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Lipoproteinas são basicamente agregados de lipidios e proteinas, que servem para o transporte no sangue de colesterol, triglicerideos e fosfolipideos, já que estas são insolúveis na água. Existem vários tipos, e dependendo da sua constituição, possuem densidades e funções diferentes. São osfamosos HDL, LDL, VLDL, IDL, e os quilomicrons. Uns dsitribuem as substancias que transportam para os sistemas de todo o corpo e outros fazem a ação inversa, carreando para o fígado.
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Neste vídeo a Profa. Cláudia Funchal fala sobre as lipoproteínas.

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Núcleo de Estudos em Saúde e Qualidade de Vida

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A secretaria de saúde do governo de goiás fala o que é arritmia cardíaca, sintomas, causas, como prevenir e tratamentos de forma bem resumida e fácil de compreensão!

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Descrição: São alterações na frequência e/ou ritmo do coração. É importante salientar que a arritmia não é um ataque cardíaco. Arritmia são distúrbios elétricos no coração e o ataque cardíaco é uma obstrução do fluxo de sangue nas artérias do coração.

Causa: Pode ser causada pelo músculo cardíaco ou pelo próprio sistema elétrico do coração. Outras causas podem incluir certas medicações, excesso de álcool, fumo, cafeína e drogas, baixo teor de oxigênio no sangue e estresse. Os fatores de risco hoje reconhecidos são: fumo, hipertensão arterial, colesterol e triglicérides elevados, falta de atividade física, diabetes, obesidade, stress, álcool, proteína C reativa ou a homocisteína (estas substâncias foram recentemente associadas com o aumento do risco de eventos cardiovasculares). Os fatores não modificáveis são: história familiar (se familiares de primeiro grau já tiveram episódios de doença ateroesclerótica cardíaca) e sexo: os homens têm uma maior propensão a um infarto antes dos 55 a. Após, o risco é similar.

Prevenção: Para prevenir a arritmia, o importante é evitar o estresse e procurar ter hábitos saudáveis, evitando álcool e drogas.

Sintomas: Existem fatores assintomáticos ou sintomáticos, é aquela "batedeira" ou palpitação no peito, causando suor frio, tontura, dor no peito, falta de ar e até desmaios. Além de ser mais comum em pessoas com problemas cardíacos, ela tem origem muitas vezes em fatores externos, como: cafeína, bebidas alcoólicas, estresse, cigarro e drogas.

Tratamento: Existem fatores assintomáticos ou sintomáticos, é aquela "batedeira" ou palpitação no peito, causando suor frio, tontura, dor no peito, falta de ar e até desmaios. Além de ser mais comum em pessoas com problemas cardíacos, ela tem origem muitas vezes em fatores externos, como: cafeína, bebidas alcoólicas, estresse, cigarro e drogas.

Liniks para Pesquisa: Arritmia cardíaca com uso de oxamniquine oral no tratamento de esquistossomose mansônica (Clique para ler o artigo)

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Descrição: São alterações na frequência e/ou ritmo do coração. É importante salientar que a arritmia não é um ataque cardíaco. Arritmia são distúrbios elétricos no coração e o ataque cardíaco é uma obstrução do fluxo de sangue nas artérias do coração. Causa: Pode ser causada pelo músculo cardíaco ou pelo próprio sistema elétrico do coração.

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No vídeo do Dr. Enrique Pachón, responde algumas dúvidas sobre arritmia cardíaca.

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Neste artigo o Dr Raul C. Maranhão aborda sobre o metabolismo de uma das lipoproteínas e o risco de desenvolvimento de uma doença cardíaca.

Referência bibliográfica:
MARANHÃO RC. Metabolismo dos quilomícrons e risco de desenvolvimento de doença arterial coronária. Atheros 2002;

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Altos níveis de lipídios podem acarretar em doenças cardiovasculares,como a aterosclerose. O LDL(lipoproteínas de baixa densidade)é o principal causador dessa doença,pois,em grandes quantidades pode acumular gordura saturada nas paredes arteriais,gerando inflamação do endotélio(capa celular que reveste as paredes internas das artérias) e formação de placas chamadas ateromas. O acúmulo excessivo das placas de colesterol podem romper-se e gerar coágulos. A doença só é descoberta após o rompimento das placas, por interromper o fluxo sanguíneo.
O aumento do LDL é causado por hábitos de saúde prejudiciais ao corpo humano,como a obesidade,tabagismo,sedentarismo,diabetes e pressão alta. Porém,para inibir o risco de desenvolver a aterosclerose deve-se manter uma boa alimentação,frequência na prática de atividades físicas e sempre manter práticas saudáveis.
Referência   bibliográfica:
SALES,R.L.; PELUZIO, M.C.G.;COSTA,N.M.B. Lipoproteínas:uma revisão do seu metabolismo e envolvimento com o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. São Paulo,SP,jun.,2003.

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Nesta imagem observam-se como as lipoproteínas estão ligadas ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares, sendo o LDL a principal fonte de placa obstrutiva da artéria e o HDL que trabalha para limpar o colesterol do sangue.

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Vídeo do Dr. Alexandre Amato explicando sobre uma das doenças cardiovasculares, a Aterosclerose.

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Infarto agudo do miocárdio, popularmente conhecido como ataque cardíaco ou infarto, é a interrupção da passagem do sangue para o miocárdio, em uma das suas artérias coronárias.
O acúmulo de gorduras em seus vasos, geralmente são decorrentes de uma vida não saudável, com dieta rica em colesterol e pobre de frutas e vegetais.
Para melhor entendimento, segue abaixo o link do site sanarmed.

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O infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST) corresponde a uma das principais causas de mortalidade por doença cardiovascular. A grande maioria dos casos é causada por aterotrombose, sendo outras causas menos comuns: vasculites, dissecção coronariana, cocaína, etc.

Fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio com supra de ST

Infarto é um processo de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial. Após a interrupção do fluxo sanguíneo, os níveis de O2 caem e o miocárdio começa a realizar metabolismo anaeróbico com liberação de lactato e redução do pH. Como esse metabolismo não é suficiente para as demandas do miocárdio, a bomba Na-K para de funcionar levando ao acúmulo de Na intracelular que causa edema celular e o acúmulo extracelular de K que altera o potencial elétrico transmembrana podendo levar a alterações do ritmo cardíaco.

Ocorre também alteração do metabolismo do cálcio intracelular, seu acúmulo no citoplasma do cardiomiócito ativa lipases e proteases promovendo destruição celular. A liberação desses enzimas determina propagação do dano tecidual e atingem a circulação podendo ser detectadas no sangue periférico, servindo como marcador de morte celular e infarto do miocárdio.

O processo de necrose miocárdica tem início no subendocárdio e se estende para o epicárdio posteriormente. Os fatores que determinam esse mecanismo são: presença de circulação colateral, tempo de reperfusão miocárdica e consumo miocárdico de oxigênio.

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Quadro clínico do IAMCSST

A grande maioria dos casos o paciente apresenta a clássica dor torácica anginosa:

Em geral o exame físico é pouco informativo podendo ocorrer hipertensão, presença de B4, taqui ou bradicardia.

Principais diagnósticos diferenciais: angina instável, disseção de aorta, pericardite, embolia pulmonar, ICC descompensada.

Diagnóstico do infarto agudo do miocárdio com supra de ST

O diagnóstico do IAMCSST é baseado na história clínica (característica da dor e fatores de risco), ECG e marcadores de necrose miocárdica.

Deve ser realizado preferivelmente em menos de 10 minutos e repetido a cada 5 ou 10 minutos, já que em muitos casos pode estar normal inicialmente.
Critérios eletrocardiográficos para IAMCSST:

OBS: Supra de ST pode estar presente em outras patologias: angina de Prinzmetal; aneurisma ventricular; cardiopatia chagásica.

https://cardiopapers.com.br/curso-basico-de-eletrocardiograma-parte-15/

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Marcadores de necrose miocárdica

Os marcadores de necrose miocárdica usados para diagnóstico do IAM são: CK-MB, mioglobina, troponina T e troponina I. Devem ser dosado na admissão do paciente, após 6 horas e após 12 horas.

CK-MB: o CK-MB atividade tem cerca de 90% de sensibilidade, porém sua elevação ocorre após 12 horas do evento isquêmico. A CK-MB massa tem sensibilidade de 50% nas primeiras 3 horas e 80% nas 6 horas seguintes. Sendo assim, a CK-MB massa é mais utilizada para o diagnóstico de IAM.

Mioglobina: é a menos específica já que está presente em todos os miócitos. No entanto, em casos em que o paciente procura o serviço precocemente sua dosagem é comendada para diagnóstico de exclusão. Aumenta em 1 a 2 horas e pico após 6 horas.

Troponinas T e I: são as enzimas mais específicas para o IAM porque são exclusivas do cardiomiócito. Eleva-se de 4 a 8 horas e tem pico de 12 a 48 horas e normalização entre 4 a 12 dias.

Esse gráfico é fundamental para a interpretação dos marcadores de necrose miocárdica após um evento isquêmico. A detecção da CK-MB e troponina é quase simultânea. A queda da CK-MB no entanto é bem mais rápida. A troponina tende a mante-se elevada por até 10 dias nas lesões mais extensas. A mioglobina é o mais precoce, porém possui baixa especificidade.

Tratamento do infarto agudo do miocárdio com supra de ST

O tratamento do IAMCSST deve ser o mais precoce possível, por isso é importante seguir alguns passos fundamentais na abordagem do paciente com suspeita de IAM:

1º: Anamnese direcionada, exame físico e MOV.

2º: ECG de 12 derivações (em casos de suspeita de IAM de parede inferior devem ser solicitadas as derivações: V3R, V4R, V7 e V8).

3º: Exames laboratoriais: troponina, CK-MB massa, eletrólitos, hemograma, função renal e função hepática.

4º: Raio-X de tórax para diagnósticos diferenciais (dissecção de aorta).

Oxigênio: O2 a 100% em máscara ou catéter nasal a 2-4L/min;

Morfina: IV (2-4 mg a cada 5-10 minutos) - máximo 10 mg;

Nitratos: dinitrato de isossorbida (ISORDIL) 5mg sublingual 5-5min até 3 x. Contra-indicações: hipotensão, bradicardia, infarto de ventrículo direito, uso de inibidores da fosfodiesterase;

Betabloqueadores: metoprolol 50 mg, VO, 6/6h no 1º dia; 100 mg, VO, 12/12 horas após. Contra indicações: FC < 60, PAS < 100

Antiplaquetário: AAS 160-325 mg (dose de ataque); 100 mg/dia por toda vida. Contra-indicações: úlcera péptica em atividade, hepatopatias graves.

Clopidogrel: < 75 anos: dose de ataque 300 mg; 75 mg/dia após; > 75 anos: não recebe dose de ataque (risco de hemorragia intracraniana).

Anticoagulante: enoxaparina < 75 anos: 30 mg, EV em bolus seguido de 1mg/kg via subcutânea a cada 12 horas.

Terapia de reperfusão miocárdica:

Intervenção coronariana percutânea (ICP): método de escolha, pode restabelecer o fluxo arterial em até 90% dos casos quando realizado em centros especializados. Recomenda-se a realização em até 60 minutos após a admissão do paciente.

Terapia fibrinolítica: alteplase, tenecteplase e estreptoquinase. Deve ser realizada em locais que não há centro de hemodinâmica ou se houver expectativa de demora superior a 1 hora para início da ICP primária.

Mapa mendal de IAM

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