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Al estimular la lipólisis, el aumento de ácidos grasos hacia el hígado proporciona aminoácidos para que dé inicio la gluconeogénesis y consigo la liberación de glicerol incrementa. El resultado de esto es la concentración de lípidos y también la concentración de niveles altos de triglicéridos, colesterol HDL bajo e hipertensión. Estas características son posibles mediadores de la relación entre la grasa visceral y sus efectos sobre el tejido adiposo. Así mismo, estos son los mismos padecimientos que muestra la paciente.

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Blanco, A. (2019, julio). Homeostasis del Potasio. Revista de Nefrología. Recuperado 15 de octubre de 2022, de https://www.revistanefrologia.com/es-homeostasis-del-potasio-articulo-X2659800019000460

García Casilimas, Guihovany Alberto, Martin, Daniel Augusto, Martínez, María Alejandra, Merchán, Claudia Rocío, Mayorga, Carol Anne, & Barragán, Andrés Felipe. (2017). Fisiopatología de la hipertensión arterial secundaria a obesidad. Archivos de cardiología de México, 87(4), 336-344. https://doi.org/10.1016/j.acmx.2017.02.001

Gardner, D (2013) GREENSPAN: Endocrinología básica y clínica (9 ed.). MC GRAW HILL CASTELLANO

Rubio, A. & Narváez, J. (2017). Hipertensión arterial en el paciente obeso. Recuperado 15 de octubre de 2022, de https://www.medigraphic.com/pdfs/medfam/amf-2017/amf173d.pdf

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La obesidad es un estado de inflamación crónico que cuenta con adipocinas inflamatorias como factor de necrosis tumoral alfa o TnF-alfa e interleucina 6 o IL-6 que provocan que el tejido se haga resistente a la insulina. Estas alteran emisiones de señales de insulina en hepatocitos y adipocitos y a su vez mantienen un enlace entre adiposidad y resistencia a la insulina.

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Debido a la presencia excesiva de adipocitos, los vasos sanguíneos se aplastan y restringen el flujo sanguíneo ocasionando hipoxia en el tejido adiposo. Esto estimula a las células especializadas en detección de organismos dañinos: macrofagos, para que traten eliminen a los adipocitos. Mientras lo hacen, los macrofagos se posicionan alrededor de un adipocito, formando una estructura de corona. Posteriormente comienza la secreción de interleucinas proinflamatoria 6 y factor de necrosis tumoral alfa y reclutan más macrofagos para poder continuar con la eliminación de los adipocitos.

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En condiciones normales y sanas los glucocorticoides tienen efectos en el eje hipotálamo - hipófisis - ovario con relación a las células gonadotropas. La relación entre ellos se debe a que el hipotálamo secreta la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), la cual estimula en la hipófisis la liberación de la hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH); posteriormente estas hormonas activan al ovario para que este libere a un ovocito con capacidad de fertilización. Al mismo tiempo, las hormonas ováricas retroalimentan al hipotálamo y a la hipófisis para regular con ello la secreción de gonadotropinas durante las fases del ciclo menstrual.

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Los productos de la esteroidogénesis secretados en exceso deprimen la capacidad y sensibilidad de las células gonadotropas a la GnRH por lo cual se ven alteraciones menstruales

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Consecuencia del aumento de andrógenos suprarrenales y su conversión periférica en esteroides más fuertes como la dihidrotestosterona y testosterona lo cual nos llevará a un exceso de estas hormonas.

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1) Enfermedad de Cushing: Prueba de cortisol libre en orina

2) Ovario poliquístico: Examen pélvico para la detección de tumores

3) Enfermedad de Addison: Tomografía abdominal en glándulas suprarrenales

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Sin embargo, pienso que se debe eliminar ovario poliquístico pues mientras que puede tener efectos parecidos a la enfermedad de Cushing, ovario poliquístico está más relacionado con el crecimiento de quistes en los ovarios, mientras que la enfermedad de Cushing se enfoca más en hipercortisolismo e hipersecreción de andrógenos.

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Un diagnóstico diferencial consiste en identificar la enfermedad correcta comparándola con otras enfermedades que tengan síntomas similares. El método de descarte sería a base de deducción cuantificando y calificando cada uno de los síntomas y signos proporcionados por el paciente. Aplicando dicho método, podemos inferir que la enfermedad de Addison no tiene relevancia con los síntomas mencionados en el caso, mientras que ovario poliquístico y enfermedad de Cushing si tienen un gran parecido entre ambas.

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- Enfermedad de Cushing

- Ovario Poliquístico

- Enfermedad de Addison

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Supresión con dexametasona en dosis altas

Análisis de sangre y orina

Tomografías en glándulas suprarrenales

MRI hipofisiaria

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¿Necesita alguna otra determinación de laboratorio para establecer un posible diagnóstico?

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¿Necesita alguna otra determinación de laboratorio para establecer un posible diagnóstico?

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¿La obesidad tiene relación con lo que le sucede a la paciente?

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¿La obesidad tiene relación con lo que le sucede a la paciente?

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¿Por qué tiene anormalidades menstruales?

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¿Por qué tiene anormalidades menstruales?

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Cuando los glucocorticoides se encuentran elevados, se provoca un aumento en los vasoconstrictores previamente mencionados, y como consecuencia sucede que el cortisol empieza a utilizarse como aldosterona y luego se eleva la presión arterial. Por otro lado, la liberación de renina también se desencadena por hipopotasemia, lo cual es un padecimiento de la paciente, causando la secreción excesiva de aldosterona lo cual provoca hipertensión (Gardner, 2013)

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Los glucocorticoides regulan los receptores adrenérgicos y participan en el equilibrio de electrolitos y agua.

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Los glucocorticoides se relacionan con el aumento del gasto cardiaco y la contractilidad que presenta el sistema cardiovascular, junto con el aumento de los vasoconstrictores conocidos como: Adrenalina y angiotensina II.

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¿Por qué la paciente tiene hipertensión? 

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¿Por qué la paciente tiene hipertensión? 

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La aldosterona permite la entrada del potasio hacia la zona intracelular. Junto con esto, la aldosterona actúa sobre los receptores de los mineralocorticoides en la nefrona para así activar las bombas Na +/K + efectuando la fosforilación de dicha bomba.

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Insulina
Antagonistas adrenérgicos
Aldosterona

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La insulina es esencial para captar el potasio puesto que estimula la activación de la bomba ATPasa Na-

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A través de la ingesta adecuada, la determinación de distribución de los líquidos extracelulares e intracelulares a través de la bomba ATPasa Na-K junto con la excreción renal mediante la orina y las heces.

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El exceso de andrógenos suprarrenales va de la mano con la hiperproducción de ACTH, puesto que es el factor responsable de las altas concentraciones plasmáticas de DHEA. La conversión periférica de dichas hormonas explica el hirsutismo, alteraciones menstruales y acné grave.

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Exceso de glucocorticoides da por resultado la debilidad muscular en las extremidades inferiores

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La hipersecreción de ACTH causa el exceso de cortisol, el cual conlleva al exceso de glucocorticoides

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Desequilibrio hormonal que surge a partir de la vía esteroidogénesis

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¿Cómo explica lo que le pasa a la paciente?

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¿Cómo explica lo que le pasa a la paciente?