe a formação de um complexo entre C1q, C1r e C1s. Staphylococcus aureus produz uma proteína chamada inibidor do complemento de estafilococos (SCIN, do inglês, staphylococcal complement inhibitor) que se liga às C3 convertases, inibindo-as de forma estável e, assim, bloqueando todas as três vias do complemento. A glicoproteína C-1 do vírus herpes simples desestabiliza a convertase da via alternativa, impedindo que seu componente C3b se ligue à properdina. A GP160, uma proteína de membrana do Trypanosoma cruzi, o agente causador da doença de Chagas, liga-se ao C3b e evita a formação da C3 convertase, além de acelerar sua degradação.

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As deficiências dos primeiros componentes da via clássica estão associadas a doenças por imunocomplexos ou auto-imunes, como glomerulonefrites e lúpus eritematoso sistêmico (LES), respectivamente⁵¹. Parece existir uma relação entre a produção de alguns elementos do SC (C4 e C2) e as proteínas produzidas pelo complexo principal de histocompatibilidade (CPH, moléculas da classe I e II). Assim, o defeito genético na síntese dessas moléculas do SC também afetará o gene das proteínas do CPH, levando a uma resposta imune anômala.

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Inúmeros patógenos produzem proteínas específicas que mimetizam as proteínas reguladoras do complemento humano:

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Inúmeros patógenos produzem proteínas específicas que mimetizam as proteínas reguladoras do complemento humano:

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O HIV incorpora múltiplas proteínas reguladoras do hospedeiro em seus envelopes. Por exemplo, o HIV incorpora as proteínas reguladoras do complemento ancoradas por GPI, como o DAF e o CD59, quando brota de uma célula infectada.

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O Controle da Ativação e Fuga do Ataque Imune por Microrganismos: a Subversão Imune.

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O Controle da Ativação e Fuga do Ataque Imune por Microrganismos: a Subversão Imune.

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Alguns microrganismos desenvolveram meios de evitar a opsonização e a ação lítica do SC¹⁸. Este mecanismo é conhecido como subversão imune. O bacilo da tuberculose é capaz de cobrir-se com a proteína C3 e invade os macrófagos através da interação com receptores do SC²¹. Os vírus também possuem essa capacidade de fugir ao ataque imune mediado por anticorpos e SC. O herpesvírus e o coronavírus codificam proteínas ligantes às porções Fc de IgG, que inibem a atividade dessas imunoglobulinas. O herpesvírus, assim como o vaccinia vírus e o vírus da imunodeficiência humana (HIV) tipo 1 têm a capacidade de interferir no SC, tanto por incorporação nos seus envelopes de proteínas reguladoras do complemento, como por expressão de moléculas virais que mimetizam a função dessas proteínas reguladoras. O vírus do HIV tem, ainda, uma proteinase que cliva o componente C3²². O vírus do herpes simples tipo 1 (HSV-1) tem glicoproteínas gE, gI e gC, que o protegem do ataque imune; gE/gI formam um complexo que se liga ao domínio Fc de uma IgG, enquanto que gC liga-se à proteína regulatória de C3b²³.

A molécula CD46, regulador do SC, é também um receptor para o vírus do sarampo. A distribuição ampla desse receptor contribui para a infecção por sarampo, mas também para uma proteção autóloga contra o ataque do SC²⁴.

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Muitos patógenos, em contraste aos microrganismos não patogênicos, expressam ácidos siálicos, que podem inibir a via alternativa do complemento por recrutamento do Fator H, o qual dissocia C3b de Bb. Alguns patógenos, como esquistossomas, N. gonorrhoeae e certas espécies de Haemophilus, removem os resíduos de ácido siálico do hospedeiro e transferem enzimaticamente o açúcar para suas superfícies celulares. Outros, incluindo Escherichia coli K1 e alguns meningococos, evoluíram rotas biossintéticas especiais para a geração de ácido siálico. Alguns microrganismos sintetizam proteínas que podem recrutar a proteína reguladora Fator H para a superfície da célula. A GP41, do vírus da imunodeficiência humana (HIV, do inglês, human immunodeficiency virus), pode se ligar ao Fator H, e acredita-se que essa propriedade do vírus contribua para a proteção do vírion. Muitos outros patógenos evoluíram proteínas que facilitam o recrutamento do Fator H para suas paredes celulares. Esses patógenos incluem: bactérias, como Streptococcus pyogenes, Borrelia burgdorferi (o agente causador da doença de Lyme), N. gonorrhoeae e N. meningitidis; o fungo patogênico Candida albicans; e nematoides, como o Echinococcus granulosus.

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Microrganismos podem se evadir do sistema complemento por meio do recrutamento de proteínas reguladoras do complemento do hospedeiro:

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Microrganismos podem se evadir do sistema complemento por meio do recrutamento de proteínas reguladoras do complemento do hospedeiro:

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Os mecanismos de evasão podem ser divididos em três grupos:

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Os mecanismos de evasão podem ser divididos em três grupos:

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BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS E ALGUNS FUNGOS:

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BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS E ALGUNS FUNGOS:

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Usam a estratégia de evasão relativamente inespecífica.

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Sintetizam paredes celulares espessas que previnem a ligação das proteínas de complemento.

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Os patógenos evoluíram diversos mecanismos de evasão do sistema complemento.

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Evasão do Complemento por Microrganismos

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Evasão do Complemento por Microrganismos

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As deficiências ou defeitos de componentes específicos do complemento foram associados a distúrbios específicos como:

Deficiência de C1, C2, C3, serina protease 2 associada a MBL (MASP-2), fator H, fator I ou receptor de complemento 2 (CR2): Suscetibilidade a infecções bacterianas recorrentes

Deficiência de C5, C9, fator B, fator D ou properdina: sensibilidade a infecção por Neisseria

Defeitos em C1, C4 e C5: lúpus eritematoso sistêmico

Defeitos em CR2: imunodeficiência comum variável

Defeitos em CR3: deficiência de adesão dos leucócitos tipo 1

Mutações nos genes do fator B, fator H, fator I, proteína cofator de membrana (CD46) ou C3: variante atípica da síndrome hemolítica urêmica

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 RESUMO DA ATIVAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO 

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 RESUMO DA ATIVAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO 

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Proteínas utilizadas na ativação da Via das Lectinas

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Proteínas utilizadas na ativação da Via das Lectinas

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*Lectina ligante de Manose - Aglutinina, opsonina, fixação do complemento;
*M-ficolina, L-ficolina e H-ficolina possuem a mesma função da MBL;
* MASP-1 - Ativa MASP-3 e forma complexo com MASP-2;
*MASP-2 - Forma complexo com lectinas;
*MASP-3 - Associa-se a colectinas ou ficolinas e MASP-1 e cliva C4.

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A MBL se liga a manose e outros açucares da superfície da membrana plasmática; MASP -2 tem a função de clivar a C4 e C2 para ativar a via do complemento. Após a clivagem, forma a molécula C4b2a. C4b2a cliva C3 que forma C4b2a3b; Essa última molécula é uma C3/C5 convertase, que cliva C3 e C5. 

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A MBL se liga a manose e outros açucares da superfície da membrana plasmática; MASP -2 tem a função de clivar a C4 e C2 para ativar a via do complemento. Após a clivagem, forma a molécula C4b2a. C4b2a cliva C3 que forma C4b2a3b; Essa última molécula é uma C3/C5 convertase, que cliva C3 e C5. 

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Os eventos subsequentes dessa via são idênticos aos da Via Clássica. 

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Os eventos subsequentes dessa via são idênticos aos da Via Clássica. 

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C1 - Inicia a via clássica;
C1q - Liga-se a porção Fc do anticorpo que está ligado ao antígeno;
C1r - Serina protease que cliva C1s para torná-la ativa;
C1s - Serina protease que cliva C4 e C2;
C4 - C4b se liga covalentemente a superfície microbiana e o complemento é ativado; C4 liga-se a C2 para clivagem por C1s; C4b estimula a inflamação;
C2 - Serina protease, enzima ativa da c3 e c5 para a clivagem dessas.

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*Somente anticorpos ligados a antígenos podem iniciar a via clássica;
1 - Ligação de anticorpos a antígenos multivalentes --  C1 se a anticorpos.
2 - Clivagem do C4 pela enzima C1r2s2 -- Ligação covalente de C4b á superfície antigênica e ao anticorpo;
3 - Clivagem do C2 -- C2 se liga a C4b para formar o complexo C4b2a ( c3 convertase ).
4 - Clivagem do C3 pela C3 convertase;
5 - Formação do C5 convertase -- Clivagem do C5 -- Início das etapas terminais da ativação do complemento.

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É ativada pela ligação de polissacarídeos microbianos a lectinas circulantes, como a Lectina Ligante de Manose ( MBL ), ou a Ficolinas.
A molécula de MBL possui um domínio N-terminal e um domínio C-terminal que reconhece carboidratos.
As Ficolinas possuem um domínio N-terminal ( do tipo Colágeno ) e outro C-terminal ( do tipo fibrinogênio ).

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É iniciada pela ligação da proteína C1 do complemento aos domínios Ch2 ( molécula de IgG ) ou Ch3 ( moléculas de IgM ) que possuem antígenos ligado a elas.
* Entre os anticorpos ativadores mais eficientes estão o IgG, IgG1, IgG3;
* C1 - Complexo proteico, grande e multimérico, composto por subunidades C1q; C1r; C1s;
* C1q - Esse exâmero executa a função de reconhecimento e liga-se especificamente as regiões Fc da cadeia pesada;

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Clivagem do C3 em C3b -- C3b se liga covalentemente à superfície microbiana, e se liga ao fator B -- A molécula liga-se a C3bBb para formar C5 convertase -- Clivagem do C5 -- Início das etapas terminais da ativação do complemento.

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* C3 - Liga à superfície microbiana, tem a função opsonização, C3a estimula a inflamação;
* Fator B - Serina protease;
* Fator D - Serina protease plasmática que cliva o fator B quando ligado a C3b.
* Properdina - Estabiliza as C3 convertases ( C3bBb ) na superfície microbiana; Essa proteína é produzida por neutrófilos e participa da regulação positiva.

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A via alternativa resulta na proteólise de C3 e na fixação estável de seu produto de degradação C3b nas superfícies microbianas, sem a participação do anticorpo.                          * Inicialmente a molécula de C3 é clivada em C3b que possui um domínio chamado Tioéster, que é exteriorizado, logo, essa ligação tioéster é exposta na superfície.                       * Em seguida, uma quantidade de C3b é covalentemente ligada ás superfícies das células por meio do domínio tioéster, que reage com grupos amino ou hidroxila. O C3b se liga ao Fator B ( é clivado pelo fator D ). A molécula formada liga-se a C3bBb para formar a C5 convertase.                                                                                      * Se essas ligações não forem formadas, a ligação tioéster exposta é brevemente hidrolisada, o que torna a proteína inativa, logo a ativação do complemento não pode continuar.                                                                                               * Após a formação do C5 convertase, há a clivagem da molécula, e da início as etapas terminais da ativação do complemento.

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A via alternativa e a via das lectinas possuem mecanismos da imunidade inata.                               Já a via clássica é caracterizada por mecanismos da imunidade humoral adaptativa.  

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A via alternativa e a via das lectinas possuem mecanismos da imunidade inata.                               Já a via clássica é caracterizada por mecanismos da imunidade humoral adaptativa.  

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O sistema complemento é divido em três vias: Via Alternativa, Via Clássica e Via das Lectinas. O evento central de todas as vias é a proteólise da proteína C3 do complemento.                                  As vias de ativação do complemento diferem na forma como o C3b é produzido, mas seguem os mesmos passos após a clivagem do C5.

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O sistema complemento é divido em três vias: Via Alternativa, Via Clássica e Via das Lectinas. O evento central de todas as vias é a proteólise da proteína C3 do complemento.                                  As vias de ativação do complemento diferem na forma como o C3b é produzido, mas seguem os mesmos passos após a clivagem do C5.

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A ativação do complemento é direcionada ás superfícies celulares microbianas e o seu subproduto estimula reações inflamatórias (recrutamento de neutrófilos e monócitos).

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A ativação do complemento é direcionada ás superfícies celulares microbianas e o seu subproduto estimula reações inflamatórias (recrutamento de neutrófilos e monócitos).

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Essas proteínas são geralmente inativas, e são ativadas mediante estímulos. 

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Essas proteínas são geralmente inativas, e são ativadas mediante estímulos. 

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O sistema complemento é formado por um conjunto de proteínas que interagem entre si e com outras moléculas para gerar produtos úteis nas funções efetoras.

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O sistema complemento é formado por um conjunto de proteínas que interagem entre si e com outras moléculas para gerar produtos úteis nas funções efetoras.