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Troponina positiva. Valor que se aproxima a la confirmación de un IAM

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Troponina positiva. Valor que se aproxima a la confirmación de un IAM

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En el laboratorio aparece el valor de Troponina positiva, es decir, que se confirma que es un I.A.M.

La troponina es una enzima cardíaca que reacciona cuando el miocardio sufre un daño. A mayor daño en el músculo miocárdico, mayores niveles en sangre de troponina.

En el laboratorio figura que el paciente tiene un valor de 0,064 ng/mL. El nivel de troponina que debe haber en sangre para que se considere negativo. y así poder descargar un I.A.M., debe ser inferior a 0,023 ng/mL. Es decir, que la tropinina da un valor elevado, más del del doble.

El hecho de utilizar los valores de troponina ayudan a determinar un diagnóstico más certero, más allá del ECG y de los síntomas que refiera el paciente, porque se pueden confundir con otras patologías similares.

La fuente que utilicé para compartir esta información la brindó la cátedra en clase, pero cito de todas formas:

Ramos Corrales, M., C., Sánchez Barriga, J., J., Basave Rojas, M., N., Rangel Abundis, A., Medécigo Micete, M., J., Rodríguez Solís, S., Cordero Pérez, L., J., Cárdenas Mondragón, M., G., Ramos García, M., A., Frati Munari, A., C. (2003). Prueba de troponina T cardiaca en el diagnóstico temprano del infarto agudo del miocardio. Rev. Mex. Card. Vol 14. Nº3, pp 81 - 85.

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Ponce Noelia.
Valorando los datos brindados por el análisis, se puede decir que el paciente está cursando por un IAM (infarto agudo del miocardio). Ya que creatin fosfoquinasa y troponina I están en valores altos y fuera del rango normal, esto es un indicativo de infarto.
Este nuevo dato aportado deja inválido mi presunto diagnostico anterior analizando el Electrocardiograma.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1028-99332020000400310

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Artículo original

Caracterización de pacientes con infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Baracoa, Guantánamo 2017-2019

Characterization of the patients with ST-segment elevation myocardial infarction, Baracoa, Guantanamo, in the period 2017-2019

Hospital General Docente "Dr. Octavio de la Concepción y de la Pedraja", Baracoa. Guantánamo. Cuba.

Introducción:

En el Hospital General Docente "Dr. Octavio de la Concepción y de la Pedraja" de Baracoa, Guantánamo, hasta la fecha, no se ha caracterizado la morbilidad y mortalidad por infarto agudo del miocardio.

Objetivo:

Caracterizar la morbilidad y mortalidad por infarto agudo del miocardio en el citado hospital durante el trienio 2017-2019.

Método:

Se hizo un estudio descriptivo, retrospectivo y de corte transversaldel total de pacientes infartados en el trienio 2017-2019 (n=75). Se estudió la edad, sexo, características del infarto (semiología del dolor, localización, clasificación pronóstica-clínica, complicaciones, estado al egreso y causas de muerte).

Resultados:

El 72,0 % de los pacientes fueron hombres y el 37,3 % tenía 50 y 59 años de edad. La letalidad representó el 14,7 %. Fue más común el infarto anterior del ventrículo izquierdo (53,4 %). El 28,0 % presentó una clase IV, según criterios de Killip-Kimball y de Forrester. El 49,3 % mostró alto riesgo según la escala GRACE. El 88,0 % tuvo complicaciones, la más común del tipo mecánica (60,0 %). La encefalopatía isquémica-hipóxica posparada cardiorrespiratoria secundaria a fibrilación ventricular (54,5 %) fue la causa directa de muerte más frecuente.

Conclusiones:

Se elabora un referente que describe el infarto agudo del miocardio en el contexto territorial.

Palabras clave: infarto agudo del miocardio; cardiopatía isquémica; enfermedad cardiovascular

Introduction:

Morbidity and mortality by myocardial infarction has not been characterized so far in the General Teaching Hospital "Dr. Octavio de la Concepcion y la Pedraja" in Baracoa, Guantanamo. Objective: Tocharacterize the morbidity and mortality by myocardial infarction on the institution in the triennium 2017-2019.

Method:

A descriptive, retrospective and cross-sectional study was carried out in the patients diagnosed with infarction in the triennium 2017-2019 (n=75). Were taken into account the following variables: age, gender, clinical characteristics of infarction (painful symptoms, location, prognostic and clinical classification, complications, status of the patient at the time of discharge and cause of death). Results: 72.0 % of the patients were male, and the 37.3 % had an age ranging from 50 to 59 years old. Lethality represented a 14.7 %. The anterior left ventricle wall infarction was the most common (53.4 %). 28.0 % presented a class IV type, according to the Killip-Kimball and the Forrester classifications. 49.3 % presented high risks according to the GRACE score. 88.0 % had complications, the most common of them being the mechanical type (60.0 %). The most common cause of death was the hypoxic-ischemic encephalopathy caused by secondary atrial fibrillation (54.5 %).

Conclusions:

A reference to describe the myocardial infarction in the province was elaborated.

Keywords: myocardial infarction; ischemic cardiopathology; heart disease

Introducción

La cardiopatía isquémica, a pesar de que la mortalidad ha disminuido en casi todas las regiones del mundo, continúa siendo un problema de salud importante, pues su prevalencia ha aumentado en un 29% con el incremento de la población senil.,Entre sus formas clínicas de presentación, el infarto agudo del miocardio (IAM) con o sin elevación del segmento ST (IAMCEST o IAMSEST, respectivamente) determina la muerte de unas ocho millones de personas,ocasiona la mayor pérdida de años de vida potenciales, afecta la calidad de vida, genera trauma psíquico en pacientes y familiares, y a su vez grandes costos a los sistemas de salud.,

Cuba no está exenta de esta problemática, y en el trienio 2017-2019 la tasa de mortalidad por enfermedades isquémicas del corazón osciló entre un 74,7 y 144,5 por 100 000 habitantes, entre esta la tasa de mortalidad por IAM fue de 64,6 - 65,3 por 100 000 habitantes, superior en los hombres (tasa de mortalidad 77,7-78,4 por 100 000 habitantes), comparado con las mujeres (tasa de mortalidad 51,6-52,3 por 100 000 habitantes).En la provincia de Guantánamo⁾ la tasa de mortalidad osciló en alrededor de 38.4 por 100 000 habitantes, pero las estadísticas no socializan las que atañen a los municipios, por lo que la carencia de esta información impide a los profesionales crearse una idea de la magnitud del problema en el municipio de Baracoa.

Por todo lo expresado el objetivo de este artículo es caracterizar a los pacientes con IAM con elevación del segmento ST (tipo I) atendidos en el Hospital General Docente "Dr. Octavio de la Concepción y la Pedraja" durante el trienio 2017-2019.

Método

Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo y transversal, que fue aprobado por el comité de ética de la institución. A los pacientes incluidos en el estudio no se les solicitó el consentimiento informado escrito porque se hizo un estudio retrospectivo, y se utilizó una fuente de información secundaria: la historia clínica.

El universo del estudio se conformó por todos los pacientes egresados de esta con diagnóstico de IAM con elevación del segmento ST tipo I (IAMCEST -tipo I) según los criterios de la cuarta definición universal de esta afección, durante el periodo de estudio (n = 75), de modo que coincidió el universo y la muestra de estudio. Se excluyeron los pacientes que presentaron IAM de localización electrocardiográfica indeterminada; IAM sin elevación del segmento ST; IAM tipo 2, 3, 4 o 5 según los criterios de la cuarta definición universal de esta afección.

Para el diagnóstico clínico de IAMCEST-tipo I se consideraron la presencia de los criterios de la cuarta definición universal de esta enfermedad,,para lo cual se adaptaron los criterios de IAM tipo 1 a las condiciones tecnológicas del contexto donde se realizó la investigación, que fueron los siguientes:

1. Elevación de las enzimas cardiacas creatinfosfoquinasa (CPK) total y/o de la isoenzima CPK-MB por encima del límite superior de referencia (LSR) como evidencia de daño miocárdico por isquemia miocárdica aguda. En el hospital donde se realizó el estudio no es posible la determinación de troponina cardiaca (cTn) por lo que fue necesario asumir este criterio como equivalente del criterio de evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda dado por la detección de un aumento o descenso de los valores de troponina cardiaca (cTn) con al menos 1 de los valores por encima del LSR del percentil 99.

2. Identificación de al menos una de las siguientes condiciones: síntomas de isquemia miocárdica aguda; cambios isquémicos nuevos en el ECG; aparición de ondas Q patológicas en el ECG; evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales de la motilidad de las paredes nuevas siguiendo un patrón compatible con una etiología isquémica. En este caso se consideró el resultado de la ecocardiografía realizada en las primeras 24 horas del ingreso, más identificación post mortem por autopsia, de aterotrombosis coronaria aguda en la arteria culpable del miocardio infartado.

Se asumió el criterio de la literatura científica,,de que en el ámbito clínico, la isquemia miocárdica puede identificarse a partir de la HC del paciente y el ECG, y que el diagnóstico de IAMCEST es posible mediante la integración de los criterios clínicos, electrocardiográficos y enzimáticos. Se consideró que los marcadores de necrosis miocárdica eran patológicos si el valor de la CK total estuvo por encima del LRS para el kit que se utilizaba en el momento de la evaluación del paciente, y la CK-MB excedió del 6 % del valor de la CK total.

Se estudiaron las siguientes variables: edad, sexo, semiologia del dolor anginoso, localización topográfica, clasificación pronóstica-clínica ycomplicaciones del IAM, evolución clínica, el estado al egreso y las causas de muerte de los fallecidos.

La evaluación de la clasificación pronóstica-clínica del paciente se realizó al momento del ingreso, según los siguientes criterios: clasificación según criterios de Killip y Kimball,según criterios de Forresterysegún el riesgo de mortalidad cardiovascular de acuerdo con la escala Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE).

Los datos obtenidos se registraron en una base de datos en Microsoft Excel 2010, se analizaron con el paquete estadístico Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) versión 15 para Windows, se presentaron en tablas, y se resumieron mediante frecuencias absolutas y acumuladas en porcentajes. La asociación entre variables de interés se hizo a través de la técnica de Chi cuadrado de independencia, y se consideró como significativo el valor de p < 0,05.

Resultados

La Tabla 1 muestra que la mayor proporción de los pacientes tenían 50 a 59 años de edad (37,3 %), fueron hombres (n=54)y se egresaron vivos (85,3 %). La letalidad por IAM fue de un 14,7 %, y fue superior para los varones (16,6 %). No se observó relación entre la variable edad y estado al egreso fallecido (p = 0.0678), ni entre las variables sexo y estado al egreso (p = 0,0672).

Como se puede apreciar, la tabla 2 expresa que lo más común fue que el dolor anginoso apareciera en reposo (58,7 %), se localizara en la region retroesternal (81,3 %), fuera muy intenso (85,3 %), con la característicade sensación de opresión o contriccióntorácica (76,0 %), se irradiara al hombro y brazo izquierdo (92,0) , se aliviara más con el uso de nitrito intravenoso (65,3 %), durara más de una hora (65,3 %) y se asociara a la sensacion de muerte inminente (78,7 %).

Con mayor frecuencia el IAM se localizó en la cara anterior del ventrículo izquierdo (53,4 %); de acuerdo con la clasificación pronóstica-clínica, fueron infartos clase IV (28,0 %), según criterios de Killip y Kimball y los de Forrester, respectivamente. Según el riesgode mortalidad de acuerdo con la escala GRACE, la mayor proporción de los pacientes se agruparon en la categoría de alto riesgo (49,3 %) ( Tabla 3).

Se aprecia en la Tabla 4 que en el 88,0 % de los pacientes presentó alguna complicación. Las complicaciones más comunes fueron las extrasístoles supra/ventriculares (57,3 %), la insuficiencia cardiaca (49,3 %), el shock cardiogénico (28,0 %) y la insuficiencia renal aguda (28,0 %). De igual manera, estas fueron más comunes en los fallecidos.

Leyenda: (*) un paciente presentó más de una complicación; BAV: Bloqueo auriculoventricular.

El mayor porcentaje de los pacientes presentó una evolución satisfactoria con complicaciones (73,3 %), ( Tabla 5). De manera más común los pacientes con IAM no limitados en la cara anterior o inferior del ventrículo izquierdo (VI) presentaron una evolución no satisfactoria (33,3 %), y aquellos con IMA de la cara inferior del VI fueron los que más presentaron una evolución satisfactoria con complicaciones (78,1 %). Los pacientes que se consideraron con evolución no satisfactoria fueron los egresados fallecidos; la causa directa de muerte más frecuente fue la encefalopatía isquémica-hipóxica posparada cardiorrespiratoria (n=6; 54,5 %) y la causa intermedia de muerte más común fue la fibrilación ventricular (n=6;54,5 %).

Discusión

En esta investigación se describió el IAM en el HGD Octavio de la Concepción y de la Pedraja, del municipio de Baracoa, información que ayuda al dominio de las características de esta enfermedad en el contexto territorial.

Los resultados coinciden con los de otros autores que revelan mayor incidencia del IMA después de la séptima década de la vida, y en hombres.,La edad se considera uno de los predictores independientes de mortalidad postinfarto, su aumento se asocia a mayor mortalidad tanto en la fase aguda como tardía, ya que en la medida que aumenta la edad es mayor el desarrollo de lesiones ateroscleróticas y la disfunción endotelial, pues se manifiestan más los efectos deletéreos de la exposición a factores de riesgo cardiovascular (FRC).,

Fue más frecuente que los infartados y los fallecidos fueran hombres, observación advertida en otros estudios que revelan que antes de los 60 años predomina el sexo masculino, por la mayor frecuencia en ellos de los FRC y la ausencia del factor protector estrogénico.,Aunque varios estudios señalan que el sexo es un predictor independiente de mortalidad a corto plazo, otros indican que la mayor mortalidad observada en las mujeres se debe a que son más asiduamente hipertensas y diabéticas, lo que constituye un perfil clínico más desfavorable, y la que se registra en hombres se atribuye a que tienen mayor edad.,⁾ De estas observaciones se puede deducir que el valor pronóstico independiente del sexo en la evolución del IAM es todavía motivo de debate.

En el periodo de estudio, la letalidad por IAM fue de un 14,7 %, por lo que se cumplió de manera regular la exigencia del MINSAP ⁽,que estableció para esta categoría rangos de 13 al 16 %.Este resultado se debió a que fue más común que el IAM se localizara en la cara anterior del VI, y se clasificara en la clase IV según criterios de Killip y Kimball, y de Forrester, y con un alto riesgo de mortalidad de acuerdo con la escala GRACE, aunque la gravedad de los pacientes con esta afección varían según el escenario donde se realicen los estudios, así cuando se realizan en unidades de cuidados intensivos polivalentes, suelen ser mayor el porcentaje de pacientes clasificados en las categorías III y IV, mientras que cuando se realizan en unidades de cuidados intensivos cardiológicos o de cuidados intermedios, son más común los clasificados en las clases I y II.

La elección de la escala o criterios de riesgo a utilizar ha sido un tema de investigación y debate. En la literatura biomédica se nota un mayor empleo de los criterios de Killip y Kimball, los de Forrester y la escala GRACE.Estas escalas sirven para establecer la probabilidad de que el paciente presente una muerte súbita de origen cardiaco en las primeras 24 horas de estadía hospitalaria, arritmias letales u otras complicaciones que implican un riesgo vital, y asegurar una terapéutica más acertada, con lo que se ve disminuido la mortalidad.

En este estudio en la mayor proporción de los pacientes evolucionó de modo satisfactorio aunque con la presentación de complicaciones; la evolución no satisfactoria fue más común en aquellos con IAM no limitado en la cara anterior o inferior del VI, lo que se debió a que presentaron infarto de la cara inferior del VI con extensión al ventrículo derecho o infarto de la cara inferior y anterior extensa del VI, en los que fue más frecuente la insuficiencia cardiaca, el shock cardiogénico y las arritmias graves.

La frecuencia de complicaciones asociadas al IAM varía de acuerdo a la localización y extensión del IAM, función ventricular previa al IAM, defectos mecánicos como rotura del tabique interventricular o el músculo papilar, infarto ventricular derecho, fracción de eyección del VI al ingreso por debajo del 30%, entre otros factores, como se señala en la literatura, lo que depende del nivel de oclusión de la arteria coronaria (completa o incompleta), de la severidad y duración de la isquemia y de la eficacia de circulación colateral coronaria que irrigue el territorio afectado durante la oclusión.,

Las complicaciones eléctricas durante el IAM son comunes y elevan la mortalidad, son reflejo del daño del sistema de conducción cardiaca por la extensión de la zona de isquemia y necrosis miocárdica. Las arritmias ventriculares son las más comunes y la principal causa de muerte en esta enfermedad, su incidencia varía entre 2 y 20%.,La fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sostenida (TV) son responsables de cerca del 80% de los casos de parada cardiaca; otros ritmos responsables son la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso.,,

En estos pacientes, la incidencia de FV oscila entre el 2% y el 15%, aunque está subestimada, ya que muchos la experimentan fuera del hospital y no sobreviven.⁾ Se afirma que la FV primaria tras el IAMCEST no modifica el pronóstico de los pacientes si revierte precozmente antes de que produzca secuelas; no obstante se asocia a mayor mortalidad intrahospitalaria, aunque no se ha esclarecido si es un marcador de mal pronóstico o la causa directa de la muerte, pues se reconoce que es también la manifestación final de otras arritmias, como la TV o bradiarritmias como el BAV avanzado.,

La génesis de las arritmias ventriculares se ha relacionado con varios factores: duración y área dela isquemia miocárdico; grado de disfunción ventricular; frecuencia cardíaca y remodelado ventricular previo; incremento en la actividad neurohumoral (del sistema nervioso autónomo y del sistema renina angiotensina); factores hemodinámicos como aumento de presión telediastólica, de la poscarga, de tensión de la pared ventricular y estiramiento de las fibras de miocardio ventricular, hipoxia, trastornos electrolíticos y ácido-básico; uso de fármacos como diuréticos, inotrópicos, vasodilatadores, trombolíticos, antiarrítmicos o fármacos que prolongan el intervalo QT, etc.,,

Conclusiones

Se describió la problemática del IAM en el contexto territorial, el que esencialmente se caracterizó por presentarse más en pacientes en la séptima década de la vida y del sexo masculino; tuvo una presentación clínica típica, más localizado en la cara anterior del VI, predominó la clase IV según los criterios de Killip-Kimball, y de Forrester y un alto riesgo cardiovascular según la escala GRACE; la complicación más frecuentes fue la insuficiencia cardiaca.La encefalopatía isquémica-hipóxica posparada cardiorrespiratoria fue causa directa de muerte más frecuente.

Referencias bibliográficas

7. Alquezar Arbe A, Ordonez Llanos J, Jaffe AS. Cuarta definición universal del infarto de miocardio: ¿cambiará la práctica de la Medicina de Urgencias y Emergencias? Emergencias. 2019; 31:55-57. [ Links ]

8. Werns AW, Bates ER. The enduring value of Killip classification. Am Heart J 1999; 137: 213-5. [ Links ]

9. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1977; 39:137-145. [ Links ]

15. Fox KAA, FitzGerald G, Puymirat E, Huang W, Carruthers K, Simon T, et al. Should patients with acute coronary disease be stratified for management according to their risk? Derivation, external validation and outcomes using the updated GRACE risk score. BMJ Open [en línea].2014 Feb [citado 22/07/2019]; 4(2):e004425. Doi: 10.1136/bmjopen-2013-004425 [ Links ]

20. Borrayo Sánchez G, Rosas Peralta M, Pérez Rodríguez G, Ramírez Árias E, Almeida Gutiérrez E, Arriaga Dávilaf JJ. Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST: Código I. Rev Med Inst Mex Seg Soc. 2018; 56(1):26-37. [ Links ]

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Caracterización de pacientes con infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Baracoa, Guantánamo 2017-2019

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Artículo original Caracterización de pacientes con infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Baracoa, Guantánamo 2017-2019 Characterization of the patients with ST-segment elevation myocardial infarction, Baracoa, Guantanamo, in the period 2017-2019 Hospital General Docente "Dr. Octavio de la Concepción y de la Pedraja", Baracoa. Guantánamo. Cuba.

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Al diagnóstico que llegue la clase anterior a partir de la observación del ECG, fue Infarto al Miocardio (por el tamaño patológico de la onda Q). pero estudiando mas, puedo agregar que la elevación del segmento ST, también es un signo de Infarto al Miocardio y que confirma mi diagnóstico. En cuanto al Análisis  del laboratorio me centre en los niveles troponina I, ya que este tipo de proteína se encuentra en la sangre cuando el corazón ha sufrido algún daño. http://loyolamedicine.adam.com/content.aspx?productId=118&isArticleLink=false&pid=5&gid=007452

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COINCIDO CON LO INVESTIGADO Y COMPARADO POR MIS COMPAÑEROS QUE SOSTIENEN QUE EL PACIENTE ESTA CURSANDO UN IAM. Y SOBRE LA GLUCEMIA ELEVADA ENCONTRÉ LA SIGUIENTE INFORMACIÓN ACERA DE ESTE DATO.

Este articulo presenta datos e información recolectada de otros estudios que relacionaron la hiperglucemia y los síndromes coronarios agudos, como lo es el IAM, y establece que esta es un factor de riesgo de muerte y de complicaciones hospitalarias.

los autores del trabajo sugieren las siguientes recomendaciones para los pacientes hospitalizados con SCA:

La glucemia debe formar parte de la evaluación inicial de laboratorio.

Se controlará estrechamente la glucemia especialmente cuando los valores son ≥ 180 mg/dl, independientemente de que existan o no antecedentes de diabetes.

No existe información suficiente sobre el tratamiento hipoglucemiante en los pacientes con grados leves de hiperglucemia. Por el momento se sugiere lograr valores terapéuticos entre 90 y 140 mg/dl y evitar la hipoglucemia.

La insulina, administrada en infusión intravenosa es actualmente el método más eficaz para controlar la glucemia en estos pacientes.

El tratamiento hipoglucemiante debe iniciarse lo más pronto posible.

Los pacientes que ingresaron con hiperglucemia o la presentaron durante la hospitalización y que carecen de antecedentes de diabetes, serán sometidos a mayores estudios como la glucemia en ayunas, la HbA1C y si es necesario una prueba de tolerancia a la glucosa después del alta.

En los pacientes con antecedentes de diabetes o resistencia a la insulina es óptimo que antes del alta se le asignen planes para un control adecuado de la glucemia.

Dres. Deedwania P, Kosiborod M, Barrett E, et al. Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira . Año 2008. Hiperglucemia y sindrome coronario agudo. Recuperado: https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=52143

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Introducción

La hiperglucemia, con o sin diabetes mellitus detectada en el momento del ingreso de un paciente con síndrome coronario agudo (SCA), es un hallazgo frecuente y un fuerte factor pronóstico sobre la supervivencia y de complicaciones durante la hospitalización. A pesar de numerosos estudios, persisten muchos interrogantes sobre el conocimiento de la asociación entre la hiperglucemia y la evolución adversa en los pacientes con SCA.

Debido a la importancia de la hiperglucemia en pacientes con SCA, este grupo de la American Heart Association realizó una exhaustiva revisión de la información existente y preparó la siguiente declaración.

Relación entre los valores de glucemia durante la admisión hospitalaria y la evolución del SCA en pacientes con y sin diabetes mellitus preexistente
La hiperglucemia durante la admisión hospitalaria es un hallazgo frecuente en los pacientes con SCA y es un factor de riesgo de muerte y de complicaciones hospitalarias. La incidencia de hiperglucemia en estos casos varía ampliamente desde un 25% hasta más de un 50% de los pacientes.

Un estudio mostró que el riesgo relativo de muerte hospitalaria en pacientes no diabéticos con infarto agudo de miocardio (IAM) y una glucemia ≥110 mg/dl era de 3,9 comparado con pacientes en igual situación, pero con glucemia normal. En los pacientes con IAM y diabetes, los que ingresaron con una glucemia ≥180 mg/dl tenían un riesgo relativo de muerte hospitalaria del 70% comparado con pacientes diabéticos que al ingreso se encontraban en normoglucemia. Otros autores también observaron en estos pacientes una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca y de extensión del IAM.

El estudio Cooperative Cardiovascular Project, el informe retrospectivo más grande hasta la fecha que examinó 141.680 pacientes de edad avanzada con IAM, mostró un aumento significativo del 13% al 77% de la mortalidad a 30 días según el grado de hiperglucemia. Este riesgo persistió después de controlar otras variables de morbilidad.

En el estudio Clinical Trial of Reviparin and Metabolic Modulation in Acute Myocardial Infarction Treatment and Evaluation -Estudios Clínicos Latino América (CREATE-ECLA), que evaluó a pacientes con IAM, la mortalidad a 30 días fue del 6,6% entre los pacientes en el tercilo más bajo de glucemia, mientras que se elevó al 14% en el tercilo más alto.

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Hiperglucemia y sindrome coronario agudo

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Introducción La hiperglucemia, con o sin diabetes mellitus detectada en el momento del ingreso de un paciente con síndrome coronario agudo (SCA), es un hallazgo frecuente y un fuerte factor pronóstico sobre la supervivencia y de complicaciones durante la hospitalización.

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Luego de analizar los resultados de laboratorio brindados, y sin dejar aislados los resultados del ECG los cuales presentan una elevación del segmento ST (característica del IAM),sostengo mi postura de que, el paciente sufrió un IAM (Infarto Agudo de Miocardio). Esto se debe a que, como característica general, se diagnostica IAM si se detectan o alteraciones en el electrocardiograma (principalmente elevación del segmento ST) y, además, se produce una elevación de los enzimas cardiacos en sangre.
Según la Clínica Universidad de Navarra (2020), en un paciente infartado puede detectarse en sangre un aumento en el número de leucocitos y en la velocidad de sedimentación globular, pero es la elevación de los enzimas cardíacos la mejor prueba para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM).
Las enzimas empleadas como diagnóstico de IAM son: la Creatinfosfokinasa total y la Transaminasa, las cuáles según valores de referencia, en el análisis de laboratorio presentado, se encuentran elevadas.

González, A. (2020). Análisis Diagnóstico del Infarto Agudo de Miocardio. Clínica Universidad de Navarra. Recuperado de https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/pruebas-diagnosticas/diagnostico-infarto-agudo-miocardio

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"La elevación de los enzimas cardíacos la mejor prueba para el diagnóstico de un infarto agudo de miocardio".

DR. ÁLVARO GONZÁLEZ HERNÁNDEZ DIRECTOR. SERVICIO DE BIOQUÍMICA

Se trata de un análisis de sangre que mide los niveles de los enzimas del músculo cardíaco permitiendo el diagnóstico del infarto agudo de miocardio.

Cuando debido, por ejemplo, a la presencia de un trombo en una arteria coronaria, las células cardíacas no son irrigadas correctamente, esto les impide realizar sus funciones y les produce una lesión y la posterior muerte, lo que se denomina infarto agudo de miocardio (IAM).

Para diagnosticar y realizar el seguimiento del IAM existen diversos protocolos. Como norma general, se diagnostica de IAM si se detecta dolor a nivel del corazón o alteraciones en el electrocardiograma y, además, se produce una elevación de los enzimas cardiacos en sangre como consecuencia de la ruptura celular. Si estos enzimas no aumentan, la lesión puede considerarse reversible.

¿Cuándo se realiza el diagnóstico de infarto de miocardio?

En un paciente infartado puede detectarse en sangre un aumento en el número de leucocitos y en la velocidad de sedimentación globular, pero es la elevación de los enzimas cardíacos la mejor prueba para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM).

La velocidad de aparición de los enzimas en sangre depende de determinados factores como su tamaño, localización, solubilidad y flujo sanguíneo de la zona infartada.

¿Tiene alguna de estas enfermedades?

Puede que sea necesario realizarle un análisis de enzimas cardíacas

Los enzimas empleados como indicadores diagnósticos de IAM son:

Creatina fosfokinasa total (CK o CPK) que regula la disponibilidad de energía en las células musculares.

Lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.

Aspartato transaminasa (GOT o AST) que participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.

Estos enzimas se encuentran además de en el corazón también en otros tejidos por lo que será necesario realizar determinaciones seriadas durante 3-4 días para sustentar el diagnóstico.

La determinación de isoenzimas localizados principalmente en células cardíacas (como la CK-MB, la LDH1 y la LDH2) mejora la especificidad de las pruebas para el diagnóstico de IAM.

Hay varias fases tras un IAM. Existe una primera fase inicial lenta en la que las enzimas en sangre se encuentran dentro de sus valores normales. Pueden pasar hasta 6 horas antes de que pueda detectarse una elevación de la CK-MB.

Tras esta fase, los enzimas aumentan rápidamente, siendo los valores proporcionales a la extensión de la zona infartada. La interpretación adecuada de los valores enzimáticos en el diagnóstico del IAM depende de la obtención de las muestras en el momento adecuado.

Se recomienda la obtención de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6, 12 y 24 horas.

La presencia de niveles normales de CK-MB, CK total y LDH en muestras obtenidas de forma apropiada permite descartar, con un alto grado de certeza, la existencia de un IAM.

Normalmente la CK-MB representa el 3-6% de la CK total, tras un IAM ese valor puede aumentar hasta el 10-20%.
Determinar los isoenzimas LDH1 y LDH2 es de gran utilidad.

El Servicio de Bioquímica Clínica
de la Clínica Universidad de Navarra

El Servicio de Bioquímica Clínica de la Clínica Universidad de Navarra es el responsable de realizar los análisis bioquímicos solicitados por los especialistas médicos de nuestro centro.

Realizamos controles técnicos de calidad para garantizar el buen funcionamiento de los equipos y la mayor precisión en los resultados que se obtienen de las muestras.

Para garantizar la excelencia en el servicio al paciente, ofrecemos la respuesta con los resultados de los análisis en el menor tiempo posible, respondiendo en tan sólo 46 minutos en algunos casos de analítica general.

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Máxima rapidez en ofrecer los resultados analíticos.

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Trabajamos de manera multidisciplinar con todos los departamentos de la Clínica.

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análisis diagnóstico del infarto agudo de miocardio

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Diagnóstico de un infarto de agudo de miocardio. Prueba diagnóstica. Clínica Universidad de Navarra

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"La elevación de los enzimas cardíacos la mejor prueba para el diagnóstico de un infarto agudo de miocardio". DR. ÁLVARO GONZÁLEZ HERNÁNDEZ DIRECTOR. SERVICIO DE BIOQUÍMICA Se trata de un análisis de sangre que mide los niveles de los enzimas del músculo cardíaco permitiendo el diagnóstico del infarto agudo de miocardio.

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Tras analizar los resultados de laboratorio y teniendo en cuenta los posibles diagnósticos que mencione en la actividad anterior, sostengo que el paciente tiene una alteración cardíaca, específicamente Infarto Agudo de Miocardio (IAM). Llegue a esta hipótesis, haciendo una comparación entre los resultados de laboratorio y los valores normales. Obtuve lo siguiente:

La Creatinfosfokinasa, se encuentra elevada. Busqué las posibles causas de esta elevación y encontré un estudio que se realizó en el Laboratorio Clínico Hematológico de Medellín, Colombia, el cual consistía en la comparación de dos grupos de personas, por un lado, quienes consumían Estatinas y por otro lado los que no la consumían (medicamento hipolipemiante que es utilizado para prevenir enfermedades cardiovasculares, entre ellas IAM), se obtuvo que quienes consumían este tipo de medicamento (329), el 64.9% presentaron elevación de Creatinfosokinasa. A su vez, hay elevación de la Creatin fosfokin cardíaca, ya que ésta debe ser menor que el 6% de CPK-total, en este caso el valor seria: 477 UI/L, y debería ser menor que 80.28 UI/L.

Toro-Escobar, J. M., Arango-Toro, C. M., Campuzano-Maya, G., Aranzazu-Botero, D. P., McEwen-Tamayo, Ó. I., & Tobón-Ospina, C. I. (2015). Consumo de estatinas y asociación con la elevación en los niveles de creatina fosfoquinasa. Medicina y Laboratorio, 21(11-12), 539-550. Recuperado de: https://scholar.google.com/scholar?hl=es&as_sdt=0%2C5&q=creatina+fosfoquinasa+elevada&btnG=#d=gs_qabs&u=%23p%3DxXtNnP6RY9AJ

Carrascosa, C. F., Galán, A. M., & Taix, M. F. (2004). Estatinas: eficacia, seguridad e indicaciones. Información terapéutica del sistema nacional de salud, 28(4), 89-100. Recuperado de: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=1006418

El valor de LDH también se encuentra elevado. Tras consultar bibliografía encontré que esta alteración puede deberse a un Infarto Agudo de Miocardio.

Sánchez, V. (1999). Lactato deshidrogenasa. Bol. Hosp. San Juan de Dios, 182-7. Recuperado de: https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-255229

La Troponina I ultrasensible (TnI) también presenta una alteración en su valor, se encuentra elevada. La troponina es un biomarcador específico de daño miocárdico y su valor tiene gran implicación en el diagnóstico y pronóstico de pacientes con Síndrome Coronario Agudo.

Bardají, A., Cediel, G., Carrasquer, A., de Castro, R., Sánchez, R., & Boqué, C. (2015). Troponina elevada en pacientes sin síndrome coronario agudo. Revista española de cardiología, 68(6), 469-476. Recuperado de: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0300893215000196

Los Glóbulos Blancos se encuentran en 11670 mm3, y lo normal sería entre 5mil y 10mil. Encontré un estudio donde se obtuvo como resultado que hay una gran relación entre pacientes con Síndrome Agudo Coronario sin elevación del segmento ST y la elevación del recuento de glóbulos blancos. Esto me lleva a retomar nuevamente mi hipótesis anterior, en la cual mencioné que observando el ECG encontraba una alteración en la elevación del segmento ST. Por lo tanto, las alteraciones coronarias como el IAM tienen relación con la elevación de los valores de los glóbulos blancos.

Prado, A. H., Estrada, J. N., Dominé, E., Merlo, P., Vázquez, G., Botto, F., ... & Rolandi, F. (2013). Recuento de glóbulos blancos como predictor de hallazgos angiográficos y eventos clínicos en los síndromes coronarios agudos sin supradesnivel del segmento ST. Subanálisis del estudio PACS angiográfico. Revista argentina de cardiología, 81(5), 408-414. Recuperado de: https://www.redalyc.org/pdf/3053/305328737009.pdf

Encontré también una alteración en el nivel de Glucemia. Tras la lectura de un artículo obtuve que, la hiperglucemia tiene relación en pacientes con IAM por elevación del Segmento ST y es predictor de Mortalidad y de Arritmias.

Sanjuan, R., Núñez, J., Blasco, M. L., Miñana, G., Martínez-Maicas, H., Carbonell, N., ... & Sanchis, J. (2011). Implicaciones pronósticas de la hiperglucemia de estrés en el infarto agudo de miocardio con elevación del ST. Estudio observacional prospectivo. Revista Española de Cardiología, 64(3), 201-207.. Recuperado de: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0300893210000151

Todas las alteraciones de los valores que pude reconocer, tienen como causa o factor, el Infarto Agudo de Miocardio, y a su vez, en la actividad anterior era una de mis hipótesis. Por lo tanto, sostengo que el diagnóstico del paciente es IAM.

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A partir de la nueva informacion, puedo ver que el paciente esta cursando por un IAM, lo cual en el electrocardigrama que visualize veo refutada mi elecccion, ya que defini que el paciente tenia hipercalcemia como diagnostico.
Al observar las imagenes de laboratorio, se puede apreciar un elevado nivel de troponinas , las cuales son celulas encargadasde regular la contraccion muscular , para ello se utiliza esta prueba para un diagnostico eficaz.
https://labtestsonline.es/tests/troponina

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Las troponinas constituyen una famila de proteínas presentes en las fibras musculares esqueléticas y en las cardíacas encargadas de regular la contracción muscular. Las pruebas miden la troponina cardio-específica que hay en circulación para diagnosticar un ataque al corazón.

Existen tres tipos distintos de troponinas conocidas como troponina C (TnC), troponina T (TnT) y troponina I (TnI). La TnC inicia la contracción uniéndose al calcio y mueve a la TnI para que actuén conjuntamente acortando la fibra muscular. La TnT es la encargada de anclar el complejo de troponinas a la estructura de la fibra muscular.

La TnC tiene concentraciones similares en músculo esquelético y cardíaco pero la TnT y la TnI se encuentran tan sólo en el corazón y son cardioespecíficas. Están presentes en la sangre en cantidades muy pequeñas o indetectables. Cuando se produce una lesión en las células musculares cardíacas, estas dos formas de troponina se liberan hacia la circulación sanguínea. Cuanto mayor sea la lesión o el daño cardíaco, mayor será la concentración de troponinas cardíacas en la sangre. La prueba de la troponina mide la cantidad de troponina cardioespecífica de tipo I o de tipo T en sangre y presenta utilidad para determinar si una persona ha sufrido un infarto agudo de miocardio.

La mayoría de laboratorios en los últimos años han incorporado la medición de las troponinas con métodos ultrasensibles, superando a las primeras pruebas de medición de troponinas. Esto ha supuesto un aumento en el rendimiento diagnóstico ya que se pueden detectar infartos en estados muy precozes e incluso dar positivo en pacientes que no presenten aún sintomatología.

Cuando un individuo sufre un infarto agudo de miocardio, los niveles de troponina cardioespecífica empiezan a aumentar a las 3-4 horas de haberse producido la lesión y pueden permanecer elevados entre 10 y 14 días.

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Las troponinas constituyen una famila de proteínas presentes en las fibras musculares esqueléticas y en las cardíacas encargadas de regular la contracción muscular. Las pruebas miden la troponina cardio-específica que hay en circulación para diagnosticar un ataque al corazón. Existen tres tipos distintos de troponinas conocidas como troponina C (TnC), troponina T (TnT) y troponina I (TnI).

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si bien en el primer ateneo mi dx era: bloqueo por falla en la conduccion electrica, ahora con los nuevos datos podemos decir que se trata de un infarto agudo de miocardio.

"En primer lugar, ante una elevación brusca de troponina durante un episodio de insuficiencia cardiaca aguda, será prioritario descartar un infarto de miocardio tipo I (rotura/ulceración de placa aterosclerótica). Existen estudios que demuestran que los pacientes con ICA y acentuada elevación de estos marcadores, presentan síntomas más severos, requieren medidas de soporte más agresivas y sufren peores desenlaces en su evolución. Si bien, ha sido ampliamente descrita la frecuente presencia de concentraciones elevadas circulantes de estas tanto en insuficiencia cardiaca aguda como en la crónica sin relación con el IM de tipo I."
https://secardiologia.es/blog/4436-troponinas-elevadas-ies-siempre-infarto
"La medición de CK en sangre, se ha utilizado fundamentalmente en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM), apreciándose en estos casos elevaciones significativas de CK en sangre."
https://www.redaccionmedica.com/recursos-salud/diccionario-enfermedades/creatinfosfoquinasa-en-sangre

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Cardiología hoy | Blog

Este artículo tiene más de 1 año de antigüedad

Se trata de un artículo de revisión del Grupo de trabajo universal para la definición de infarto de miocardio en el que se destaca la importancia de las distintas causas de elevación de troponinas y sus diferentes implicaciones clínicas.

El consolidado papel de las troponinas en el diagnóstico de infarto de miocardio queda eclipsado en el espectro de la insuficiencia cardiaca por la elevación persistente de estas en los diversos escenarios clínicos de esta enfermedad. Ha quedado demostrado en numerosos estudios que saber cuándo atribuir los altos valores de este marcador a causas cardiacas o a otros mecanismos, supone un reto en el manejo de este tipo de pacientes.

En primer lugar, ante una elevación brusca de troponina durante un episodio de insuficiencia cardiaca aguda, será prioritario descartar un infarto de miocardio tipo I (rotura/ulceración de placa aterosclerótica). Existen estudios que demuestran que los pacientes con ICA y acentuada elevación de estos marcadores, presentan síntomas más severos, requieren medidas de soporte más agresivas y sufren peores desenlaces en su evolución. Si bien, ha sido ampliamente descrita la frecuente presencia de concentraciones elevadas circulantes de estas tanto en insuficiencia cardiaca aguda como en la crónica sin relación con el IM de tipo I.

No obstante, existe un segundo escenario en el que se elevan estos biomarcadores en relación con un tipo de IM causado por factores hemodinámicos y biomecánicos subyacentes. Es común en pacientes diabéticos o con aterosclerosis extensa, la liberación de troponinas al torrente circulatorio por: disfunción endotelial, isquemia subendocárdica (agravada por anemia o hipotensión), presiones de llenado elevadas y rigidez del miocardio. Dado que la clínica típica sugestiva de isquemia no siempre está presente, será adecuado realizar mediciones seriadas para situar los valores en el contexto de su elevación. Existe evidencia en la bibliografía de la relación existente entre curvas de troponinas en ascenso y mayor mortalidad de estos pacientes frente a los que presentan curvas estables en meseta.

Por último, los autores hacen mención a causas extracardiacas de liberación de troponinas al torrente sanguíneo como bien las distrofias musculares, procesos inflamatorios sistémicos o autoinmunes y la insuficiencia renal. Respecto a este último punto, enfatizan en la relación existente entre la elevación de estos marcadores y el daño del miocardio producido por la propia afectación de la enfermedad a nivel sistémico, y no por la disminución del filtrado glomerular. Por tanto, desaconsejan caer en el error de atribuir una elevación de troponinas a un falso positivo debido a una probable disminución del aclaramiento renal causado por la propia patología.

Como conclusión, los autores recomiendan poner en contexto los valores de troponinas con la clínica presentada durante el episodio. Recuerdan que en los episodios de ICA cabría descartar en primer lugar un IM como precipitante de la misma. Aunque con la llegada de las troponinas de alta sensibilidad se ha disparado el número de mediciones con resultados positivos significativos, un gran número de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica presentan valores elevados de forma crónica. Aquellos con valores elevados y/o con curvas en marcado ascenso, presentarán peor evolución y desarrollo que los que mantengan unos valores estables.

Referencia
Troponin Elevation in Patients With Heart Failure: On Behalf of the Third Universal Definition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart Failure Section

James L. Januzzi Jr, Gerasimos Filippatos, Markku Nieminenand Mihai Gheorghiade.

Eur Heart J (2012) 33 (18): 2265-2271.

Sobre el autor
Dra. Ana Rodríguez-Argüeso
Residente de cardiología del Hospital Universitario San Juan de Alicante.

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Troponinas elevadas, ¿es siempre infarto?

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Cardiología hoy | Blog Este artículo tiene más de 1 año de antigüedad Se trata de un artículo de revisión del Grupo de trabajo universal para la definición de infarto de miocardio en el que se destaca la importancia de las distintas causas de elevación de troponinas y sus diferentes implicaciones clínicas.

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Infarto Agudo de Miocardio- Marillan Marcela

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Infarto Agudo de Miocardio- Marillan Marcela

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https://www.researchgate.net/profile/Claudia-Olarte-3/publication/268441488_Atencion_de_enfermeria_al_paciente_con_infarto_agudo_del_miocardio_en_la_fase_aguda/links/5ab05e4ba6fdcc1bc0be16c4/Atencion-de-enfermeria-al-paciente-con-infarto-agudo-del-miocardio-en-la-fase-aguda.pdf

El primer ateneo sobre el ECG no pude realizarlo, ya que me costo mucho poder leerlo y entenderlo, y después de haber buscado información me enredé mas y no logre llegar a ninguna conclusión. Después de ver el análisis de laboratorio y de analizar la bibliografía consultada, se observa que el/la paciente sufrió un infarto agudo de miocardio (IAM). Se observa una clara elevación de enzimas cardiacas, las cuales aumentan paulatinamente. Cuando hay algún daño o lesión de las células cardiacas, la CPK migra al torrente sanguíneo, siendo la primera en aumentar, seguida de la proteína láctico deshidrogenasa (LDH). Su aumento tiene un patrón que es característico del infarto. Actualmente se utiliza la medición de Troponina(proteína) para un diagnostico mas rápido y certero, y se recomienda realizar su medición entre 6-9hs y luego entre 12-24hs. En el análisis de laboratorio se observa que el/la paciente tiene un valor elevado de 0,064ng/dl, cuando el valor normal es de 0,04ng/dl, esto demuestra que el paciente sufre de un infarto.

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En el laboratorio presentado se ve una alteración de las enzimas, de acuerdo a la bibliografía encontrada se trata de un infarto agudo de miocardio (IAM)  en el cual hay una reducción de flujo sanguíneo al musculo coronario producto de una placa de ateroma. En esta patología se encuentran alteradas las enzimas como creatin-quinasa (CK, CKP), la cual aumenta  4 horas tras el IAM, alcanza el máximo de 24 hs y luego disminuye de manera rápida, esta también es utilizada como marcador de un reinfarto , otras de las enzimas que se analiza es aspartato- aminotransferasa (AST-GOT ) y el lactato dehidrogenasa (LDH, LD) que alcanza su nivel máximo mas de 3 dias. También se encuentran alteradas algunas proteínas.

link: http://www4.ujaen.es/~esiles/Tema11infarto.pdf

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Infarto Agudo de Miocardio (IAM)-Palacios Ivana-

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Infarto Agudo de Miocardio (IAM)-Palacios Ivana-

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En el ateneo anterior se me dificulto entender el ECG y llegue a la conclusión de que era un Bloqueo Cardiaco. Sin embargo con el aporte de los estudios de laboratorio, refuto mi anterior Hipótesis, ya que los parámetros bioquímicos aportados se relacionan con la cinética de casos de personas con  Infarto Agudo al Miocardio (IAM).
Entre los muchos valores observe que se encuentra elevada la Troponina I ultrasensible ( TNI), en un valor de 0,064 ng/dl, siendo su límite de referencia hasta 0,04 ng/ml. La misma es una proteína reguladora de la contracción del corazón. Contiene tres subunidades polipeptídicas: troponina C , troponina I  y troponina T, las cuales son liberadas en el torrente sanguíneo en la evolución de  un IAM. Los datos acumulados indican que tanto troponina I como T aparecen en el suero entre 4 y 10 horas después del inicio del infarto, tienen su pico entre las 12 y 48 h, permaneciendo elevadas entre 4 y 10 días.
Es importante la medición de esta proteína ya que  entre los muchos  biomarcadores estudiados para evaluar daño miocárdico, la troponina se considera el más sensible y específico.

Bibliografía:
"Troponina en el diagnóstico de infarto al miocardio: Consideraciones desde el laboratorio clínico".
Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v138n3/art20.pdf

disponible en:

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Cuando tuve la oportunidad de leer los análisis clínicos, algo en mi primer diagnóstico, me hizo ruido, motivo por el cual volví a leer el electrocardiograma del ateneo anterior, y leer algunos artículos relacionados directamente con Infarto agudo de miocardio, en el electrocardiograma anterior, mostraba una alteración en el sistema de conducción cardiaco,  y ahora pudiendo leer los resultados de laboratorio, podría sacar como conclusión que se trata de un infarto agudo del miocardio, modificando mi diagnostico anterior donde había relacionado el electrocardiograma con una taquicardia ventricular de QRS ancho.

En la primera hoja de los análisis clínicos dice que Creatinfosfokinasa (cpk) con un valor de referencia de 170 UI/L y el resultado arroja un valor de 4.338 UI/L.

A su vez el láctico dehrigenasa (LDH), tiene como valores de referencia de 240 a 480 UI/L y arroja como valor 2,066 UI/L.

Esto me llevo a buscar información y en un portal encontré que cuando los valores se encuentran elevados puede deberse a posible causa un infarto agudo de miocardio.

Cuando las enzimas cardiacas se encuentran elevadas en la sangre, llevan a producir daño en el tejido cardiaco y de este modo se desencadena el infarto

Fuente: https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/pruebas-diagnosticas/diagnostico-infarto-agudo-miocardio

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Carolina Rodriguez- Análisis de laboratorio.

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Carolina Rodriguez- Análisis de laboratorio.

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Con la información hasta ahora brindada que seria el ECG y el laboratorio, continuo sosteniendo que se trata de una lección muscular en las paredes de miocardio (IAM).
A partir de la nueva información podemos determinar que los niveles de las enzima CPK esta elevados por lo tanto corresponde a una lesión o stress en el corazón. Además los niveles de CPK-MB indica inflamación del miocardio o que este teniendo o ha tenido un infarto. Con respecto al lactato de hidrogenasa se presentas en lesiones del músculos, se encuentra en mayor presencia en corazón, riñones, sangre, cerebro y pulmones, es liberado productos de lesiones en esto tejidos por eso aumento.
Esta hipotesis se ve reaformada apartir de esta investigacion: "Utilidad de la troponina-I, CPK-MB y mioglobina en el diagnóstico del infarto de miocardio y de los procesos de necrosis muscular de origen no cardiaco"
Que establece que:  "la determinación de la isoenzima miocárdica  de la CPK de forma cuantificada (CKP-MB-Masa) resulta también poco especifica ya que se eleva también  en caso de necrosis de musculo  estriado; esta descrita su elevación en traumatismo, rabdomiólisis, convulsiones, miopatías agudas y crónicas, insuficiencia renal en diálisis". Pero que su elevación si producen también en IAM como afectación caracterizadas por un grado variable de necrosis muscular. Resalto este aspecto ya que teniendo la información de ECG (con su disminución en el segmento ST) reafirma nuestro diagnostico.

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Al ECG de la consigna anterior, súmenle la información del Laboratorio que presentamos a continuación. Por favor, suban links a Investigaciones que avalen su Diagnóstico con un breve comentario explicativo.

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Al ECG de la consigna anterior, súmenle la información del Laboratorio que presentamos a continuación. Por favor, suban links a Investigaciones que avalen su Diagnóstico con un breve comentario explicativo.

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En el ECG anterior , mencionaba que el paciente cursaba una taquicardia con QRS ancho, pero no me fue suficiente para lograr identificar el diagnostico real de  IAM que estaba cursando. Al observar el laboratorio y completar la información , se puede observar una alteración en la elevación  de enzimas cardiacas que son causadas por la necrosis/daño  del musculo cardiaco, por ejemplo la creatinfosfokinasa comienza a elevarse de 4-6hs del comienzo de los síntomas (dolor de pecho, dificultad respiratoria, mareos nauseas) en este laboratorio se refleja altamente elevada señalando el daño del miocardio. Otra enzima que encontramos alterada es la Troponina , enzima encargada de regular la contracción del musculo cardiaco, que aumenta para lograr satisfacer la necesidad de irrigación sanguínea al  organismo  , sus concentraciones en plasma aumentan entre 4-6 horas después del inicio de la lesión y permanecen elevadas hasta 10 días después del IAM.
*Información extraída de:

"Creatinfosfoquinasa en sangre"  : pag web: https://www.redaccionmedica.com/recursos-salud/diccionario-enfermedades/creatinfosfoquinasa-en-sangre

-  ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO-IAM; Recuperado el 30 de agosto de 2021 de http://www4.ujaen.es/~esiles/Tema11infarto.pdf

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Si bien en el padlet de ECG publique que se trataba de un wolff parkinson White. Al analizar el examen de laboratorio se puede observar que los datos obtenidos se deben a un Infarto Agudo de Miocardio ya que la necrosis del miocardio produce alteraciones enzimáticas especificas, donde las mas utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK), su isoenzima miocárdica (CPK-MB) y la troponina I (donde se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el limite superior normal) , donde las antes mencionadas se elevan en forma precoz dentro de las primeras 8 horas.
Pero sin embargo al tener solo la información de un ECG sin tener mas signos y síntomas del paciente, donde al investigar el registro eléctrico del corazón  encontré que se basaba principalmente en el síndrome wolff parkinson white debido a que los registros eléctricos del corazón pueden simular un IAM.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. MARCADORES BIOQUÍMICO PARA EL DIAGNOSTICO - REVISTA DE CIENCIAS SABER DE CIENCIAS con Noticias de ciencias y Apuntes para estudiantes

Infarto Agudo del Miocardio (IAM) - Escuela de Medicina - Facultad de Medicina (uc.cl)

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El infarto agudo del miocardio (IAM) es una de las causas más comunes de morbimortalidad en todo el mundo. Por ello es importante un diagnóstico temprano y exacto para minimizar los daños celulares miocárdicos e instaurar el tratamiento adecuado.

Si bien el ECG es una herramienta indispensable, a menudo resulta insuficiente para
el diagnóstico de un síndrome coronario agudo o de un IAM, La sensibilidad de la elevación del segmento ST para la detección de IAM es de 35 a 50%, y en alrededor de 20% de los casos el ECG es indeterminado y, por lo general, no es muy útil en la detección de microinfartos como los que se pueden manifestar en pacientes con angina de pecho inestable. Por lo tanto, con vistas a potenciar la eficiencia del ECG, es importante contar con herramientas diagnósticas adicionales que sean rápidas y capaces de detectar necrosis miocárdica con alta especificidad y sensibilidad durante las primeras horas de evolución del cuadro isquémico, con la finalidad de decidir oportunamente la conducta terapéutica más adecuada, así como la de estratificar el riesgo futuro en cada paciente.

Cuando se produce el IAM se necrozan las células del tejido miocárdico y pierden la integridad de la membrana celular, esto da lugar a la liberación de enzimas y otras macromoléculas hacia la circulación.
Estas macromoléculas se detectan en la circulación periférica y constituyen los marcadores bioquímicos que permiten establecer el diagnóstico y cuantificación del IAM.
Un marcador ideal de daño miocárdico debe tener las siguientes propiedades:

* cardioespecificidad
* sensibilidad elevada
* capacidad para demostrar un daño irreversible de las fibras musculares miocárdicas y/o debe permitir la detección de un daño mínimo reversible
* debe permitir la determinación de la extensión del daño miocárdico y el pronóstico del paciente
* debe poseer un período de ventana diagnóstica temprana (dentro de 2-6 h) y también tardía (mayor de 7 días)
* debe ser útil para indicar el éxito o, más importante aún, el fallo de la terapia trombolítica en pacientes con IAM
* la medición debe ser rápida (tiempo de análisis de 30 min.), fácil de hacer, cuantitativa y realizable por los servicios de emergencia.

Marcadores de daño miocárdico

La utilización de las enzimas con vistas al diagnóstico de las enfermedades cardiacas ha
sufrido cambios en los últimos años debido al surgimiento de otros marcadores con igual sensibilidad pero mayor especificidad.
Hace algunos años la valoración de algunas enzimas séricas permitía confirmar el diagnóstico clínico presuntivo en el infarto del miocardio agudo o bien se utilizaban como marcadores suplementarios en el seguimiento o evolución del paciente infartado. Actualmente se proponen otras proteínas como marcadores tempranos de daño miocárdico, como son la mioglobina, troponina, isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa y otras. Estos marcadores tienen una alta sensibilidad y especificidad y son marcadores de diagnóstico temprano lo que permite hacer la selección de la terapia trombolítica adecuada.

Creatinin Kinasa (CPK): aunque no son específicos del miocardio, durante varias décadas los marcadores bioquímicos empleados para la confirmación del daño miocárdico han sido la CK y su fracción MB. La actividad plasmática de la CPK comienza a elevarse entre las 4 y 8 hs. del comienzo del infarto alcanza un valor máximo entre las 18 y 30 horas y retorna a la normalidad entre las 72 y 96 hs La medición de CK total no es recomendable para el diagnóstico de rutina de IAM debido a que por su amplia distribución tisular, su determinación tiene escasa especificidad y posee un limitado poder pronóstico.

Creatinin Kinasa MB (CPK MB): Isoenzima de la CPK que se encuentra en el músculo cardíaco (y en menor medida en intestino delgado, lengua, diafragma, útero y próstata). Su determinación aumenta la especificidad diagnóstica para IAM comparada con la CPK total. . Las mediciones seriadas de CPK-MB presentan una sensibilidad y una especificidad de alrededor de 92 y 98 % respectivamente, pero la sensibilidad y especificidad de una muestra inicial aislada no se asocia con el mismo valor predictivo. . Aunque la sensibilidad y la especificidad relativas cambian según el momento de presentación después del comienzo de los síntomas, ninguna determinación inicial de un marcador aislado posee el valor predictivo negativo suficiente como para excluir definitivamente el diagnóstico de IAM.
La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los síntomas de IAM y el máximo se alcanza entre las 12 y 24 horas.
Como la CK-MB tiene una vida sérica más corta que la CK-MM, el retorno a la normalidad se produce más rápidamente para la CK-MB (de 48 a 72 horas) que para la CK-Total (de 72 a 96 horas).
La CK-MB posee una buena especificidad de órgano, aunque no sea absoluta. Ha sido el marcador de elección para el diagnóstico de IAM durante muchos años.
Las determinaciones repetidas en las primeras horas, tras el inicio de la crisis, permite realizar el diagnóstico de necrosis miocárdica en un plazo muy aceptable, realizando su determinación mediante técnicas inmunológicas. Es muy útil para la monitorización de los pacientes en las Unidades de Medicina Intensiva y Cardiología.
Ante una elevación del nivel de CK-MB, sí el diagnóstico de Isquemia Miocárdica no está claro, es necesario considerar otras patologías que expliquen el origen músculo esquelético del aumento de CK-MB, tales como: traumatismos del músculo esquelético, enfermedades degenerativas e inflamatorias del músculo esquelético, "delirium tremens" (fase aguda del alcoholismo crónico), hipotiroidismo, síndrome de Reye, etc.
La cirugía cardíaca, la miocarditis y la cardioversión eléctrica, cateterización coronaria, anginas de pecho, también elevan a menudo los niveles séricos de la isoenzima MB.
Por todo ello, ha sido necesario desarrollar marcadores bioquímicos cardíacos más específicos.
Una relación Índice de Corte o Índice Relativo:
[(CPK-MB masa / CPK Total) x 100] > 3.5 - 4 %, sugiere un aumento de CK-MB de origen miocárdico, más que esquelético de la CK-MB.
La determinación de la isoenzima CK-MB mediante un método inmunológico y enzimático (técnica de inmunoinhibición), CK MB masa, es ampliamente utilizada debido a su rapidez, sencillez, automatización y bajo costo. Sin embargo, con este método no es raro encontrar, en la práctica diaria, la presencia de falsos positivos que pueden inducir a diagnosticar un infarto agudo de miocardio ante un paciente con dolor torácico y elevación plasmática de esta isoenzima. Las dos causas que con mayor frecuencia interfieren la cuantificación de la isoenzima CK-MB son: la existencia de macrocreatincinasas (macroCK) y la elevación plasmática de la isoenzima CK-BB. En general, ambas suelen manifestarse como aumentos de los valores absolutos (en U/l) o relativos (en porcentaje de actividad de CK) de la isoenzima CK-MB pero respetando las cifras normales de la CK total.
Las macrocreatincinasas (macro-CK) son complejos de isoenzimas de CK que presentan dos características que las definen:
1-su elevado peso molecular (250-350 kDa, respecto a los 80 kDa de la CK)
2-una movilidad electroforética diferente al resto de isoenzimas de CK (CK-MM, CK-MB y CK-BB).
Las técnicas de inmunoinhibición consisten, someramente, en la utilización de anticuerpos monoclonales anti-M que bloquean los monómeros M de las isoenzimas CK-MM y CK-MB, quedando únicamente libre el monómero B de esta última. Este sistema considera implícitamente la no existencia de fracción BB en el suero, lo que ocurre habitualmente en los sujetos sanos. Así, se interpreta la actividad residual de la muestra (tratada con suero anti-M) como procedente exclusivamente del monómero B de la isoenzima CK-MB. Este valor (el 50% de la actividad MB) es duplicado automáticamente obteniéndose así los valores totales de dicha isoenzima.
La presencia de macro-CK o de isoenzima CK-BB interfiere estos resultados, ya que sus actividades enzimáticas no son inhibidas por el suero anti-M y son erróneamente consideradas como procedentes del monómero B de la fracción MB. Además, al duplicarse dichos valores, éstos alcanzan cifras muy elevadas que, paradójicamente, llegan a superar a las de la CK total. En estos casos de aumentos desproporcionados de isoenzima CK-MB, la realización de una electroforesis de isoenzimas de CK, además de confirmar los valores reales de la fracción MB, orienta hacia la causa que interfiere en dichos resultados:
1- macro-CK-1
2- macro-CK-2
3- isoenzima CK-BB
4- elevaciones reales de isoenzima CK-MB de origen no cardiogénico
5- otras situaciones mucho más infrecuentes, como la presencia de la enzima adenilatocinasa.

Láctico deshidrogenasa (LDH): Tras la lesión miocárdica mayor, la actividad de la LDH sérica aumenta menos rápidamente que la actividad de CK Total, o la de la CK-MB.
Comienza a elevarse a las 12 16 horas desde el inicio de los síntomas que exteriorizan el Daño Miocárdico. Alcanza su máximo a las 30 a 40 horas. Permanece elevada durante 10 a 12 días.
Por ello, es particularmente útil para el diagnóstico tardío, cuando el paciente es visitado suficiente tiempo después para que la CPK Total y la AST sean normales.
La Troponina I, permanece elevada en suero, después del Daño Miocárdico, durante 7 a 9 días. La Troponina T, permanece elevada en suero, después del Daño Miocárdico, durante 10 a 14 días. Es decir, si se utiliza la Troponina T, no hará falta emplear la LDH. Si se utiliza la Troponina I, si hará falta emplear la LDH, para diagnosticar Síndromes Coronarios de un modo tardío.
En suero normal, la LD2 es mayor que la LD1 y el cociente LD1/LD2 es inferior a 1.
Tras Necrosis Miocárdica, la proporción de LD1 aumenta en comparación con las otras isoenzimas y el cociente LD1/LD2 es superior a 1 (LD invertida).

Troponinas: constituyen un complejo de proteínas estructurales y regulatorias del músculo cardíaco y esquelético. Consiste de tres subunidades: Troponina T, Troponina I y Troponina C. Las troponinas TnT y TnI están presentes en el músculo esquelético y cardíaco, sin embargo por ser codificadas por diferentes genes y tener diferente secuencia de aminoácidos producen anticuerpos diferentes que permiten ser detectados independientemente.
Los niveles séricos de troponinas son habitualmente muy bajos y resultan indetectables. Por lo tanto son altamente sensibles y específicas, siendo capaz de detectar incluso, zonas microscópicas de infarto de miocardio
Las Troponinas inician su elevación a las 3 a 7 horas de producido el evento y se mantienen por encima de los valores normales de 7 a 14 días, pudiendo servir estas para un diagnóstico retrospectivo.
Resultados falsos positivos, han sido observados en la Troponina T en pacientes en situación de Insuficiencia Renal Terminal, sometidos a diálisis.
La determinación de Troponina I Cardíaca puede ser útil para descartar la existencia de Daño Miocárdico cuando hay afectación músculo - esquelética que pueda elevar la CK Total y la CK-MB (Cardioversión, Resucitación Cardiopulmonar, etc.).
En general e prefiere la TnI y no la TnT porque esta última se expresa en otros músculos aparte del corazón pero la Troponina T es muy útil, si no disponemos de la Troponina I.

Mioglobina: La mioglobina es el primer marcador que se eleva después del daño celular miocárdico. La descripción de que la mioglobina se eleva durante los episodios de cardiopatía isquémica se realizó desde la década de los 70. La mioglobina es una proteína compuesta por una cadena polipeptídica y un grupo prostético Hemo que está presente en todas las fibras del músculo estriado, y cerca de 2% se encuentra en tejido de masa cardiaca y esquelética, pero está ausente en el músculo liso. La función principal de la mioglobina es transportar oxígeno de la membrana reservorio de oxígeno en el músculo Debido a que se trata de una molécula de poco peso molecular (17,800 D), la mioglobina "escapa" rápidamente hacia la célula miocárdica demandante, ésta puede ser detectada 2 horas después de ocurrido el infarto, con nivel sérico "pico" entre 3 a 15 horas. Su sensibilidad al momento de la presentación del evento es de 49%
y su especificidad de 91%. Sin embargo, este marcador presenta ciertas desventajas:
a) Debido a que tanto el músculo cardiaco y esquelético contienen mioglobina, muchos factores no cardiacos, tales como desórdenes neuromusculares o de músculo esquelético, ejercicio extremo, falla renal, inyecciones intramusculares, así como cirugía de revascularización cardiaca, pueden elevar esta proteína.
b) Factores adicionales como son raza, sexo y edad (aumentan con la edad) también pueden afectar los niveles normales de mioglobina.
c) Existe controversia sobre el nivel de referencia que varía de 50 a 120 μg/ml de mioglobina como indicador de IAM.
Las muestras seriadas mejoran la capacidad diagnóstica. La especificidad de la mioglobina en el diagnóstico de IAM puede incrementarse mediante el monitoreo con un marcador adicional como la anhidrasa carbónica III

Relación Mioglobina Anhidrasa Carbónica: En los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio, la mioglobina se eleva en un porcentaje de pacientes similar al porcentaje en los que se elevan la troponina cardíaca o la CK. Pero, a diferencia de estos marcadores, que presentan una elevación tardía en el plasma (pueden no detectarse su elevación hasta pasadas incluso 12 horas del comienzo de los síntomas) la mioglobina aumenta su concentración plasmática de una forma muy precoz. Sin embargo, siempre se debe tener en cuenta que existen dos importantes limitaciones cuando se utiliza la mioglobina como test diagnóstico para el infarto agudo de miocardio:
a) La rápida liberación y metabolización de la hemoglobina puede producir patrones de concentraciones ascendentes y descendentes en muy cortos períodos de tiempo lo que puede conducir a una confusión en la interpretación clínica de los resultados y
b) presenta una muy baja especificidad por el corazón; se pueden detectar niveles elevados de mioglobina tras la lesión de numerosos tejidos, especialmente el músculo esquelético o tras el uso de cocaína o en pacientes con insuficiencia renal y un clearence de creatinina deprimido. Se ha intentado mejorar la especificidad de la medición de mioglobina mediante la determinación simultánea de anhidrasa carbónica III, otra proteína del músculo esquelético muy escasamente presente en el músculo cardíaco. De esa forma, elevaciones de mioglobina en el plasma sin una elevación asociada de anhidrasa carbónica III sugerirían que el músculo dañado es el cardíaco y no el esquelético

PCR ultrasensible: es un marcador de inflamación sistémica y como tal resulta útil para establecer el pronóstico de los pacientes con Síndrome coronario agudo. Parece ser una herramienta muy útil para la valoración de Riesgo Cardiovascular. Su determinación permitiría seleccionar el tipo de tratamiento médico más eficaz, la utilización de una estrategia invasiva o conservadora, y la decisión de revascularizar o no al paciente. Como es inespecífica (aumenta en enfermedades inflamatorias), se recomienda tomar dos medidas con una diferencia de dos semanas, para determinar el rango. En prevención secundaria predice riesgo de volver a sufrir otro evento. Estudios prospectivos realizados en varones aparentemente sanos, particularmente con niveles de lípidos bajos y/o con factores de riesgo coronario alto o bajo, indican que los niveles elevados de PCR de alta sensibilidad proporcionan un valor pronóstico a corto y largo plazo de: presentación del primer IAM, morbi-mortalidad debido al daño de la célula miocárdica asociada a enfermedad coronaria, muerte súbita por causas cardiacas, enfermedad arterial periférica o de la activación del sistema hemostático. Sin embargo, los mecanismos precisos de asociación entre niveles de PCR y estos eventos adversos no han sido descritos completamente. Teóricamente, el descenso de los niveles de lipoproteínas aterogénicas puede reducir la inflamación sistémica, y por tanto reduce los niveles de PCR.
De acuerdo con la American Heart Association (Asociación Estadounidense de Cardiología), el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular está relacionado con los siguientes rangos en los valores de PCR ultrasensible:
-Bajo riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si el nivel de PCR de alta sensibilidad está por debajo de 1.0 mg/L.
Riesgo moderado de sufrir enfermedad cardiovascular si los niveles están entre 1.0 y 3.0 mg/L.
Alto riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si el nivel de PCR de alta sensibilidad está por encima de 3.0 mg/L.

Proteínas de unión de ácidos grasos (FABP): Proteínas citosólicas muy abundantes, de bajo peso molecular de14,000 a 15,000 D cuyo papel es el transporte intracelular de ácidos grasos. Tres FABPs diferentes se encuentran en corazón, hígado e intestino; también se encuentran en otros tejidos para la utilización de los ácidos grasos como sustratos metabólicos. FABP cardiacas poseen una estructura única y son abundantes en el miocardio, pero también pueden detectarse en músculo cardiaco y riñones. La cinética en el plasma de los FABP se asemeja a los de la mioglobina ya que se encuentran niveles elevados en suero después de las dos horas posteriores al infarto
de miocardio y vuelven a la normalidad entre las 18 a 24 horas posteriores al IAM Pero la concentración de FABP en el músculo esquelético es 20 veces menor que en el tejido cardíaco . Esto hace que FABP sea un marcador bioquímico útil para la evaluación temprana o la exclusión de IAM. También parece ser un marcador de plasma útil para la estimación del tamaño del infarto de miocardio.
Las mediciones de estas proteínas pueden tener una sensibilidad comparada a la de mioglobina para la detección de reperfusión después de terapia trombolítica

Copeptina: Es un fragmento del precursor de la Vasopresina (Pre-pro-vasopresina), perece ser un importante predictor de mortalidad en los pacientes portadores de Insuficiencia cardiaca. Es sintetizada y secretada en forma equivalente a la vasopresina, y si bien ambas tienen una corta vida in vivo, la copeptina tiene una mucho mayor estabilidad in Vitro.
Según estudios realizados, la copeptina demostró ser el más potente predictor de mortalidad a los 24 meses en los pacientes con IC, especialmente aquellos con síntomas leves o moderados, que son más difíciles de evaluar en forma ambulatoria, lo que la transforma en una nueva herramienta de trabajo, con la idea de elegir a los pacientes que se podrían beneficiar de un tratamiento con drogas antagonistas de los receptores renales de la Vasopresina.

Glucógeno fosforilasa: La glucógeno-fosforilasa (EC 2.4.1.1) es una enzima dimérica que desempeña un papel esencial en la regulación del metabolismo de los carbohidratos a través de la movilización del glucógeno. Existen tres isoenzimas diferentes en los tejidos humanos: LL (hígado), MM (músculo) y BB (cerebro). Estas isoenzimas recibieron su nombre por el tejido donde primero fueron encontradas y preferiblemente expresadas. Estas tres isoenzimas son codificadas por genes diferentes y también pueden ser diferenciadas por sus propiedades funcionales e inmunológicas. La isoforma BB es la que predomina en el corazón, pero a concentraciones tisulares similares a las encontradas en el cerebro. También se han reportado concentraciones menores en los leucocitos, las plaquetas, el bazo, los riñones, la vesícula, los testículos, el tracto digestivo y la arteria aorta. La glucógeno-fosforilasa se expresa en el músculo esquelético de la rata en el período fetal, al igual que en los humanos, pero no se han realizado investigaciones suficientes en este sentido. Por lo tanto, con esta enzima pudiera suceder lo mismo que con la TnT y la CKMB; puede expresarse en el músculo esquelético estimulado crónicamente y con ello perder su cardioespecificidad.

Péptidos natriuréticos: Los péptidos natriuréticos juegan un papel importante en la homeostasis y enfermedad cardiovascular. La familia de los péptidos natriuréticos de los mamíferos comprende: péptido natriurético atrial (PAN ó ANP), péptido natriurético cerebral (PNC ó BNP), péptido natriurético tipo C (CNP), péptido natriurético dendroaspis (DNP) y urodilatina.
Péptido natriurético cerebral BNP es producido en los miocitos atriales y ventriculares.
Es depositado junto al ANP en gránulos de depósito en miocitos y su liberación es regulada a nivel de la expresión genética.
Es sintetizado como un pre-pro-BNP y luego procesado intracelularmente a pro-BNP y secretado en forma inactiva como N-BNP (extremo amino) y forma activa C-BNP (extremo carboxilo). El estímulo predominante para su liberación es el aumento de estrés de la pared; se secreta en respuesta al aumento de la volemia y a problema fisiopatológicos cardíacos. Se libera de los miocitos ventriculares al aumentar la presión de la pared ventricular, por eso es un marcador muy sensible de disfunción ventricular izquierda
Su utilidades diagnóstica se basa en que aumenta en insuficiencia cardíaca y se eleva precoz y proporcionalmente al grado de insuficiencia, también en pacientes con IAM y disfunción ventricular. Es útil como screening, diagnóstico, manejo clínico y pronóstico de problemas cardíacos.
En IAM su pico se correlaciona con el pico de la CPK total y con el tamaño del infarto su concentración en la fase aguda del infarto es un predictor independiente de supervivenica a largo término postinfarto, esto quiere decir que en pacientes con altas concentraciones deberían ser investigados por posibles enfermedades cardiovasculares.
Si existe resolución de la enfermedad o tratamiento adecuado, su concentración va disminuyendo.
Si aumenta en forma moderada, hay falta de especificidad cardíaca, ya que aumenta en otras patologías también: fallo renal, EPOC.
Se cuantifica en plasma, tiene mayor cantidad discriminante y no está sujeto a ningún ritmo circadiano.
El uso de inhibidores de la ECA (Enzima convertidora de angiotensina) y beta bloqueantes reduce la concentración del pro-BNP y por lo tanto su valor predictivo.

Conclusión
La Nacional Academy of Clinical Biochemistry (NACB) y la International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC) establecieron recomendaciones sobre el empleo de los parámetros bioquímicos en la enfermedad coronaria. Tanto la NACB como la IFCC recomiendan el uso de dos marcadores (uno temprano y uno tardío) para el diagnóstico de IAM. Como temprano recomiendan la determinación de mioglobina, que aumenta dentro de las 2 horas del dolor de pecho y la concentración de la CK-MB masa que incrementa su valor dentro de las 6 horas de producido el evento. Si bien la mioglobina posee pobre especificidad diagnóstica, tiene alto valor predictivo negativo. Y como diagnóstico definitivo de IAM, la troponina (T o I) que permanece elevada durante 4 a 10 días. En función de estas recomendaciones se incluyen en el perfil cardíaco del laboratorio estas tres determinaciones.
Cada vez que se introducen nuevos analitos, se deberá verificar si los intervalos de referencia (IR) del fabricante coinciden con la población con la cual se trabaja. Esto permitirá que los resultados emitidos sean comparados con un IR confiable, al momento de decidir frente a un valor determinado si se está en presencia o no de enfermedad.
Cada laboratorio deberá establecer sus propios IR para garantizar la representación adecuada de poblaciones especificas y tipos de muestra.
Para que estos parámetros bioquímicos puedan ser usados en el diagnóstico de una enfermedad coronaria, el laboratorio deberá emitir un informe en un tiempo de respuesta igual a 1 hora. Además, la determinación deberá tener un coeficiente de variación menor de 10%, tanto en los valores discriminantes bajos como en el punto de corte del IAM. Si bien se recomienda el uso de plasma como espécimen ideal, puede realizarse con muestras de suero si no se dispone tubos con heparina de litio.
Myo: mioglobina LD: láctico deshidrogenasa

Artículo escrito por:
María Alejandra Quesada
Licenciada en Bioquímica

Bibliografía

Early Diagnosis of Myocardial Infarction with Sensitive Cardiac Troponin Assay. .Tobias Reichlin, M.D., Willibald Hochholzer, M.D., Stefano Bassetti, M.D. ,The New England Journal o f Medicine.
Evaluation of the patient with acute chest pain. Thomas H. Lee, MD; and Lee Goldman, MD

Troponin T levels in patients with acute coronary syndromes,with or without renal dysfunction. Ronnier J.A Viles ,M.D., Arman T. Askari, M.D. ,Bertil Lindahl , M.D., Ph D., Lars Wallentin M.D.,Pph.D,

Incremental Value of Copeptin for Rapid Rule Out of Acute Myocardial Infarction. Tobias Reichlin MD , Willibald Hochholzer MD , Claudia Stelzig MSc , Journal of the American College of Cardiology. 2009. 54, 60-68

Acerca de la Redefinición del Infarto Agudo de Miocardio. Guillermo Grau Jornet..Médico. Especialista en Cardiología .Hospital "Virgen de los Lirios". Alcoy. Alicante. España.

Marcadores séricos bioquímicos cardíacos .J. I. A. Soler Díaz, M. Garrido Fernández, R. Navarro Castelló, J. Díaz Torres.

Nuevos criterios de diagnóstico de infarto de miocardio: orden en el caos. José López-Sendón y Esteban López de Sá. Unidad Coronaria. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Utilidad clínica de los distintos marcadores biológicos CPK,CPK MB masa, mioglobina y troponina T en una unidadde dolor torácico. ¿Cuándo, cuáles y cómo pedirlos?
Javier Fernández Portales, José A. García Robles, Javier Jiménez Candil, Esther Pérez David,
Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

Marcadores séricos en los síndromes coronarios agudos. Gerardo O. Zapata
Jefe de Unidad Coronaria. Instituto Cardiovascular de Rosario.

Marcadores cardiacos. Resumen de esta "Guía Práctica" y Conclusiones. Redefinición del infarto agudo de miocardio (IAM) y Angina de Pecho en Síndrome Coronario Agudo (SCA).
J. I. A. Soler Díaz, M. Garrido Fernández, F. Bornay Llinares, R. Navarro Castelló, J. C. Latorre Martínez, V. Priego Martínez.

Síndrome coronario agudo: Marcadores de lesión miocárdica. José Roberto Barba Evia. Jefe de la División de Auxiliares de Diagnóstico de la Unidad Médica deAlta Especialidad No. 25. Mérida Yucatán. Instituto Mexicano del Seguro Social.

Cinética de la proteína C reactiva en las distintas manifestaciones clínicas del síndrome coronario agudo. Pedro L. Sáncheza, María V. Rodríguezb, Eduardo Villacortaa, Carmen Albarránc. Instituto de Ciencias del Corazón (ICICOR). Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España.Servicio de Bioquímica. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. España. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. España.

Sensitive Troponin I Assay in Early Diagnosis of Acute Myocardial Infarction. Till Keller, M.D., Tanja Zeller, Ph.D., Dirk Peetz, M.D., Stergios Tzikas, M.D., y otros. The New England Journal o f Medicine.

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. MARCADORES BIOQUÍMICO PARA EL DIAGNOSTICO

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El infarto agudo del miocardio (IAM) es una de las causas más comunes de morbimortalidad en todo el mundo. Por ello es importante un diagnóstico temprano y exacto para minimizar los daños celulares miocárdicos e instaurar el tratamiento adecuado.

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Molina Elizabeth.  En el primer foro había llegado a la conclusión de una de las compañeras, que el/la paciente estaba atravesando el síndrome de Wolff- parkinson white, era la lectura del electrocardiograma únicamente.
Luego de analizar el electrocardiograma y los análisis de laboratorios en conjunto con la bibliografia, se puede visualizar que el/la paciente esta atravesando un IAM.
Cuando las células cardíacas se dañan liberan diferentes encimas y otras moléculas en el torrente circulatorio, estos marcadores pueden llegar a predecir el IAM en pacientes con dolor torácico importante.
Para estimar si hay lesión en el musculo cardíaco, se realiza la siguiente formula: 100% x (CK MB/ CK total), si el valor es mayor al 6% se puede determinar que hay lesión en el musculo cardíaco. En el/la paciente en cuestión, el resultado es de 10.99%.
Con el valor de la traponina I ultrasencible podemos observar daño renal asociado con afección cardíaca.
Frente al esfuerzo corporal para mantener las funciones vitales. Hay manifestaciones de reacción adrenérgica: aumento de catecolaminas, excitabilidad cardiaca, aumento del consumo de oxigeno, disminución del gasto cardíaco, cianosis periférica, vasoconstricción, hipotensión lo que se ve reflejado en los niveles de glucosa y en el aumento del lactico dehidrogenasa.
https://www.tuasaude.com/es/creatinfosfoquinasa/