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Fármacos antipsicóticos de segunda generación para la prevención
del delirio

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tratamiento de causas o complicaciones posoperatorias, dolor
manejo,, hidratación,
nutrición y suministro de oxígeno

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Fisioterapia, reorientación, estimulación cognitiva, movilización temprana,
promoción  del sueño, corrección de las deficiencias sensoriales, identificación y

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Evidencia de cambio agudo desde la atención inicial y conciencia, que puede fluctuar en presencia y gravedad,
se solicita al paciente, los cuidadores o el personal que sabe el paciente, a partir de registros médicos

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Se realiza una evaluación clínica del paciente, para determinar el nivel de atención y excitación y la presencia de otros déficits cognitivos, psicóticos

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Benzodiacepinas e hipnóticos a dosis bajas. Agitación

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Valorar antipsicóticos

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Evitar polifarmacia

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Rutina predecible y consistente

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Explicación clara a los familiares

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Recuperar confianza y reorientarse

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Ubicar causa subyacente

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Encefalitis, lesiones ocupantes de espacio, hipertensión intracraneana, postictal

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Cardíaco, respiratorio, renal, hepático e hipoglucemia

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Abstinencia de alcohol

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Intoxicación por fármaoos

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Trastornos de memoria que afectan el registro, retención y recuperación

Cuando el paciente se recupera hay amnesia

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Ilusiones

Alucinaciones (visuales principalmente)

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Ansioso
Perplejo
irritable
Deprimido
Lábil

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Lento y confuso
Desorganizado
Ideación delirante transitoria y poco elaborada

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Hiperactividad

Irritabilidad

Estrépito

Hipoactividad

Alteraciones del sueño

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Desorientación global

Incapacidad para concentrarse

Fluctuaciones en intensidad (empeora en la noche)

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Es el síntoma más importante

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La subestimulación de receptores GABA puede estar relacionada con el delirium asociado a la privación de benzodiacepinas, alcohol y barbitúricos

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En la encefalopatía hepática los niveles elevados de amonio contribuyen a aumentar la glutamina y el glutamato, aminoácidos precursores del GABA, produciéndose un aumento de la actividad cerebral de este NT

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Fármacos bloqueadores de receptores histaminérgicos tienen capacidad para inducir delirium y disfunción cognitiva.

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En delirium relacionado con la deprivación de alcohol o tras una intervención

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En los cuadros infecciosos, síndrome serotoninérgico y encefalopatía hepática

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La serotonina influye en la regulación de la vigilia, atención y ritmo circadiano.

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C) Incremento o descenso de los niveles de serotonina cerebral

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C) Incremento o descenso de los niveles de serotonina cerebral

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El bloqueo D2 por los neurolépticos no sólo bloquea los receptores dopaminérgicos, sino que también produce un aumento de la liberación de acetilcolina

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La estimulación del receptor D2 produce disminución de la liberación de acetilcolina

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Este neurotransmisor interviene en el mantenimiento de la atención, el aprendizaje en serie, el pensamiento, la percepción y el control de los movimientos

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y liberación de neurotransmisores

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Conlleva una alteración en la síntesis

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Produciendo modificaciones en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica

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Estimula la secreción de interleucinas a nivel periférico y central

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El estrés físico derivado del dolor, la pérdida sanguínea, el daño tisular

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La activación (arousal), el ciclo sueño-vigilia, la atención, el aprendizaje y la memoria, dependen en gran medida, de la acción de la acetilcolina a través de los receptores neuronales nicotínicos y muscarínicos.

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El déficit de la función colinérgica y un exceso de la actividad dopaminérgica, ya sea en términos absolutos o en el equilibrio relativo entre ambos.

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b) La hipoxia cerebral pudiera provocar una disminución en la producción de acetilcolina

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a) Disfunción cerebral debido a alteraciones en distintos sistemas de neurotransmisores

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La disminución del metabolismo oxidativo en el cerebro, causaría:

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Afecta a estructuras corticales y subcorticales encargadas de mantener el nivel de conciencia y la atención.

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Estos procesos pueden interactuar entre sí produciendo una disfunción cerebral

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Respuesta neuroendocrinológica ante situaciones de stress y la liberación de citoquinas

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Disminución del metabolismo oxidativo cerebral

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Es resultado de la interacción de un estado neurobiológico previo vulnerable y uno o múltiples agentes desencadenantes o precipitantes

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Depresión u otra enfermedad psiquiátrica, alcohol mal estado nutricional, y visual y auditiva
discapacidad

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Fragilidad,
comorbilidades (incluidas las enfermedades cardiovasculares y renales) facilidad)

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Aumento de la edad, deterioro cognitivo
(como la demencia
37 o retraso en el desarrollo

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Aparece en un 5 a 15% de los pacientes en salas de medicina general o cirugía y 20 a 30% en unidades de cuidados intensivos quirúrgicos

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La prevalencia va desde el 4% hasta casi 50% en niños y adolescentes críticamente enfermos

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La prevalencia de el delirio es generalmente 50-70% en  pacientes ventilados mecánicamente

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Utilizado para describir a pacientes que tienen algunas características del delirio pero no cumplen con todos los criterios para un diagnóstico de delirio

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Enfermedad médica aguda

Uso de drogas o abstinencia

Trauma o cirugía

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Es un síndrome neuropsiquiátrico grave caracterizado por la aparición aguda de déficits en la atención y otros aspectos de la cognición

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Significa 'salir del surco', es decir, desviarse de una línea recta, estar trastornado

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Se deriva de la palabra latina delirare