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Manuela Morales

Graichell Jimenes

Laura Ordoñez

Samuel Cunha

Juan David Ortiz

Yizzy Durán

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Al recibir la señal de inflamación las arteriolas se dilatan, aumentando el flujo sanguíneo y la salida de fluido tisular. Las vénulas aumentan su permeabilidad abriendo hendiduras que permiten el paso de leucocitos que por quimiotaxis llegaran al lugar afectado.

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El sistema inmune innato incluye macrófagos y células dendríticas que, mediante receptores de reconocimiento de patrones (PRRs), detectan señales de peligro. El receptor tipo Toll (TLR) activa respuestas a microbios, mientras que el inflamasoma reconoce DAMPs y convierte pro-IL-1β en IL-1β activa para la inflamación aguda.

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Durante la inflamación, los leucocitos son reclutados desde la sangre hacia los tejidos dañados mediante un proceso que incluye el rodamiento dado por las selectinas, la activación de los neutrófilos por las quimiocinas (ligadas a los proteoglucanos) para aumentar la avidez de las integrinas, en la adhesión firme al endotelio las integrinas para posteriormente, transmigrar (PECAM-1) a través de el , atravesar la membrana basal y migrar hacia sustancias quimiotácticas originadas en la fuente de la lesión .

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Tras una lesión, se desencadena una fase proinflamatoria con participación de mastocitos, neutrófilos y mediadores como la histamina que permiten la vasodilatacion y aumento de la permiabilidad y continuamente las quimiocinas y otras señales, permiten el reclutamiento de leucocitos (neutrofilos). Posteriormente, el organismo activa mecanismos de resolución que incluyen la eliminación de neutrófilos por apoptosis, el cambio de macrófagos a un perfil reparador (M2), y la producción de mediadores antiinflamatorios como IL-10 y TGF-β. Estos eventos permiten frenar la inflamación y dar paso a la reparación del tejido mediante fibroblastos y regeneración epitelial, restaurando la homeostasis tisular.