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A persistência do microrganismo e a intensidade da resposta determinam a cronicidade da doença periodontal.

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Pode levar à perda do suporte dentário e do próprio dente!

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Inibição de osteoblastos;
Ligação a RANK-L;
Aumento da atividade de osteoclastos;
Reabsorção óssea;

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Quando o fagócito não elimina o patógeno, libera espécies reativas de O2 e enzimas que visam destruir o microrganismo, mas acaba destruindo o próprio tecido

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Expansão clonal;
Diferenciação;
Plasmócitos;
Anticorpos (IgA, IgG);

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Th1, th2 e th17: Estimulam a resposta imune;
Treg: Limita a resposta imune e evita
hipersensibilidade e destruição tecidual;

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Conjunto de proteínas inespecíficas que complementam a resposta imune;
Opsonizaçao, quimiotaxia de neutrófilo, anafilotoxinas e CAM;

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Dor, calor, rubor e edema;
Diapedese: atração de céls de defesa do vaso para o tecido via corrente sanguínea;
Vasodilatação;

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Eliminar o agente agressor via anticorpos específicos;
Celular: Linf T (th1, th2, th17 e treg);
Humoral: Linf B e anticorpos;

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Eliminar o agente agressor via céls. de defesa;
Macrófagos, neutrófilos e barreira epitelial;

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Inato: inespecífico
Adaptativo: específico

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Biofilme Dental (bactérias)