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Um dedo apontado enquanto o outro faz mão de arminha e persegue o apontado. Para dificultar pode aumentar os dedos.

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Turbine seu cérebro! 3 dicas de exercícios cognitivos simples para estimular o cérebro! Faça em casa

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Dedos unidos círculo para trás depois para frente nos dedos sem encostar nos dedões e sem desgrudar os dedos que sobram.  Invertem os dedos conforme o nível de dificuldade.

Uma mão na cabeça para baixo e para cima, e outra em movimento circular no abdome. Troca as mãos.

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Turbine seu cérebro! 3 dicas de exercícios cognitivos simples para estimular o cérebro! Faça em casa

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GONÇALVES, N. DOENÇA DE HUNTINGTON: UMA REVISÃO. Universidade Da Beira Interior. Ciência da saúde. Covilhã, jun. 2013.

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MENDES, R. DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL EVOLUÇÃO DO CONCEITO E DESAFIOS DIAGNÓSTICOS. Universidade Da Beira Interior. Ciência da saúde. Covilhã, mai. 2015.

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Desenhar um RELÓGIO (onze horas e dez minutos)

Desenhar um RELÓGIO ( 6 horas e 12 minutos)

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SERENIKI, A.; VITAL, M. A. B. F.; A doença de Alzheimer: aspectos fisiopatológicos e farmacológicos. Rev Psiquiatr RS. ;30(1 Supl). 2008.

CAETANO, L. A. O.; SILVA, F. S.; SILVEIRA, C. A. B; Alzheimer, sintomase grupos: uma revisão integrativa. – Revista do NESME, V.14 N. 2. 2017.

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BARBOSA, B. J. A. P. et al. Diagnóstico do comprometimento cognitivo vascular: recomendações do Departamento Científico de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia Brasileira de Neurologia. Dementia & Neuropsychologia, v. 16, p. 53–72, 28 nov. 2022.

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A Doença de Huntington é causada por uma mutação no gene HTT (huntingtina), resultando na produção anormal da proteína huntingtina mutante. Essa proteína tóxica se acumula nos neurônios do cérebro, levando à degeneração progressiva dessas células. Isso causa sintomas como movimentos involuntários, alterações cognitivas e emocionais. A compreensão exata dos mecanismos pelos quais a huntingtina mutante causa danos ainda está em progresso, mas pesquisas estão sendo feitas para desenvolver terapias para o tratamento da doença.

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A Doença de Huntington é uma doença genética neurodegenerativa que afeta o sistema nervoso central. Ela é caracterizada pela degeneração progressiva de células nervosas em certas áreas do cérebro, principalmente no núcleo estriado, responsável pelo controle dos movimentos corporais e pela função cognitiva.

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A Doença de Huntington é causada por uma mutação no gene HTT. A hereditariedade da doença segue um padrão autossômico dominante, o que significa que um único gene defeituoso herdado de um dos pais é suficiente para causar a doença. Se um dos pais tiver a mutação, cada filho terá 50% de chance de herdar a doença.

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Os principais sintomas incluem movimentos involuntários e incontroláveis, conhecidos como coreia, problemas cognitivos, como dificuldades de memória e diminuição da capacidade de aprendizado, e alterações emocionais e comportamentais, como irritabilidade, depressão, ansiedade e alterações na personalidade. A doença pode afetar diferentes áreas do cérebro e os sintomas podem variar em gravidade e progressão.

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O diagnóstico da Doença de Huntington é baseado nos sintomas clínicos e no histórico familiar da doença. É necessário um exame físico completo, além de avaliações neurológicas e psiquiátricas. O teste genético é utilizado para confirmar o diagnóstico, detectando a presença de uma mutação no gene HTT (huntingtina). Esse teste genético também pode ser útil para indivíduos assintomáticos que têm histórico familiar da doença.

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É uma condição genética sem cura que causa a degeneração progressiva do cérebro. O tratamento atual visa aliviar os sintomas, melhorar a qualidade de vida e fornecer suporte emocional e físico aos pacientes e suas famílias. Isso pode incluir o uso de medicamentos para controlar os sintomas motores e psiquiátricos, terapia ocupacional e fisioterapia para melhorar a coordenação e a independência nas atividades diárias, suporte psicológico para lidar com os desafios emocionais e cuidados paliativos em estágios avançados da doença.

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A fisiopatologia da demência frontotemporal envolve a presença de anormalidades nas proteínas tau e TDP-43, além de alterações genéticas específicas. Essas alterações resultam em degeneração neuronal nos lobos frontais e temporais do cérebro, levando aos sintomas característicos da DFT, como mudanças comportamentais, dificuldades de linguagem e perda progressiva das funções cognitivas.

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É uma demência neurodegenerativa, caracterizada pelo acúmulo de placas de beta-amiloide e emaranhados neurofibrilares de tau no cérebro, levando à deterioração progressiva das funções cognitivas, como memória, linguagem, raciocínio e capacidade de tomar decisões.

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Em geral, o primeiro aspecto clínico é a deficiência da memória recente, enquanto as lembranças remotas são preservadas até um certo estágio da doença. Além das dificuldades de atenção e fluência verbal, outras funções cognitivas deterioram à medida que a patologia evolui, entre elas a capacidade de fazer cálculos, as habilidades vísuoespaciais e a capacidade de usar objetos comuns e ferramentas. O grau de vigília e a lucidez do paciente não são afetados até a doença estar muito avançada. A fraqueza motora também não é observada, embora as contraturas musculares sejam uma característica quase universal nos estágios avançados da patologia.
Esses sintomas são freqüentemente acompanhados por distúrbios comportamentais, como agressividade, alucinações, hiperatividade, irritabilidade e depressão.
Outros sintomas, como a apatia, a lentificação (da marcha ou do discurso), a dificuldade de concentração, a perda de peso, a insônia e a agitação

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A fisiopatologia da doença de Alzheimer envolve uma série de alterações complexas no cérebro.

1. Placas de beta-amiloide: Na doença de Alzheimer, ocorre um acúmulo anormal de placas de beta-amiloide no cérebro. O beta-amiloide é uma proteína produzida naturalmente no cérebro, mas em indivíduos com doença de Alzheimer, ocorre uma acumulação excessiva e formação de aglomerados de placas entre os neurônios. Essas placas são tóxicas para as células nervosas, causando inflamação e disfunção sináptica.

2. Emaranhados neurofibrilares de tau: Outra característica da doença de Alzheimer são os emaranhados neurofibrilares de tau. A proteína tau é responsável por manter a estabilidade e o funcionamento adequado dos microtúbulos dentro das células nervosas. No entanto, em pessoas com doença de Alzheimer, a proteína tau sofre alterações e se agrupa em emaranhados, prejudicando a estrutura e a função celular.

3. Inflamação e resposta imunológica: A presença das placas de beta-amiloide e emaranhados neurofibrilares desencadeia uma resposta inflamatória no cérebro. Células imunes, como os microglia, são ativadas e liberam substâncias inflamatórias que podem causar danos adicionais às células nervosas.

4. Neurodegeneração e perda de sinapses: Com a progressão da doença, ocorre degeneração progressiva das células nervosas, resultando na perda de neurônios e sinapses no cérebro. Isso afeta diretamente a função cognitiva, pois as conexões entre os neurônios são essenciais para o processamento e armazenamento de informações.

5. Redução da neurotransmissão: A doença de Alzheimer também está associada a uma diminuição nos níveis de neurotransmissores, como a acetilcolina, que desempenha um papel crucial na transmissão de sinais entre os neurônios. Essa redução afeta a comunicação entre as células nervosas e contribui para a deterioração das funções cognitivas.

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https://www.youtube.com/watch?v=ep4K_NewnLs

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APRENDA SOBRE ALZHEIMER - RESUMO MED ANIMADA

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A demência vascular é a perda da função mental devido à destruição do tecido cerebral, pois seu suprimento de sangue está reduzido ou bloqueado.

Ou seja é gerada devido a Microlesões nos vasos (microangiopatia).

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Pode ser causada por doenças cerebrovasculares. Em razão do padrão heterogêneo das lesões cerebrovasculares como infarto, hemorragia, encefalopatia hipóxico-isquêmica e lesão isquêmica difusa da substância branca cerebral.

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A Demência Frontotemporal é caracterizada pela degeneração progressiva das células nervosas nas regiões frontais e temporais do cérebro, o que resulta em prejuízos nas funções cognitivas, como memória, linguagem, julgamento e tomada de decisão. Além disso, essa condição também afeta o comportamento dos indivíduos. A deterioração gradual das células nervosas leva à perda das habilidades cognitivas e comportamentais ao longo do tempo.

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Variante comportamental (vcDFT): A variante comportamental da Demência Frontotemporal (vcDFT) é a forma mais comum da doença. Caracteriza-se por alterações progressivas no comportamento e na personalidade, como desinibição, apatia, comportamentos estereotipados e compulsivos, ganho de peso, euforia e falta de consciência dos sintomas. Sintomas psicóticos são raros na vcDFT. A classificação atual da vcDFT divide-a em três categorias: possível, provável ou confirmada.

Afasia primária progressiva (APP): A afasia primária progressiva (APP) é uma condição em que há uma perda gradual e progressiva das habilidades de linguagem, incluindo capacidade de falar, ler e compreender o que os outros dizem. Nos estágios iniciais, a APP se manifesta como um déficit isolado, mas com o tempo, a linguagem se torna a principal área afetada, comprometendo as atividades diárias. É sub-dividida em três variantes: Afasia Progressiva Não-Fluente (AFNF),  Demência Semântica (DS) e Variante logopénica (ALP).

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A demência de corpos de Lewy (DCL) é uma forma de demência que ocorre devido ao acúmulo anormal de proteínas chamadas corpos de Lewy no cérebro. Esses corpos de Lewy são depósitos de proteína alfa-sinucleína que se formam dentro das células nervosas.

A demência de corpos de Lewy compartilha algumas características com outras doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson e a doença de Alzheimer. Ela é considerada a segunda causa mais comum de demência neurodegenerativa, depois da doença de Alzheimer.

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·      APNF: Caracterizada por déficits progressivos na expressão da linguagem, com erros gramaticais, fala hesitante e parafasias. A compreensão de frases complexas é limitada.

·      DS: Caracterizada por dificuldade em nomear objetos (anomia) e déficits na compreensão de palavras, enquanto a fluência e a estrutura gramatical são preservadas.

·      ALP: Caracterizada por déficits na recuperação de palavras, resultando em perda da fluência verbal, mas sem alterações no discurso motor, gramática e compreensão.

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Histórico familiar de demência frontotemporal: Pessoas com parentes de primeiro grau afetados pela doença têm maior probabilidade de desenvolvê-la.

Mutação genética: Algumas mutações genéticas nos genes C9orf72, GRN ou MAPT estão relacionadas ao desenvolvimento da demência frontotemporal.

Idade: A demência frontotemporal geralmente afeta adultos jovens e de meia-idade, entre 40 e 65 anos

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1.    Gene C9orf72: Essa mutação é a mais comum e está presente em aproximadamente 40% dos casos familiares de Demência Frontotemporal. É caracterizada por uma expansão anormal de repetições de nucleotídeos no gene C9orf72.

2.    Gene GRN: As mutações no gene GRN estão associadas à produção inadequada da proteína progranulina. Essa mutação está presente em cerca de 5-10% dos casos familiares de Demência Frontotemporal.

3.    Gene MAPT: Mutações no gene MAPT resultam em alterações na proteína tau, que desempenha um papel importante na estabilidade dos neurônios. Essas mutações são menos comuns, presentes em cerca de 5% dos casos familiares de Demência Frontotemporal.

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Proteína Tau: Em alguns subtipos da Demência Frontotemporal, como aqueles associados a mutações no gene MAPT, ocorrem anormalidades na proteína tau. Essa proteína é essencial para a estabilidade dos neurônios. Nas formas de Demência Frontotemporal relacionadas a mutações no gene MAPT, ocorrem agregados anormais de proteína tau no cérebro, prejudicando a função dos neurônios.

Proteína TDP-43: Em outros subtipos da Demência Frontotemporal, como aqueles associados a mutações no gene C9orf72, ocorre uma acumulação anormal de uma proteína chamada TDP-43. Essa proteína desempenha um papel crucial no processamento do RNA e na regulação da expressão gênica. A agregação de TDP-43 interfere nas funções normais das células nervosas.

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Mudanças comportamentais e de personalidade: O indivíduo pode apresentar falta de empatia, impulsividade, apatia, perda de inibição social e comportamentos repetitivos.

Dificuldades na linguagem: Problemas de fala, perda de vocabulário, dificuldade em encontrar palavras adequadas e compreender o significado das palavras podem ocorrer.

Declínio na função executiva: Dificuldade em planejar, organizar, tomar decisões e manter a atenção em tarefas podem ser observados.

Prejuízo nas habilidades sociais: Dificuldade em interagir socialmente, compreender e responder às emoções dos outros e manter relacionamentos interpessoais.

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O diagnóstico da Demência Frontotemporal (DFT) envolve várias etapas. A suspeita e o diagnóstico clínico são baseados nos sintomas apresentados pelo paciente, sendo a variante comportamental da DFT e a Afasia Primária Progressiva (APP) as formas mais comuns da doença. Exames de imagem, como a ressonância magnética, podem auxiliar no suporte ao diagnóstico. A análise da proteinopatia e mutações genéticas pode ser considerada. No entanto, o diagnóstico definitivo geralmente é feito através de exames neuropatológicos realizados após o falecimento do paciente. O diagnóstico diferencial é importante para descartar outras condições semelhantes. Um algoritmo diagnóstico simplificado pode ser utilizado para orientar o processo de diagnóstico.

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O tratamento da Demência Frontotemporal (DFT) é sintomático e inclui abordagens não farmacológicas e farmacológicas. Medidas não farmacológicas envolvem segurança do paciente, ambiente estável, terapia da fala e fisioterapia. Cuidadores recebem treinamento, aconselhamento e apoio social. Para sintomas comportamentais, podem ser usados inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS) e trazodona. Antipsicóticos podem ser considerados com cautela. Tratamentos farmacológicos adicionais estão em estudo. Não há tratamento eficaz para sintomas cognitivos. É necessário acompanhamento especializado e avaliação da progressão da doença.

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Os principais sinais e sintomas da demência de corpos de Lewy podem variar de pessoa para pessoa, mas geralmente incluem:

Ø  Flutuações cognitivas: Alterações repentinas e imprevisíveis na função cognitiva, com períodos de clareza e confusão mental.

Ø  Alucinações visuais: Ver coisas que não estão presentes na realidade, como pessoas, animais ou objetos.

Ø  Rigidez e tremores: Sintomas motores semelhantes aos da doença de Parkinson, como tremores, rigidez muscular e dificuldade de movimentação.

Ø  Alterações comportamentais: Mudanças de humor, depressão, ansiedade, agitação, apatia e distúrbios do sono.

Ø  Problemas de atenção e alerta: Dificuldade em se concentrar, confusão, lapsos de memória e desorientação.

Ø  Sintomas autonômicos: Instabilidade da pressão arterial, desmaios, constipação, incontinência urinária e outros problemas autonômicos.

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O Parkinson e uma doença neurológica progressiva  e crônica que afeta os centros cerebrais responsáveis pelo controle e regulação dos movimentos, sendo uma doença multifatorial.

Acredita se que é causada pela deficiência da dopamina, devido às alterações degenerativas na substância negra do cérebro.

Outra etiologia subjacente está relacionada com vírus, suscetibilidade genética, toxicidade de pesticidas, herbicidas, metil fenil , vapores de sondagem, ferimentos repetitivos na cabeça, e outras causas desconhecidas.

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o diagnóstico clínico  da doença de Parkinson e difícil pois há outras causas em idosos que podem causar rigidez, exame neurológico e avaliação do histórico do paciente. Alguns exames como a cintilografia cerebral com marcador do transportador de dopamina e a ultrassonografia da substância negra.

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As principais características da fisiopatologia da demência de corpos de lewy (DCL) incluem a presença de corpos de Lewy e perda de neurônios e conexões sinápticas.

Os corpos de Lewy são inclusões intracelulares compostas principalmente de uma proteína chamada alfa-sinucleína. Essas inclusões ocorrem em várias regiões do cérebro, incluindo o córtex cerebral, o tronco cerebral e a região subcortical. A formação desses corpos de Lewy está associada à agregação anormal da proteína alfa-sinucleína, que pode levar à disfunção neuronal.

Além dos corpos de Lewy, a demência também apresenta características neuropatológicas semelhantes à doença de Parkinson, como a perda de células produtoras de dopamina na substância negra do tronco cerebral. Essa perda de células dopaminérgicas está relacionada aos sintomas motores da DCL, como ansiedade, tremor e dificuldades de locomoção.

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As causas exatas da doença de Parkinson são desconhecidas, mas pesquisadores acreditam que alguns fatores de risco podem estar relacionados à doença. São eles:

Combinação de fatores genéticos e ambientais - como traumas no crânio e exposição a determinadas substâncias, como herbicidas e pesticidas;
Idade - é um importante fator de risco, já que na maioria dos casos, a doença surge após os 60 anos.
Sexo - em homens, a probabilidade de se desenvolver Parkinson é cerca de 50% maior comparada às mulheres;

Hereditariedade - ter um familiar de primeiro grau com Parkinson pode aumentar as chances de desenvolver a doença também, no entanto, os riscos ainda são pequenos.

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O envelhecimento é um dos fatores de risco para o desenvolvimento de demências, baixa escolaridade, aspectos de estilo de vida.

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Doença de Huntington - Quais as causas e sintomas?

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Doença de Huntington - Quais as causas e sintomas?

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Não existe cura para a doença, porém, ela pode e deve ser tratada, não apenas combatendo os sintomas, como também retardando o seu progresso. A grande barreira para se curar a doença está na própria genética humana, pois, no cérebro, ao contrário do restante do organismo, as células não se renovam. Por isso, nada pode ser feito diante da morte das células produtoras da dopamina na substância negra. A grande arma da medicina para combater o Parkinson são os medicamentos e, em alguns casos, a cirurgia, além da fisioterapia e a terapia ocupacional. Todas elas combatem apenas os sintomas. A fonoaudiologia também é muito importante para os que têm problemas com a fala e com a voz.

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A prevenção das doenças degenerativas inclui, necessariamente, um estilo de vida e envelhecimento mais saudável, com ações como:

Realizar atividade física constante;
Manter um peso adequado;
Ter uma alimentação saudável e mais orgânica;
Ter boas noites de sono, descansando pelo menos oito horas;

Evitar o tabagismo e sedentarismo, que estão ligados ao desenvolvimento de doenças degenerativas ou surgimento mais precoce delas, como o Parkinson.

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bradicinesia( lentidao dos movimentos).

tremores de repouso.

rigidez de perfomace

dificuldade de equilibrio levando a quedas

disturbios autonomicos ( insonia, salivação, sudotrs, hipotnsão ortostatica, tontura.

depressão

demencia

dificuldade da marcha

fluencia verbal prejudicada

respostas ao toque desaceleradas

micrografia ( alteração na caligrafia)

dificuldade da fala, respiração, deglutição e função sexual.

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PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS APRESENTADAS QUE PODEMOS OBSERVAR DURANTE A INSPEÇÃO

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PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS APRESENTADAS QUE PODEMOS OBSERVAR DURANTE A INSPEÇÃO

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As demências neurodegenerativas primárias representam um grupo de doenças progressivas e incapacitantes que afetam o cérebro, levando a um declínio gradual e irreversível da função cognitiva. São caracterizadas pela degeneração progressiva e morte de células cerebrais, resultando em prejuízo nas habilidades cognitivas, comportamentais e funcionais.

Os tipos mais comuns de demências neurodegenerativas primárias incluem a doença de Alzheimer, doença de Parkinson, doença de huntigton, demência frontotemporal e a demência vascular. Embora essas doenças tenham causas e características específicas, todas compartilham mecanismos neurodegenerativos semelhantes, incluindo o acúmulo de proteínas anormais no cérebro, a inflamação e a perda progressiva de células nervosas.

Essas alterações patológicas resultam em sintomas clínicos característicos, como perda de memória, déficits cognitivos, problemas de linguagem, dificuldades motoras, mudanças de comportamento e deterioração da função executiva.

É importante ressaltar que o diagnóstico preciso das demências neurodegenerativas primárias é fundamental para um manejo adequado e personalizado. A compreensão da fisiopatologia subjacente a essas doenças é essencial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas eficazes, que visem retardar a progressão dos sintomas e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

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DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL: O QUE É, SINTOMAS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

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DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL: O QUE É, SINTOMAS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

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Obter a história dos sintomas e efeitos no paciente, as dificuldades de mobilidade, alimentação, comunicação e autocuidado terá muita implicação para a enfermagem.

avaliar a função cerebelar( coordenação)função motora.
observar a marcha e o desempenho de atividade
análise do discurso e clareza dos ritmos
verificar sinais de depressão
avaliar dinâmica familiar, sistemas de apoio e acesso aos serviços sociais

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Melhora da mobilidade e redução do risco de quedas

otimização do estado nutricional

maximização da capacidade de comunicação

prevenção da constipação intestinal

reforço da capacidade de enfrentamento

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Hipertensão arterial;

Fibrilação atrial;

Idade avançada;

Gênero masculino;

Determinados grupos étnicos (p. ex., negros e orientais);

Cardiopatia isquêmica;

Diabetes;

Tabagismo;

Hiperlipidemia e história pregressa de acidente vascularcerebral.

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Sua ocorrência é maior em homens hipertensos.
Um fator de risco a destacar é a utilização de medicações vasoconstritoras a longo prazo, como estimulantes, usados no tratamento de TDAH, que podem predispor a áreas de hipoperfusão cerebral

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Normalmente os pacientes apresentam sinais neurológicos de acordo com as áreas que estão sofrendo de hipóxia, variando de acordo com cada caso.

Um subtipo conhecido da demência vascular é a doença de Binswanger, que é uma encefalopatia arteriosclerótica subcortical. Nesse caso, os pequenos infartos se localizam poupando as regiões corticais

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Link direto vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=GdkU5vCIpaU
Múltiplos infartos lacunares: Surgem obstruções em vários vasos sanguíneos pequenos localizados profundamente dentro do cérebro.

Demência de multi-infarto: a demência é causada por vários acidentes vasculares cerebrais, geralmente envolvendo vasos sanguíneos de médio porte.

Demência de Binswanger: há bloqueios disseminados dos pequenos vasos sanguíneos na substância branca, localizada nos tecidos mais profundos do cérebro. Normalmente, a demência de Binswanger ocorre em pessoas que têm hipertensão grave, mal controlada, e um distúrbio que afeta os vasos sanguíneos por todo o corpo.

Demência estratégica de infarto único: é destruída uma única área do tecido cerebral em uma área crucial.

Demências vasculares hereditárias: essas doenças afetam os vasos sanguíneos pequenos. São causadas por mutações em certos genes. Dois tipos relativamente comuns são arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia (CADASIL) e arteriopatia cerebral autossômica recessiva com infartos subcorticais e leucoencefalopatia (CARASIL).

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Demência vascular constitui a terceira causa de demência em idosos, com frequência estimada em 15 a 25% dos casos. Cerca de 50 a 70% dos pacientes com demência vascular são do tipo puro, enquanto os outros 50 a 30% são de demência mista.

A doença de Alzheimer e a demência vascular são as principais formas de demência no idoso, correspondendo a cerca de 80% a 90% das causas.

Artigos que comprovam tais dados:
DADO EPIDEMIOLÓGICO 1
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/191388/mod_resource/content/1/Doen%C3%A7as%20Neurodegenerativas.pdf)

DADO EPIDEMIOLÓGICO 2 (https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/protocolos_resumos/neurologia_resumo_demencia_TSRS.pdf)

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Os sintomas da DV incluem a:

Perda de memória;

Dificuldade de planejamento e iniciar ações ou tarefas;

Raciocínio lento, e uma tendência a vagar são semelhantes aos de outras demências.

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Atualmente não há tratamento curativo para as demências neurodegenerativas ou para a demência vascular, mas algumas intervenções farmacológicas e não farmacológicas podem contribuir para aliviar os sintomas, retardar a progressão da doença e melhorar a qualidade de vida.

As abordagens terapêuticas atuais são baseadas na etiologia, no perfil dos sintomas e no estágio da demência.

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Tratamento de comorbidades, incluindo sintomas neuropsiquiátricos, fornecer informações e apoio a pessoas com demência e cuidadores, e manter a independência.

A equipe multidisciplinar deve focar principalmente no controle dos principais fatores de risco para novos eventos cerebrovasculares e comprometimento cognitivo.

Controle glicêmico: Fortes evidências indicam que o aumento dos níveis de glicose no sangue está associado ao AVC.
Os valores glicêmicos de jejum aceitáveis em indivíduos com CCV devem estar em torno de até 150 mg/dL e pós-prandial < 180 mg/dL, assim como os alvos de hemoglobina glicada devem ser menos rigorosos (por exemplo, < 8%).

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Agentes antiplaquetários: há fortes evidências para apoiar o uso desses agentes para prevenção secundária de AVC não embólico, seja ácido acetilsalicílico (81 a 100mg/dia) ou clopidogrel (75mg/dia).

Estatinas: As estatinas são de interesse na prevenção secundária da doença cerebrovascular devido aos seus efeitos hipolipemiantes e pleiotrópicos na função vascular, que se combinam para inibir a aterosclerose. Em idosos não devem ser usadas para uso exclusivo de prevenção de DV.

Realização da prática de atividade física de intensidade leve a moderada deve ser fortemente recomendada a todos os indivíduos no nível de atenção primária como forma de prevenção primária e secundária de CCV.

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Dieta e suplementos: Uma dieta equilibrada - rica em vegetais e frutas - impacta muitos sistemas orgânicos. Uma revisão sistemática com metanálise recente demonstrou que a alta adesão à dieta mediterrânea reduziu o risco de declínio cognitivo global em idosos sem demência.

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ChEI e memantina

O tratamento farmacológico comumente prescrito no CCV, principalmente demência vascular, baseia-se principalmente na prescrição de ChEI e memantina.

Esses medicamentos são usados rotineiramente para tratar declínio cognitivo, alterações de funcionalidade e sintomas neuropsiquiátricos. No entanto, ensaios clínicos controlados randomizados mostraram eficácia limitada desses medicamentos.

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As intervenções não farmacológicas incluem terapia ocupacional, estimulação cognitiva, arteterapia, envolvimento em atividades de interação social, atividade física e apoio psicológico para pessoas com demência e cuidadores.

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CARAMELLI, P. et al. Tratamento da demência: recomendações do Departamento Científico de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia Brasileira de Neurologia. Dementia & Neuropsychologia, v. 16, n. 3 suppl 1, p. 88–100, set. 2022.

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MINISTÉRIO DA SAÚDE. Doença de parkison. 2019. disponivel em: <https://bvsms.saude.gov.br/doenca-de-parkinson/#:~:text=O%20que%20%C3%A9%3A%20%C3%A9%20uma,do%20c%C3%A9rebro%20chamada%20subst%C3%A2ncia%20negra>.

NETTINA, Sandra. Pratica de enfermagem.pg 390-393.11edº, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan,2021.

PFIZER. doença de parkison.2022. disponivel em: <https://www.pfizer.com.br/noticias/ultimas-noticias/doenca-de-parkinson#:~:text=S%C3%A3o%20eles%3A,surge%20ap%C3%B3s%20os%2060%20anos.>.

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Levantar uma mão com 5 dedos e a outra com mão com um dedo apenas.

Começa a trocar as mãos, ao final acelera os movimentos das mãos e fecha o olhos.

Levantar uma mão com 5 dedos levantados e a outra mão com apenas 1 dedo levantado, ao abaixar as mãos será descontado 1 dedo da mão com 5 dedos e na outra mão começa a levantar mais dedos. Ex: 5 dedos na direita, levanta apenas 1 dedo esquerda

Ex: 4 dedos na direita, levanta 2 dedos na mão esquerda

Repete mais uma vez, citando os números de dedos a cada abaixada ou levantamento. Segunda vez tentar fazer sem a voz.

Uma mão faz o símbolo da paz, a outra faz o sinal de boa, depois inverte as mãos. Normal sentir mais dificuldade. Para testar a variabilidade, com a repetição vai ficando mais fácil.

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Exercícios cognitivos para ativar seu cérebro! Faça todos os dias e sem sair de casa