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Los 10 Neurotransmisores principales  y su función en el sistema nervioso central 

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Los 10 Neurotransmisores principales  y su función en el sistema nervioso central 

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Los 10 neurotransmisores principales y su función en el sistema nervioso central

Spain | 11 de abril de 2019

10 Neurotransmisores Brenner

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Funciones del sistema nervioso autónomo

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Ejes de Forel y de Meyner: división del sistema nervioso central (SNC)

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Sistema Nervioso Simpático: el pulsor de la tecla 'lucha/huida'

El sistema nervioso central (SNC) consta del encéfalo y la médula espinal. La información sensorial llega al SNC a través de los sentidos especiales y de los nervios periféricos y es integrada con las memorias y los estados de ánimo con el ﬁn de generar respuestas cognitivas, emocionales y motoras (conductuales). Este procesamiento sucede debido a una interacción compleja de neurotransmisores y neuromoduladores que actúan sobre sus receptores para excitar o inhibir a las neuronas del SNC. La obra de referencia para estudiantes de Medicina, Farmacología básica(se abre en una nueva pestaña/ventana) , 5ª ed. Brenner, G.M., es la encargada de facilitarnos los nombres y funciones de los 10 neurotransmisores principales.

En las personas con trastornos cerebrales, las alteraciones estructurales o funcionales de procesamiento del SNC producen respuestas cognitivas, emocionales o motoras aberrantes. Los trastornos cerebrales están asociados con diversos procesos patológicos, incluyendo alteraciones degenerativas, isquémicas y psicológicas. La mayoría de los fármacos del SNC corrigen un desequilibrio de los neurotransmisores o de sus receptores. Se utilizan fármacos para aliviar los síntomas de una alteración cerebral, pero generalmente no corrigen el trastorno subyacente. Aunque el tratamiento a corto plazo puede ser eﬁcaz para aliviar los síntomas agudos, como el insomnio o el dolor, el tratamiento farmacológico de muchas de estas enfermedades dura toda la vida. Después de revisar los conceptos pertinentes de la función del SNC y de la neurotransmisión, este capítulo explica los mecanismos generales mediante los cuales los fármacos modiﬁ can las actividades y procesos del SNC.

Neurotransmisión en el SNC

Principios de la neurotransmisión

En el siglo pasado se produjo un debate intenso sobre la naturaleza de la comunicación neuronal en el SNC. Los primeros ﬁsiólogos creían que las neuronas se comunicaban mediante señales eléctricas que pasaban de neurona a neurona a través de una conexión directa de un modo muy parecido al de los cables de transmisión telegráﬁca. Los primeros farmacólogos sostenían una transmisión química, en la que se liberaban sustancias en la sinapsis entre las neuronas que se comunican. Las investigaciones actuales demuestran que ambos tenían razón hasta cierto punto ya que la mayor parte de la comunicación entre neuronas se produce por neurotransmisores químicos que sirven como mensajeros que capacitan a las neuronas para comunicarse entre sí. No obstante, también hay evidencia de una señalización directa mediante voltaje entre neuronas en los espacios electrotónicos o de unión. Los detalles de la neurotransmisión química experimentan una actualización constante en la medida en que se descubren nuevos mecanismos y neurotransmisores.

Neurotransmisores y receptores

Los neurotransmisores importantes en el SNC incluyen la acetilcolina y varios aminoácidos, aminas biógenas y neuropéptidos. La imagen de arriba enumera los nombres, los receptores, los mecanismos de transducción de la señal y las funciones de los neurotransmisores principales. Los receptores pueden dividirse en dos grupos fundamentales: receptores ionotrópicos, también llamados canales iónicos asociados a ligando, los cuales se asocian directamente a los canales iónicos, y receptores metabotrópicos, que son típicamente receptores acoplados a proteína G. Aunque esta terminología se aplica con mucha más frecuencia a los receptores para neurotransmisores aminoacídicos, (p. ej., GABA y glutamato), es igual de apropiada para otras clases de receptores de neurotransmisores. Los mecanismos de transducción de la señal para los neurotransmisores en el SNC son similares a los de los neurotransmisores en el sistema nervioso autónomo. La activación de receptores ionotrópicos altera la entrada de cloro, sodio, potasio o calcio, y, por tanto, provoca potenciales de membrana excitatorios o inhibitorios. El acoplamiento de receptores metabotrópicos a la proteína G conduce a la activación o inhibición de adenilciclasa y a la alteración de los niveles de AMPc intracelular, o a la activación de fosfolipasa C y a la formación de inositol trifosfato y de diacilglicerol. La actividad del receptor metabotrópico también puede modular la actividad del canal iónico a través de segundos mensajeros (en particular, el calcio), los cuales activan proteína cinasas responsables de la fosforilación de los canales iónicos.

Todo lo que necesitas saber sobre la farmacología del Sistema Nervioso Central (SNC) aquí(se abre en una nueva pestaña/ventana) .

La obra

Farmacología básica(se abre en una nueva pestaña/ventana) , 5ª ed. Brenner, G.M., cubre la asignatura de farmacología básica en el grado de Medicina, ofreciendo una visión concisa y estructurada de los principios básicos de la disciplina con un enfoque altamente visual ( más de 150 dibujos esquemáticos acompañados de explicaciones muy detallada). Los capítulos son altamente homogéneos; cada uno de ellos se inicia con un cuadro clasificatorio de los fármacos tratados y se cierra con un resumen de los puntos más relevantes tratados en el capítulo así como con unas preguntas de autoevaluación en las que se ofrecen 5 opciones de respuesta. Las respuestas correctas junto a un breve razonamiento se encuentran al final del libro. El texto es altamente didáctico, ya que utiliza negritas para resaltar los términos más relevantes y un gran número de tablas que reunen las características más importantes de los fármacos tratados. Así mismo a lo largo del texto se incluyen numerosos cuadros de texto facilmente distinguibles por su fondo azul claro en el que se amplia información sobre mecanismos de acción farmacológica o bien se plantea un caso clínico.

Toda la información de esta obra aquí(se abre en una nueva pestaña/ventana) .

Farmacologia Brenner portada

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Los 10 neurotransmisores principales y su función en el sistema nervioso central

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Los neurotransmisores clave en el SNC son acetilcolina, aminoácidos, aminas biógenas y neuropéptidos. Tabla con 10 principales y sus funciones.

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Los neurotransmisores son sustancias usadas por las neuronas para comunicarse con otras y con los tejidos con los que actuaran en el sistema nervioso.

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TODO SOBRE LOS NEUROTRANSMISORES | CLASIFICACIÓN Y FUNCIONES |

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Cuál es la función de los neurotransmisores

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Cuál es la función de los neurotransmisores

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Los neurotransmisores pueden clasificarse como excitatorios o inhibitorios. La función de los neurotransmisores excitatorios es activar receptores en la membrana postsináptica y aumentar los efectos del potencial de acción. En contraparte, los neurotransmisores inhibitorios actúan evitando un potencial de acción.

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¿Cómo activar los neurotransmisores del cerebro?

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¿Cómo activar los neurotransmisores del cerebro?

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Básicamente, todas las actividades que nos resultan placenteras las convocan: reír, cumplir con objetivos, realizar rutinas de ejercicio, relajarse, escuchar música, bailar, leer por gusto y meditar. Estas actividades facilitan la memoria y la atención, y provocan cambios positivos en nuestra actitud.

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Las neuronas generan y propagan potenciales de acción a lo largo de sus axones, y a continuación transmiten la señal correspondiente a través de una sinapsis mediante el neurotransmisor liberado, que desencadena una reacción en otra neurona o en una célula efectora (p. ej., células musculares, la mayoría de las células exocrinas y endocrinas). Los neurotransmisores permiten que las neuronas se comuniquen entre sí. Los neurotransmisores que se liberan se unen a los receptores de otra neurona. Las neuronas que liberan neurotransmisores se llaman neuronas presinápticas. Las neuronas que reciben señales de neurotransmisores se llaman neuronas postsinápticas. La señal puede estimular o inhibir a la célula receptora, dependiendo del neurotransmisor y el receptor involucrados. Otros factores, como fármacos y trastornos, afectan la comunicación entre las neuronas mediante la modulación de la producción y las acciones de los neurotransmisores, que incluyen

A veces, las señales entre las neuronas se producen en la dirección inversa (llamada neurotransmisión retrógrada). En tales casos, las dendritas (ramas receptoras de una neurona) en las neuronas postsinápticas liberan neurotransmisores que afectan a los receptores en las neuronas presinápticas. La transmisión retrógrada puede inhibir la liberación de neurotransmisores adicionales en las neuronas presinápticas y ayudar a controlar el nivel de actividad y la comunicación entre las neuronas.

En el sistema nervioso central, las interconexiones son complejas. Un impulso de una neurona a otra puede pasar del

Una neurona puede recibir simultáneamente muchos impulsos (excitadores e inhibidores) desde otras neuronas e integrar impulsos simultáneos en distintos patrones de descarga.

La transmisión de los impulsos es química, causada por la liberación de neurotransmisores específicos desde la terminación nerviosa. Los neurotransmisores difunden a través de la hendidura sináptica y se unen brevemente a receptores específicos en la neurona adyacente o la célula efectora. En función del receptor, la respuesta puede ser excitadora o inhibidora. Por lo general, las neuronas no se tocan entre sí; en cambio, se comunican a través de la transmisión de neurotransmisores mediante las sinapsis. En algunas condiciones, las neuronas cercanas entre sí pueden comunicarse mediante impulsos eléctricos a través de una unión estrecha.

El soma neuronal produce enzimas encargadas de sintetizar a la mayoría de los neurotransmisores, que son almacenados en vesículas en las terminaciones nerviosas (véase figura Neurotransmisión Neurotransmisión ). La cantidad contenida en una vesícula (habitualmente, varios miles de moléculas) es un cuanto. Un potencial de acción de membrana que llega a la terminación abre los canales de calcio del axón; el influjo de calcio libera moléculas de neurotransmisor desde muchas vesículas al fusionar las membranas de la vesícula con la membrana de la terminación nerviosa. La fusión de la membrana genera una apertura a través de la cual las moléculas son expulsadas en la hendidura sináptica a través de la exocitosis.

Hay un tipo de sinapsis, la eléctrica, en la que no participan neurotransmisores; los canales iónicos conectan directamente el citoplasma de las neuronas presinápticas y postsinápticas. Este tipo de transmisión es la más rápida.

Señales excitadoras e inhibidoras

La reacción desencadenada por la liberación de neurotransmisores puede excitar o activar la neurona postsináptica o inhibir o bloquear su actividad. Las neuronas postsinápticas reciben múltiples señales de neurotransmisores y señales eléctricas de muchas neuronas. La neurona receptora finalmente suma los estímulos aferentes y, si se reciben más señales excitadoras, la neurona se activa y envía señales a otras neuronas. Si la suma de las señales es inhibidora, la neurona no se activa y no influye en la actividad de otras neuronas. Esta suma de respuestas se llama sumatoria. Los neurotransmisores facilitan así la comunicación rápida entre las neuronas al modificar la descaga de potenciales de acción.

Otras formas de sumación incluyen

Para que una neurona genere una señal y se dispare, debe alcanzar un potencial umbral. Un potencial umbral se produce por un aumento neto en la entrada de sodio en la célula durante el intercambio de iones de sodio y potasio. Cuando suficiente sodio ingresa a la célula, se alcanza el umbral; cuando se alcanza el umbral, se dispara un potencial de acción; este viaja a lo largo de la membrana de la neurona. El umbral debe ser alcanzado para que se genere un potencial de acción.

Neurotransmisión

Los potenciales de acción abren los canales axónicos de calcio (Ca) (no representados). El Ca⁺⁺ activa la liberación de neurotransmisores (NT) desde las vesículas donde están almacenados. Las moléculas del NT llenan la hendidura sináptica. Algunas se unen a los receptores postsinápticos e inician una respuesta. Las otras son bombeadas de nuevo hacia el axón para su almacenamiento o su difusión hacia los tejidos vecinos.

Un rasgo característico es la independencia entre la cantidad de neurotransmisor presente en la terminación y la actividad nerviosa, y su contenido se mantiene relativamente constante aunque se modifique la captación de los precursores de estas sustancias o el funcionamiento de las enzimas que intervienen en su síntesis o su destrucción. La estimulación de los receptores presinápticos puede disminuir la síntesis de neurotransmisor, y su bloqueo, incrementarla.

La interacción del neurotransmisor con el receptor debe interrumpirse pronto para finalizar la acción continua del neurotransmisor y/o para permitir la activación rápida y repetida de los receptores. Los neurotransmisores que han interactuado con los receptores pueden sufrir algunas de las situaciones siguientes:

Los neurotransmisores captados por las terminaciones nerviosas son reempaquetados en gránulos o vesículas en el axón terminal para proceder a su reutilización.

El funcionamiento anormal de estos procesos puede producir una enfermedad clínica. Por ejemplo, se postula que la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer implica la insuficiencia del neurotransmisor acetilcolina en las sinapsis, que media la creación de nuevos recuerdos. Ciertos medicamentos (p. ej., donepezilo, galantamina, rivastigmina) bloquean la enzima acetilcolinesterasa (que degrada la acetilcolina) y, por lo tanto, aumentan la cantidad de acetilcolina en la sinapsis. Como resultado, la función de la memoria puede mejorar.

Algunos tipos de neuronas individuales pueden liberar dos o más neurotransmisores diferentes (llamada cotransmisión), por ejemplo, acetilcolina y glutamato. Los neurotransmisores múltiples pueden actuar en una sola neurona postsináptica o afectar múltiples neuronas postsinápticas. La cotransmisión permite una comunicación intrincada entre las neuronas para controlar diferentes eventos en el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico (SNP).

Los neurotransmisores también pueden facilitar más cambios a largo plazo que implican vías adicionales, como cambios en la actividad de genes y proteínas.

Los receptores para los neurotransmisores consisten en complejos proteicos que atraviesan la membrana celular. Su naturaleza determina si una sustancia concreta es excitadora o inhibidora. Los receptores que son estimulados continuamente por neurotransmisores o fármacos quedan desensibilizados (regulados en menos); si no son activados por su neurotransmisor o están bloqueados de forma crónica por fármacos, se vuelven hipersensibles (regulados en más). La regulación en menos o en más de los receptores influye fuertemente en el desarrollo de tolerancia y dependencia física. Estos conceptos son particularmente importantes en el trasplante de órganos o tejidos, en el que la denervación priva a los receptores de su neurotransmisor; como resultado, los órganos trasplantados pueden volverse demasiado sensibles a la estimulación nerviosa. Los síntomas de abstinencia pueden explicarse al menos en parte por un fenómeno de rebote debido a la modificación de la afinidad de los receptores o de su densidad.

La mayoría de los neurotransmisores interactúan básicamente con los receptores postsinápticos, pero algunos receptores se localizan en las neuronas presinápticas, lo que proporciona un control delicado sobre la liberación del neurotransmisor.

Una familia de receptores, denominados receptores ionotrópicos (p. ej., N-metil-d-glutamato, cinasa-quiscualato, colinérgicos nicotínicos, de glicina y de ácido gamma-aminobutírico [GABA]), consiste en canales iónicos que se abren cuando se les une el neurotransmisor, lo que facilita una repuesta muy rápida. En la otra familia, denominada receptores metabotrópicos (p. ej., receptores serotoninérgicos, alfa- y beta-adrenérgicos y dopaminérgicos), los neurotransmisores interactúan con proteínas G y activan a otra molécula (segundo mensajero como el cAMP) que cataliza una cadena de acontecimientos cuyo resultado es la fosforilación proteica del calcio o su movilización; las respuestas mediadas por un sistema de segundos mensajeros son más lentas y permiten una regulación más delicada de la respuesta rápida de los neurotransmisores ionotrópicos. Es mucho mayor el número de neurotransmisores que activan receptores específicos que segundos mensajeros.

Un mínimo de 100 sustancias puede actuar como neurotransmisores; unas 18 tienen una gran importancia. Varias adoptan formas un poco diferentes. Los neurotransmisores se pueden agrupar en diferentes clases, como

Moléculas pequeñas (p. ej., glutamato, ácido gamma-aminobutírico, glicina, adenosina, acetilcolina, serotonina, histamina, noradrenalina)

Estos aminoácidos (glutamato y aspartato) son los principales neurotransmisores excitadores del SNC. Están presentes en la corteza, el cerebelo y la médula espinal. En las neuronas, la síntesis de óxido nítrico (NO) aumenta en respuesta al glutamato. El exceso de glutamato puede ser tóxico y aumentar el calcio intracelular, los radicales libres y la actividad de proteinasa. Estos neurotransmisores pueden contribuir a la tolerancia a la terapia con opiáceos y mediar la hiperalgesia.

Los receptores de glutamato (estimulados por el glutamato y menos fuertemente por el aspartato) se clasifican como receptores NMDA ( N-metil-d-aspartato) y receptores no NMDA. La fenciclidina (PCP, también conocida como polvo de ángel) y la memantina (utilizada para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer) se unen a receptores de NMDA.

El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el principal neurotrasmisor inhibidor del encéfalo. Es un aminoácido derivado del glutamato, que sufre una descarboxilación por la descarboxilasa de glutamato. Después de la interacción con sus receptores, el GABA es bombeado activamente a las terminaciones nerviosas y es metabolizado. La glicina, parecida al GABA en su acción, está presente sobre todo en las interneuronas (células de Renshaw) de la médula espinal y en los circuitos que relajan los músculos antagonistas.

Los receptores de GABA se clasifican como GABAA (activador de los canales del cloruro) y GABAB (potenciador de la formación de cAMP). Los receptores de tipo GABAA son el punto de acción para diversos fármacos neuroactivos, que incluyen las benzodiazepinas, los barbitúricos, la picrotoxina y el muscimol. El alcohol también se une a los receptores GABA-A. Los receptores de tipo GABA-B son activados por el baclofeno, utilizado para el tratamiento de los espasmos musculares (p. ej., en la esclerosis múltiple).

La serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT) se sintetiza en los núcleos del rafe y las neuronas de la protuberancia y el tronco encefálico superior. El triptófano es hidroxilado por la triptófano hidroxilasa a 5-hidroxitriptófano y luego descarboxilado a serotonina. Las concentraciones de serotonina están controladas por la captación de triptófano y la monoaminooxidasa (MAO) intraneuronal, que degrada la serotonina. Finalmente, la serotonina es excretada en la orina como el ácido 5-hidroxiindolacético o 5-HIAA.

Los receptores serotoninérgicos (5-HT), de los que hay un mínimo de 15 subtipos, se dividen en 5-HT1 (con 4 subtipos), 5-HT2 y 5-HT3. Sus agonistas selectivos (p. ej., sumatriptán) pueden interrumpir las migrañas. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) también se pueden utilizar para tratar varios trastornos de salud mental (p. ej., depresión, ansiedad, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de estrés postraumático).

La acetilcolina es el principal neurotransmisor de las neuronas bulboespinales, las fibras preganglionares autónomas, las fibras colinérgicas (parasimpáticas) posganglionares y muchas neuronas del sistema nervioso central (p. ej., ganglios basales, corteza motora). Es sintetizada a partir de la colina y la acetilcoenzima A por la colina acetiltransferasa, y su acción es concluida rápidamente a través de la hidrólisis local a colina y acetato por la acetilcolinesterasa. Las concentraciones de acetilcolina están reguladas por la colina acetiltransferasa y por la captación de colina. Las concentraciones del neurotransmisor están disminuidas en la enfermedad de Alzheimer.

Los receptores colinérgicos se clasifican en nicotínicos N1 (en el músculo esquelético y la unión neuromuscular) o N2 (en los sistemas nerviosos central y periférico, incluidos el parasimpático y el simpático) o muscarínicos M1 a M5 (ampliamente distribuidos en el SNC). Los de tipo M1 se encuentran en el sistema nervioso autónomo, el estriado, la corteza y el hipocampo; los de tipo M2 se encuentran en el sistema nervioso autónomo, el corazón, el músculo liso intestinal, el tronco del encéfalo y el cerebelo.

La dopamina interactúa con los receptores de algunas fibras nerviosas periféricas y de muchas neuronas centrales (p. ej., en la sustancia nigra, el mesencéfalo, el área tegmental ventral y el hipotálamo). El aminoácido tirosina es captado por las neuronas dopaminérgicas y convertido por la tirosina hidroxilasa a 3,4-dihidroxifenilalanina (dopa), que se descarboxila en dopamina por la descarboxilasa de los l-aminoácidos aromáticos. Después de su liberación e interacción con los receptores, la dopamina experimenta un bombeo activo (recaptación) en la terminación nerviosa. La tirosina hidroxilasa y la MAO (que degrada la dopamina) regulan las concentraciones de dopamina en las terminaciones nerviosas.

Los receptores dopaminérgicos se dividen en D1 a D5. Los receptores D3 y D4 desempeñan un papel en el control del pensamiento (limitando los síntomas negativos de la esquizofrenia); la activación de los receptores D2 controla el sistema extrapiramidal. Sin embargo, la afinidad por el receptor no predice la respuesta funcional (actividad intrínseca). Por ejemplo, el ropinirol, que tiene alta afinidad por el receptor D3, presenta una actividad intrínseca a través de la activación de los receptores D2.

La noradrenalina es el neurotransmisor de la mayoría de las fibras posganglionares y de muchas neuronas centrales (p. ej., en el locus caeruleus y el hipotálamo). Su precursor, la tirosina, es convertido a dopamina, que es hidroxilada por la dopamina beta-hidroxilasa a noradrenalina. Después de la liberación y la interacción con los receptores, parte de la noradrenalina se degrada mediante la catecol O-metiltransferasa (COMT) y el resto es captado activamente en la terminación nerviosa, donde es degradado por la MAO. La tirosina hidroxilasa, la dopamina beta-hidroxilasa y la MAO regulan las concentraciones intraneuronales de nordrenalina.

Los receptores adrenérgicos son clasificados como alfa-1 (postsinápticos en el sistema simpático), alfa-2 (presinápticos en el sistema simpático y postsinápticos en el encéfalo), beta-1 (en el corazón) o beta-2 (en otras estructuras con inervación simpática).

Las endorfinas y las encefalinas son opiáceos.

Las endorfinas son polipéptidos grandes que activan muchas neuronas centrales (p. ej., en el hipotalamo, la amígdala, el tálamo y el locus caeruleus). El cuerpo celular contiene un polipéptido grande denominado proopiomelanocortina, precursor de las alfa-endorfinas, las beta-endorfinas y las gamma-endorfinas. La pro-opiomelanocortina es transportada en forma descendente por el axón y escindido en fragmentos; uno es la beta-endorfina, que está presente en las neuronas que se proyectan hacia la sustancia gris periacueductal, las estructuras límbicas y las principales neuronas que contienen catecolaminas en el encéfalo. Después de la liberación y la interacción con los receptores, la beta-endorfina es hidrolizada por las peptidasas.

Las encefalinas incluyen la met-encefalina y la leu-encefalina, que son polipéptidos pequeños presentes en muchas neuronas centrales (p. ej., en el globo pálido, el tálamo, el caudado y la sustancia gris central). Su precursor, la proencefalina, se forma en el cuerpo celular, luego es degradada por peptidasas en los péptidos activos. Estas sustancias se localizan en la médula espinal, donde modulan las señales para el dolor. Los neurotransmisores de las señales para el dolor en el asta posterior de la médula espinal son el glutamato y la sustancia P. Las encefalinas reducen la cantidad de neurotransmisor liberado e hiperpolarizan (vuelven más negativa) la membrana postsináptica, lo que disminuye la generación de potenciales de acción y la percepción del dolor a nivel del giro poscentral. Después de la liberación y la interacción con receptores peptidérgicos, las encefalinas son hidrolizadas en péptidos inactivos más pequeños y aminoácidos. Su inactivación rápida priva a estas sustancias de cualquier utilidad clínica. En su lugar, como analgésicos se emplean moléculas más estables (p. ej., morfina).

Los receptores para endorfina-encefalina (opiáceos) se dividen en mu-1 y mu-2 (que influyen sobre la integración sensitivomotora y la analgesia), delta-1 y delta-2 (que afectan la integración motora, la función cognitiva y la analgesia) y kappa-1, kappa-2 y kappa-3 (que afectan la regulación del equilibrio hidroelectrolítico, la analgesia y el consumo de comida). Los receptores sigma, en la actualidad clasificados fuera de los opiáceos y situados en su mayoría en el hipocampo, se unen a PCP. Los datos más recientes sugieren la presencia de muchos más subtipos de receptores, con sus consecuencias farmacológicas correspondientes. Los componentes del precursor molecular de la proteína receptora pueden reorganizarse durante la síntesis del receptor para producir diversas variantes (p. ej., 27 variantes de corte y empalme del receptor opiáceo mu). Además, 2 receptores pueden combinarse (dimerizarse) para formar un nuevo receptor.

Las dinorfinas son un grupo de 7 péptidos con secuencias similares de aminoácidos. Al contrario de las encefalinas, son opiáceos.

La sustancia P, que es un péptido, se encuentra en las neuronas centrales (en la habénula, la sustancia nigra, los ganglios basales, el bulbo raquídeo y el hipotálamo) y presenta una gran concentración en los ganglios de la raíz dorsal. Su liberación es desencadenada por estímulos dolorosos intensos. Modula la respuesta nerviosa al dolor y el estado de ánimo; modula las náuseas y los vómitos a través de la activación de los receptores NK1A que se localizan en el tronco encefálico.

El óxido nítrico (NO) es un gas inestable que interviene en múltiples procesos neuronales. Es generado a partir de la arginina por la NO sintetasa. Los neurotransmisores que aumentan el calcio intracelular (p. ej., sustancia P, glutamato, acetilcolina) estimulan la síntesis de NO en las neuronas que expresan NO sintetasa. El NO puede ser un mensajero intracelular; puede difundir fuera de la célula en una segunda neurona y producir respuestas fisiológicas (p. ej., la potenciación a largo plazo [el reforzamiento de ciertas respuestas presinápticas y postsinápticas, un tipo de aprendizaje]) o favorecer la neurotoxicidad por glutamato (mediada por el receptor de NMDA) (p. ej., en la enfermedad de Parkinson, el accidente cerebrovascular o la enfermedad de Alzheimer). El NO afecta a otros neurotransmisores (p. ej., GABA y acetilcolina) al influir sobre la entrada de calcio en las células para aumentar la liberación de otros neurotransmisores.

Otros neurotransmisores gaseosos adicionales incluyen monóxido de carbono (CO) y sulfuro de hidrógeno (H2S). Estos transmisores se producen en las células de todo el cuerpo (incluido el cerebro). El CO endógeno se genera a partir del metabolismo del hemo y puede participar en procesos que implican la generación de fiebre, la inflamación, la supervivencia celular y el control de la dilatación de los vasos sanguíneos. Varias enzimas están involucradas en la producción de H2S, que se cree que es necesaria para que el cerebro forme y retenga recuerdos.

Las sustancias cuyo rol está peor determinado en la neurotransmisión incluyen las siguientes: histamina, vasopresina, péptido intestinal vasoactivo, carnosina, bradicinina, colecistocinina, bombesina, somatostatina, factor liberador de corticotrofina, neurotensina y posiblemente adenosina.

Los endocannabinoides son neurotransmisores endógenos a base de lípidos que modulan la función cerebral, endocrina y del sistema inmunitario.

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Neurotransmisión - Trastornos neurológicos - Manual MSD versión para profesionales

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Neurotransmisión - Etiología, fisiopatología, síntomas, signos, diagnóstico y pronóstico de los Manuales MSD, versión para profesionales.

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Los neurotransmisores son sintetizados y liberados en las terminaciones nerviosas a nivel de la hendidura sináptica. Luego de liberados, los neurotransmisores se ligan a proteínas receptoras en la membrana celular del tejido diana. El tejido diana puede entonces excitarse, inhibirse, o modificarse funcionalmente.

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Introducción

¿Sabías que hay miles de millones de neuronas -y billones de sinapsis- en tu asombroso cerebro? (Con razón puedes aprender cualquier cosa, ¡incluyendo neurobiología!) La mayoría de tus sinapsis son sinapsis químicas, lo que significa que mensajeros químicos transportan la información desde una neurona a la siguiente.

En el artículo sobre sinapsis, hablamos de cómo funciona la transmisión sináptica. Aquí nos centraremos en los neurotransmisores, los mensajeros químicos que liberan las neuronas en las sinapsis para poder "hablar" con las células vecinas. También veremos las proteínas receptoras que permiten a la célula blanco "escuchar" el mensaje.

Neurotransmisores: convencionales y no convencionales

Hay muchos tipos diferentes de neurotransmisor y ¡se siguen descubriendo nuevos! Con los años, la idea misma de lo que determina un neurotransmisor ha cambiado y se ha ampliado. Puesto que la definición es más extensa, algunos neurotransmisores descubiertos recientemente se pueden considerar como "no tradicionales" o "no convencionales" (en relación con las definiciones más antiguas).

Discutiremos estos neurotransmisores no convencionales al final del artículo. Por ahora, vamos a empezar con los convencionales.

Neurotransmisores convencionales

Los mensajeros químicos que actúan como neurotransmisores convencionales comparten ciertas características básicas: se almacenan en vesículas sinápticas, se liberan cuando entra en el axón terminal en respuesta a una potencial de acción y actúan uniéndose a receptores en la membrana de la célula postsináptica.

Los neurotransmisores convencionales pueden dividirse principalmente en dos grupos: neurotransmisores de molécula pequeña y neuropéptidos.

Neurotransmisores de molécula pequeña

Los neurotransmisores de molécula pequeña son diversos tipos de moléculas orgánicas pequeñas (¡como es de esperarse!). Estas incluyen:

Los aminoácidos neurotransmisores glutamato, GABA (ácido γ-aminobutírico) y glicina. Todos estos son aminoácidos, aunque GABA no es un aminoácido que se encuentre en las proteínas.

Las aminas biogénicas dopamina, norepinefrina, epinefrina, serotonina e histamina, que se hacen a partir de aminoácidos precursores.

Los neurotransmisores purinérgicos ATP y adenosina, que son nucleótidos y nucleósidos.

La acetilcolina, que no encaja en ninguna de las otras categorías estructurales, pero es un neurotransmisor clave en las uniones neuromusculares (donde se conectan los nervios a los músculos), así como en algunas otras sinapsis.

Neuropéptidos

Los neuropéptidos se componen de tres o más aminoácidos cada uno y son más grandes que los neurotransmisores de molécula pequeña. Hay una gran diversidad de neuropéptidos. Algunos de ellos incluyen las endorfinas y las encefalinas, que inhiben el dolor; la sustancia P, que transmite las señales dolorosas, y el neuropéptido Y, que estimula a comer y puede actuar en la prevención de convulsiones.

Los efectos de un neurotransmisor dependen de su receptor

En general, algunos neurotransmisores se consideran "excitatorios", al aumentar la propensión de que una neurona dispare un potencial de acción. Otros suelen considerarse "inhibitorios", al disminuir la propensión de que una neurona blanco dispare un potencial de acción. Por ejemplo:

El glutamato es el principal transmisor excitatorio en el sistema nervioso central.

El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio en el cerebro vertebrado adulto.

La glicina es el principal neurotransmisor inhibitorio en la médula espinal.

Sin embargo, los términos "excitatorio" y "inhibitorio" no son categorías perfectamente definidas en que las que podemos clasificar los neurotransmisores. Por el contrario, un neurotransmisor a veces puede tener un efecto excitatorio o un efecto inhibitorio, dependiendo del contexto.

¿Cómo puede pasar eso? Resulta que no solo hay un tipo de receptor para cada neurotransmisor. En realidad, un determinado neurotransmisor suele interactuar y activar múltiples proteínas receptoras diferentes. Si el efecto de un determinado neurotransmisor es excitatorio o inhibitorio en una sinapsis dada depende de qué receptor o receptores están presentes en la célula postsináptica (blanco).

Ejemplo: acetilcolina

Vamos a discutir esto con algo más real en un ejemplo. El neurotransmisor acetilcolina es excitatorio en la unión neuromuscular del músculo esquelético y hace que el músculo se contraiga. En cambio, la acetilcolina es inhibitoria en el corazón, donde disminuye la frecuencia cardíaca. Estos efectos opuestos son posibles debido a que en cada ubicación, hay un tipo diferente de proteína receptora de acetilcolina.

Los receptores de acetilcolina en las células del músculo esquelético se llaman receptores nicotínicos de la acetilcolina. Son canales iónicos que se abren en respuesta a la unión de la acetilcolina y causan despolarización de la célula blanco.

Los receptores de acetilcolina en las células musculares del corazón se llaman receptores muscarínicos de la acetilcolina. No son canales iónicos, sino que activan vías de señalización en la célula blanco que inhiben la activación de un potencial de acción.

Tipos de receptores de neurotransmisores

Como el ejemplo anterior lo sugiere, podemos dividir las proteínas receptoras que se activan por medio de neurotransmisores en dos amplias clases:

Canales iónicos activados por ligando: estas proteínas receptoras son canales iónicos que atraviesan la membrana y que se abren como respuesta directa a la unión del ligando.

Receptores metabotrópicos: estos receptores no son canales iónicos en sí mismos. La unión del neurotransmisor desencadena una vía de señalización que puede abrir o cerrar canales indirectamente (o tener algún otro efecto totalmente diferente).

Canales iónicos activados por ligando

La primera clase de receptores de neurotransmisores son los canales iónicos activados por ligando, también conocidos como receptores ionotrópicos. Cuando el neurotransmisor se une, experimentan un cambio en su forma que causa la apertura del canal. Esto puede tener un efecto excitatorio o inhibitorio, dependiendo de los iones que pueden atravesar el canal y sus concentraciones dentro y fuera de la célula.

Los canales iónicos activados por ligando son complejos proteicos grandes. Tienen ciertas regiones que son sitios de unión para el neurotransmisor, así como segmentos que atraviesan la membrana para formar el canal.

Los canales iónicos activados por ligando suelen producir respuestas fisiológicas muy rápidas. La corriente empieza a fluir (los iones comienzan a atravesar la membrana) en decenas de microsegundos a partir de la unión del neurotransmisor, y la corriente se detiene en cuanto el neurotransmisor ya no está unido a sus receptores. En la mayoría de los casos, el neurotransmisor se retira de la sinapsis muy rápidamente, gracias a enzimas que lo degradan o a que células vecinas lo recapturan.

Receptores metabotrópicos

La activación de la segunda clase de receptores de neurotransmisores solo afecta la apertura y el cierre de canales iónicos indirectamente. En este caso, la proteína a la que se une el neurotransmisor -el receptor del neurotransmisor - no es un canal de iones. La señalización mediante estos receptores metabotrópicos depende de la activación de varias moléculas dentro de la célula y suele involucrar una vía de segundo mensajero. Dado que implica más pasos, la señalización por receptores metabotrópicos es mucho más lenta que la señalización con canales iónicos activados por ligando.

Algunos receptores metabotrópicos tienen efectos excitatorios cuando se activan (hacen que la célula sea más propensa a disparar un potencial de acción), mientras que otros tienen efectos inhibitorios. A menudo, estos efectos ocurren porque los receptores metabotrópicos desencadenan una vía de señalización que abre o cierra un canal iónico. Por otra parte, un neurotransmisor que se une a un receptor metabotrópico puede cambiar la forma en que responde la célula a un segundo neurotransmisor que actúa mediante un canal activado por ligando. La señalización por receptores metabotrópicos también puede tener efectos en la célula postsináptica en los que no participan canales iónicos en lo absoluto.

Neurotransmisores no convencionales

Todos los neurotransmisores que hemos discutido hasta ahora pueden considerarse "convencionales". Más recientemente, se han identificado varias clases de neurotransmisores que no siguen todas las reglas habituales. Estos se consideran neurotransmisores "no convencionales" o "no tradicionales".

Dos clases de transmisores no convencionales son los endocanabinoides y los gasotransmisores (gases solubles como el óxido nítrico y el monóxido de carbono ). Estas moléculas son no convencionales porque no se almacenan en vesículas sinápticas y pueden llevar mensajes de la neurona postsináptica hacia la neurona presináptica. Además, en lugar de interactuar con receptores en la membrana plasmática de sus células blanco, los gasotransmisores pueden cruzar la membrana celular y actuar directamente sobre las moléculas dentro de la célula.

Probablemente se descubrirán otros mensajeros no convencionales conforme aprendamos más sobre cómo funcionan las neuronas. Con el descubrimiento de estos nuevos mensajeros químicos, tal vez tengamos que cambiar aún más nuestra idea de lo que significa ser un neurotransmisor.

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Neurotransmisores y receptores (artículo) | Khan Academy

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Funciones y Problemas que provoca su Déficit o Exceso

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Funciones y Problemas que provoca su Déficit o Exceso

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Los Principales Neurotransmisores, Funciones y Problemas que Provoca su Déficit o Exceso