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Human Brain: Major Structures and their Functions

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Anatomía del Sistema Circulatorio Cerebral

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Anatomía del Sistema Circulatorio Cerebral

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El ictus es una de las primeras causas de muerte en los países desarrollados y es la primera causa de discapacidad permanente en la edad adulta.

Epidemiología
Las enfermedades cerebrovasculares son la causa del 10% total de muertes en el mundo, son uno de los principales motivos de hospitalización y utilización de recursos económicos de los sistemas sanitarios.
Prevalencia anual:

En >55 años, es de 4 a 12/1000 habitantes.

En >65 años, está entre 46,1 a 73,3/1000 habitantes.

El 29% de los pacientes que sufren un ictus ha fallecido en el primer año (>30% no puede vivir de manera independiente y hasta el 16% debe estar institucionalizado).

Etiología del Ictus
Hay múltiples factores de riesgo vascular, se pueden presentar de forma asociada, potenciándose entre ellos. Factores de riesgo (FR) son:

No modificables: edad, sexo, factores genéticos, etnia y raza.

Modificables: HTA, DM, hipercolesterolemia, cardiopatías embolígenas, estenosis carotídea asintomática, tabaquismo, alcohol. Abuso de sustancias (causa poco frecuente).

Síndromes Topográficos

TACI (Infarto completo circulación anterior): lesiones extensas de la ACM o ACA. Causa: cardioembólica (más frecuente).

PACI (Infarto parcial circulación anterior): son los más frecuentes, se relacionan con lesiones corticales. Origen: aterotrombótico y cardioembólico.

LACI (Infarto Lacunar): lesiones pequeñas y profundas en territorio de las arterias perforantes.

POCI (Infarto circulación posterior): relacionado con el territorio vertebrobasilar. Causa: aterotrombosis (más habitual).

Tipos de Ictus

Ictus isquémico (80%): Obstrucción del flujo de sangre de una parte del cerebro a causa de la formación o embolización de un trombo en el interior de una arteria cerebral.
Etiología:

Aterotrombótica: acumulación de depósitos en la capa interna de los vasos (arterioesclerosis).

Cardioembólico: cuando un trombo (formado en el corazón o en un territorio arterial proximal) impacta en una arteria y la obstruye.

Lacunar: tamaño pequeño. FR: HTA, diabetes o la edad. Síntomas: debilidad e hipoestesia en el hemicuerpo y disartria, pero con lenguaje correcto. Nunca aparecerán síntomas corticales.

De causa indeterminada: en un 20% de los pacientes no se llega a determinar la etiología.

Síntomas (cuando la zona afectada corresponde a los hemisferios, se manifestarán en el lado contrario a la lesión cerebral):

Asimetría facial.

Debilidad del brazo y/o pierna en el hemicuerpo.

Hipoestesia en el hemicuerpo.

Hemianopsia.

Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión cerebral (el lado contrario del hemicuerpo afectado).

Afasia, si el hemisferio cerebral afectado es el dominante (izquierdo, en la mayoría de la población). Acompañada de hemiparesia derecha.

Agnosia (asomatognosia y anosognosia), si el hemisferio afectado no es el dominante (derecho, en la mayoría de la población). Acompañada de hemiparesia izquierda.

Si el ictus afecta al tronco y cerebelo, los síntomas serán:

Vértigo, diplopia, hemianopsia, ataxia, somnolencia o disminución del nivel de consciencia.

Accidente isquémico transitorio (AIT): Los síntomas desaparecen en las primeras 24h. Entre un 10-20% de los pacientes sufrirán un ictus en los 90 días posteriores y en el 50% de ellos, ocurrirá en las primeras 48h. Es necesario el ingreso para la realización de un estudio neurovascular urgente.

Ictus hemorrágico (20%): extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal, por la ruptura de un vaso cerebral. El FR más importante es la HTA. Incidencia anual de 10-30 casos x 100.000 habitantes.

Hemorragia intraparenquimatosa: la HTA, DM o la edad van dañando la pared arterial por lo que se rompe. Otras veces, es secundaria a una lesión subyacente del cerebro o a medicamentos/ enfermedades que alteran la coagulación.

Hemorragia ventricular: puede aumentar la presión intracraneal (PIC) por lo que se necesitará un drenaje quirúrgico.

Hemorragia subaracnoidea: por la ruptura de un aneurisma cerebral (80% de los casos), o por malformaciones vasculares, tumores cerebrales, alteraciones de la pared vascular y/o alteraciones de coagulación. Afecta más a jóvenes y mujeres. Tiene baja incidencia (5%) pero elevada morbimortalidad. FR: HTA, tabaquismo y alcohol. Síntomas: Cefalea brusca, a veces, asociada a nauseas, vómitos, pérdida de conciencia y rigidez de nuca (no siempre está presente).

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Es muy importante el control de las constantes vitales y el estado neurológico en las primeras 48h.

Vía aérea
La hipoxia puede aumentar el área lesionada y empeorar el pronóstico.
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea:

1. Retirar prótesis dentales.

2. Aspirar las secreciones, si precisa.

3. Incorporar al paciente (30º).

4. Prevenir la broncoaspiración.

Los datos no avalan la administración sistemática de oxígeno, pero se recomienda mantener SpO2 >95%.

Tensión arterial
La hipertensión es muy frecuente en la fase aguda, no necesita tratamiento en la mayoría de los casos. Pero, si es necesario, se deben administrar antihipertensivos con precaución.
Tratar si:

PAS >220 mmHg o PAD > 120 mmHg.

PAS >180 mmHg y PAD >110 mmHg (si el paciente es candidato a terapia trombolítica).

Temperatura
La hipertermia incrementa las demandas metabólicas cerebrales, el volumen sanguíneo cerebral y la PIC. Si hay fiebre se debe identificar la causa y tratar si la temperatura es >37,5ºC.

Glucemia
La hiperglucemia empeora el pronóstico. El tratamiento con rTPA está contraindicado en glucemias >400 mg/dl.
Recomendaciones:

Mantener niveles de 140-180 mg/dl.

Iniciar tratamiento, según los protocolos, en la fase aguda es totalmente necesario.

Evitar la hipoglucemia de <60 mg/dl (con suero glucosado o glucosmón).

Otros factores
Nutrición y movilización precoz. Tener en cuenta la disfagia y la somnolencia, si es necesario, se recomienda iniciar nutrición enteral.

Complicaciones neurológicas
Es importante monitorizar a los pacientes con escalas neurológicas (Escala Canadiense y NIHSS).
Complicaciones más habituales:

Edema.

Hipertensión intracraneal.

Crisis comicial.

Conversión hemorrágica del ictus isquémico.

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Unidades de Ictus (UI)
El ingreso en la UI ha demostrado reducir la mortalidad y dependencia de los pacientes con ictus en un 30%, gracias a la monitorización y vigilancia intensivas por un equipo multidisciplinar especializado y entrenado.

Tratamiento trombolítico endovenoso
Es necesario en primero lugar realizar una prueba de neuroimagen (descartar hemorragia cerebral).
Criterios de exclusión:

Tratamiento con Sintrom (con niveles de INR elevados o con nuevos anticoagulantes).

Plaquetopenia.

Cirugía mayor reciente.

Administración:

<4,5 horas del inicio de los síntomas.

rTPA 0,9 mg/kg peso: 10% bolo i.v., los restantes 90% en perfusión i.v. durante 1 hora.

Mantener TA < 185/105 mmHg durante y después de la rTPA.

Limitaciones:

Estrecha ventana terapéutica (<4,5 horas desde el inicio de los síntomas).

Situaciones médicas con elevado riesgo de hemorragia.

Existencia de un trombo grande localizado en una de las principales arterias cerebrales (rTPA ineficaz).

Tratamiento endovascular
Introducción de catéteres y, con la ayuda de la arteriografía, se localiza la oclusión y se extrae el trombo.
Permite una recanalización de la arteria más efectiva y rápida, reduce el riesgo de hemorragia en comparación con el rTPA.
Está indicado en 2 situaciones:

Pacientes con contraindicaciones para recibir rTPA i.v.

No se consigue la disolución del trombo con rTPA.

Opciones terapéuticas en el ictus hemorrágico
Ingreso en una UI para control hemodinámico.
Medidas recomendadas:

Control estricto de la TA (cifras<150/85 mmHg) con fármacos i.v. (labetalol, urapidil o hidralazina).

Control de la hipertermia e hipoxia. Mantener cabezal a 30º.

Revertir el efecto anticoagulante lo antes posible, en pacientes antiacoagulados con Sintrom (vitamina K) o con factores de coagulación plasmáticos.

Detección y tratamiento precoz de la disfagia, profilaxis de TVP.

Administrar tratamiento anticomicial sólo si hay evidencia de crisis.

Colocar un drenaje ventricular para evitar la hidrocefalia en pacientes con hipertensión intracraneal secundaria a la invasión de sangre a nivel ventricular.

Puede ser necesaria la evacuación quirúrgica en pacientes con deterioro neurológico secundario al crecimiento del hematoma y aumento de la PIC (pacientes <75 años con hematomas lobares).

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Herramienta RAPID para la detección de pacientes con ictus agudo. Fundació ictus.

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El código ictus es un sistema de emergencia dirigido a la identificación, el aviso y el traslado urgente de los pacientes con ictus agudo al centro de referencia de ictus más cercano. Con el objectivo de reducir el tiempo entre el inicio de los síntomas y la evaluación experta del paciente, favoreciendo el tratamiento de reperfusión.

La sospecha de un ictus debe realizarse ante un paciente con déficit neurológico focal súbito, con:

Dificultad en el habla.

Dificultad para mover los brazos.

Desviación de la comisura bucal.

Critérios de activación del código ictus:

1. Ictus de <8 horas de evolución, ictus de cronología incierta o del despertar (la hora de inicio de los síntomas es la última vez visto asintomático).

2. Sin límite de edad.

3. Calidad de vida aceptable (Rankin <3 o RANCOM negativo).

Tener en cuenta que personas autónomas pueden necesitar diferentes soportes (silla de ruedas, muletas) para realizar acciones cómo vertirse, ir al baño, caminar... es necesaria una valoración global del paciente y siempre, ante la duda, ACTIVAR EL CÓDIGO ICTUS.

Cuidados durante el traslado prehospitalario
Se ha de realizar siempre con criterio urgente.
Medidas terapéuticas:

Mantener vía aérea.

Oxigenoterapia si SpO2 <92%.

Determinar TA, FR, FC, Tª, glucemia y SpO2.

Si glucemia >180 mg/dl, administrar 10 ui de insulina rápida.

Si Tª >37,5ºC administrar paracetamol 1 amp. i.v.

No dar AAS ni otros antiagregantes ni anticoagulantes.

No administrar suero glucosado (excepto en la hipoglucemia).

Traslado en decúbito con cabezal a 30º.

Monitorización neurológica (escala RACE).

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Los sistemas de teleictus permiten:

Realizar una valoración neurológica inmediata de los pacientes con sospecha de ictus, evitando el retraso que supone su traslado.

Si está indicado el tratamiento trombolítico sistémico, este puede ser administrado precozmente, bajo la monitorización de un especialista a distancia, y favorecer así su efecto clínico beneficioso.

Es una herramienta útil en la decisión de trasladar a los pacientes a un centro primario de ictus, así como en la selección de los casos candidatos a recibir tratamiento endovascular en centros terciarios de ictus.

Teleictus Cataluña
Atendidas las características geográficas de Cataluña (con áreas muy distantes de los grandes hospitales) el desarrollo del teleictus ha permitido:

Que los médicos de los hospitales comarcales puedan consultar a los neurólogos vasculares de guardia de los hospitales de referencia.

Acercar el conocimiento y la experiencia de los neurólogos vasculares al paciente con ictus agudo que se encuentra en los hospitales comarcales.

Evaluar precozmente y por expertos, a enfermos con ictus agudo y reduzir el tiempo total desde el inicio de los síntomas hasta la intervención terapéutica.

Preparación y administración rTPA
Para administrar rTPA (activador tisular del plasminógeno):

El inicio de los síntomas debe ser <4,5 horas.

Paciente sin ningún criterio de exclusión.

La dosis de rTPA es:

0,9 kg/kg de peso (un máximo de 90mg).

La dilución tiene una concentración de 1 mg/1 ml.

Colocaremos en una jeringa el 10% de la dosis total (una vez realizada la dilución). El bolus se ha de administrar en 1 minuto.

Administrar el restante en perfusión continua con bomba de infusión durante 1 hora.

Ejemplo:
Para un paciente de 80 kg, la dosis de rTPA será de 72 mg. El 10% de la dosis total será 7,2 mg que corresponde al bolus.