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- s'administrer quotidiennement de l'insuline pour compensser l'abscence de cellules insulaires β , qui normalement , sécrète cette hormone.

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Pour connaître l’influence éventuelle d’un facteur sur le déclenchement d’un diabète, il est nécessaire de procéder à des études épidémiologiques. Il s’agit de comparer les % de diabétiques dans des populations différentes, concernées ou non par le facteur incriminé. Des analyses statistiques permettent de conclure à l’existence, ou l’absence, d’un lien entre le facteur étudié et la survenue du diabète. Les études de familles touchées par le diabète montrent l’existence d’une prédisposition génétique : un individu a un risque plus fort de développer un diabète si un membre de sa famille est touché par cette maladie. Il serait possible que plusieurs facteurs différents soient capables de déclencher un diabète chez des sujets génétiquement prédisposés.

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pour tester cette hyp , un suivi à été lancé en Finlande en 1994, auprès de 154 enfants présentant une prédisposition génétique du DT1.

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Des influences virales comme éléments déclancheurs: 

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Des influences virales comme éléments déclancheurs: 

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*Les premier indices d'une possible relation entre infections virales et déclenchement d'un DT1 ont été donné dès 1926 par une étude de la répartition des diagnostics de cette maladie sur une année, qui relève un pic au moment des mois d'hiver. Ces mois étant plus propices aux infections virales. Des chercheurs formulèrent l’hypothèse qu'une telle infection pouvait déclancher une réaction immunitaire dirigées contre les cellules des îlots de Langerhans.

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Des facteurs environnementaux multiples: 

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Des facteurs environnementaux multiples: 

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* L'influence de l'alimentation du nourrisson : L'introduction précoce du lait de vache dans l'alimentation du nourrisson pourrait être à l'origine de réactions immunitaires qui toucheraient ensuite les cellules insulaires. Les mécanismes précis sont mal connus, on pense à des protéines du lait de vache allergisantes ou à un effet protecteur du lait maternel. Le graphique joint présente les évolution conjointes des pratiques maternelles et des cas de DT1 en Finlande.

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la possession d'un génome donné, peut prédisposer à l'apparition d'un diabète de type 1 . Mais le contrôle génétique n'est pas absolu , d'autres facteurs interviennent.

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Une recherche de combinaisons HLA II impliquées dans DT1:

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Une recherche de combinaisons HLA II impliquées dans DT1:

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Des médecins ont analysé le génome de 125 DT1 et 78 enfants sains. Ils ont recherchés la présence de différents allèles du gène DR pour vérifier si certains étaient liés à un risque élevé de déclenchement du DT1 . Leur résultats sont présenté ci-dessous.

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Le complexe HLA II et la destrction des cellules β : 

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Le complexe HLA II et la destrction des cellules β : 

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Le complexe HLA est un ensemble de 6 gènes situé sur le chromosome 6 qui codent pour des protéines exposées à la surface des cellules. 3 d'entre elles , nommées DP, DR et DQ, forment le complexe HLA II et interviennent dans la reconnaissance des cellules de l'organisme par le système immunitaire. Or, pour chacune d'elles , il existes de nombreux allèles , donc de nombreuses protéines de surface possibles.

Une anomalie au niveau de l'une de ces 3 protéines peut conduire à la destruction de la cellule par le système immunitaire. Par exemple , si les cellules de Langerhans expriment des molécules HLA II identifiées comme étrangères par le système immunitaire, ce dernier va les détruire

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A/ Des facteurs génétiques:

Se déclare chez des individus jeune ( avant 20 ans le + souvent, avec 1 pic à la puberté).
On à cherché s'il existait un lien entre le fait d'avoir un parent plus ou moins éloigné atteint de DT1 et le fait de contracter soit même cette maladie .

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Les analyse relève une glycémie très forte souvent supérieure à
4 gL-1, et la présence de glucose dans les urines.
Il peut arriver que l'hyperglycémie soit responsable de malaises, voir même d'un coma nécessitant l'hospitalisation du patient en urgence.

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Est une maladie auto-immune car c'est le système immunitaire du malade qui attaque ses propres cellules. Au début de la maladie , les lymphocytes envahissent les îlots de Langerhans et détruisent les cellules β , productrices d'insuline. Sans l'insuline les cellules n'absorbent plus correctement le glucose sanguin. Elles dégradent alors les lipides (ou protéines) pour se procurer de l'NRJ , ce qui entraîne une libération de produits cétoniques toxiques . Le sucre en excès dans le sang est éliminé dans les urines.

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Amaigrissement malgré une alimentation excessive , soif intense et émission importante d'urine.